Nama : Mochama Ditya PratamaNim : FAA 114 019

1. Apa saja faktor- faktor yang menyebabkan infeksi Vibrio cholera?

Sebuah penelitian yang dilansir Departemen pangan dan higienisitas lingkungan di Hongkong pada tahun 2003 juga mengemukakan hasil studi bahwa 38% dari kasus kolera yang terjadi berasal dari hasil perikanan laut dan dalam analisis berbeda didapatkan 59% kasus disebabkan karena makanan yang dimasak tidak secara matang. Menurut studi dari Colwell dan Spira pada tahun 2005, transmisi utama penyakit kolera ditentukan oleh faktor lingkungan seperti temperatur, kebersihan dan konsentrasi nutrient seperti zooplankton dalam air.

Beberapa studi tersebut menunjukkan bahwa terdapat berbagai sumber tranmisi dari bakteri V. cholerae. Sumber makanan yang berasal dari hasil laut merupakan salah satu sumber transmisi yang paling sering. Hal ini erat kaitannya dengan teori bahwa air dengan kadar garam tinggi seperti air laut adalah tempat hidup alami dari Vibrio spp., sehingga memudahkan proses kontaminasi 3,4 Selain itu faktor seperti temperatur, kebersihan dan konsentrasi dari makanan yang dikonsumsi juga berpengaruh pada transmisi ini.

WS, Ananta. Serotype Identification Of Vibrio Cholerae Isolated From Ice That Use For Marine Product Preservative Between Modern And Traditional Market In Denpasar. FK Udayana

2. Bagaimana morfologi dari Vibrio cholera?

MorfologiMorfologi atau struktur tubuh dari bakteri Vibrio bila diisolir dari faeces penderita atau

dari biakkan yang masih muda adalah batang bengkok seperti koma, tetapi akan berbentuk batang lurus bila diambil atau didapat dari biakkan yang sudah tua.

Mempunyai sifat Gram negatif dengan ukuran 1–3 x 0,4 – 0,6 µm tetapi ada beberapa literatur yang mengatakan bahwa Vibrio berukuran panjang (1,4 – 5,0) µm dan lebar (0,3 – 1,3) µm. Vibrio memiliki satu buah flagel (monotrik) dan dapat bergerak sangat aktif (motil), tetapi tidak berspora dan tidak berselubung

Pelczar, Michael dan E.C.S. Chan. 2006. Dasar-Dasar Mikrobiologi.Jakarta: UI-Press

3. Bagaimana mekanisme bakteri Vibrio cholera menginfeksi tubuh?

1) AdhesiAdhesi merupakan proses bakteri menempel pada permukaan sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel. Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesion dimana adhesin dibagi menjadi 2 fimbrial dan afimbrial. Adhesi fimbrial adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder heliks. Mekanisme adhesi fili yaitu Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host Molekul adhesin afimbrial golongan berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yang melekat pada membran sel bakteri. Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah penyusun membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen).

2) KolonisasiKolonisasi merupakan proses dimana bakteri menempati dan bermultiplikasi pada suatu daerah tertentu dalam tubuh manusia. Kolonisasi berlangsung pada permukaan inang dengan proses-proses yang meliputi penetrasi kulit utuh, penetrasi lapisan musin, resistensi terhadap peptida antibakteri, penempelan, protease sIgA, mekanisme pengambilan besi

3) invasiInvasi yaitu proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh, akses yang lebih mendalam dari bakteri supaya dapat memulai proses infeksi. Dibagi menjadi dua yaitu ekstraseluler dan intraseluler. Pada saat bakteri dalam tahap invasi, bakteri akan mengeluarkan suatu zat berupa enzim yang memfasilitasi peristiwa invasi yang disebut invasin. Invasi ini meliputi tahap-tahap yaitu mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan, mikroba menghasilkan protease IgA. Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang.

