lapkas trauma kepala

8/10/2019 Lapkas Trauma Kepala

1/57


2/57

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Trauma kapitis

2.1.1. Defenisi1

Trauma kapitis adalah suatu ruda paksa (trauma) yang menimpa struktur

kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan

fungsional jaringan otak. Menurut Brain Injury Association of America, cedera

kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun

degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan atau benturan fisik dari luar, yang

dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan

kemampuan kognitif dan fungsi fisik.

2.1.2. Klasifikasi trauma kapitis2,3

Trauma kapitis diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis

trauma kapitis diklasifikasikan berdasarkan:

A.

Mekanisme trauma kapitis

Berdasarkan mekanisme trauma kapitis dibagi atas

a.

Trauma kapitis tumpul

Trauma kapitis tumpul, dapat terjadi akibat:

1. Kecepatan tinggi berhubungan dengan kecelakaan mobil-motor.

2.

Kecepatan rendah, biasanya disebabkan jatuh dari ketinggian atau

dipukul dengan benda tumpul.

b.

Trauma kapitis tembus

Disebabkan oleh :

1. Trauma peluru

2. Trauma tusukan

Adanya penetrasi selaput dura menentukan apakah suatu trauma termasuk

trauma tembus atau trauma tumpul.


3/57

3

B. Beratnya trauma kapitis2,3,4

Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatif

kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderita

cedera atau trauma kapitis. Penilaian GCS terdiri atas 3 komponen diantaranya

respon membuka mata, respon motorik dan respon verbal.

Tabel 2.1. Penilaian Glasgow Coma Scale (GCS)

Eye Opening

Mata terbuka dengan spontan 4

Mata membuka setelah diperintah 3

Mata membuka setelah diberi rangsang nyeri 2

Tidak membuka mata 1

Best Motor Response

Menuruti perintah 6

Dapat melokalisir nyeri 5

Menghindari nyeri 4

Fleksi (dekortikasi) 3

Ekstensi (deserebrasi) 2

Tidak ada gerakan 1

Best Verbal Response

Menjawab pertanyaan dengan benar 5

Salah menjawab pertanyaan 4

Mengeluarkan kata-kata yang tidak sesuai 3

Mengeluarkan suara yang tidak ada artinya 2

Tidak ada jawaban 1


4/57

4

Berdasarkan skor GCS, beratnya cedera atau trauma kapitis dibagi atas :

Tabel 2.2. Klasifikasi keparahan traumatic brain injury

Ringan

Kehilangan kesadaran 20 menit dan

24 jam dan

36 jam

Amnesia post traumatik >7 hari

GCS 3-8

(Sumber : Brain Injury Association of Michigan, 2005)1

C.

Berdasarkan morfologi

a. Fraktur Kranium

Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dapat

berbentuk garis/linear atau bintang/stelata, dan dapat pula terbuka ataupun

tertutup. Fraktur dasar tengkorak biasanya memerlukan pemeriksaan CT

scan dengan teknik bone window untuk memperjelas garis frakturnya.

Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar tengkorak menjadikan petunjuk

kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih rinci. Fraktur kranium

terbuka dapat mengakibatkan adanya hubungan antara laserasi kulit kepala

dengan permukaan otak karena robeknya selaput dura. Adanya fraktur

tengkorak tidak dapat diremehkan, karena menunjukkan bahwa benturan

yang terjadi cukup berat.

Menurut Japardi (2004), klasifikasi fraktur tulang tengkorak sebagai

berikut:2

1.

Gambaran fraktur, dibedakan atas :


5/57

5

a.

Linier, retak pada kranial yang berbentuk garis halus tanpa depresi,

distorsi dan splintering

b. Diastase

c.

Comminuted

d. Depressed, retak pada kranial dengan depresi ke arah otak

2. Lokasi Anatomis, dibedakan atas :

a. Calvarium/ Konveksitas ( kubah / atap tengkorak )

b. Basis cranii ( dasar tengkorak )

3. Keadaan luka, dibedakan atas :

a.

Terbuka

b. Tertutup

b.

Lesi Intra Kranial

1. Perdarahan Epidural

Perdarahan epidural adalah antara tulang kranial dan duramater.

Gejala perdarahan epidural yang klasik atau temporal berupa kesadaran

yang semakin menurun, disertai oleh anisokoria pada mata ke sisi dan

mungkin terjadi hemiparese kontralateral. Perdarahan epidural di daerah

frontal dan parietal atas tidak memberikan gejala khas selain penurunan

kesadaran (biasanya somnolen) yang membaik setelah beberapa hari.

2. Perdarahan Subdural

Perdarahan subdural adalah perdarahan antara duramater dan

araknoid, yang biasanya meliputi perdarahan vena. Terbagi atas 3 bagian

yaitu:

Perdarahan subdural akut

Gejala klinis berupa sakit kepala, perasaan mengantuk, dan

kebingungan, respon yang lambat, serta gelisah.

Keadaan kritis terlihat dengan adanya perlambatan reaksi

ipsilateral pupil.

Perdarahan subdural akut sering dihubungkan dengan cedera

otak besar dan cedera batang otak.


6/57

6

Perdarahan subdural subakut

- Perdarahan subdural subakut, biasanya terjadi 7 sampai 10

hari setelah cedera dan dihubungkan dengan kontusio serebri

yang agak berat.

- Tekanan serebral yang terus-menerus menyebabkan

penurunan tingkat kesadaran.

Perdarahan subdural kronis

- Terjadi karena luka ringan.

- Mulanya perdarahan kecil memasuki ruang subdural.

- Beberapa minggu kemudian menumpuk di sekitar membran

vaskuler dan secara pelan-pelan ia meluas.

- Gejala mungkin tidak terjadi dalam beberapa minggu atau

beberapa bulan.

-

Pada proses yang lama akan terjadi penurunan reaksi pupil

dan motorik.

3. Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan antara rongga

otak dan lapisan otak yaitu yang dikenal sebagai ruang sub

arakhnoid.3,4

4.

Perdarahan Intraventrikular

Perdarahan intraventrikular merupakan penumpukan darah

pada ventrikel otak. Perdarahan intraventrikular selalu timbul apabila

terjadi perdarahan intraserebral.

5.

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral merupakan penumpukan darah pada

jaringan otak. Di mana terjadi penumpukan darah pada sebelah otak

yang sejajar dengan hentaman, ini dikenali sebagai counter coup

phenomenon.5


7/57

7

2.1.3. Patofisiologi Trauma kapitis5,6

Dipandang dari sudut waktu dan berat ringannya trauma kapitis yang

terjadi, proses trauma kapitis dibagi:

1.

Proses primer

Ini adalah kerusakan otak tahap pertama yang diakibatkan oleh

benturan/proses mekanik yang membentur kepala. Derajat kerusakan

tergantung pada kuatnya benturan dan arahnya, kondisi kepala yang

bergerak/diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer

mengakibatkan fraktur tengkorak, perdarahan segera dalam rongga

tengkorak/otak, robekan dan regangan serabut saraf dan kematian

langsung neuron pada daerah yang terkena

2. Proses sekunder

Merupakan tahap lanjutan dari kerusakan otak primer dan timbul

karena kerusakan primer membuka jalan untuk kerusakan berantai karena

berubahnya struktur anatomi maupun fungsional dari otak misalnya

meluasnya perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berlanjut, iskemia

fokal/global otak, kejang, hipertermi. Insult sekunder pada otak berakhir

dengan kerusakan otak iskemik yang dapat melalui beberapa proses:

a.

Kerusakan otak berlanjut (progressive injury)

Terjadi kerusakan berlanjut yang progresif terlihat pada daerah otak

yang rusak dan sekitarnya serta terdiri dari 3 proses:

Proses kerusakan biokimia yang menghancurkan sel-sel dan

sitoskeletonnya. Kerusakan ini dapat berakibat:

-Edema sitotoksik karena kerusakan pompa natrium terutama

pada dendrit dan sel glia.

