obat obat antidiabet - 2012

7/28/2019 OBAT OBAT ANTIDIABET - 2012

1/28

OBATOBAT ANTI DIABETIK ( ANTIHIPERGLIKEMIA )

OLEH

DRS.AZMI SYARIF,Apt


2/28

PENDAHULUAN OBAT ANTIDIABETIK TERUTAMA DIPAKAI UNTUKMENGENDALIKAN DIABETES MELITUS , SUATU

PENYAKIT KRONIK YANG MEMPENGARUHIKARBOHIDRAT .

ADA DUA KELOMPOK ANTIDIABETIK YAITU :- INSULIN- ANTIDIABETIK ORAL .

INSULIN SUATU PROTEIN YANG DISEKRESI OLEHSEL BETA PANKREAS , ADALAH PENTING UNTUKMETABOLISME KARBOHIDRAT

SEL ALFA MENSEKRESIKAN GLUKAGON , SUATUSUBSTANSI HIPERGLIKEMI .


3/28

PANKREAS DAN HATI (HEPAR) PANKREAS MERUPAKAN ORGAN TERDIRI DARI :

SEL-SEL SEKRESI YANG MENGHASILKAN ENZIM PANKREATIN (SALURANCERNA) YANG DISALURKAN KE USUS HALUS, GUNA MENGUBAH PROTEINMENJADI POLIPEPTIDA .

PULAU LANGERHANS YANG MENGHASILKAN INSULIN DAN GLUKAGONYANG DISALURKAN KE ALIRAN DARAH, GUNA MEMBAWA GLUKOSAMASUK DAN DISERAP KE DALAM SEL TUBUH (LEMAK, OTOT)


4/28

HATI MERUPAKAN ORGAN :

YANG MENGATUR KESEIMBANGAN GLUKOSA YANG DISERAP TUBUH DANYANG DITIMBUN SEBAGAI GLIKOGEN DI DALAM HATI ITU SENDIRI .

YANG MENGATUR PELEPASAN GLIKOGEN KE ALIRAN DARAH UNTUKMEMBANTU PAMBAKARAN KARBO - HIDRAT MENJADI GLUKOSA DANSELANJUTNYA MASUK KE DALAM SEL TUBUH .

YANG DAPAT MENSISNTESA GLIKOGEN DENGAN MEROMBAK LEMAK DANPROTEIN (DISEBUT PROSES GLUCO NEOGENESIS) .


5/28

METABOLISME GLUKOSA : KARBO HIDRAT DARI MAKANAN YANG MASUK KE DALAM USUS DIROMBAKMENJADI GLUKOSA . KEMUDIAN GLUKOSA DISERAP KEDALAM ALIRAN DARAH, SEHINGGA KADAR

GLUKOSA DI DALAM DARAH MENINGKAT . KEMUDIAN PANKREAS BEREAKSI DENGAN MEMPRODUKSI DANMENGELUARKAN INSULIN UNTUK MEMBANTU MEMASUKKAN GLUKOSA(ABSORBSI) KEDALAM SEL-SEL TUBUH, UNTUK SELANJUTNYA DIUBAH MENJADIENERGI DAN DITIMBUN SEBAGAI CADANGAN. AKIBATNYA KADAR GLUKOSATURUN LAGI DAN PANKREAS JUGA BERHENTI MEMPRODUKSI INSULIN