4) toksigenesisToksigenesis Kemampuan suatu mikroorganisme untuk menghasilkan suatu toxin - suatu bahan yang memiliki efek merusak pada sel dan jaringan inang, dan potensi toxinmerupakan faktor penting dalam kemampuan mikroorganisme untuk menyebabkan penyakit. Toxin yang dihasilkan oleh mikroorganisme dapat berupaexotoxin, toxin yang dikeluarkan ke sekeliling medium; atau endotoxin, toxinyang berada dalam sel sebagai bagian dari sel. Exotoxin dikeluarkan dari sel mikroba ke suatu medium kultur atau kedalam sirkulasi atau jaringan inang. Exotoxin merupakan protein; yang dapatdihasilkan oleh bakteri Gram-positif dan Gram-negatif. Efeknya pada jaringanmanusia biasanya sangat spesifik. Exotoxin biasanya mempunyai afinitas untuk suatu jaringan khusus dimana dia dapat menyebabkan kerusakan. Exotoxinkehilangan toxisitasnya jika dipanaskan atau diberi perlakuan secara kimia.Endotoxin. Beberapa mikroorganisme, khususnya bakteri Gram-negatif,tidak mengeluarkan suatu toxin terlarut, tetapi membuat suatu endotoxin yang dibebaskan ketika sel mengalami pembelahan, pecah dan mati. Endotoxin dari bakteri Gram-negatif merupakan komponen struktural membran luar dari dindingsel bakteri Gram-negatif. Komponen ini merupakan polisakarida (khususnya porsi A lipid). Endotoxin merupakan racun yang efektif pada tempat terikatnya ( ketika menjadi bagian dari dinding sel yang utuh) dan ketika dilepaskan sebagai produk lytik pada pembelahan sel. Dibandingkan dengan exotoxin , endotoxin lebih stabil terhadap pemanasan, tidak membentuk toxoid dan kurang toxik. Endotoxin bertanggung jawab untuk beberapa gejala penyakit seperti demam dan shock.

Adam, Syamsunir. 2009. Dasar-dasar Patologi . Jakarta : Humana Press

4. Bagaimana mekanisme terjadinya resisten?Timbulnya resistensi terhadap suatu antibiotika terjadi berdasarkan salah satu atau lebih mekanisme berikut :a. Bakteri mensintesis suatu enzim inaktivator atau penghancur antibiotika . Misalnya

Stafilokoki, resisten terhadap penisilin G menghasilkan beta-laktamase, yang merusak obat tersebut. Beta-laktamase lain dihasilkan oleh bakteri batang Gram-negatif.

b. Bakteri mengubah permeabilitasnya terhadap obat. Misalnya tetrasiklin, tertimbun dalam bakteri yang rentan tetapi tidak pada bakteri yang resisten.

c. Bakteri mengembangkan suatu perubahan struktur sasaran bagi obat. Misalnya resistensi kromosom terhadap aminoglikosida berhubungan dengan hilangnya (atau perubahan) protein spesifik pada subunit 30s ribosom bakteri yang bertindak sebagai reseptor pada organisme yang rentan.

d. Bakteri mengembangkan perubahan jalur metabolik yang langsung dihambat oleh obat. Misalnya beberapa bakteri yang resisten terhadap sulfonamid tidak membutuhkan PABA ekstraseluler, tetapi seperti sel mamalia dapat menggunakan asam folat yang telah dibentuk.

e. Bakteri mengembangkan perubahan enzim yang tetap dapat melakukan fungsi metabolismenya tetapi lebih sedikit dipengaruhi oleh obat dari pada enzim pada kuman yang rentan. Misalnya beberapa bakteri yang rentan terhadap sulfonamid, dihidropteroat sintetase, mempunyai afinitas yang jauh lebih tinggi terhadap sulfonamid dari pada PABA

Utami, Eka Rahayu. Antibiotika, Resistensi, Dan Rasionalitas Terapi. Sainstis.Volume 1, nomor 1, april – september 2012

5. Jelaskan tentang bakteri gram + dan negative!

Pada tahun 1884, seorang dokter dan Denmark, Hans Christian Gram, mengembangkan teknik untuk membedakan jenis bakteri berdasarkan ketebalan lapisan peptidoglikan pada dinding sel dengan sistem pewarnaan. Bakteri diwarnai dengan zat warna violet dan yodium, kemudian dibilas (dicuci) dengan alkohol, dan diwarnai sekali lagi dengan zat warna merah. Bila bakteri menunjukkan warna ungu, maka dikelompokkan pada jenis bakteri Gram positif, dan bila bakteri menunjukkan warna merah maka dikelompokkan pada jenis bakteri Gram negatif. Namun, ada pula bakteri yang pada usia tertentu berubah dari Gram positif menjadi Gram negatif, yang disebut Gram variabel. Contoh bakteri Gram variabel, yaitu bakteri yang tergolong famili Bacillaceae.

