malaria lumayan

7/28/2019 Malaria Lumayan

1/34

malaria

1. Definisi

Malaria merupakan penyakit infeksi akut hingga kronik yang disebabkan oleh satu atau lebihspesies Plasmodium, ditandai dengan panas tinggi bersifat intermitten, anemia, dan hepato-

splenomegali. Untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan darah tepi (apusan tebal atautipis) untuk konfirmasi adanya parasit Plasmodium.

2. Epidemiologi

Malaria terjadi di sebagian besar daerah tropis di dumia. Plasmodium Falciparum lebih banyakterdapat di Afrika, New Guinea, dan Haiti; Plasmodium vivax lebih umum ditemukan di

Amerika Tengah. Prevalensi kedua spesies ini rata-rata sama antara di Amerika selatan, Negara

bagian Amerika, Asia timur, dan kepulauan Oceania.

Epidemiologi malaria bersifat kompleks dan bisa sangat besar didalam area geografi yangsempit. Secara klasik endemis didefinisikan dalam istilah of parasitemia rates atau secara palpasi

dinyatakan sebagai spleen rates pada anak-anak usia 29 tahun sebagai hipoendemik (75%). Di daerah

holoendemik dan hiperendemik dimana transmisi P. falciparum sangat hebat sekali, orang

kemungkinan bisa tergigit nyamuk lebih banyak dalam sehari dan terinfeksi secara berulang kalidalam hidupnya.

Indonesia adalah salah satu negara yang masih beresiko malaria karena sampai 2007 masih

terdapat 396 kabupaten (80 persen) endemis malaria. Pada 2008 terdapat 1,62 juta kasus malariaklinis dan 2009 menjadi 1,14 juta kasus, selain itu jumlah penderita positif malaria (hasil

pemeriksaan mikroskop terdapat kuman malaria) pada 2008, 266 ribu kasus dan masih 199 ribu

kasus pada 2009.Pada tahun 2010, Menteri Kesehatan Siti Fadilah Supari mengingatkan bahwa 424kabupaten/kota dari 495 kabupaten/kota yang ada merupakan endemis malaria. Sekitar 45 persen

penduduk Indonesia berisiko tertular penyakit malaria. Jumlah tersebut diperkirakan karena

masih banyaknya daerah endemis untuk malaria di Indonesia.

Menurut Menkes Siti Fadilah, daerah endemis tinggi dengan Annual Parasite Incidence [API]lebih dari lima per seribu tersebar di provinsi Maluku, Maluku Utara, Papua, Papua Barat,

Sumatera Utara dan Nusa Tenggara Timur. Sedang wilayah di provinsi Nanggroe Aceh


2/34

Darussalam, Bangka Belitung, Kepulauan Riau, Jambi, Kalimantan Tengah, Sulawesi Tengah,

Sulawesi Tenggara, Nusa Tenggara Barat, Jawa Tengah dan Jawa Barat termasuk daerah

endemis sedang dengan API satu hingga lima per seribu. Hanya sebagian daerah di Jawa,Kalimantan dan Sulawesi yang termasuk daerah endemis rendah dengan API kurang dari satu

per 1000 sementara daerah nonendemis hanya ada di DKI Jakarta, Bali dan Kepulauan Riau.

3. Etiologi

Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus Plasmodium.

Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada manusia terdapat 4 spesies yaituPlasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale.

Plasmodium falciparum merupakan penyebab infeksi berat bahkan dapat menimbulkan

kematian. Keempat spesies Plasmodium yang terdapat di Indonesia yaitu P. vivax menimbulkan

malaria vivax disebut juga sebagai malaria tertiana. P. malariae merupakan penyebab malariamalariae atau malaria kuartana. P. ovale merupakan penyebab malaria ovale, sedangkan P.

falciparum menyebabkan malaria falsiparum atau malaria tropika.

Seorang dapat terinfeksi lebih dari satu jenis Plasmodium, dikenal sebagai infeksicampuran/majemuk (mixed infection). Pada umumnya dua jenis Plasmodium yang paling sering

dijumpai yaitu campuran antara Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax atau

Plasmodium malariae. Kadang dijumpai tiga jenis plasmodium sekaligus tapi hal ini jarang

sekali terjadi. Infeksi campuran biasanya terdapat di daerah dengan angka penularan tinggi.Akhir- akhir ini di beberapa daerah dilaporkan kasus malaria yang telah resisten klorokuin,

bahkan juga resisten terhadap pirimetamin-sulfadoksin.

Penyakit ini jarang ditemui pada bulan-bulan pertama kehidupan, tetapi pada anak-anak yangberumur beberapa tahun dapat terjadi serangan malaria tropika yang berat, bahkan tertian dan

kuartana dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak dengan gangguan gizi

Malaria dapat ditularkan melalui penularan (1) alamiah (natural infection melalui gigitan

nyamuk anopheles, (2) penularan bukan alamiah yaitu malaria bawaan (congenital) danpenularan secara mekanik melalui transfuse darah atau jarum suntik. Sumber infeksi adalah

orang yang sakit malaria, baik dengan gejala maupun tanpa gejala klinis.

Nyamuk Anopheles menyukai air yang bersih dan tidak terpolusi, ritme gigitan menggigitpada malam hari dan beristirahat di dalam dan luar ruangan (tergantung pada spesies). Selain itu,

lebih menyukai warna yang lebih gelap. Nyamuk betina dengan satu makanan darah dapat

membuahkan 50150 butir telur. Anopheles spp. memiliki morfologi sebagai berikut: Dewasa Bercak pucat dan gelap pada sayapnya dan beristirahat di kemiringan 45 derajat

suatu permukaan.
http://2.bp.blogspot.com/-wO1qx7yL7bo/TVyOnUOR4YI/AAAAAAAAAAQ/Sa9C9nTjT4Y/s1600/Anopheles-Mosquitoes.gif


3/34

Larva beristirahat secara paralel dengan permukaan air.