METABOLISME DAN PENGGUNAAN GLUKOSA


6/28

JARINGAN OTOT

DAN LEMAK

GLUKOSA DI

ALIRAN DARAH

PANKREAS

MEMPRODUKSI

INSULIN

GLUKOSA DI

USUS HALUSKARBO HIDRATDARI MAKANAN

DI LAMBUNG

SEKRESI GETAH

LABMUNG


7/28

PENGGUNAAN GLUKOSA : SYARAF DAN OTAK PALING BANYAK MENGGUNAKAN GLUKOSA, YANGPEMASUKANNYA TIDAK TERGANTUNG DARI PERAN INSULIN . JARINGAN OTOT MENYERAP GLUKOSA, DITIMBUN SEBAGAI GLIKOGEN (ASAMLAKTAT) DAN DIANGKUT DARAH KE HATI (SEBAGAI BAHAN GLUCONEOGENESISI) . JARINGAN LEMAK MENYERAP GLUKOSA, DITIMBUN SEBAGAI TRIGLISERIDA(ASAM LEMAK DAN GLISEROL) JUGA SEBAGAI BAHAN GLUCO NEOGENESISI . JARINGAN OTOT DAN LEMAK MENYERAP GLUKOSA HANYA DISAATDIBUTUHKAN SAJA. SEBAB JARINGAN LEMAK DAPAT MEMPEROLEH ENERGIDENGAN CARA MENGOKSIDASI ASAM LEMAK MENJADI ENERGI + CO2 + H2OSEPERTI SAAT BERPUASA


8/28

RESISTENSI INSULIN ADALAH : SUATU KEADAAN, YANG JUMLAH PENIMBUNAN GLUKOSA DI DALAM SELTUBUH SUDAH SEDEMIKIAN BANYAK (TUBUH MENJADI OVER WEIGHT) . DALAM KEADAAN SEPERTI INI, MAKA PERAN INSULIN UNTUKMEMASUKKAN KEMBALI GLUKOSA KE DALAM SEL TUBUH MENJADI TIDAKBERFUNGSI (RESISTEN/DITOLAK) . AKIBATNYA JUMLAH INSULIN DAN GLUKOSA MENINGKAT DALAMDARAH (HIPER GLIKEMIA DAN HIPER INSULINEMIA)

RESISTENSI INSULIN (RI), GLUKAGON DAN TERAPI


9/28

GLUKAGON ADALAH : SUATU HORMON YANG BERGUNA UNTUK MENINGKATKAN KADARGLUKOSA DALAM DARAH . BILA KADAR GLUKOSA RENDAH DALAM DARAH (HIPO GLIKEMIA), MAKASEL-SEL (ALFA) PANKREAS AKAN MELEPASKAN GLUKAGON UNTUKMERANGSANG PEROMBAKAN GLIKOGEN (YANG ADA DI OTOT DAN HATI)MENJADI GLUKOSA,SAMPAI KADAR GLUKOSA DARAH NORMAL KEMBALI . GLUKAGON DAPAT DIGUNAKAN PADA PASIEN HIPO GLIKEMIA HEBATATAU PINGSAN (SECARA PARENTERAL) .


10/28

DIABETES MELITUS SUATU PENYAKIT KRONIK YANG TERJADI AKIBATKEKURANGAN METABOLISME GLUKOSA , KARENA

KURANGNYA SEKRESI INSULIN DARI SEL SEL BETA .KEADAAN INI MENYEBABKAN TINGGINYA KADARGULA DARAH ( HIPERGLIKEMIA ) .

DITANDAI DENGAN 3 P YAITU :- POLIURI ( MENINGKATNYA KELUAR URIN- POLIDIPSI ( MENINGKATNYA RASA HAUS )- POLIFAGIA ( MENINGKATNYA RASA LAPAR )

DUA BENTUK DIABETES MELITUS YAITU :- INSULIN DEPENDEN DM ( IDDM = TYPE I =DIABETES JUVENILIS TAMPA SEKRESI INSULIN J

- NON INSULIN DEPENDEN DM ( NIDDM = TYPE II= DIABETES DEWASA DENGAN SEDIKIT SEKRESI

INSULIN .