- Kerusakan membran dan sitoskeleton karena kerusakan pada

pompa kalsium mengenai semua jenis sel.

- Inhibisi dari sintesis protein intraseluler

Kerusakan pada mikrosirkulasi seperti vasoparesis, disfungsi

membran kapiler disusul dengan edema vasogenik. Pada

mikrosirkulasi regional ini tampak pula sludgingdari sel-sel darah


8/57

8

merah dan trombosit. Pada keadaan ini sawar darah otak menjadi

rusak.

Perluasan dari daerah hematoma dan perdarahan petekial otak yang

kemudian membengkak akibat proses kompresi lokal dari

hematoma dan multipetekial. Ini menyebabkan kompresi dan

bendungan pada pembuluh di sekitarnya yang pada akhirnya

menyebabkan peninggian tekanan intrakranial Telah diketahui

bahwa trauma otak primer menyebabkan depolarisasi neuronal

yang luas yang disertai dengan meningkatnya kalsium intraseluler

(Hays,5) dan meningkatnya kadar neurotransmitter eksitatorik.

Peningkatan dan kebocoran neurotransmitter eksitatorik akan

merangsang terjadinya delayed neuronal death. Selain itu

kerusakan dalam hemostasis ionik mengakibatkan meningkatnya

kadar kalsium (Ca) intraseluler serta ion natrium. Influks Ca ke

dalam sel disertai rusaknya sitoskeleton karena enzim fosfolipase

dan merangsang terlepasnya radikal bebas yang memperburuk dan

merusak integritas membran sel yang masih hidup.

b. Insult otak sekunder berlanjut (delayed secondary brain injury).

Penyebab dari proses ini bisa intrakranial atau sistemik:

Intrakranial

Karena peninggian tekanan intrakranial (TIK) yang meningkat

secara berangsur-angsur dimana suatu saat mencapai titik toleransi

maksimal dari otak sehingga perfusi otak tidak cukup lagi untuk

mempertahankan integritas neuron disusul oleh

hipoksia/hipoksemia otak dengan kematian akibat herniasi,

kenaikan TIK ini dapat juga akibat hematom berlanjut misalnya

pada hematoma epidural. Sebab TIK lainnya adalah kejang yang

dapat menyebabkan asidosis dan vasospasme/vasoparalisis karena

oksigen tidak mencukupi


9/57

9

Sistemik

Perubahan sistemik akan sangat mempengaruhi TIK. Hipotensi

dapat menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak berlanjut

dengan iskemia global. Penyebab gangguan sistemik ini disebut

oleh Dearden (1995) sebagai Nine Deadly Hs yaitu hipotensi,

hipokapnia, hiperglikemia, hiperkapnia, hiperpireksia, hipoksemia,

hipoglikemia, hiponatremia dan hipoproteinemia.

Trauma yang mengenai kepala, dapat diredam oleh rambut dan kulit

kepala. Selanjutnya bagian yang terberat dari benturan diteruskan ke tengkorak,

yang cukup mempunyai elastisitas hingga dapat mendatar, bila kepala terbentur

pada objek yang tumpul atau datar. Bila pendataran tengkorak melebihi toleransi

elastisitas, tulang akan patah/retak. Hal ini dapat menyebabkan fraktur linear yang

sederhana, meluas dari pusat pukulan sampai ke basis.

Benturan yang lebih hebat dapat menyebabkan fraktur stellata dan bila

lebih hebat lagi dapat menyebabkan depresi fraktur. Tipe-tipe dari fraktur tidak

hanya tergantung dari kecepatan pukulannya, tetapi yang lebih penting ditentukan

oleh besar permukaan objek yang mengenai tengkorak. Objek yang runcing dapat

menyebabkan perforasi pada tengkorak sedangkan objek yang lebih besar

dgnkecepatan yang sama menyebabkn depresi fraktur. Jarang fraktur terjadi pada

lawan dari tempat benturan. Tengkorak bergerak lebih cepat dari otak bila terkena

benturan. Meskipun otak mengalami contusio pada tempat bawah benturan, tetapi

kerusakan lebih berat terjadi pada permukaan tengkorak yang kasar, pada

tonjolan-tonjolan tulang, crista galli, pada sayap sphenoid mayor dan ospetrosus,

seperti sering terlihat pada contusio pada fossa anterior (frontal basal) dan fossa

media (temporal basal). Pada benturan didaerah frontal, otak bergerak dari

anterior ke posterior, sedangkan benturan pada daerah ocipital menyebabkan otak

bergerak sepanjang sumbu axis, sedangkan lateral impact menyebabkan otak

bergerak dari satu sisi ke sisi lain.


10/57

10

Gambar 2.1. Tanda panah menunjukkan tempat dan arah pukulan.7

Menurut Gurjian, ciri khas biomekanik dari counter coup dan contusio

adalah sebagai berikut:

1.

Contusio disebabkan oleh efek langsung dari tulang yang membentur.

2.

Counter coup disebabkan oleh gerakan otak terhadap permukaan tulang

yang tidak rata.

3. Bila kepala relatif diam, benturan langsung menyebabkan contusio tanpa

counter coup efek.

4. Bila kepala bebas bergerak, benturan pada kepala menyebabkan lesi

counter coup tanpa lesi contusio.

2.1.4. Tekanan Intra Kranial6,7

Kranium dan kanalis vertebralis yang utuh, bersama-sama dengan

durameter membentuk suatu wadah yang berisi jaringan otak, darah dan cairan

serebrospinalis. Jika diukur tekanan intrakranial yang normal adalah 5-15 mm Hg.

Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak

akan cepat menyebabkan tekanan tinggi intrakranial. Sebab volume yang

meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari


11/57

11

ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan disamping itu volume darah intrakranial

akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan durameter. Hubungan antara

tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jika otak, darah dan cairan

serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme

penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial.

A. Etiologi tekanan tinggi intrakranial

1. Volume intrakranial yang meninggi

Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh:

Tumor serebri

Infark yang luas

Trauma

Perdarahan

Abses

Hematoma ekstraserebral

Acute brain swelling

2. Dari faktor pembuluh darah

Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena obstruksi

mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di

piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan

serebrospinalis.

3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka

dapat terjadi hidrosefalus.

B. Gejala klinik tekanan tinggi intrakranial

1. Nyeri Kepala

Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan

kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu

bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat

sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengan

demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan


12/57

12

intrakranium sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkit akan

memperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri

kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah

bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada

tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan

leher.

3. Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan

biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat

tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau

tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang

untuk sementara waktu.

4.

Kejang

Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan

merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak

15%. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan

tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium

yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa

gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri

dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari

himisfer, batang otak dan difossa posterior.

5.

Papil edem

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi

intrakranial. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi

vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan-

kawan, mengemukakan bahwa papil edema ditemukan pada 80% anak

dengan tumor otak. Gejala lain yang ditemukan:

False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons

ekstensor yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin

Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi

tumor.


13/57

13

C. Hipotesa Monro-Kellie4

Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga

bila salah satu dari ketiga komponennya membesar, dua komponen lainnya harus

mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (bila TIK masih konstan).

Mekanisme kompensasi intra kranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural

dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari

meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi

otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme

kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran

darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah (herniasi) bila TIK makin

meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf.

Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif

dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo,

2003)

Gambar 2.2. Hukum Monro-Kellie

2.1.5. Gejala Klinis Trauma kapitis8,9

Menurut Reissner (2009), gejala klinis trauma kapitis adalah seperti

berikut:

1.

Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah:

Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os

mastoid)

Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani telinga)


14/57

14

Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung)

Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung) Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga)

2.

Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kapitis ringan;

Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat

kemudian sembuh.

Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan.

Mual atau dan muntah.

Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun. Perubahan keperibadian diri.