Panjang telur kurang-lebih 1 mm dan memiliki pelampung di kedua sisinya.

Tahapan telur menjadi dewasa membutuhkan 610 hari. Metamorfosis sempurna meliputi tahaptelur, larva, kepompong, dan dewasa.

Perbedaan Nyamuk anopheles dengan nyamuk lainnya
http://1.bp.blogspot.com/-C16_p1Eml2k/TVyP7YrdaAI/AAAAAAAAAAc/n2XHg3H3K6U/s1600/images+(5).jpghttp://1.bp.blogspot.com/-C16_p1Eml2k/TVyP7YrdaAI/AAAAAAAAAAc/n2XHg3H3K6U/s1600/images+(5).jpg


4/34

4. Siklus Hidup Plasmodium

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan nyamuk

anopheles betina.4.1 Siklus Pada Manusia

Pada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia, sporozoit yang berada dalam

kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam peredaran darah selama kurang lebih 30 menit.

Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian

berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit hati. Siklus inidisebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu. Pada P.

vivax dan P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapiada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di

dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh

menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps (kambuh).

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran darah danmenginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut berkembang dari

stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut

skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan

menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer. Setelah

2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah merah dan membentukstadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.

4.2 Siklus Pada Nyamuk Anopheles BetinaApabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit, di dalam

tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan pembuahan menjadi zigot. Zigot ini

akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Di luasdinding lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang

nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.
http://3.bp.blogspot.com/-Ha0qTDR6ntA/TVyWINEs4QI/AAAAAAAAAA4/kuV_b6PIrGE/s1600/siklus+hidup+malaria+fitria.png


5/34

Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit masuk ke tubuh

manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam bervariasi, tergantung dari

spesies Plasmodium. Sedangkan masa prepaten atau rentang waktu mulai dari sporozoit masuksampai parasit dapat dideteksi dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik.

5. Patogenesis MalariaPatogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan lingkungan.

Plasmodium berikatan dengan glikoporin, suati protein membrane eritrosit. Eritrosit terinfeksi

plasmodium bergantung pada kemampuan plasmodium dan pengaruh protein knobs. Adanya

ikatan antigen dengan glikoporin merangsanga antibody, antibody ini bekerja dalam sel.
http://2.bp.blogspot.com/-altWKsMFOYw/TVy6rNS73nI/AAAAAAAAABA/kzKm-eeXvHs/s1600/antigen+malaria+fitria.pnghttp://2.bp.blogspot.com/-altWKsMFOYw/TVy6rNS73nI/AAAAAAAAABA/kzKm-eeXvHs/s1600/antigen+malaria+fitria.png


6/34

Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darahdaripada koagulasi intravaskuler. Selama skizogoni, sirkulasi perifer menerima pigmen malaria

dan produk samping parasit, seperti membran dan isi sel-sel eritrosit. Pigmen malaria tidaktoksik, tetapi menyebabkan tubuh mengeluarkan produk-produk asing dan respon fagosit yangintensif. Makrofag dalam system retikuloendotelial dan dalam sirkulasi menangkap pigmen dan

menyebabkan warna agak kelabu pada sebagian besar jaringan dan organ tubuh. Pirogen dan

racun lain yang masuk ke sirkulasi saat skizogoni, diduga bertanggung jawab mengaktifkan kinin

vasoaktif dan kaskade pembekuan darah.Parasit malaria melepaskan semacam endotoksin yang mengakibatkan aktivasi jaras sitokin. Sel-

sel dari makrofag dan monosit juga mungkin endothelium terstimulasi untuk melepaskan sitokin.

Pada awalnya dihasilkan tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1) yang kemudianmenginduksi pe;epasan sitokin-sitokin proinflamatoris ;ain termasuk interleukin-6 (IL-6) dan

interleukin-8(IL-8). Pirogen endogen (IL-1) dapat diidentifikasi dalam darah pada saat terjadi

krisis malaria. Pecahnya eritrosit juga diikuti pelepasan kalium, fosforilasi glukosa, proses

oksidasi hemoglobin, rusaknya globin. Juga terjadi perlekatan mekanis eritrosit yangmengandung skizon pada endothelium.

Demam mulai muncul bersamaan dengan pecahnya skizon darah yang mengeluarkan bermacam-

macam antigen. Antigen ini akan merangsang sel-sel makrofag, monosit atau limfosit yangmengeluarkan bermacam-macam sitokin diantaranya TNF. TNF akan dibawa ke hipotalamus

yang merupakan pusat pengatur suhu tubuh dan terjadi demam. Proses skizogoni pada keempat

plasmodium memerlukan waktu yang berbeda-beda, P.falciparum memerlukan waktu 36-48 jam,P.vivax/ovale 48 jam, dan P.malariae 72 jam. Demam pada P. falciparum dapat terjadi setiap

hari, P. vivax/ovale selang waktu sehari, dan P. malariae demam timbul selang waktu 2 hari.

Anemia terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi.

P.falciparum menginfeksi semua jenis sel darah merah, sehingga anemia dapat terjadi padainfeksi akut dan kronis. P.vivax dan P.ovale hanya menginfeksi sel darah merah muda yang

jumlahnya 2 % dari seluruh jumlah sel darah merah. Sedangkan P.malariae menginfeksi sel

darah merah tua yang jumlahnya 1% dari seluruh sel darah merah, sehingga anemia yang

disebabkan oleh P.vivax. P.ovale dan P.malariae terjadi pada keadaan kronis. Beratnya anemitidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang

mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang menyebabkan gangguan

fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa sehingga parasit keluar. Faktor lain
http://4.bp.blogspot.com/-8E5P-yEUJ8s/TVy6u5l8-WI/AAAAAAAAABE/dg2L0ybn8SI/s1600/antigen+permukaan.pnghttp://1.bp.blogspot.com/-rnh7Rf8iJw0/TVy66lzyNlI/AAAAAAAAABI/Z3rZAQ9mTNM/s1600/malaria+berat+fitria.png


7/34

yang menyebabkan terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.