11/28

TIPE -1 (JENIS REMAJA / JUVENIL) . MENYERANG PASIEN USIA < 30 TAHUN (DIMULAI DARI 10-13 TH) TERJADI KARENA ADANYA DESTRUKSI SEL-SEL BETA PANKREAS, SEHINGGAPRODUKSI INSULIN BERKURANG, AKIBATNYA SEL TUBUH TIDAK DAPATMENYERAP GLUKOSA, KADAR GLUKOSA NAIK DAN DIKELUARKAN BERSAMAURINE . PASIEN INI SELALU MEMBUTUH KAN INSULIN SHG DISEBUT DNG IDDM(INSULIN DEPENDENT DIEBET MELITUS) .

PENYEBABNYA : ADANYA AUTO IMUN YANG BERLEBIHAN TER HADAP INFEKSI VIRUS DALAMMEMBASMI VIRUS, SEHINGGA MERUSAK SEL-SEL LANGERHANS FAKTOR HEREDITAS (KETURUNAN)


12/28

TIPE -2 (JENIS DEWASA / MATURITY ONSET) . MENYERANG PASIEN MULAI USIA > 40 TAHUN

BANYAK MENYERANG ORANG GEMUK (OVER WEIGHT)

TERJADI KARENA PROSES PENUAAN SEL-SEL BETA

LANGERHANS, SEKRESI INSULIN BERKURANG, KADARGLUKOSA DARAH MENINGKAT (HIPER GLIKEMIA)

DAPAT DIOBATI DENGAN OBAT DIABETIK ORAL (TIDAKTERGAN TUNG INSULIN), SEHINGGA DISEBUT JUGASEBAGAI PASIEN NIDDM (NON INSULIN DEPENDENTDIABET MELITUS)


13/28

TERAPI DIABETES : (DIET DULU, BILA MASIH SAKIT BARUMAKAN OBAT) . DIET : PALING UTAMA PEMBATASAN TOTAL TERHADAP MAKANANBERLEMAK, GUNA MENGURANGI KADAR GLUKOSA DAN LIPIDA DALAMDARAH GERAK BADAN : JALAN PAGI, BERSEPEDA DAPAT MENGURANGI RESISTENINSULIN BAGI YANG OVERWEIGHT BERHENTI MEROKOK : NIKOTIN MENGHAMBAT PENYERAPAN GLUKOSAOLEH SELTUBUH, SEHINGGA DAPAT MENINGKATKAN KADAR GLUKOSADALAM DARAH PEMERIKSAAN GULA DARAH : DAPAT DILAKUKAN SENDIRI DENGAN TESTSTRIP ATAU DENGAN BANTUAN LABORATORIUM .


14/28

GEJALA : POLI URIA (BANYAK KENCING). NAIKNYA KADAR GLUKOSA DALAM DARAH,MENYEBABKAN BANYAK KENCING, KARENA GLUKOSA DAPAT MENGIKAT BANYAKAIR (HIGROKOPIS) POLIDIPSIA (BANYAK MINUM). SERING KENCING, MENGAKIBAT KAN PASIENMENJADI MERASA HAUS, KARENA BANYAK CAIRAN YANG KELUAR MALALUI URINE POLIFAGIA (BANYAK MAKAN). RASA HAUS DAN BANYAK KEHILANGAN ENERGI(BERAT BADAN TURUN DRASTIS), SEHINGGA PASIEN INGIN MAKAN LEBIH BANYAKLAGI KARENA KOMSUMSI GULA TERBATAS, AKIBATNYA TUBUH MULAI MEMBAKAR LEMAKUNTUK MEMENUHI KEBUTUHAN ENERGINYA DENGAN METABOLIT BERUPAASETON, DIASETA DAN ASAM HIDROKSI BUTIRAT, DARAH MENJADI SANGAT ASAM(KETO ACIDOSIS) YANG DAPAT MENYEBABKAN PINGSAN (COMA) DAN TUBUHNYABAU ASETON