Letargik.

3. Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kapitis berat;

Simptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan peningkatan di

otak menurun atau meningkat.

Perubahan ukuran pupil (anisokoria).

Triad Cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresipernafasan).

Apabila meningkatnya tekanan intrakranial, terdapat pergerakan atau

posisi abnormal ekstrimitas.

2.1.6. Penatalaksanaan Trauma kapitis4,5,6

A. Trauma kapitis ringan (GCS = 1315)

Idealnya semua penderita trauma kapitis diperiksa dengan CT scan,

terutama bila dijumpai adanya kehilangan kesadaran yang cukup bermakna,

amnesia atau sakit kepala hebat. Tiga persen dari penderita cedera kepala ringan

ditemukan fraktur tengkorak.

Klinis :

1.

Keadaan penderita sadar

2. Mengalami amnesia yang berhubungna dengan cedera yang dialaminya

3. Dapat disertai dengan hilangnya kesadaran yang singkat


15/57

15

4.

Pembuktian kehilangan kesadaran sulit apabila penderita dibawah

pengaruh obat-obatan / alkohol.

5. Sebagain besar penderita pulih sempurna, mungkin ada gejala sisa ringan

Fraktur tengkorak sering tidak tampak pada foto rontgen kepala, namun

indikasi adanya fraktur dasar tengkorak meliputi :

1. Ekimosis periorbital

2. Rhinorea

3. Otorea

4.

Hemotimpani

5. Battles sign

Penilaian terhadap Foto ronsen meliputi :

1. Fractur linear/depresi

2. Posisi kelenjar pineal yang biasanya digaris tengah

3.

Batas udaraair pada sinus-sinus

4. Pneumosefalus

5. Fractur tulang wajah

6.

Benda asing

Pemeriksaan laboratorium :

1. Darah rutin tidak perlu

2. Kadar alkohol dalam darah, zat toksik dalam urine untuk diagnostik /

medikolagel

Therapy :

1. Obat anti nyeri non narkotik

2.

Toksoid pada luka terbuka

Penderita dapat diobservasi selama 1224 jam di Rumah Sakit


16/57

16

Gambar 2.3. Algoritma manajemen trauma kapitis ringan

B. Trauma kapitis sedang (GCS = 9-12)

Pada 10 % kasus :

1. Masih mampu menuruti perintah sederhana

2. Tampak bingung atau mengantuk

3. Dapat disertai defisit neurologis fokal seperti hemi paresis

Pada 1020 % kasus :

1. Mengalami perburukan dan jatuh dalam koma

2.

Harus diperlakukan sebagai penderita cedera kepala berat.


17/57

17

Tindakan di UGD :

1. Anamnese singkat

2.

Stabilisasi kardiopulmoner dengan segera sebelum pemeriksaan

neulorogis

3. Pemeriksaan CT. scan

Penderita harus dirawat untuk diobservasi

Penderita dapat dipulangkan setelah dirawat bila :

1. Status neulologis membaik

2. CT. scan berikutnya tidak ditemukan adanya lesi masa yang

memerlukan pembedahan

Penderita jatuh pada keadaan koma, penatalaksanaanya sama dengan

cedera kepala berat.

Airway harus tetap diperhatikan dan dijaga kelancarannya

Gambar 2.4. Algoritma penanganan trauma kapitis sedang


18/57


19/57

19

1. Airway dan breathing

Sering terjadi gangguan henti nafas sementara, penyebab kematian karena

terjadi apnoe yang berlangsung lama. Intubasi endotracheal tindakan penting pada

penatalaksanaan penderita cedera kepala berat dengan memberikan oksigen 100%.

Tindakan hipervenltilasi dilakukan secara hati-hati untuk mengoreksi

sementara asidosis dan menurunkan TIK pada penderita dengan pupil telah

dilatasi dan penurunan kesadaran. PCO2 harus dipertahankan antara 25 35

mmHg.

2. Sirkulasi

Normalkan tekanan darah bila terjadi hipotensi.

Hipotensi merupakan petunjuk adanya kehilangan darah yang cukup

berat pada kasus multiple trauma, trauma medula spinalis, contusio

jantung / tamponade jantung dan tension pneumothorax.

Saat mencari penyebab hipotensi, lakukan resusitasi cairan untuk

mengganti cairan yang hilang.

UGS/lavase peritoneal diagnostik untuk menentukan adanya akut

abdomen.

D. Secondary survey

Penderita cedera kepala perlu konsultasi pada dokter ahli lain.

Riwayat AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, event).

Pemeriksaan Fisik:

1. Inspeksi visual dan palpasi kepala

2. Inspeksi tanda fraktur basis kranii

F. Pemeriksaan Neurologis

Dilakukan segera setelah status cardiovascular penderita stabil,

pemeriksaan terdiri dari :

1. GCS

2.

Reflek cahaya pupil

3. Gerakan bola mata

4. Tes kalori dan Reflek kornea oleh ahli bedah syaraf


20/57

20

Sangat penting melakukan pemeriksaan minineurilogis sebelum penderita

dilakukan sedasi atau paralisis.

Tidak dianjurkan penggunaan obat paralisis yang jangka panjang.

Gunakan morfin dengan dosis kecil (46 mg) IV

Lakukan pemijitan pada kuku atau papila mame untuk memperoleh respon

motorik, bila timbul respon motorik yang bervariasi, nilai repon motorik

yang terbaik

Catat respon terbaik / terburuk untuk mengetahui perkembangan penderita

Catat respon motorik dari extremitas kanan dan kiri secara terpisah Catat nilai GCS dan reaksi pupil untuk mendeteksi kestabilan atau

perburukan pasien.

G. Terapi Medikamentosa untuk Trauma Kapitis

Tujuan utama perawatan intensif ini adalah mencegah terjadinya cedera

sekunder terhadap otak yang telah mengalami cedera

1. Cairan Intravena

Cairan intra vena diberikan secukupnya untuk resusitasi penderita

agar tetap normovolemik. Perlu diperhatikan untuk tidak memberikan

cairan berlebih.

Penggunaan cairan yang mengandung glucosa dapat menyebabkan

hiperglikemia yang berakibat buruk pada otak yang cedera.

Cairan yang dianjurkan untuk resusitasi adalah NaCl 0,9 % atau RL.

Kadar Natrium harus dipertahankan dalam batas normal, keadaan

hiponatremia menimbulkan odema otak dan harus dicegah dan diobati

secara agresif.

2. Hyperventilasi

Tindakan hyperventilasi harus dilakukan secara hati-hati karena dapat

menurunkan PCO2 sehingga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh

darah otak.


21/57

21

Hiperventilasi yang lama dan cepat menyebabkan iskemia otak karena

perfusi otak menurun.

Jika PCO2 < 25 mmHg, hiperventilasi harus dicegah.

Pertahankan level PCO2 pada 2530 mmHg bila TIK tinggi.

3. Manitol

Dosis 0,5-1 gram/kg BB bolus IV

Indikasi penderita koma yang semula reaksi cahaya pupilnya normal,

kemudian terjadi dilatasi pupil dengan atau tanpa dan akan

meningkatkan diuresis.

Dosis tinggi tidak boleh diberikan pada penderita hypotensi karena

akan memperberat hipovolemia.

4. Furosemid

Diberikan bersamaan dengan manitol untuk menurunkan TIK.

Dosis 0,5-1 mg/kgBB/IV.

5. Barbiturat

Bermanfaat untuk menurunkan TIK

Tidak boleh diberikan bila terdapat hypotensi dan fase akut resusitasi,

karena barbiturat dapat menurunkan tekanan darah.

6. Anticonvulsan

Penggunaan anticonvulsan profilaksis tidak bermanfaat untuk

mencegaah terjadinya epilepsi pasca trauma

Phenobarbital & Phenytoin sering dipakai dalam fase akut hingga

minggu ke I

Obat lain diazepam dan lorazepam.