Suatu bentuk khusus anemia hemolitik pada malaria adalah Black Water Fever, yaitu bentuk

malaria berat yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum, ditandai oleh hemolisisintravascular berat, hemoglobinuria, kegagalan ginjal akut akibat nekrosis tubulus, disertai angka

kematian yang tinggi.

Splenomegali: Limpa dapat membesar pada serangan akut. Limpa mengalami pembesaran dan

pembendungan. Pada titik ini, kapsul tipis dan mudah robek, dan pulpa mengalir sebagian.Sesudah beberapa tahun, kapsul menebal dan pulpa fibrotik; splenomegali menjadi ireversibel.

Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit

yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pembesaran limpa begitu khas untuk tujuanepidemiologis untuk menentukan indeks prevalensi, penyebaran, dan intensitas malaria. Pada

malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta peningkatan makrofag. Pada sindrom

pembesaran limpa di daerah tropis atau penyakit pembesaran limpa pada malaria kronis biasanya

dijumpai bersama dengan peningkatankadar IgM. Peningkatan antibody terhadap malaria inimungkin menimbulkan respons imunologis yang tidak lazim pada malaria kronis.

Hepatomegali: Hepatomegali juga lazim ditemukan pada malaria. Sel kupffer terisi dengan

hemozoin coklat sampai hitam, dan sel parenkim dengan hemosiderin kuning. Sebagai akibatnyahati menjadi berwarna kecoklatan agak kelabu atau kehitaman. Pada malaria kronis terjadi

infiltrasi difus oleh sel mononukleus pada periportal yang meningkat sejalan dengan berulangnya

serangan malaria. Hepatomegali dengan infiltrasi sel mononukleus merupakan bagian dari

syndrome pembesaran hati di daerah tropis.Mungkin ada nekrosis sentrilobular yang dapat dihubungkan dengan hipoksemia. Fungsi hati

biasanya tidak secara serius terganggu, walaupun bilirubin terkonjugasi, SGOT/SGPT, dan

fosfatase alkali dapat meningkat. Albumin serum dapat menurun, dan hamper selalu adapeningkatan absolute globulin serum. Uji serologis positif palsu untuk sifilis lazim ada.

Organ lain yang sering diserang oleh malaria adalah otak dan ginjal. Pada malaria serebral otak

berwarna kelabu akibat pigmen malaria, sering diserang edema hyperemia. Pendarahan

berbentuk petekia tersebar pada substansi putih otak dan dapat menyebar sampai ke sumsumtulang belakang. Pada pemeriksaan mikroskopik, sebagian besar dari pembuluh darah kecil dan

menengah dapat terisi eritrosit yang telah mengandung parasit dan dapat dijumpai pembekuan


8/34

fibrin, dan dapat terdapat reaksi selular pada ruang perivaskular yang luas. Terserangnya

pembuluh darah oleh malaria tidak saja terbatas pada otak tetapi juga dapat dijumpai pada

jantung atau saluran cerna atau ditempat lain dari tubuh, yang berakibat pada berbagaimanifestasi klinik.

Pada ginjal selain terjadi pewarnaan oleh pigmen malaria juga dijumpai salah satu atau dua

proses patologis yaitu nekrosis tubulus akut dan atau membranoproliverative glomerulonefritis.Nekrosis tubulus akut dapat terjadi bersama dengan hemolisis massif dan hemoglobinuria padablack water fever tetapi dapat juga terjadi tanpa hemolisis, akibat kurangnya aliran darah karena

hipovolemia dan hiperviskositas darah. P.falciparum menyebabkan nefritis sedangkan P.malariae

menyebabkan glomerulonefritis kronik dan syndrome nefrotik.Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit ke dalam

eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami perubahan

struktur dan biomolekular sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut

meliputi mekanisme, diantaranya transport membran sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan resetting.Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi P. falciparum pada

reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Selain itu eritrosit juga dapat melekat pada

eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk roset.Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang mengandung merozoit

matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit, sehingga berbentu

seperti bunga. Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya resetting adalah golongan darah

dimana terdapatnya antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor padapermukaan eritrosit yang tidak terinfeksi.

Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah multifaktorial dan berhubungan dengan

hal-hal sebagai berikut:1. Penghancuran eritrosit

Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga terhadap eritrosit

yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia dan hipoksemia jaringan. Pada

hemolisis intravascular yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (black white fever) dan dapatmenyebabkan gagal ginjal.

2. Mediator endotoksin-makrofag

Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitiveendotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin mungkin berasal dari saluran cerna

dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF) yang merupakan suatu

monokin, ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasit malaria.TNF dan sitokin dapat menimbulkan demam, hipoglikemia, dan sndrom penyakit pernapasan

pada orang dewasa.