GEJALA DAN KOMPLIKASI PENYAKIT DIABETES


15/28

KOMPLIKASI YAITU GANGGUAN NEURO MUSKULERYANG BERUPA : RETINOPATI : TIMBULNYA BENJOLAN DI ARTERI YANG MENGHAMBATALIRAN DARAH, KEMUDIAN MENJADI ATERO SKLEROSIS YANG DAPATMENG AKIBATKAN HIPERTENSI DAN AKHIRNYA INFARK JANTUNG.TERJADI PENDARA HAN DAN UDEM PADA MATA YANG DAPAT MENYEBABKAN KEBUTAAN POLI NEUROPATI : RASA DITUSUK-TUSUK, HILANG RASA DI KAKI DANTANGAN, ADA BENJOLAN YANG NYERI DI KAKI, LUKA/BOROK SUKARSEMBUH DI JARI - KAKI DAN MENJADI GANGREN (JARINGAN MATI),DIAMPUTASI NEFROPATI : RUSAKNYA GINJAL, KELUARNYA ALBUMIN BERSAMA URINE RASA NYERI DIBETIS SETELAH JALAN BEBERAPA METER (DEMENSIACLAUDICATIO)


16/28

REAKSI HIPOGLIKEMI DAN KETOASIDOSIS DIABETIKUMREAKSI HIPOGLIKEMIK ( SYOK INSULIN ) :TANDA TANDA : - SAKIT KEPALA , GELISAH , RASA TAKUT ,

TREMOR , KERINGAT BERLEBIHAN ,DINGIN , KULIT LEMBAB , TAKIKARDI ,BICARA TERSENDAT SENDAT , LUPA ,KEKACAUAN MENTAL ,KEJANG DANKADAR GULA < 60 mg /dl .

KETO ASIDOSIS DIABETIK ( HIPERGLIKEMIK ) .TANDA TANDA : - POLIURI , POLIDIPSI , POLIFAGIA , NAFAS

BAU BUAH , PERNAFASAN KUSSMAUL( DALAM , CEPAT , MELELAHKAN , SESAK ),DENYUT NADI CEPAT , LEMAH,SELAPUTLENDIR KERING TURGOL KULIT BURUK ,DAN KADAR GULA DARAH > 250 mg / dl .


17/28

TERBUAT DARI INSULIN BABI DAN SAPI KINETIK NYA : INSULIN TIDK DAPAT DIBERIKAN PER ORAL, KARENA AKANTERURAI OLEH PEPSIN, SEHINGGA EFEK TERAPINYA HILANG SEDIAAN INSULIN DENGAN KERJA SINGKAT (ACTRAVID, VELOSULIN, HUMULINREGULER) :

ACTRAVID, VELOSULIN, HUMULIN REGULER INJEKSI SUBKUTAN BERTAHAN 7-8 JAM

SEDIAAN INSULIN DENGAN KERJA PANJANG (LONG ACTING) INSULATARD, HUMULIN N BERTAHAN 14-24 JAM

SEDIAAN INSULIN


18/28

SEDIAAN INSULIN DENGAN KERJA MEDIUM MIXTARD 30 HM, 12-24 JAM HUMULIN 20, 12-24 JAM

EFEK SAMPING : HIPOGLIKEMIA (KARENA OVER DOSIS ATAU TERLAMBAT MAKAN) REAKSI ALERGI (KARENA BAHAN TAMBAHAN, ALAT INJEKSI) RESISTENSI (TERJADI PADA PASIEN OVER WEIGHT) GANGGUAN PENGLIHATAN (KARENA HIPOGLIKEMIAYANG TERLALU CEPAT, SEHINGGA KESEIMBANGAN OSMOTIS

ANTARA LENSA DENGAN CAIRAN MATA


19/28

OBAT ANTIDIABETIK ORAL ( ADO )TERBAGI ATAS DUA GOLONGAN :1. DERIVAT SULFONILUREA .2. DERIVAT BIGUANID .