Bakteri Gram positif adalah bakteri yang dinding selnya menyerap warna violet dan memiliki lapisan peptidoglikan yang tebal. Contoh bakteri Gram positif, yaitu Actinomyces, Lactobacillus, Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Arachnia, Clostridium, Peptostreptococcus, dan Staphylococcus.

Ciri-ciri Bakteri Gram Positif Dinding sel

Homogen dan tebal (20-80 nm) sebagian besar tersusun dari peptidoglikan sebagian lagi terdiri dari polisakarida lain dan asam teikoat.

Bentuk selBulat, batang atau filamen.

ReproduksiPembelahan biner.

Metabilosme Alat gerak

Kebanyakan nonmitil, bila memiliki motil maka tipe falgelanya adalah petritrikus.

Contoh Bakteri Gram Positif

1) Clostridium tetaniBentuk batang lurus, langsing, berukuran panjang 2-5 mikron, lebar 0,4-0,5 mikron, dapat

bergerak, termasuk gram positif anaerob berspora, membentuk exotoxin yang disebut tetanospasmin (tetanus spasmin), dan ketika bakteri ini mengeluarkan eksotoxin maka akan menghasilkan 2 eksotoxin yaitu tetanospasmin dan tetanolisin.

Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H2S. Menghasilkan gelatinase, dan indol positif. Spora dari Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga biasanya terhadap antiseptis. Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave pada suhu 249.8°F (121°C) selama 10–15 menit. Juga resisten terhadap phenol dan agen kimia yang lainnya. Timbulnya tetanus ialah terutama oleh clostiridium tetani yang didukung oleh adanya luka yang dalam dengan perawatan yang salah.

2) Bacillus cereusBacillus cereus telah dikenali sebagai salah satu penyebab keracunan pada makanan sejak

tahun 1955, sejak saat itu mikroorganisme ini telah menarik banyak perhatian dan menjadi salah satu penyebab keracunan pada pangan yang termasuk sering ditemukan.

Bacillus cereus merupakan golongan bakteri Gram-positif (bakteri yang mempertahankan zat warna kristal violet sewaktu proses pewarnaan Gram), aerob fakultatif (dapat menggunakan oksigen tetapi dapat juga menghasilkan energi secara anaerobik), dan dapat membentuk spora (endospora).

Spora Bacillus cereus lebih tahan pada panas kering daripada pada panas lembab dan dapat bertahan lama pada produk yang kering. Selnya berbentuk batang besar (bacillus) dan sporanya tidak membengkakkan sporangiumnya.

3) Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus (S. aureus) adalah bakteri gram positif yang menghasilkan pigmen

kuning, bersifat aerob fakultatif, tidak menghasilkan spora dan tidak motil, umumnya tumbuh berpasangan maupun berkelompok, dengan diameter sekitar 0,8-1,0 µm. S. aureus tumbuh dengan optimum pada suhu 37oC dengan waktu pembelahan 0,47 jam. S. aureus merupakan mikroflora normal manusia. Bakteri ini biasanya terdapat pada saluran pernapasan atas dan kulit.

4) Clostridium perfringensClostridium perfringens adalah spesies bakteri gram-positif yang dapat membentuk spora

dan menyebabkan keracunan makanan. Beberapa karakteristik dari bakteri ini adalah non-motil (tidak bergerak), sebagian besar memiliki kapsul polisakarida, dan dapat memproduksi asam dari laktosa. C. perfringens dapat ditemukan pada makanan mentah, terutama daging dan ayam karena kontaminasi tanah atau tinja. Bakteri ini dapat hidup pada suhu 15-55 °C, dengan suhu optimum antara 43-47 °C. Clostridium perfringens dapat tumbuh pada pH 5-8,3 dan memiliki pH optimum pada kisaran 6-7. Sebagian C. perfringens dapat menghasilkan enterotoksin pada saat terjadi sporulasi dalam usus manusia.

