Patologi Trauma Kepala

Trauma Craniocerebelar ialah suatu kejadian tiba-tiba yang melibatkan kekuatan fisik yang berdampak pada kepala, yang mengakibatkan perubahan structural, mekanik, maupun kimiawi pada otak. Keadaan tersebut mengakibatkan hilangnya sementara atau menyeluruh dari tingkat kesadaran.(adams)

Neurochemical changes https://profreg.medscape.com/px/registration.do?uri=http://reference.medscape.com&src=ban_acq_ref_stm5

Sesudah cedera kepala, maka otak akan dipenuhi oleh neurochemical yang bersifat toxic. Katekolamin, HIAA(Hydroxyindole acetic acid) begitu juga dengan metabolic serotonin akan ditemukan pada kadar yang bermakna didalam darah dan CSF(angka katekolamin berkorelasi dengan perburukan klinis) pada pasie dengan trauma kepala. Trauma kepala menyebabkan pelepasan radikal bebas yang akan memecah membrane lipid, dimana fragmen membrane lipid ini adalah mediator inflamasi. Asam amino excitotoksik(glutamate, aspartate) akan memulai mengawali proses kaskade yang akan meningkatnya kalsium interneurinal yang berakibat pada kematian sel saraf

Sekalipun strategi neuroprotektif menggunakan farmakoterapi antieksitotoksis adalah efektif dalam mengurangi efek cedera otak pada binatang coba, percobaan klinik pada manusia didapatkan hasil yang mengecewakan. Kegagalan ini mengindikasikan bahwa model dari cedera dan kematian sel saraf melibatkan aktivitas yang lebih kompleks. Akhir-akhir ini, peneliti menunjukkan walaupun beberapa tipe dari antagonis glutamate daoat melindungi kematian sel akut, bagaimanapun ada beberapa penelitian lain yang menunjukkan bahwa glutamate dosis rendah yang diberikan sebelum cedera otak bersidat neuroprotektiv. Sekalipun dosis dan waktu dari efek tersebut masih belum dimengerti sepenuhnya.

Prostaglandin, mediator inflamasi yang dihasilkan dari pecahnya membrane lipid, juga ditemukan meningkat dramatis didalam plasma pada pasien dengan cedera kepala sedang-berat pada 2 minggu sesudah cedera. Pasien dengan kadar prostaglandin yang lebih tinggi mempunyai hasil keluaran yang secara signifikan lebih buruk dibandingkan kadar prostaglandin yang lebih rendah. Selanjutnya, kadar dari metabolit thromboxane, sebuah zat potent prostaglandin vasokonstriktor, juga meningkat secara tidak wajar. Sebuah proses dapat saja menyebabkan vasospasm posttraumatic, yang telah terdokumnetasi pada beberapa, tidak semua, studi dengan Doppler transkranial dengan cedera kepala tertutup, yang juga meliputi pasien tanpa perdarahan sub arachnoid.

Akhir-akhir ini, peningkatan Sel T reaktiv terhadap antigen myelin ditemukan pada 10 pasien dengan cedera kepala berat. Sekalipun sampel ini masih terbatas, para pasien dengan peningkatan Sel-T reaktiv mempunyai hasil keluaran lebih baik dibandingkan mereka dengan yang tidak ditemukan peningkatan sel T- reaktiv, sehingga respon autoimmune bermanfaat untuk akhirnya diajukan

Pada keadaan perubahan structural dan kimia, ekspresi gen adalah perubahan yang terjadi yang mengikutu trauma kepala tertutup. Gen yang melibatkan growth factors, hormone, toxin-binders,

apoptosis dan inglamasi telah diamati pada hewan coba. Sebagai contoh pada tikus percobaan, ditemukan peningkatan transkripsi factor p53. P53 berpindah ke inti dan mengawali apoptisis.

Efek sekunder cedera kepala

Hiptensi dan hipoksi adalah penyebab tersering efek sekunder cedera kepala. Kedua keadaan itu mengakibatkan merugikan pada 716 pasien dengan cedera kepala berat. Usaha untuk membatasi cedera hipoksia dengan intubasi in-field belumlah berhasil. Sebaliknya sebuah studi multicenter pada 4098 pasien dengan cedera kepala menemukan intubasi in-field diasosiasikan dengan peningkatan dramatis dari kematian dan buruknya hasil keluaran neurologis jangka panjang.

Pada studi trauma coma data bank, hipotensi bahkan berdampak lebih buruk dibandingkan hipoksia. Hipotensi itu sendiri diasosiasikan dengan peningkatan 150% angka kematian. Hipotensi sistemik adalah hal yang kritis karena perfusi otak akan berkurang pada keadaan rendahnya tekanan darah somatuk. Perfusi otak(tekanan perfusi otak) adalah berbeda dengan tekanan intracranial. Tekanan intracranial akan meningkat pada cedera kepala dengan perdarahan intracranial, kematian sel, dan efek sekunder dari hipoksia dan cedera iskemik. Pada studi yang berbeda dilaporkan bahwa angka kematian dan meningkatnya kecacatan berhubungan dengan durasi dari hipotensi sistemik dan meningkatnya tekanan intracranial.

Anemia berat hampir selalu ditemukan pada cedera kepala, tapi transfuse darah akhir-akhir ini dihubungkan dengan meningkatnya mortalitas dan komplikasi pada 1250 pasien ICU yang dirawat dengan cedera otak

Severe anemia is often coexistent with head injuries, but blood transfusions have been recently associated with increased mortality and complications among 1,250 ICU-admitted patients with brain injuries. This relationship held even after controlling for the degree of anemi