H. PENATALAKSANAAN PEMBEDAHAN

A. Luka Kulit kepala

Hal penting pada cedera kepala adalah mencukur rambut disekitar luka

dan mencuci bersih sebelum dilakukan penjahitan.


22/57

22

Penyebab infeksi adalah pencucian luka dan debridement yang tidak

adekuat.

Perdarahan pada cedera kepala jarang mengakibatkan syok, perdarahan

dapat dihentikan dengan penekanan langsung, kauteraisasi atau ligasi

pembuluh besar dan penjahitan luka.

Lakukan inspeksi untuk fraktur dan adanya benda asing, bila ada CSS

pada luka menunjukan adanya robekan dura. Konsultasi ke dokter ahli

bedah saraf.

Lakukan foto tengkorak / CT Scan

Tindakan operatif

B. Fraktur depresi tengkorak

Tindakan operatif apabila tebal depresi lebih besar dari ketebalan

tulang di dekatnya.

CT Scan dapat menggambarkan beratnya depresi dan ada tidaknya

perdarahan di intra kranial atau adanya suatu kontusio

C. Lesi masa Intrakranial

Trepanasi dapat dilakukan apabila perdarahan intra kranial dapat

mengancam jiwa dan untuk mencegah kematian.

Prosedur ini penting pada penderita yang mengalami perburukan

secara cepat dan tidak menunjukan respon yang baik dengan terapi

yang diberikan.

Trepanasi dilakukan pada pasien koma, tidak ada respon pada intubasi

endotrakeal, hiperventilasi moderat dan pemberian manitol.

Dalam penanganan cedera kepala upayakan jangan terjadi secondary

brain demage. Informasi yang perlu diketahui pada semua kasus cedera kepala

adalah :

1. Umur dan biomekanik cedera

2. Status pernafasan dan kardiovaskuler

3.

Hasil evaluasi neurologis :

a. Tingkat kesadaran

b.

Reaksi pupil


23/57

23

c.

Lateralisasi kelemahan ekstremitas

d. Ada tidaknya cedera non cerebral yang menyertai

e. Hasil evaluasi diagnostik

CT scan atau X-ray kepala tidak boleh menghambat konsultasi atau

transfer ke ahli bedah.

I. PENANGANAN SEBELUM SAMPAI DI RUMAH SAKIT ATAU

FASILITAS YANG LEBIH MEMADAI9

A. Pada pertolongan pertama :

Perhatikan imobilisasi kepala leher, lakukan pemasangan neck collar,

sebab sering trauma kapitis disertai trauma leher.

Hyperventilasi dengan oksigen 100 %, monitor tingkat saturasi O2dan

CO2.

Pada kasus berat mungkin diperlukan pemasangan ETT

Pasang BACK BOARD (spinal board).

Sediakan suction untuk menghindari penderita aspirasi karena muntah.

Hentikan perdarah dengan melakukan penekanan pada daerah luka

sebelum dilakukan penjahitan situasional.

Perdarahan kepala yang tidak terkontrol akan mengakibatkan syok.

Atasi syok dengan pemasangan IV canule yang besar (bila perlu 2 line),

beri cairan yang memadai.

Pemberian obat-obatan lasix, manitol dilapangan tidak dianjurkan,

begitu pula obat penenang tidak boleh diberikan tanpa supervisi dokter.

B. Penatalaksanaan di Rumah Sakit.

Begitu diagnosa ditegakan, penanganan harus segera dilakukan

Cegah terjadinya cedera otak sekunder dengan cara :

a. Pertahankan metabolisme otak yang adekuat

b. Mencegah dan mengatasi hipertensi


24/57

24

Mempertahankan kebutuhan metabolisme otak

a. Iskemia otak atau hipoksia terjadi akibat tidak cukupnya

penyampaian oksigen ke otak, metabolisme perlu oksigen dan

glukosa.

b. Usahakan PaO2 > 80 mmHg

c. Pertahankan PaCO2 2628 mmHg

d. Transfusi darah mungkin diperlukan sebagai oxygen carrying

capacity.

Mencegah hypertensi intra cranial

Hypertensi ini dapat terjadi akibat :

a.

Masa lesi

b. Pembengkakan otak akut

c. Oedema otak

Cara mengatasi hipertensi:

a. Lakukan hypocapnia

- Konsentrasi Co2 arteri mempengaruhi sirkulasi otak

-

Co2 meningkat terjadi vasodilatasi sehingga menigkatkan

volume intrakranial

- Co2 menurun terjadi tekanan intra kranial menurun

Tindakan hyperventilasi:

- Menurunkan intra cerebral acidosis

- Meningkatkan metabolisme otak

Anjurkan hyperventilasi dan pertahankan PCO2 antara 26

28 mmHg. Hati-hati pada saat melakukan tindakan intubasi.

b. Kontrol cairan

-

Cegah overhidrasi

- IV jangan hypoosmolar

-

Jangan dilakukan loading

c. Diuretic :

- Manitol menurunkan volume otak dan menurunkan tekanan

intra kranial


25/57


26/57

26

emisaria dan diploika. Pembuluh-pembuluh ini dapat membawa infeksi dari kulit

kepala sampai jauh ke dalam tengkorak, yang jelas memperlihatkan betapa

pentingnya pembersihan dan debridement kulit kepala yang seksama bila galea

terkoyak.

Pada orang dewasa, tengkorak merupakan ruangan keras yang tidak

memungkinkan perluasan intrakranial. Tulang sebenarnya terdiri dari dua dinding

atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga. Dinding luar disebut tabula

eksterna, dan dinding bagian dalam disebut tabula interna. Struktur demikian

memungkinkan suatu kekuatan dan isolasi yang lebih besar, dengan bobot yang

lebih ringan . Tabula interna mengandung alur-alur yang berisikan arteria

meningea anterior, media, dan posterior. Apabila fraktur tulang tengkorak

menyebabkan tekoyaknya salah satu dari arteri-arteri ini, perdarahan arterial yang

di akibatkannya, yang tertimbun dalam ruang epidural, dapat manimbulkan akibat

yang fatal kecuali bila ditemukan dan diobati dengan segera.

Pelindung lain yang melapisi otak adalah meninges. Ketiga lapisan

meninges adalah duramater, arachnoid, dan piamater

1.

Duramater cranialis, lapisan luar yang tebal dan kuat. Terdiri atas dua

lapisan:

Lapisan endosteal (periosteal) sebelah luar dibentuk oleh periosteum

yang membungkus dalam calvaria

Lapisan meningeal sebelah dalam adalah suatu selaput fibrosa yang

kuat yang berlanjut terus di foramen mgnum dengan duramater

spinalis yang membungkus medulla spinalis.

2.

Arachnoidea mater cranialis, lapisan antara yang menyerupai sarang laba-

laba.

3.

Piamater cranialis, lapis terdalam yang halus yang mengandung banyak

pembuluh darah.

2.2.2. Patofisiologi7,8

Pada EDH, perdarahan terjadi di antara tulang tengkorak dan durameter.

Perdarahan ini lebih sering terjadi di daerah temporal bila salah satu cabang


27/57

27

arteria meningea media robek. Robekan ini sering terjadi bila fraktur tulang

tengkorak di daerah bersangkutan. Hematom dapat pula terjadi di daerah frontal

atau oksipital.

Arteri meningea media yang masuk di dalam tengkorak melalui foramen

spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dan os temporale.

Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural, desakan oleh hematoma

akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom

bertambah besar.

Hematoma yang membesar di daerah temporal menyebabkan tekanan pada

lobus temporalis otak ke arah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabkan bagian

medial lobus mengalami herniasi di bawah pinggiran tentorium. Keadaan ini

menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik yang dapat dikenal oleh tim

medis.