Bakteri Gram negatif adalah bakteri yang dinding selnya menyerap warna merah, dan memiliki lapisan peptidoglikan yang tipis. Lapisan peptidoglikan pada bakteri Gram negatif terletak di ruang periplasmik antara membran plasma dengan membran luar.

Contoh bakteri Gram negatif, yaitu Azotobacter, Rhizobium leguminosarum, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhi, dan Helicobacter pylori.Bakteri Gram negatif yang bersifat patogen lebih berbahaya daripada bakteri Gram positif, karena membran luar pada dinding selnya dapat melindungi bakteri dan sistem pertahanan inang dan menghalangi masuknya obat-obatan antibiotik. Senyawa lipopolisakarida pada membran luar bakteri Gram negatif dapat bersifat toksik (racun) bagi inang.

Perbedaan Bakteri Gram Positif (+) dan Gram Negatif (-)Perbedaan dasar antara bakteri gram positif dan negatif adalah pada komponen dinding selnya. Bakteri gram positif memiliki membran tunggal yang dilapisi peptidoglikan yang tebal sedangkan bakteri negatif lapisan peptidoglikogennya tipis.

http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/122850-S09063fk-Pola%20resistensi-Literatur.pdf

6. Bagaimana mekanisme kerja antibiotik dalam menghadapi serangan bakteri?1) Inhibitor sintesis dinding sel bakteri memiliki efek bakterisidal dengan cara memecah enzim

dinding sel dan menghambat enzim dalam sintesis dinding sel. Contohnya antara lain golongan β-Laktam seperti penisilin, sefalosporin, karbapenem, monobaktam, dan inhibitor sintesis dinding sel lainnya seperti vancomysin, basitrasin, fosfomysin, dan daptomysin.

2) Inhibitor sintesis protein bakteri memiliki efek bakterisidal atau bakteriostatik dengan cara menganggu sintesis protein tanpa mengganggu sel-sel normal dan menghambat tahap-tahap sintesis protein. Obat- obat yang aktivitasnya menginhibitor sintesis protein bakteri seperti aminoglikosida, makrolida, tetrasiklin, streptogamin, klindamisin, oksazolidinon, kloramfenikol.

3) Mengubah permeabilitas membran sel memiliki efek bakteriostatik dan bakteriostatik dengan menghilangkan permeabilitas membran dan oleh karena hilangnya substansi seluler menyebabkan sel menjadi lisis. Obatobat yang memiliki aktivitas ini antara lain polimiksin, amfoterisin B, gramisidin, nistatin, kolistin.

4) Menghambat sintesa folat mekanisme kerja ini terdapat pada obat-obat seperti sulfonamida dan trimetoprim. Bakteri tidak dapat mengabsorbsi asam folat, tetapi harus membuat asam folat dari PABA (asam para amino benzoat), dan glutamat. Sedangkan pada manusia, asam folat merupakan vitamin dan kita tidak dapat menyintesis asam folat. Hal ini menjadi suatu target yang baik dan selektif untuk senyawa-senyawa antimikroba.

5) Mengganggu sintesis DNA mekanisme kerja ini terdapat pada obat-obat seperti metronidasol, kinolon, novobiosin. Obat-obat ini menghambat asam deoksiribonukleat (DNA) girase sehingga mengahambat sintesis DNA. DNA girase adalah enzim yang terdapat pada bakteri yang menyebabkan terbukanya dan terbentuknya superheliks pada DNA sehingga menghambat replikasi DNA.