3. Sekuestrasi eritrosit yang terluka

Eritrosit yang terinfeksi dengan P.falciparum menjadi terasing dalam kapiler visceral tempatskizogoni terjadi. Pengasingan (sequestrasi) eritrosit terinfeksi P.falciparum matang dalam

mikrosirkulasi tampaknya patogenetik yang penting. Diyakini bahwa eritrosit yang terinfeksi

P.falciparum menjadi kurang bisa berubah bentuk dibanding sel normal; maka tidak mudah

melintasi pembuluh kapiler.Bukti penelitian menunjukkan bahwa struktur seperti benjolan, elekron-dense pada membrane

eritrosit yang terinfeksi penting untuk mengarahkan ligan adhesi ke reseptor sitoadheren sel

endotel seperti CD-36 dan mungkin ICAM-1, tetapi sekarang tampaknya benjolan ini tidak perluuntuk sitoadheren. Lebih jauh, protein membrane eritrosit yang terinfeksi dengan berat 270 kD


9/34

yang baru ditemukan, sekuestrin, tampaknya mengikat khusus pada CD-36. Pengamatan ini

menunjukkan lebih jauh bahwa CD-36 adalah reseptor utama untuk ligan parasit pada endotel

vascular. Akhirnya, eritrosit yang terinfeksi menempel pada endothelium dan membentukgumpalan yang mengandung kapiler yang bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan.

Pertama parasit dalam sel darah merah (PRBCs) menempel pada reseptor yang diekspresikan

oleh sel endotel mikrovaskular di otak, diantaranya molekul adhesi intracellular 1 (ICAM1),melalui ekspresi membrane protein 1 (EMP1) pada permukaan eritrosit yangmengandung Plasmodium falciparum. Ketika merozoit dikeluarkan dari PRBCs 4 jam

kemudian, glycosylphosphatidylinositol (GPI) parasit, yang mana dikeluarkan kedalam aliran

darah atau nampak di membran parasit, berfungsi sebagai pathogen yang berhubungan denganbentuk molekuler dan toksin, dengan cara demikian menginduksi respons inflamasi. Respons

fase akut local kemudian terjadi, yang mana mengaktifkan produksi sitokin dan chemokin

endotel dan local, dan ini hasil dari peningkatan ekspresi molekul adhesi sel endotel. Dalam

waktu 24 jam kemudian, siklus ini dipertahankan dan dieksaserbasi, memperlihatkanpeningkatan jumlah parasit dan ikatan PRBCs pada sel endotel yang membangkitkan ekspresi

molekul adhesi.

GPI dapat juga berfungsi sebagai ligand CD1 yang dibatasi sel natural killer T (NKT), yangmenyebabkan aktivasinya. Pengaktifan sel NKT dapat mengatur differensiasi sel T CD 4

menjadi sel T helper 1 (Th1) atau Th2, tergantung pada lokus kompleks natural killer yang

diekspresikan sehingga teraktivasi. Ditambah lagi, chemokin membangkitkan monosit dan

netrofi ( walaupun netrofiltidak diketahui menginfiltrasi mikrovaskuler otak pada sesorangdengan serebral malaria). Pengaktifan monosit dapat juga berdiferensiasi menjadi makrofag dan

beristirahat di mikrovaskuler otak.

Aktivasi makrofag local menghasilkan lebih banyak chemokin, yang mana dikeluarkan secarasistemik, dengan demikian mengakibatkan penambahan infiltrasi sel, sekuestrasi PRBCs dan

mengeluarkan mikropartikel. Lebih banyak mikropartikel platelet, sel endotel, dan monosit

dikeluarkan, yang mana menyebabkan penyebaran pro-inflamasi dan pro-koagulan. Akhirnya,

menyebabkan kerusakan endotel, kemungkinan pendarahan perivascular, jejas axonal, danneurotransmitter dan terjadi gangguan metabolik.


10/34

6. Manifestasi Klinis

Secara klinis, gejala malaria infeksi tunggal pada pasien non-imun terdiri atas beberapa serangandemam dengan interval tertentu (paroksisme), yang diselingi oleh suatu periode bebas demam

(periode laten. Sebelum demam pasien biasanya merasa lemah, nyeri kepala, tidak ada nafsu

makan, mual atau muntah. Pada pasien dengan infeksi majemuk/campuran (lebih dari satu jenisPlasmodium atau satu jenis Plasmodium tetapi infeksi berulang dalam waktu berbeda), maka

serangan demam terus menerus (tanpa interval), sedangkan pada pejamu yang imun gejala

klinisnya minimal.

Periode paroksisme biasanya terdiri dari tiga stadium yang berurutan yakni stadium dingin (cold

stage), stadium demam (hot stage) dan stadium berkeringat (sweating stage) Paroksisme inibiasanya jelas terlihat pada orang dewasa tapi jarang dijumpai pada usia muda. Pada anak

dibawah 5 tahub, stadium dingin seringkali bermanifestasi sebagai kejang. Serangan demamyang pertama didahului oleh masa inkubasi (intrinsic). Masa inkubasi bervariasi antara 9-30 hari

tergantung padaspesies parasit, paling pendek pada Plasmodium falciparum dan paling panjang

pada Plasmodium malariae. Masa inkubasi ini juga tergantung pada intensitas infeksi,

pengobatan yang pernah didapat sebelumnya, dan derajat imunitas pejamu. Pada malaria akibattransfuse darah, masa inkubasi Plasmodium falciparum adalah 10 hari, Plasmodium vivax 16

hari dan Plasmodium malariae 40 hari atau lebih setelah transfuse. Masa inkubasi pada penularan

secara alamiah pada masing-masing spesies parasit, untuk Plasmodium falciparum 12 hari,

Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale 13-17 hari, dan Plasmodium malariae 28-30 hari.

Setelah lewat masa inkubasi, pada anak besar dan orang dewasa timbul gejala demam yangterbagi dalam tiga stadium yaitu:

Periode dinginStadium ini diawali dengan gejala menggigil atau perasaan yang sangat dingin. Gigi gemeretak

dan pasien biasanya menutupi tubuhnya dengan segala macam pakaian dan selimut yang

tersedia. Nadi cepat tetapi lemah, bibir dan jari-jari pucat atau sianosis, kulit kering dan pucat,

pasien mungkin muntah dan pada pasien mungkin muntah dan pada anak sering terjadi kejang.Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.