Tekanan dari herniasi unkus pada sirkulasi arteria yang mengurus

formation retikularis di medulla oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Di

tempat ini terdapat nuclei saraf cranial ketiga (okulomotorius). Tekanan pada saraf

ini mengakibatkan dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata. Tekanan pada lintasan

kortikospinalis yang berjalan naik pada daerah ini, menyebabkan kelemahan

respon motorik kontralateral, refleks hiperaktif atau sangat cepat, dan tanda

babinski positif.

Dengan makin membesarnya hematoma, maka seluruh isi otak akan

terdorong ke arah yang berlawanan, menyebabkan tekanan intracranial yang

besar. Timbul tanda-tanda lanjut peningkatan tekanan intracranial antara lain

kekakuan deserebrasi dan gangguan tanda-tanda vital dan fungsi pernafasan.

Karena perdarahan ini berasal dari arteri, maka darah akan terpompa terus

keluar hingga makin lama makin besar. Ketika kepala terbanting atau terbentur

mungkin penderita pingsan sebentar dan segera sadar kembali. Dalam waktu

beberapa jam , penderita akan merasakan nyeri kepala yang progersif memberat,

kemudian kesadaran berangsur menurun. Masa antara dua penurunan kesadaran

ini selama penderita sadar setelah terjadi kecelakaan disebut interval lucid.

Fenomena lucid interval terjadi karena cedera primer yang ringan pada Epidural


28/57

28

hematom. Kalau pada subdural hematoma cedera primernya hampir selalu berat

atau epidural hematoma dengan trauma primer berat tidak terjadi lucid interval

karena pasien langsung tidak sadarkan diri dan tidak pernah mengalami fase

sadar. Sumber perdarahan :

Artery meningea

Sinus duramatis

Diploe (lubang yang mengisi kalvaria kranii) yang berisi a. diploica dan

vena diploica

Hematom epidural akibat perdarahan arteri meningea media,terletak antara

duramater dan lamina interna tulang pelipis. Os Temporale (1), Hematom

Epidural (2), Duramater (3), Otak terdorong kesisi lain (4).

Epidural hematoma merupakan kasus yang paling emergensi di bedah

saraf karena progresifitasnya yang cepat karena durameter melekat erat pada

sutura sehingga langsung mendesak ke parenkim otak menyebabkan mudah

herniasi trans dan infra tentorial. Karena itu setiap penderita dengan trauma

kapitis yang mengeluh nyeri kepala yang berlangsung lama, apalagi progresif

memberat, harus segera di rawat dan diperiksa dengan teliti.

2.2.3. Lucid I nterval

Didefinisikan sebagai periode waktu antara kembalinya kesadaran setelah

tidak sadar dalam waktu singkat, disebabkan oleh trauma kapitis dan menurun

kembali setelah mulainya tanda dan gejala neurologis yang disebabkan trauma

tersebut10. Patofisiologi tentang lucid interval adalah11:

1.

Terpisahnya dura yang berlanjut setelah trauma awal

Pertama kali ditemukan oleh Ford dan McClaurin (1963) yang menyatakan

apabila sejumlah area dari dura terpisah dari tengkorak maka tekanan arteri

meningea media yang ruptur memiliki kekuatan yang cukup untuk

menyebabkan pelepasan lebih lanjut dari dura.


29/57


30/57

30

kemungkinan asidosis. Bila dapat diperiksa, PaO2dipertahankan >100 mmHg dan

PaCO2diantara 25-30 mmHg.

b. Cairan hiperosmoler

Umumnya digunakan cairan Manitol 10-15% per infus untuk menarik

air dari ruang intersel ke dalam ruang intra-vaskular untuk kemudian dikeluarkan

melalui diuresis. Untuk memperoleh efek yang dikehendaki, manitol harus

diberikan dalam dosis yang cukup dalam waktu singkat, umumnya diberikan :

0,5-1 gram/kg BB dalam 10-30 menit.

Cara ini berguna pada kasus-kasus yang menunggu tindakan bedah. Pada

kasus biasa, harus dipikirkan kemungkinan efek rebound; mungkin dapat dicoba

diberikan kembali (diulang) setelah beberapa jam atau keesokan harinya.

c. Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid telah diperdebatkan manfaatnya sejak beberapa

waktu yang lalu. Pendapat akhir-akhir ini cenderung menyatakan bahwa

kortikosteroid tidak/kurang ber-manfaat pada kasus cedera kepala.

Penggunaannya berdasarkan pada asumsi bahwa obat ini menstabilkan sawar

darah otak. Dosis parenteral yang pernah dicoba juga bervariasi :

Dexametason pernah dicoba dengan dosis sampai 100 mg bolus yang

diikuti dengan 4 dd 4 mg.

Selain itu juga Metilprednisolon pernah digunakan dengan dosis 6 dd

15 mg.

Triamsinolon dengan dosis 6 dd 10 mg.

d. Barbiturat

Digunakan untuk membius pasien sehingga metabolisme otak dapat

ditekan serendah mungkin, akibatnya kebutuhan oksigen juga akan menurun;

karena kebutuhan yang rendah, otak relatif lebih terlindung dari kemungkinan

kemsakan akibat hipoksi, walaupun suplai oksigen berkurang. Cara ini hanya

dapat digunakan dengan pengawasan yang ketat.

e. Cara lain

Pada 24/48 jam pertama, pemberian cairan dibatasi sampai 1500-2000

ml/24 jam agar tidak memperberat edema jaringan. Ada laporan yang menyatakan


31/57

31

bahwa posisi tidur dengan kepala (dan leher) yang diangkat 30 akan menurunkan

tekanan intrakranial. Posisi tidur yang dianjurkan, terutama pada pasien yang

berbaring lama, ialah kepala dan leher diangkat 30. sendi lutut diganjal,

membentuk sudut 150. telapak kaki diganjal, membentuk sudut 90 dengan

tungkai bawah.

3. Obat-obat Neurotropik

Dewasa ini banyak obat yang dikatakan dapat membantu mengatasi

kesulitan/gangguan metabolisme otak, termasuk pada keadaan koma.

a. Piritinol

Piritinol merupakan senyawa mirip piridoksin (vitamin B6) yang

dikatakan mengaktivasi metabolisme otak dan memperbaiki struktur serta fungsi

membran sel. Pada fase akut diberikan dalam dosis 800-4000 mg/hari lewat infus.

Tidak dianjurkan pemberian intravena karena sifat-nya asam sehingga mengiritasi

vena.

b. Piracetam

Piracetam merupakan senyawa mirip GABA suatu neurotransmitter

penting di otak. Diberikan dalam dosis 4-12 gram/ hari intravena.

c. Citicholine

Disebut sebagai koenzim pembentukan lecithin di otak. Lecithin sendiri

diperlukan untuk sintesis membran sel dan neurotransmitter di dalam otak.

Diberikan dalam dosis 10Q-500 mg/hari intravena.

4. Hal-hal lain

Perawatan luka dan pencegahan dekubitus harus mulai diperhatikan sejak

dini; tidak jarang pasien trauma kapitis juga menderita luka lecet/luka robek di

bagian tubuh lainnya. Anti-biotika diberikan bila terdapat luka terbuka yang luas,

trauma tembus kepala, fraktur tengkorak yang antara lain dapat me-

nyebabkan liquorrhoe. Luka lecet dan jahitan kulit hanya memerlukan perawatan

lokal.

Hemostatik tidak digunakan secara rutin, pasien trauma kapitis umumnya

sehat dengan fungsi pembekuan normal. Perdarahan intrakranial tidak bisa diatasi

hanya dengan hemostatik. Antikonvulsan diberikan bila pasien mengalami kejang,


32/57

32

atau pada trauma tembus kepala dan fraktur impresi, preparat parenteral yang ada

ialah fenitoin, dapat diberikan dengan dosis awa1 250 mg intravena dalam waktu

10 menit diikuti dengan 250-500 mg fenitoin per infus selama 4 jam. Setelah itu

diberikan 3 dd 100 mg/hari per oral atau intravena. Diazepam 10 mg iv diberikan

bila terjadi kejang. Phenobarbital tidak dianjurkan karena efek sampingnya berupa

penurunan kesadaran dan depresi pernapasan.