http://eprints.ung.ac.id/4077/5/2013-1-48401-821310035-bab2-01082013022455.pdf

7. Bagaimana mekanisme kerja antibiotik menghadapi bakteri?Pertahanan oleh diperantarai sel T (Celluar Mediated Immunity, CMI) sangat penting

dalam mengatasi organisme intraseluler. Sel T CD4 akan berikatan dengan partikel antigen yang dipresentasikan melalui MHC II pada permukaan makrofag yang terinfeksi bakteri intraseluler. Sel T helper (Th1) ini akan mengeluarkan sitokin IFN γ yang akan mengaktivasi makrofag dan membunuh organisme intraseluler, terutama melalui pembentukan oksigen reaktif intermediat (ROI) dan nitrit oxide (NO). Selanjutnya makrofag tersebut akan mengeluarkan lebih banyak substansi yang berperan dalam reaksi inflamasi kronik. Selain itu juga terjadi lisis sel yang diperantarai oleh sel T CD8.

Beberapa bakteri ada yang resisten sehingga menimbulkan stimulasi antigen yang kronik. Keadaan ini menimbulkan pengumpulan lokal makrofag yang terkativasi yang membentuk granuloma sekeliling mikroorganisme untuk mencegah penyebaran. Hal ini dapat berlanjut pada nekrosis jaringan dan fibrosis yang luas yang menyebabkan gangguan fungsi. Oleh karena itu, kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh respons imun terhadap infeksi bakteri intraseluler.

Foster TJ: Plasmid-determined resistance to antimicrobial drugs and toxic metal ions in bacteria. Microbiol Rev 47:361, 1983

8. Jelaskan struktur bakteri!Sebagian besar sel bakteri memiliki lapisan pembungkus sel, berupa membran plasma,

dinding sel yang mengandung protein dan polisakarida. Sejumlah bakteri dapat membentuk kapsul dan lendir, juga flagela dan pili. Dinding selnya merupakan struktur yang kaku berfungsi membungkus dan melindungi protoplasma dari kerusakan akibat faktor fisik dan menjada pengaruh lingkungan luar seperti kondisi tekanan osmotik yang rendah.

Protoplasma terdiri dari membran sitoplasma beserta komponen-komponen seluler yang ada di dalamnya. Beberapa jenis bakteri dapat membentuk endospora sebagai pertahanan dikala lingkungan tidak sesuai untuk pertumbuhannya. Struktur dinding sel dapat menentukan perbedaan tipe sel bakteri, seperti bakteri Grampositif dan Gram-negatif.

http://file.upi.edu/Direktori/FPMIPA/JUR._PEND._BIOLOGI/196805091994031-KUSNADI/BUKU_COMMON_TEXT_MIKROBIOLOGI,_Kusnadi,dkk/BAB__3_sruktur_sel_bakteri.pdf

9. Bagaimana uji diagnostic lab terhadap kepekaan bakteri? Untuk menentukan sensitivitas mikroorganisme patogen terhadap antimikrobia dapat

dilakukan dengan 2 metode, yaitu metode dilusi dan difusi. Penggunaan kedua metode tersebut harus mengikuti metode yang sudah standar. Salah satu metode standar yang dapat digunakan adalah metode clinical and laoratory standaeds institute (CLSI).a. Metode dilusi

Metode ini menggunaan antimikroba dengan kadar yang menurun secara bertahap, baik dengan media cair atau padat. Kemudian bakteri uji diinokulasi pada media dan diinkubasi. Batas akhir yang diambil adalah kadar antimikroba terendah yang menghambat atau membunuh bakteri. Uji sensitivitas cara dilusi agar memerlukan waktu lebih lama dan penggunaanya dibatasi pada keadaan tertentu saja. Uji sensitivitas dilusi cair dengan menggunakan tabung reaksi tidak praktis dan jarang dipakai, namun kini ada cara yang lebih sederhana dan banyak digunakan yaitu microdilution plate.

b. Metode difusiMetode ini adalah yang paling sering digunakan, yakni dengan menggunakan metode difusi agar. Cakram kertas saring yang berisi sejumlah tertentu aantimikroba ditempatkan pada permukaan medium padat yang sebelumnya telah diinokulasi bakteri uji pada permukaannya. Setelah inkubasi, diameter zona hambat disekitar cakram di ukur dan dijadikan ukuran kekuatan habatan obat terhadap organisme uji. Metode ini dipengaruhi beberapa faktor fisik dan kimia, selain faktor antara obat dan organisme (misalnya sifat medium dan kemampuan difusi, ukuran molekular dan stabilitas obat). Meskipun demikian standardisasi faktor-faktor tersebut memungkinkan untuk dilakukan uji sensitivitas dengan baik.