11/34

Periode demamSetelah merasa kedinginan, pada stadium ini pasien merasa kepanasan. Muka merah, kulit kering

dan terasa sangat panas seperti terbakar, nyeri kepala, seringkali terjadi mual dan muntah, nadimenjadi kuat lagi. Biasanya pasien menjadi kuat lagi. Biasanya pasien menjadi sangat haus dansuhu badan dapat meningkat sampai 410 C atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2-12 jam.

Demam disebabkan oleh karena pecahnya skizon dalam sel darah merah yang telah matang danmasuknya merozoit darah ke dalam aliran darah. Pada Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale,skizon dari tiap generasi menjadi matang setiap 48 jam sekali, sehingga timbul demam setiap

hari ketiga terhitung dari serangan demam sebelumnya. Pada Plasmodium malariae, demam

terjadi pada 72 jam (setiap hari keempat), sehingga disebut malaria kuartana. Pada Plasmodium

falciparum, setiap 24-48 jam.

grafik demam malaria

Periode berkeringatPada stadium ini pasien berkeringat banyak sekali, tempat tidurnya basah, kemudian suhu badan

menurun dengan cepat, kadang-kadang sampai dibawah normal.Gejala tersebut diatas tidak selalu sama pada setiap pasien, tergantung pada spesies parasit,

berat infeksi dan usia pasien. Gejala klinis yang berat biasanya terjadi pada malaria tropika yang

disebabkan oleh adanya kecenderungan parasit (bentuk tropozoit dan skizon) untuk berkumpul

pada pembuluh darah organ tubuh tetentu seperti otak, hati, dan ginjal, sehingga menyebabkantersumbatnya pembuluh darah organ-organ tersebut. Gejala mungkin berupa koma, kejang

sampai gangguan fungsi ginjal. Kematian paling sering disebabkan oleh malaria jenis ini. Black

watwr fever yang merupakan komplikasi berat, adalah munculnya hemoglobin pada urinsehingga menyebabkan warna urin berwarna tua atau hitam. Gejala lain dari Black water fever

adalah ikterus dan muntah berwarna seperti empedu. Black water fever biasanya dijumpai pada

mereka yang menderita infeksi Plasmodium falciparum berulang. Dengan infeksi yang cukupberat.

Didaerah yang tinggi tingkat endemisitasnya (hiper atau holoendemik), pada orang dewasa

seringkali tidak dijumpai gejala klinis walaupun darahnya mengandung parasit malaria. Hal ini

disebabkan imunitas yang telah timbul pada mereka karena infeksi berulang. Limpa biasanya

membesar pada serangan pertama yang berat atau setelah beberapa serangan dalam periode yangcukup lama. Dengan pengobatan yang baik, limpa secara berangsur-angsur akan mengecil

kembali.

Malaria tanpa komplikasiPada daerah hiper atau holoendemik, control malaria efektif sehingga serangan malaria akut

sering terjadi pada anak usia 6 bulan sampai 5 tahun, secara bertahap menginduksi imunitassecara aktif. Pada anak besar yang sudah mendapat imunitas, maka gejala klinisnya menjadi


12/34

lebih ringan. Infeksi akut dapat terjadi pada anak besar yang mendapat kemoprofilaksis yang

tidak sempurna atau lupa minum obat saat masuk ke daerah endemis malaria. Pada daerah

hipoendemik malaria,semua usia dapat terserang malaria.Anak pada mulanya menjadi letargik, mengantuk atau gelisah, anoreksia, pada anak besar

dapat mengeluh nyeri kepala dan mual. Demam selalu dijumpai tetapi bervariasi. Muntah, nyeri

perut dan diare agak jarang dijumpai. Pembesaran hati sering dijumpai pada anak. Pada seranganakut, pembesaran hati biasanya terjadi pada awal perjalanan penyakit (pada akhir minggupertama) dan lebih sering terjadi daripada pembesaran limpa.

Hati biasanya lunak dan terus membesar sesuai dengan progresivitas penyakit, namun

fungsinya jarang terganggu dibandingkan dengan orang dewasa. Ikterus dapat dijumpai padabeberap anak, terutama berhubungan dengan hemolisis. Kadar transaminase darah sedikit

meningkat untuk waktu singkat.

Limpa yang membesar umumnya dapat diraba pada minggu kedua; pembesaran limpa

progresif sesuai dengan perjalanan penyakit. Pada anak yang telah mengalami seranganberulang, limpa dapat sangat besar dengan konsistensi keras. Anemia merupakan akibat penting

malaria tropika pada anak. Pada infeksi akut,beratnya anemia berhubungan lansung dengan

derajat parasitemia.Malaria ovale mempunya gejala klinis lebih ringan daripada malaria tertian. Pada hari terakhir

masa inkubasi, anak menjadi gelisah, anoreksia sedangkan anak besar mengeluh nyeri kepala dan

nausea. Demam periodic tiap 48 jam tetapi stadium dingin dan menggigil jarang dijumpai pada

bayi dan balita. Selama periode demam, anak selalu merasa dingin dan menggigil dalam waktusingkat. Demam sering terjadi pada sore hari. Pada anak jarang terjadi parasitemia berat, terdapat

pada kurang dari 2%. Malaria tertian dan ovale jarang disertai anemia berat. Hati pada umumnya

membesar dan teraba pada akhir minggu pertama. Bilirubin total dapat meningkat tetapi jarangdisertai ikterus, sedangkan kadar transaminase sedikit meningkat untuk waktu singkat. Limpa

bertambah besar selama serangan dan dapat teraba pada mingu kedua. Kejang dapat terjadi saat

demam tinggi pada usia 6 bulan sampai 5 tahun. Kematian pada anak sangat jarang terjadi, tetapi

dapat terjadi bila disertai penyakit lain yang berat, gizi buruk, dan anemia berat. Pada malariatertian dan ovale bentuk dormant dari parasit dapat tetap berada dalam hati dan dapat

menyebabkan relaps. Relaps dapat terjadi pada kasus yang mendapat pengobatan hanya obat

skizontosida saja.Gambaran klinis malaria kuartana menyerupai malaria tertian, hanya periode demam terjadi tiap