A. Terapi Operatif

Operasi di lakukan bila terdapat :

Volume hematom > 30 ml

Keadaan pasien memburuk

Pendorongan garis tengah > 5 mm

Fraktur tengkorak terbuka, dan fraktur tengkorak depresi dengan

kedalaman >1 cm

EDH dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran garis tengah

dengan GCS 8 atau kurang

Tanda-tanda lokal dan peningkatan TIK > 25 mmHg

Indikasi operasi di bidang bedah saraf adalah untuk life savingdan

untukfungsional saving. Jika untuk keduanya tujuan tersebut maka operasinya

menjadi operasi emergenci. Biasanya keadaan emergenci ini di sebabkan oleh lesi

desak ruang. Indikasi untuk life savingadalah jika lesi desak ruang bervolume :

> 25 cc yang desak ruang supra tentorial

> 10 cc yang desak ruang infratentorial

> 5 cc yang desak ruang thalamus

Sedangkan indikasi evakuasi life saving adalah efek masa yang signifikan :

Penurunan klinis

Efek massa dengan volume > 20 cc dengan midline shift > 5 mm dengan

penurunan klinis yang progresif.

Tebal epidural hematoma > 1 cm dengan midline shift > 5 mm dengan

penurunan klinis yang progresif.


33/57

33

B. Perawatan Pascabedah

Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya.

Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau

kranioplasti dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian. Perawatan luka

dan pencegahan dekubitus pada pasien post operasi harus mulai diperhatikan sejak

dini. CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi kesadaran tidak membaik

dan untuk menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang timbul kemudian.

2.2.5. Prognosis7,9

Prognosis tergantung pada :

Lokasinya ( infratentorial lebih jelek )

Besarnya

Kesadaran saat masuk kamar operasi.

Jika ditangani dengan cepat, prognosis hematoma epidural biasanya baik, karena

kerusakan otak secara menyeluruh dapat dibatasi. Angka kematian berkisar antara

7-15% dan kecacatan pada 5-10% kasus. Prognosis sangat buruk pada pasien yang

mengalami koma sebelum operasi.

2.3. Tindakan Anestesi6

2.3.1. Pre-operasi6

Semua pemeriksaan (anamnesa, pemeriksaan fisik, lab, radiologi, dll)

sebelum penderita diberikan anestesi/dilakukan operasi. Waktu pelaksanaan:

1. Operasi elektif (terencana) : min. 1 hari sebelum operasi.

2.

Operasi emergency (darurat) : waktu terbatas resiko besar

Tujuan Pemeriksaan Pre-op :

a. Pengumpulan data pasien

Data Subjektif : anamnesa, autoanamnesa.

Data Objektif :

- Pemeriksaan fisik, lab, radiologi, EKG

- < 40 thn : anamnesa saja (Physical Diagnostic)

-> 60 thn : anamnesa + EKG Sisanya atas indikasi


34/57

34

b.

Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik

B1 : Pernafasan (Breath)

B2 : Kardiovaskuler (Beat)

B3 : SSP (Brain)

B4 : Sistem Urogenital (Bladder)

B5 : Sistem Digestif

B6 : Muskuloskeletal (Bone)

c. Perlu Diketahui :

Obat yang sedang diminum untuk mengetahui interaksi. Alergi obat, jenisnya

Pemeriksaan Lab dan Radiologi (atas indikasi)

d. Pemeriksaan Standard :

Hb (darah lengkap)

LFT : Bilirubin, SGOT, SGPT

RFT : BUN, Serum creatinine

Radiologi : Thorax fotoe.

Pemeriksaan Pelengkap (atas indikasi) :

Umur > 40 thn : EKG, KGD

Faal hemostasis

Elektrolit

Albumin

Clearance Creatinine

AGDA

CT-scan

Fungsi paru (spirometri)

f. Menentukan masalah yang ada

Masalah Medik

Masalah Bedah

Masalah Anestesi


35/57

35

Meramalkan penyulit yang mungkin terjadi

Melakukan persiapan untuk mencegah penyulit terjadig. Menentukan status fisik pasien

Hubungan antara kondisi fisik penderita, jenis operasi dan risiko operasi

Tabel 2.3. Penentuan Status Fisik (ASA)

ASA I Bila tidak didapatkan kelainan organik maupun sistemik selain

yang ada di operasi

ASA II Bila didapatkan kelainan sistemik ringan dan sedang

ASA III Bila didapatkan kelainan sistemik berat tapi belum mengancam

jiwa

ASA IV Bila didapatkan kelainan sistemik berat yang mengancam jiwa

ASA V Moriboundsindroma IWR

ASA VI Pasien yang telah dinyatakan mati batang orak dan dijadikan

sebagai pendonor organ

Makin tinggi PS ASA makin tinggi resikonya. Untuk operasi darurat

(emergency) ditambahkan dengan huruf D atau E Misal : PS ASA 1D/1E, PS

ASA 2D/2E

h. Menentukan pre-medikasi

Obat dan keterangan yang diberikan sebelum dilakukan tindakan anestesi.

Tujuan:

Membuat penderita lebih tenang

Mengurangi rasa nyeri

Menambah efek obat anestesi (menurunkan dosis)

Mencegah efek samping obat anestesi

Menentukan obat dan cara anestesi

- Data-data Pra Bedah

-

Masalah yang ada

- Macam/jenis operasi

- Anestesinya : intravena, inhalasi, regional, lokal


36/57

36

Persiapan Pada Hari Operasi :

- Puasa 6-8 jam sebelum operasi

-

SIO (Surat Izin Operasi)

- Lakukan pem. fisik ulangan

- Pakaian

- Infus lancar atau tidak

- Premedikasi sudah?, im/iv?

2.3.2. Pengelolaan anestesi6

Prinsip dasar/pengelolaan anestesi pada cedera kepala akut:

a. Optimalisasi perfusi otak

b.

Mencegah iskemik otak

c. Menghindari teknik dan obat-obat yang bisa menaikkan ICP.

Ini bisa dicapai dengan jalan menjaga stabilisasi hemodinamik yang

optimal. Bebasnya jalan napas dan kendali ventilasi untuk menjamin

oksigenasi yang adekuat dan hipokarbia. Menghindari faktor-faktor yang

meningkatkan tekanan vena serebral antara lain :

a. Batuk dan mengejan.

b. Posisi kepala yang ekstrim, yang menimbulkan obstruksi vena besar

dileher (hyperfleksi, hyperekstensi, rotasi dan posisi kepala lebih rendah).

c.

Tekanan pada abdomen atau tahanan pengembangan toraks.

d. Kanulasi vena jugularis interna untuk pemasangan CVP.

e. Obat-obat yang meningkatkan ICP.

1.

Premedikasi

Cukup memberikan anti kolinergik untuk mencegah sekresi yang

berlebihan tidak perlu memberikan sedasi yang mungkin membuat depresi

respirasi yang akan meningkatkan PaCO2 apalagi obat-obat narkotik.

Glicopirolate tampaknya terpilih sebagai anti sekresi oleh karena sedikit

pengaruhnya pada jantung.


37/57

37

2. Induksi

Induksi yang ideal adalah menghindari kenaikan tekanan darah maupun

kenaikan ICP. Untuk itu hindari hal-hal yang menimbulkan rasa nyeri

(pemasangan infus, pengisapan lendir, manipulasi daerah trauma). Batuk dan

mengejan harus dicegah karena dapat merangsang simpatis menaikkan tekanan

darah, ICP, udem, dan herniasi otak. Posisi harus telentang netral, kepala head up

setinggi 20-30% mencegah obstruksi vena besar di leher.