Shidiq Al Hanif, M. 2009. Pola Resisten-literatur. FK UI. http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/122850-S09063fk-Pola%20resistensi-Literatur.pdf

10. Bagaimana mekanisme transfer sifat resisten antar bakteri?Transfer gen horizontal

Transfer gen horizontal penyebab resisten difasilitasi dan tergantung oleh elemen genetik dinamis. Proses ini difasilitasi oleh plasmid, transducing phages, elemen transposable, integron, dan gene cassettes. Elemen transposable teriri dari 3 jenis: insertion sequences, transposon, dan transposable phages; dua pertama sangat penting terhadap timbulnya rwsisten

Insetion sequences adalah fragmen pendek DNA yang mengkode fungsi enzim yang penting untuk rekombinasi spesifik pada tempat-tempat tertentu dengan sekuens penaggulangan inversi pada tiap-tiap ujungnya. Sekuens tersebut tidak berperan langsung terhadap timbulnya resistensi, tetapi berfungsi sebagai tempat terintegrasinya elemen yang dapat menimbulkan resistensi, seperti plasmid atau transposon.

Transposon adalah insertion sequences yang juga mengkode fungsi-fungsi terkait resistensi. Transposon dapat berpindah-pindah antara kromosom dan plasmid sehingga gen-gen resisten dapat berpindah dengan leluasa dari sel induk ke sel penerima. Transposon merupakan elemen mobile yang dapat menyusun dirinya sehingga dapat berintegrasi ke dalam genom bakteri atau plasmid DNA (contoh dari plasmid ke plasmid, plasmid ke kromosom, dari plasmid ke kromosom, atau kromosom ke plasmid)

Integron merupakan elemn yang tidak mobile dan tidak dapat menggandakan diri , tetapi mereka dapat mengkode integrase dan menyediakan tempat spesifik untuk gene cassettes. Gene cassettes adalah elemen pengkode penentu resistensi, umumnya tidak memiliki promoter dan dengan sekuens berulang downstream.

Shidiq Al Hanif, M. 2009. Pola Resisten-literatur. FK UI. http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/122850-S09063fk-Pola%20resistensi-Literatur.pdf

11. Bagaimana spekrum kerja & daya kerja antibiotik?1. Berdasarkan aktivitasnya, antibiotik dikelompokkan sebagai berikut

Antibiotika spektrum luas (broad spectrum)contohnya seperti tetrasiklin dan sefalosporin efektif terhadap organism baik gram positif maupun gram negatif. Antibiotik berspektrum luas sering kali dipakai untuk mengobati penyakit infeksi yang menyerang belum diidentifikasi dengan pembiakan dan sensitifitas.

Antibiotika spektrum sempit (narrow spectrum)golongan ini terutama efektif untuk melawan satu jenis organisme. Contohnya penisilin dan eritromisin dipakai untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram positif. Karena antibiotik berspektrum sempit bersifat selektif, maka

2. Berdasarkan sifat toksisitas selektif, ada antibiotik yang bersifat bakteriostatik dan ada yang bersifat bakterisid. Agen bakteriostatik menghambat pertumbuhan bakteri. Sedangkan agen bakterisida membunuh bakteri. Perbedaan ini biasanya tidak penting secara klinis selama mekanisme pertahanan pejamu terlibat dalam eliminasi akhir patogen bakteri. Pengecualiannya adalah terapi infeksi pada pasien immunocompromised dimana menggunakan agen-agen bakterisida

3. Berdasarkan daya hambat antibiotik, terdapat 2 pola hambat antibiotik terhadap kuman yaitu : a. Time dependent killing. Pada pola ini antibiotik akan menghasilkan daya bunuh

maksimal jika kadarnya dipertahankan cukup lama di atas Kadar Hambat Minimal kuman. Contohnya pada antibiotik penisilin, sefalosporin, linezoid, dan eritromisin.

b. Concentration dependent killing. Pada pola ini antibiotik akan menghasilkan daya bunuh maksimal jika kadarnya relatif tinggi atau dalam dosis besar, tapi tidak perlu mempertahankan kadar tinggi ini dalam waktu lama. Contohnya pada antibiotik aminoglikosida, fluorokuinolon, dan ketolid.