CARA KERJA KEDUA JENIS INI BERBEDA DIMANADERIVAT SULFONILUREA BEKERJA DENGAN MERANG-SANG SEKRESI INSULIN DI PANKREAS SEDANGKANDERIVAT BIGUANID TIDAK BERGANTUNG PADAFUNGSI PANKREAS .KEDUA GOLONGAN DERIVAT INI HANYA MEMBANTUMENGURANGI KEBUTUHAN INSULIN DARI LUAR .


20/28

SULFONIL UREA HAMPIR SEMUA DERIVAT SULFONILUREA INIMEMPUNYAI MEKANISME KERJA YANG SAMA ,

BERBEDA HANYA DALAM HAL POTENSI DANFARMAKOKINETIK / MASA KERJA .

FARMAKODINAMIK :PENURUNAN KADAR GLUKOSA SETELAH PEMBERIANOBAT , DISEBABKAN OLEH PERANGSANGAN SEKRESIINSULIN DI PANKREAS .DERIVAT INI TIDAK BERMANFAAT UNTUK PENDERITAYANG MENGALAMI KERUSAKAN SEL BETA PANKREAS( DM TYPE I ) .

FARMAKOKINETIK :ABSORBSI MELALUI USUS BAIK , SEHINGGA BISA PERORAL .MULA KERJA TERGANTUNG KEPADA JENIS OBAT .PD HATI OBAT DIUBAH MENJADI KARBOKSITOLBUTAMIDDAN DIEKSKRESI MELALUI GINJAL .


21/28

SEDIAAN SULFONILUREA : ASETOHEKSAMID :- WAKTU PARUH 0,5 2 JAM

- DLM TUBUH BEROBAH MENJADI 1HIDROKSIHEKSAMIDYANG MEMPUNYAI WAKTU PARUH LEBIH LAMA ( 4-5 ) JAMSHG EFEK ASETOHEKSAMID > LAMA .

- EKSKRESI METABOLIK MELALUI EMPEDU DAN TINJA . TOLAZAMID :

- ABSORBSI AGAK LAMBAT DARI PADA SEDIAAN LAIN .- WAKTU PARUH 7 JAM .- DLM TUBUH BEROBAH MENJADI p KARBOKSITOLAZAMID

DAN 4 HIDROKSI METILTOLAZAMID DAN SENYAWA LAIN ,BBRP DIANTARANYA MEMILIKI HIPOGLIKEMIK KUAT .


22/28

KLORPROPAMID :- ABSORBSI CEPAT- WAKTU PARUH L / K 36 JAM SHG EFEKNYA MASIH KELI

HATAN BBRP HARI SETELAH PENGOBATAN .- 70 80 % DIMETABOLISME DI HATI DAN METABOLIKNYADI EKSKRESI MELALUI GINJAL .

GLIPIZID :- MIRIP DENGAN SULFONILUREA LAINNYA .- KEKUATAN 100 X LEBIH KUAT DARI TOLBUTAMID .- ABSORBSI BERLANGSUNG CEPAT .- METABOLIK DI HATI TIDAK AKTIF DAN DIEKSKRESI

MELALUI GINJAL .

GLIBURID ( GLIBENKLAMID :- KEKUATAN 200 X LEBIH KUAT DARI TOLBUTAMID- METABOLISME DI HATI DAN METABOLIK DI EKRESI

MELALUI GINJAL , EMPEDU DAN TINJA .


23/28

EFEKSAMPING : GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN ( MUAL ,MUNTAH DIARE DAN HIPERSEKRESI ASAM LAMBUNG . GANGGUAN SSP SEPERTI VERTIGO , BIINGUNG ,

ATAKSIA , DLL . GANGGUAN HEMATOLOGIK SEPERT LEUCOPENIA

AGRANULOSITOSIS HIPOTIRODISME IKTERUS OBTRUKTIF HIPOGLIKEMIA ALERGI TAPI JARANG TERJADI ,


24/28

BIGUANIDA YANG TERGOLONG DERIVAT INI IALAH :

1 ) FENFORMIN2 ) BUTORMIN3 ) METFORMIN

SEDIAAN YANG MASIH TERSEDIA SAAT INI IALAHMETFORMIN ( GLUCOPHAGE ) ,SEDANGKANYANG LAIN TIDAKDIPAKAI LAGI BERHUBUNG BANYAKEFEKSAMPING YANG MEMBAHAYAKAN .