72 jam. Sindrom nefrotik dapat terjadi pada usia 2 samapi 12 tahun dengan puncak pada usia 5-7

tahun. Dijumpai edema berat, proteinuria berat yang menetap, hipoproteinuria berat dan asites.Serum albumin kurang dari 2 gr/dL bahkan pada 95% kurang dari 1gr/dL. Tekanan darah

biasanya normal dan tidak jelas adanya azotemia dan hematuria.

Anak-anak dibawah usia 5 tahun sebagian besar mengalami efek berat dari malaria karena

mereka belum memiliki imunitas terhadap parasit. Infeksi berat dapat menyebabkan kematianpada anak dalam waktu beberapa jam. Malaria dalam kehamilan dapat berupa infeksi

asimptomatik sampai infeksi berat yan membutuhkan terapi. Di area yang transmisi malarianya

stabil sebagian besar wanita telah memiliki imunitas alami yang biasanya infeksi tidak

menimbulkan gejala selama kehamilan. Di beberapa area utama malaria, infeksi malariaberhubungan dengan anemia pada ibu dan adanya parasit dalam plasenta yang mengakibatkan

berat badan lahir rendah (BBLR), yang mempengaruhi pertumbuhan dan kematian bayi. Di area

malaria yang transmisinya tidak stabil, wanita memiliki sedikit imunitas dan berisiko mengalamimalaria berat dan kematian.


13/34

Malaria beratMalaria berat adalah malaria yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum yang menyerang

berbagai organ dengan gejala dan tanda yang bervariasi. Penyakit ini menyebabkan 90% darimortalitas yang berkaitan dengan infeksi P. falciparum di seluruh dunia, sehingga WHO

menetapkan kriteria standar untuk diagnosis dini dan penanganan penyakit malaria berat untuk

mengurangi angka kematian.Malaria berat adalah malaria yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum stadium aseksual.

Malaria dengan disertai satu atau lebih kelainan seperti tertera dibawah ini merupakan malaria

berat, antara lain:1. Malaria serebral, derajat kesadaran menurun (delirium, stupor, koma)

2. Anemia berat, kadar hemoglobin kurang dari sama dengan 5 g/dL

3. Dehidrasi, gangguan asam basa (asidosis metabolic) dan gangguan elektrolit

4. Hipoglikemia berat5. Gagal ginjal

6. Edema paru berat

7. Kegagalan sirkulasi (Algid malaria)

8. Kecenderungan terjadinya pendarahan9. Hiperpireksia/hyperthermia

10. Hemoglobinuria/ Black water fever

11. Ikterus12. Hiperparasitemia

Angka kematian malaria berat dalam penelitian Halim ID,dkk adalah 4% yang terjadi pada

penderita malaria serebral dan malaria algid. Angka tersebut lebih rendah bila dibandingkandengan penelitian di Gambella Ethiopia Barat yang dilakukan pada tahun 1998-1999 dengan

angka kematian sebesar 22% dan kebanyakan kematian terjadi dalam 24 jam pertama. Demikian

pula angka kematian malaria berat di Kenya sekitar 10% dengan kematian terjadi sebanyak 27%

dalam 48 jam pertama. Pada penelitian di Myanmar tahun 1995 ditemukan angka kematianterbanyak terjadi dalam 24 jam pertama sebesar 57%.

Pada penelitian di Rumah Sakit Umum Prof. Dr. RD Kandou Manado 1991-2000 ditemukan 67

kasus dengan angka kematian sebesar 17,2%.11 Pada penelitian Schellenberg et al di Kenyamendapatkan bahwa penderita malaria berat yang dirawat di rumah sakit sebagian besar

bertempat tinggal dekat rumah sakit dengan jarak kurang dari 5 km (31,6%), jarak 5-10 km

sebanyak 22,6%, jarak 10-15 km sebanyak 21%, jarak 15-20 km sebanyak 14,8%,dan jarak lebih

dari 25 km sebanyak 5%. Dikatakan juga, meskipun dengan penggunaan antimalaria secara


14/34

parenteral dan penanganan komplikasi malaria yang intensif, angka kematian dari malaria

serebral masih sekitar 25-50% dan akan terjadi cacat neurologik sebesar 10%. Jika tidak

ditangani dengan baik malaria serebral akan meninggal dalam 24-72 jam.Tanda dan gejala klinis malaria berat dapat berbeda menurut umur dan letak geografis serta

berbeda dalam hal frekuensi penularan penyakit malaria. Malaria serebral merupakan bentuk

malaria berat yang sering ditemukan di Gambia, sedangkan malaria falciparum dengan anemiaberat sering ditemukan pada anak-anak di Papua New Guinea. Demikian juga pada penelitian diGambella didapatkan bahwa malaria falciparum dengan anemia yang berat paling sering

ditemukan dengan jumlah sekitar 33%. Pendapat ini didukung oleh penelitian Ejov et al di

Myanmar pada tahun 1995 yang mendapatkan penderita malaria berat yang disertai dengananemia sebesar 75% dari seluruh penderita. Pada penelitian ini kami menemukan bahwa malaria

falciparum dengan hiperparasitemia yang terbanyak sekitar 49% dan diikuti oleh malaria

falciparum dengan anemia berat. Hal itu mungkin disebabkan adanya faktor dari imunitas atau

kekebalan yang terdapat pada anak-anak yang berada di daerah endemis.