4. Berdasarkan mekanisme kerjanya terhadap bakteri, antibiotik dikelompokkan sebagai berikut (Stringer, 2006) : a. Inhibitor sintesis dinding sel bakteri memiliki efek bakterisidal dengan cara memecah

enzim dinding sel dan menghambat enzim dalam sintesis dinding sel. Contohnya antara lain golongan β-Laktam seperti penisilin, sefalosporin, karbapenem, monobaktam, dan inhibitor sintesis dinding sel lainnya seperti vancomysin, basitrasin, fosfomysin, dan daptomysin.

b. Inhibitor sintesis protein bakteri memiliki efek bakterisidal atau bakteriostatik dengan cara menganggu sintesis protein tanpa mengganggu sel-sel normal dan menghambat tahap-tahap sintesis protein. Obat- obat yang aktivitasnya menginhibitor sintesis protein bakteri seperti aminoglikosida, makrolida, tetrasiklin, streptogamin, klindamisin, oksazolidinon, kloramfenikol.

c. Mengubah permeabilitas membran sel memiliki efek bakteriostatik dan bakteriostatik dengan menghilangkan permeabilitas membran dan oleh karena hilangnya substansi seluler menyebabkan sel menjadi lisis. Obatobat yang memiliki aktivitas ini antara lain polimiksin, amfoterisin B, gramisidin, nistatin, kolistin.

d. Menghambat sintesa folat mekanisme kerja ini terdapat pada obat-obat seperti sulfonamida dan trimetoprim. Bakteri tidak dapat mengabsorbsi asam folat, tetapi harus membuat asam folat dari PABA (asam para amino benzoat), dan glutamat. Sedangkan pada manusia, asam folat merupakan vitamin dan kita tidak dapat menyintesis asam folat. Hal ini menjadi suatu target yang baik dan selektif untuk senyawa-senyawa antimikroba.

e. Mengganggu sintesis DNA mekanisme kerja ini terdapat pada obat-obat seperti metronidasol, kinolon, novobiosin. Obat-obat ini menghambat asam deoksiribonukleat

(DNA) girase sehingga mengahambat sintesis DNA. DNA girase adalah enzim yang terdapat pada bakteri yang menyebabkan terbukanya dan terbentuknya superheliks pada DNA sehingga menghambat replikasi DNA.

http://eprints.ung.ac.id/4077/5/2013-1-48401-821310035-bab2-01082013022455.pdf

12. Bagaimana kemampuan bakteri menghindari dari sistem imun?Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi di luar sel, didalam

sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan di berbagai jaringan. Bakteriekstraseluler biasanya mudah dihancurkan oleh sel fagosit. Pada keadaan tertentu bakteri ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel fagosit karena adanyasintesis kapsul antifagosit, yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan bakteri. Selain itu, kapsul tersebut elindungi molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat dikenali oleh reseptor fagosit. Dengan adanya kapsul ini, akses fagosit dandeposisi C3b pada dinding sel bakteri dapat dihambat. Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit. Strategi lainnya adalah dengan pengikatan bakteri ke permukaan sel non fagosit sehingga memperoleh perlindungan dari fungsi fagosit

Beberapa bakteri juga dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk mikrobial yang mengikat atau menghambat kerja regulator aktivasi komplemen. Bahkan beberapa spesies dapat menghindari lisis dengan cara mengalihkan lokasi aktivasi komplemen melalui sekresi protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan bakteri yang jauh dari membran sel. Beberapa organisme Gram positif mempunyai lapisan peptidoglikan tebal yang menghambat insersi komplek serangan membran C5b-9 pada membran sel bakteri.