SEBAGAI ANTIDIABET TYPE II DAN MENGURANGIKEGEMUKAN .

MEKANISME KERJA TIDAK MELALUI PERANGSANGANSEKRESI INSULIN , TETAPI LANGSUNG TERHADAPORGAN SASARAN .

MENIMBULKAN EFEK POTENSIAL DENGAN INSULIN .


25/28

NO NAMA OBAT CARA KERJA EFEK TERAPI EFEK SAMPING

1 SULFONIL UREA

TOLBUTAMIDA

KLORPROPAMIDA

TOLAZAMIDA

(TOLINASE)

GLEBENKLAMIDA

GLIKAZIDA

GLIPIZIDA

GLIKIDON

MERANGSANG SEL BETA LANGERHANS

UNTUK MENINGKATKAN PRODUKSI

INSULINNYA

DENGAN ALKOHO AKAN MENIMBULKAN

EFEK ANTABUSE (DISULFIRAM) YAITU :

MENGHAMBAT PEROMBAKAN ALKOHOL

MENJADI ASETALDEHID DALAM HATI,

SEHINGGA JANTUNG BERDEBAR, NYERI

KEPALA DAN FLUSHING DAN MUAL

UNTUK PASIEN

NIDDM YANG RINGAN

TIDAK EFEKTIF

UNTUK PASIEN DM

YANG OVER WEIGHT

DAN YANG RESISTEN

THD INSULIN

HIPOGLIKEMIA

MENINGKATKAN

NAFSU MAKAN

TOLBUTAMIDA

RASTINON

MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN PASIEN DIABETES

TIPE -2

HIPOLGLIKEMIANYA

RINGAN

KLORPROPAMIDA

DIABINESE

MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN BERDAYA DIURESIS HIPOGLOKEMIA

REAKSI KULIT

GLIBENKLAMIDA

DAONIL

EUGLUCON

MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN

DAYA HIPOGLIKEMIANYA 100 X > KUAT

DARI RASTINON

PASIEN DIABETES

TIPE -1 DAN TIPE -2

HIPOLGLIKEMIA

GLIPIZIDA

MINIDIAB

GLIBINESE

MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN

DAYA KERJA DAN EFEK

HIPOGLIKEMIANYA = DAONIL

PASIEN DIABETES

TIPE -1 DAN TIPE -2

HIPOGLOKEMIA

REAKSI KULIT

GLIKIDON

GLURENORM

DAYA KERJA DAN EFEK HIPOGLIKEMIA

NYA > RINGAN DARI DAONIL

PASIEN DIABETES

TIPE -2

ANTI DIABETIK ORAL


26/28


2 MIGLITINIDA :

REPLAGINIDA

(NOVONORM)

MENCETUSKAN PELPASAN INSULIN

SESUDAH MAKAN, SEHINGGA KADAR

GLUKOSA DARAH CEPAT DISERAP KE

JARINGAN TUBUH, SEHINGGA KADAR

GLUKOSA DALAM DARAH TURUN

HARUS DIMINUM TEPAT SEBELUM

MAKAN

UNTUK PASIEN

NIDDM YANG RINGAN

TIDAK EFEKTIF

UNTUK PASIEN DM

YANG OVER WEIGHT

DAN YANG RESISTEN

THD INSULIN

HIPOGLIKEMIA

MENINGKATKAN

NAFSU MAKAN

3 BIGUANIDA

METFORMIN

MENEKAN NAFSU MAKAN (EFEK

ANOREKSIA)