Malaria Serebral

Malaria serebral merupakan komplikasi berat dari malaria falciparum dan menyebabkan

kematian bila tidak cepat diobati. Keadaan ini merupakan kegawatan akut yang memerlukanpenanganan segera. Penanganannya adalah memberantas parasitemia, mengurangi edema

serebri, mengatasi kejang, memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit, dan perawatan yang

baik.

Pada penelitian Halim ID,dkk ditemukan angka kematian malaria serebral sebesar 24%(sebanyak 5 penderita dari 21 penderita malaria serebral yang dirawat). Hal itu kemungkinan

disebabkan terlambatnya penderita dibawa berobat, dengan lama perawatan rata-rata 2,2 hari dan

beratnya komplikasi yang sudah terjadi. Hal itu sesuai dengan angka kematian penderita malariaserebral pada penelitian anak-anak di Afrika tahun 1998 sebesar 18,6%.

Pada malaria serebral, kesadaran anak apatis sampai koma. Tanda neurologic yang penting pada

malaria serebral adalah gangguan upper motor neuron yang simetris dan batang otak. Pendarahandan eksudat pada retina dijumpai pada beberapa kasus namun lebih jarang dibandingkan orang


15/34

dewasa. Delirium, halusinasi atau mengamuk sangat jarang pada anak. Pemeriksaan cairan

serebrospinal biasanya dalam batas normal. Pada sebagian besar malaria serebral disertai anemia

berat dan parasitemia berat. Kadang-kadang jumlah parasitemia didalam darah tepi rendah yangmungkin disebabkan oleh pengobatan antimalaria yang tidak adekuat atau berada didalam

kapiler organ dalam. Hati dan limpa sering dapat diraba. Edema paru dijumpai pada 10% kasus

anak, sedangkan oliguria dan azotemia jarang ditemukan pada anak dibandingkan dengan orangdewasa. Pemeriksaan EEG terdapat kelainan yang tidak spesifik.Malaria serebral adalah malaria falciparum yang disertai kejang dan koma, tanpa penyebab lain

lain dari koma. Gejala paling dini dari malaria serebral anak-anak umumnya adalah demam

(37,50 -410 C), selanjutnya tidak bisa makan atau minum, sering mengalami rasa mual danbatuk, jarang diare. Riwayat gejala yang mendahului koma dapat sangat singkat, umumnya 1-2

hari. Anak-anak yang sering kehilangan kesadaran setelah demam harus diperkirakan mengalami

malaria serebral, terutama jika koma menetap lebih dari setengah jam setelah kejang. Dalamnya

koma dapat dinilai sesuai dengan skala koma Glasgow (GCS) atau modifikasi khusus pada anakyaitu skala koma Blantyre, melalui pengamatan terhadap respons rangsangan bunyi atau rasa

nyeri yang standar, ketukan (knuckle) iga pada dada anak dan jika tidak ada respons lakukan

tekanan kuat pada kuku ibu jari dengan pensil pada posisi mendatar. Selalu singkirkan dan atasikemungkinan hipoglikemia. Skala koma dapat digunakan berulang kali untuk menilai ada

kemajuan atau kemunduran. Kejang biasanya terjadi pada sebelum atau sesudah timul koma. Hal

ini secara bermakna berhubungan dengan morbiditas dan gejala sisa. Sekelompok anak yang

dapat ertahan hidup setelah menderita malaria serebral kurang lebih 10% mengalami gejala sisaneurologic yang menetap. Selama periode penyemuhan, gejala sisa dapat berbentuk hemiparesis,

ataksia serebelar, kebutaan kortikal, hipotonia berat, retardasi mental, kekakuan yang

menyeluruh atau afasia.

Skala Koma Blantyre

Penilaian Spontan Nilai

Pergerakan mata Terarah (misalnya mengikuti wajah ibunya) 1Tidak terarah 0

Respons verbal Menangis yang wajar 2

Menangis yang tidak wajar atau merintih 1Tidak ada 0

Respons motorik Rangsangan nyeri setempat (ketuk iga atau sternum) 2

Menarik tungkai dari sumber nyeri (tekan kuat pada kuku dengan pensil) 1Respons yang tidak spesifik 0

Jumlah 0-5

Pada skala koma Blantyre disebut unrousable coma bila jumlah nilai 3

Anemia

Anemia merupakan penyebab penting dari angka kematian dan kesakitan pada penderita yang

mengalami infeksi malaria berat dan merupakan salah satu komplikasinya di wilayah endemis.Dalam penelitian Halim dkk, anemia pada tingkatan manapun tidak menimbulkan kematian,

namun bila anemia disertai dengan adanya komplikasi dari malaria berat lainnya akan dapat

mengakibatkan kematian. Hal itu sama dengan penelitian yang dilakukan di Gambia dan jugayang dilakukan di Gambella. Umur dari 148 penderita antara 1 tahun 2 bulan dan 12 tahun 8

bulan dengan ratarata 6 tahun 4 bulan. Grebe menemukan penderita sebagian besar berumur 1-5


16/34

tahun sebanyak 110 penderita (87%) dan berumur di atas 5 tahun sebanyak 17 penderita (13%)

dengan umur rata-rata 36,7 bulan. Pada penelitian Ejov et al tahun 1995 di Myanmar

mendapatkan bahwa angka kesakitan malaria berat ditemukan terbanyak pada anak yangberumur 5-9 tahun.

Derajat anemia tergantung dari derajat dan lama parasitemia terjadi. Pada beberapa pasien,

serangan malaria berulang yang tidak diobati secara adekuat akan menyebabkan anemianormokrom sebagai akibat perubahan eritropoetik di dalam sumsum tulang. Walaupunparasitemia tidak berat, didalam darah perifer sudah tampak sel leukosit monosit berpigmen.