Pre oksigenasi 100% untuk mencapai SaO2 100%. Narkotik (terpilih

fentanil 1-4 ug/kg BB iv sebelum pentotal untuk menjaga stabilisasi

kardiovaskuler). Narkotik yang lain menimbulkan vasodilatasi serebral. Pentothal

obat induksi pilihan asal tidak ada kontra indikasi karena mampu menurunkan

CBF dan ICP. Lidocain 1,5 mg/kg BB iv 1-3 menit sebelum intubasi dapat

mencegah kenaikan tekanan darah dan ICP.

Dalam hal penthotal ada kontra indikasi, pilihan etomidate maupun

propofol merupakan alternatif yang baik. Vecuronium & recuronium merupakan

relaxant pilihan oleh karena effek pada kardiovaskular stabil dan efek pada ICP

minimal.

Succinilkholine bisa menaikkan CBF dan ICP, kemungkinan

hiperkalemia, jangan diberikan pada cedera kepala akut 6-12 jam setelah kejadian,

recuronium merupakan alternatif. Pancuronium tidak dianjurkan karena efek

hipertensinya dapat menaikkan CBF dan ICP dimana penderita cedera kepala akut

ada gangguan auto regulasi. Atracurium bila mungkin dihindari karena

melepaskan histamin dan metabolit laudanosin yang dimilikinya dapat

menimbulkan kejang-kejang pada binatang percobaan.

3. Pemeliharaan anestesi

Penggunaan inhalasi isoflurane and sevoflurane cukup terpilih berdasarkan

autoregulasi tetap baik sampai 1,5 MAC dan respon terhadap CO2 tetap baik

sampai 2,8 MAC. Menurunkan CMR 02 sampai 50% sehingga punya efek

proteksi otak. Kenaikan ICP oleh isoflurane 1% mudah dilawan dengan

hipokapnia dan barbiturat. Sevoflurane, efek neuro hemodinamiknya seimbang

dengan isoflurane hanya induksi dengan pemulihannya lebih cepat.


38/57


39/57

39

osmolaritasnya 300 mosm/1 sementara ringer laktat hipo osmolar (273 mosm/1)

sebaiknya dibatasi untuk mencegah hipo osmoler yang akan meningkatkan udem

serebri. Untuk mempertahankan volume intravaskular koloid adalah alternatif

karena dapat menyerap air mengekspansi volume kardiovaskular.

2.3.3. Post operatif5

Bila penderita sadar dan bernapas spontan adekwat, bisa dilakukan

extubasi. Pengisapan lendir dan extubasi sendiri akan menyebabkan penderita

batuk, mengejan dan merejan cukup potensial menaikkan ICP & memperburuk

udem serebri yang ada. Hal ini bisa dikurangi dengan pemberian likodain (1-1.5)

mg/kg BB intravena tiga menit sebelum extubasi. Bila CGS < 8 atau adanya

trauma leher dan dada mungkin intubasi tetap dipertahankan untuk diventilasi di

ICU untuk menjaga & proteksi jalan napas.

Perlu diberi sedasi atau narkotik dosis kecil mengurangi iritasi endotrakeal

pada jalan napas. Posisi heard up 20-30% agar drainase vena serebral lancar

terutama penderita dengan ventilasi tekanan positif atau PEEP atau pasien dengan

CVP yang tinggi. Hindari posisi Tredelenburg, kepala hiperfleksi, hiperektensi

atau rotasi akan membendung vena besar leher dapat menaikkan ICP.

Hiperventilasi kadang diperlukan untuk mengendalikan ICP tetapi harus hati-hati

bisa menyebabkan vasokonstriksi serebral dengan akibat menurunnya perfusi

otak.

Bila diperlakukan lama maka hipokapnik ventilasi digunakan tidak lebih

dari 24 jam selanjutnya digunakan normokapnik ventilasi untuk mencegah kronik

hipokarbi. Penggunaan hipokapnik lebih dari 24 jam menimbulkan gangguan

asam basa, kemampuan menurunkan ICP dalam keadaan darurat akan hilang.

Hipertensi pasca bedah dapat menimbulkan perdarahan kembali akibat bekuan

darah belum kuat. Bila tekanan darah melampaui batas autoregulasi (MAP >

150mmHg) akan menyebabkan rusaknya BBB, odem interstitiel dan

meningkatnya ICP. Tetapi harus dilakukan terapi bila MAP > 130-140 mmHg dan

semua penyebabnya seperti hipopksia, hiperkarbi, hiportermi dan ovelood cairan,

serta nyeri dikoreksi baru diberikan anti hipertensi.


40/57

40

Naiknya tekanan darah karena PaCo2 meningkat, diperlukan untuk

mempertahankan CPP bila diberi anti hipertensi akan memperburuk perfusi otak.

Prinsip pemberian cairan harus dipertahankan dry untuk mencegah exaserbasi

odem serebri, tetapi punya resiko bila CPP tak adekwat akan memperluas

kerusakan otak. Untuk itu cegah terjadi overhidrasi namun tak perlu takut

pemberian cairan. Kontrol elektrolit(K,Na) akibat diuretik harus segera dikoreksi.

Kadar gula darah dikendalikan tak lebih dari 150mg% bila lebih dari 200mg%

harus diterapi dengan insulin. Hiperglikemia akan menambah asidosis otak karena

meningkatnya asam laktat.Glukosa hanya diberikan bila ada hipoglikemia.

Kadang-kadang sesudah 48 jam ICP tetap meninggi kemungkinan

besar disebabkan odema serebri yang luas. Retriksi cairan, loop dan osmotik

diuretik merupakan tindakan awal, bila tak respon baru lakukan ventilasi kendali

dan barbiturat. Pasien yang dirawat di ICU diperlukan pengaturan suhu tubuh,

bronkial toilet,pengendalian kejang dan proteksi otak.

Cegah hipertermia karena setiap kenaikan suhu,akan menaikkan konsumsi

oksigen. Hipotermia dianjurkan untuk untuk mengurangi kebutuhan oksigen

dan melindungi otak namun hanya cukup sampai 35 derajat celcius dengan

mengatur suhu ruangan oleh karena ditakuti penyulit menggigil,

gangguan elektrolit, perubahan kardiovaskular dan renal. Menggigil akan

menaikkan konsumsi oksigen lebih kurang 400%.

Bronkial toilet seharusnya dilakukan dalam keadaan tersedasi untuk

megurangi iritasi jalan nafas yang dapat menaikkan ICP. Untuk pengendalian

kejang dapat digunakan phenitoin(dilantin),benzodiazepin/barbiturat atau

lidokain. Ini penting diatasi karena kejang dapat menaikkan ICP, hipertensi

sampai perdarahan otak, hipoksia dan rusaknya sel otak. Dosis permulaan

phenitoin 5-20 mg/kg intravena,dengan kecepatan maksimal pemberian 50

mg/menit, untuk mencegah efek samping kardiovaskular seperti hipotensi,aritmia

sampai henti jantung.