COCOK UNTUK

PASIEN DM YANG

OVER WEIGHT DAN

YANG RESISTEN THD

INSULIN

MUAL

ANOREKSIA

SAKIT PERUT

DIARE

4 GLUKOSIDASE

INHIBUTOR

AKARBOSE

MIGLITOL

MENCEGAH KERJA ENZIM ALFA GLUKO

SIDASE MEROBAK DI/POLI SAKARIDA MEN

JADI GLUKOSA DI USUS HALUS,

SEHINGGA PENINGKATAN KADAR GLU

KOSA DALAM DARAH DAPAT DICEGAH

UNTUK PASIEN

NIDDM YANG RINGAN

5 THIAZOLIDINDON

TROGLITAZON

MENINGKATKAN KEPEKAAN RESEP

TOR INSULIN MENYERAP GLUKOSA

DARAH KE JARINGAN OTOT,LEMAK DAN

HATI, KADAR GLUKOSA DARAH TURUN

SEBAGAI OBAT

TAMBAHAN PAD

PASIEN NIDDM

SEBAGAI OBAT ANTI

HIPERTENSI

6 METFORMIN

GLUCOPHAGE

MENEKN NAFSU MAKAN

MENGHAMBAT PROSES GLUCO

NEOGENESIS DAN PELEPASAN GLUKOSA

DARI HATI

MENURUNKAN KOLESTEROL (LDL) DAN

TRIGLISERIDA

UNTUK PASIEN YANG

SANGAT GEMUK

KOMBINASI DENGAN

SULFONIL UREA

MEMPERKUAT

EFEKNYA

ANOREKSIA

WANITA HAMIL/

MENYUSUI DILARANG


27/28


7 AKARBOSE :

GLUCOBAY

MENHAMBAT ENZIM GLUCOSIDASE (MAL

TASE, SUKRASE DAN GLUKO AMILASE)

GUNA MEROMBAK DI/POLI SAKARIDA

DARI MAKANAN MENJADI MONO SAKARIDA, SEHINGGA PENYERAPAN GLUKOSA

DIHAMBAT

UNTUK PASIEN

NIDDM

BANYAK DAHAK

BANYAK KENTUT

8 MIGLITOL

DIASTABOL

SEBAGAI GLUCOSIDASE INHIBITOR

DAYA KERJA = GLUCOBAY

UNTUK PASIEN

NIDDM

BANYAK DAHAK

BANYAK KENTUT

9 ZAT-ZAT PEMANIS

PENGGANTI GULA

(BERKALORI)

SORBITOL

MANNITOL

MALTITOL

MENGURANGI INTAKE GLUKOSA ATAU

PENGGANTI GLUKOSA YANG BERSALA

DARI MAKANAN/MINUMAN, SEHINGGA

TIDAK MENAIKAN KADAR GLUKOSADALAM DARAH

SEBAGAI TAMBAHAN

UNTUK MAKANAN

PASIEN DIABETES

TIPE -1 DAN TIPE -2

(TIDAK BERKALORI)

ASPARTAM

ASESULFAM

SAKARIN

SIKLAMAT

LEBIH MANIS DARI GULA (SAKAROSA)

KALORINYA RENDAH, KECUALI

ASPARTAM

SEBAGAI TAMBAHAN

UNTUK MAKANAN

PASIEN DIABETES

TIPE -1 DAN TIPE -2

SIKLAMAT DAN

SAKARIN BERSIFAT

KARSINOGENIK

(LAP. TH 1970), TAPI

LAP. TH 1980 TIDAK

KARSINOGENIK

STEVIOSIDA

(EXTRAK DAUN

SAGA/ STEVIA

REBAUDIANA

BERTONI)

MENSTIMULASI SEKRESI INSULIN SEBAGAI TAMBAHAN

UNTUK MAKANAN

PASIEN DIABETES

TIPE -1 DAN TIPE -2


28/28

obat obat antidiabet - 2012

Documents