Baratawidjaja, karnen G. 2006. Imunologi Dasar Edisi Ketujuh. Jakarta: balai penerbit FKUI.

13. Bagaimana mekanisme kerja obat tanpa melalui reseptor?

Kerja Obat Tanpa Perantaraan Reseptor

1. Efek non spesifik dan gangguan pada membran

a. Perubahan sifat osmotik (urea, manitol, MgSO4)b. Perubahan sifat asam-basa (antasida, NH4Cl, NaHCO3)c. Kerusakan non spesifik (antiseptik-desinfektan)d. Gangguan fungsi membran (anestesi volatile)

2. Interaksi dengan molekul kecil atau ion (CaNa2EDTA- Pb2+)3. Masuk ke dalam komponen sel (obat kanker)

Nila, Aster. Dasar-Dasar Farmakologi 2 Kelas X Semester 2. Cetakan Ke-1, 2013

14. Apa saja gambar klinis dari bakteri Vibrio cholera?

Penyakit kolera adalah penyakit infeksi saluran pencernaan yang disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae (V. Cholerae) dengan manifestasi klinik berupa diare. Gejala klinis diawali dengan munculnya diare yang encer kemudian dalam waktu singkat feses yang semula berwarna dan berbau menjadi lebih encer, masif, dan berwarna putih seperti cairan cucian air beras (rice water stool). Cairan ini mengandung mucus, sel epitel dan sejumlah besar V. cholerae. Apabila dibiarkan, pasien dapat kehilangan cairan dalam jumlah banyak dan dapat menuju ke fase dehidrasi dan berat sampai meninggal dalam jangka waktu beberapa jam setelah infeksi.

Amelia S. Vibrio Cholerae. Departemen Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara Medan. In press 2005.

15. Bagaimana cara menentukan virulensi?

Mikroorganisme pathogen memiliki faktor virulensi yang dapat meningkatkan patogenisitasnya dan memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi jaringan inang dan merusak fungsi normal tubuh. Virulensi menggambarkan kemampuan untuk menimbulkan penyakit. Virulensi merupakan ukuran patogenitas organisme. Tingkat virulensi berbanding lurus dengan kemampuan organisme menyebabkan penyakit. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ketubuh inang, mekanisme pertahanan inang, dan factor virulensi bakteri. Secara eksperimental virulensi diukur dengan menentukan jumlah bakteri yang menyebabkan kematian, sakit atau lesi dalam waktu yang ditentukan setelah introduksi. Virulensi mikroorganisme atau potensi toksin mikroorganisme sering diekspresikan sebagai LD50 (Lethal dose50), yaitu dosis letal untuk 50% inang, dimana jumlah mikroorganisme pada suatu dosis dapat membunuh 50% hewan uji disebut ID50 ( Infectious dose 50 ), yaitu dosis infeksius bagi 50% inang.

Keberadaan mikroorganisme pathogen dalam tubuh adalah akibat dari berfungsinya faktor virulensi mikroorganisme, dosis ( jumlah ) mikroorganisme, dan faktor resistensi tubuh inang. Mikroorganisme pathogen memperoleh akses memasuki tubuh inang melalui perlekatan pada permukaan mukosa inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan pathogen yang disebut adhesion atau ligan yang terikat secara spesifik pada permukaan reseptor komplementer pada sel inang. Adhesion berlokasi pada glikogaliks mikroorganisme atau pada struktur permukaan mikroorganisme yang lain seperti pada fimbria. Bahan glikogaliks yang membentuk kapsul mengelilingi dinding sel bakteri merupakan properti yang meningkatkan virulensi bakteri. Kandungan kimiawi pada kapsul mencegah proses fogositosis oleh sel inang. Virulensi mikroorganisme juga disebabkan oleh produksi enzim ekstraseluler (eksoenzim ).

Budiyanto MAK, 2001. Peranan Mikroorganisme dalam Kehidupan Kita. Malang : Universitas Muhammadiyah Malang.