Diazepam diberikan dengan dosis 5- 10 mg intravena(0,3 mg/kg)

sementara thiopental dengan dosis (1-4)mg/kg intravena. Proteksi otak dengan

jalan mempertahankan supply oksigen, hemodinamik yang baik dan stabil, ICP


41/57


42/57

42

RPO : tidak ada

3.3. Time Sequences

3.4. Primary Survey

Primary Survey Diagnosis Tatalaksana Hasil Jam

Airway

Clear, gargling (-),

snoring (-), C-spine

stabil. crowing (-),

Clear Airway clear 01.30

Breathing

Tanggal 27 Oktober 2014

Pukul 01.00Pasien masuk ke IGD RSUP

HAM


Pukul 01.30Pasien dikonsul ke dept.

anestesi

Tanggal 27 Oktober 2014Pukul 07.00

Dilakukan operasi Craniotomy


Pukul 02.00Pasien di acc oleh anestesi


43/57


44/57

44

3.5. Secondary sur vey

Secondary sur vey Diagnosis Tatalaksana Hasil Jam

Ai rway, Breathing

Clear, gargling (-),

snoring (-), crowing (-),

SP: vesikuler, ST: (-),

RR: 18 x/menit, SaO2=

99%

Riwayat

asma/sesak/alergi/batuk :

-/-/-/-

Clear O2 2 liter/menit

via face mask

rebreathing

SaO2: 99%

Blood

CRT kiri,

diameter: 4mm/3mm,

RC (+/+)

- -

Bladder

UOP (+), volume 60

cc/jam, kateter terpasang

Normal - -

Bowel


45/57


46/57

46

-

RFT

Ureum/Kreatinin : 16.10/0.34

- Elektrolit

Na/K/Cl : 137/3.9/103

Foto Thoraks

Kesan: Tidak tampak kelainan pada cor dan pulmo

Foto Cervical


47/57

47

Kesan: Tidak ada kelainan. Kedudukan cervical stabil

Foto Schaedel


48/57

48

Kesan: tidak ada kelainan.

Head CT-Scan


49/57

49

Kesan :

- Bone window : intact

- Brain window : EDH o/t (L) TemporoParietal, Vol. +/- 60cc, sisterna basalis

terbuka, MLS > 0.5cm, sulcus gyrus jelas.

3.6. Diagnosa Fungsional : HI GCS 10 + EDH o/t (L) TemporoParietal


50/57

50

3.7. Rencana

Tindakan : Craniotomy evakuasi EDH

PS ASA : 2E

Anestesi : GA ETT

Posisi : Supine

3.8. Penatalaksanaan di Ruang Resusitasi IGD

Elevasi kepala 30o

O2 2 L/i via face mask

Pasang IV Line 18G + transfusi set + three way + IVFD Ringer solution

30 gtt/i, pastikan lancar

Periksa lab, ambil sampel darah untuk crossmatch dan penyediaan darah

Inj. Ceftriaxone 1000mg/12jam

Inj. Ranitidine 50mg/12jam

Inj. Ketorolac 30mg/8jam (k/p)

Pasang kateter urin dan ukur UOP

3.9. Tindakan Anestesi

1. Induksi Anestesi

Pre-Oksigenasi O2 100% 3-5 menit

Head Up 30o

Premedikasi, fentanyl 150 ug

Induksi propofol 140 mg blink refleks (-), sleep non apnea

Sellick maneuver

Inj. Rocuronium 70mg sleep apnea

Intubasi ETT 7 cuff (+), Suara pernafasan ki=ka, fiksasi

Maintenance :


51/57

51

Sevoflurance 0.5-1%, O2:air = 2:2

Rocuronium 10 mg/20 mnt

Fentanyl 50 ug/30 mnt

2.

Durante Operasi

Lama operasi : 3,5 jam

TD : 110-130/80-90 mmHg

HR : 60-75 x/mnt

Kontrol ventilator 14x/mnt, Sp.O2 99-100%

Cairan Pre Op : Rsol 500 cc

Cairan Durante Op : Ringers Solution2000 cc + WB 350 cc

Perdarahan : 400cc

Penguapan+maintenance : 420 cc/jam

Urine output: 100cc/jam, warna kuning jernih

3. Post Operasi

Bed rest, head up 30o

IVFD RingersSolution 30 gtt/i

Inj. Ketorolac 30mg/8 jam IV

Inj. Phenytoin 100mg/8 jam IV

Inj. Ranitidine 50 mg/12jam IV

Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam IV

Cek darah Rutin, AGDA, KGD Ad random, elektrolit, HST, RFT,

LFT

Bila HT


52/57


53/57

53

BAB IV

DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Cedera kepala adalah suatu kerusakan

pada kepala bukan bersifat

kongenitalataupun degeneratif, tetapi

disebabkan serangan/benturan fisik dari

luar yang dapat mengurangi atau

mengubah kesadaran yang mana

menimbulkan kerusakan kemampuan

kognitif dan fungsi fisik.

Pasien datang ke IGD RSUP HAM

dengan penurunan kesadaran (GCS 8),

24 jam sebelumnya OS mengalami

kecelakaan lalu lintas yang

menyebabkan OS terjatuh.

Penanganan pasien pada trauma kapitis

saat pertama kali datang tetap

mengikuti kaidah primary survey

(airway, breathing, circulation,disability, exposure)

Setelah dilakukan penanganan primary

survey (ABCDE), didapati :

Aairway clear, servikal terkontrol

B

respirasi spontan, RR 20x/mnt,SP: vesikuler, tanda pneumothoraks/

hematothoraks (-/-)

C CRT


54/57

54

perfusi ginjal

Pasang kateter lambung

Monitoring hasil resusitasi dan

laboratorium

Pemeriksaan foto rontgen

Kateter lambung darah (-)

Pulse : 85x/i, TD : 130-70

mmHg, RR : 20x/i, AGDA : pH

normal, lab : leukositosis

Foto thoraks : tidak tampak

kelainan cor dan pulmo

Secondary survey dilakukan dengan

AMPLE dan Pemeriksaan Fisik

AMPLE (A: alergi, M:

medikasi, P: past illness, L: last

meal, E: event/environtment

yang berhubungan dengan

kejadian perlukaan)

Pemeriksaan fisik (Respiratory

system, cardiovascular system,

central nervous system,

genitourinary system,

gastrointestinal system,

musculoskeletal system)

Pada secondary survey pasien ini

ditemukan :

1.

AMPLE

A : -

M : -

P : -

L : 20.00 WIB (7/10/2014)

E : luka lecet pada kepala

2.

Pem. Fisik

RTS : N, RR 20x/i

CVS : TD 130/70 mmHg, HR

85x/i

CNS : GCS 8 (E1V2M5),

pupil anisokor, ka>ki, d:

4mm/2mm, RC +/+

GUS : UOP 70cc/jam, kuning

jernih

GIS : N

MSS N

Pasien yang mengalami trauma kapitis

dianjurkan untuk melakukan head CT-

scan dalam 1 jam jika memiliki gejala

seperti :

GCS


55/57

55

GCS 13-14 2 jam setelah trauma

Dicurigai fraktur terbuka atau

tertutup pada tengkorak

Adanya tanda fraktur basal

(haemotympanum, panda eyes,

kebocoran cairan serebrospinal

dari hidung, battles sign)

Kejang post trauma

Defisit neurologik fokal

Muntah lebih dari sekali

Setelah 2 jam pasien dalam

GCS 8

Dijumpai fraktur tertutup pada

parietal

Tidak dijumpai tanda fraktur

basis kranii

Tidak dijumpai kejang

Dijumpai defisit neurologik

Tidak dijumpai muntah

Tanda-tanda atau gejala klinis untuk

trauma kapitis berat :

a. Simptom atau tanda-tanda

cardinal yang menunjukkan

peningkatan di otak menurun

atau meningkat.

b.

Perubahan ukuran pupil

(anisokoria).

c. Triad Cushing (denyut jantung

menurun, hipertensi, depresi

pernafasan).

d. Apabila meningkatnya tekanan

intrakranial, terdapat pergerakan

atau posisi abnormal

ekstrimitas.

Klasifikasi GCS :

1. Cedera kepala ringan

GCS 14-15

2.

Cedera kepala sedang

Berdasarkan gejala klinis dijumpai

ukuran pupil yang anisokor dan tanda

peningkatan tekanan intra kranial.

Berdasarkan klasifikasi GCS, pasien

tergolong dalam cedera kepala berat

dengan nilai GCS 8 (E1V2M5)


56/57

56

GCS 9-13

3.

Cedera kepala berat

GCS 3-8


57/57

lapkas trauma kepala

Documents