Seorang anak yang mendadak menderita anemia berat seringkali berhubungan dengan

hiperparasitemia. Anemia dapat pula terjadi akibat penghancuran eritrosit yang mengandungparasit. Anak dengan anemia berat dapat menderita takikardia dan dispneu. Anemia turut

berperan dalam (1) gejala serebral yaitu bingung, gelisah, koma dan pendarahan retina, (2) gejala

kardiopulmonal yaitu irama derap, gagal jantung, hepatomegali dan edema paru. Pada penelitian

di RSUP Manado selama 2 tahun (1997-1998) ditemukan anemia (Hb


17/34

pemberian cairan yang berlebihan atau bronkopeneumonia. Sebagai akibat edema paru dapat

terjadi hipoksia yang mengakibatkan kejang dan penurunan kesadaran serta kematian.

Kegagalan Sirkulasi (Algid Malaria)

Hipotensi lebih banyak dilaporkan pada malaria berat dewasa dan jarang dijumpai pada anak.

Malaria Algid adalah malaria falsiparum yang disertai syok oleh karena adanya septicemiakuman gram negative. Penderita malaria berat pada anak dapat jatuh keadaan kolapsdengan tekanan darah sistoli kurang dari 50 mmHg pada posisi berbaring, kulit teraba dingin,

lembab, sianotik, konstriksi vena perifer, denyut jantung lemah dan cepat. Di beberapa Negara

berkembang gambaran klinis ini sering berhubungan dengan septicemia gram negative yangberkomplikasi. Kolaps sirkulasi juga terlihat pada penderita dengan edema paru atau asidosis

metabolic dan diikuti dengan pendarahan gastrointestinal yang hebat. Dehidrasi dengan

hipovolemik juga menyebabkan hipotensi. Tempat yang mungkin berkaitan dengan infeksi harus

diperiksa misalnya paru paru, saluran kemih, meningitis, tempat suntikan intravena, jalurintravena.

Kecenderungan Terjadi PerdarahanPendarahan yang sering dijumpai adalah pendarahan gusi, epistaksis, ptechiae dan pendarahan

subkonjungtiva. Apabila terjadi DIC akan timbul pendarahan yang lebih hebat yaitu melena dan

hematemesis. DIC pada umunya terjadi pada seseorang yang tidak mempunyai imunitas pada

malaria. Kecendeungan terjadi pendarahan ditandai dengan perpanjangan waktu pendarahan,trombositopenia dan menurunnya factor koagulasi. Pendarahan spontan dari saluran cerna terjadi

pada kirakira 10% malaria serebral.

Hiperpireksia /Hipertermia

Hiperpireksia lebih banyak dijumpai pada anak daripada dewasa dan seringkali berhubungan

dengan kejang, delirium dan koma, maka pada malaria monitor suhu berkala sangat dianjurkan.

Hiperpireksia adalah keadaan dimana suhu tubuh meningkat menjadi 420C atau lebih dan dapatmenyebabkan gejala sisa neurologic yang menetap.

Hemoglobinuria/ Black Water FeverHemolisis intravascular massif dengan hemoglobinuria merupakan komplikasi komplikasi

malaria yang jarang terjadi pada anak. Hamper seluruh kasus hemoglobinuria berkaitan dengan

defisiensi G6PD pada pasien dengan infeksi malaria. Pada kasus ini, hemolisis akan berhentisetelah pecahnya eritrosit tua.

IkterusManifestasi ikterus sering dijumpai pada orang dewasa namun bila ditemukan pada anak

prognosanya jelek.


18/34

Hiperparasitemia

Pada penderita yang nonimun, densitas parasit parasit > 5% dan adanya skizontaemia yangberhubungan dengan malaria berat. Penderita dengan parasitemia berat akan meningkatkan

terjadinya resiko komplikasi berat.

7. DiagnosisDiagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti infeksi malaria ditegakkan

dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes diagnostic cepat.1. Anamnesis

Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit kepala, mual,muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemikmalaria.

Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.

Riwayat sakit malaria. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir. Riwayat mendapat transfusi darah.Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka anak malaria berat, dapat ditemukan keadaan dibawah ini:

Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat. Keadaan umum yang lemah. Kejang-kejang. Panas sangat tinggi. Mata dan tubuh kuning. Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna.

Nafas cepat (sesak napas). Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum. Warna air seni seperti teh pekat dan dapat sampai kehitaman. Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada. Telapak tangan sangat pucat.2. Pemeriksaan Fisik

Demam (37,5oC) Kunjunctiva atau telapak tangan pucat Pembesaran limpa Pembesaran hati

Pada anak tersangka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai berikut: Temperature rectal 40oC. Nadi capat dan lemah. Tekanan darah sistolik 40 kali permenit pada balita,dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1 tahun.

Penurunan kesadaran. Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.


19/34

Tanda-tanda dehidrasi. Tanda-tanda anemia berat. Sklera mata kuning. Pembesaran limpa dan atau hepar. Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria.

Gejala neurologik: kaku kuduk, refleks patologis positif.

3. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan dengan mikroskopikSebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada anak adalah mikroskopik

untuk menemukan parasit di dalam darah tepi. Pemeriksaan darah tetes tebal (identifikasi

plasmodium/tingkat parasitemia) dan tipis dengan pewarnaan Giemsa untuk menentukan:

Ada/tidaknya parasit malaria. Spesies dan stadium Plasmodium Kepadatan parasit- Semi kuantitatif:

(-) : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB(+) : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB(++) : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB

(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB- Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah tebal (leukosit) atau sediaan

darah tipis (eritrosit).

Contoh:Bila dijumpai 1500 parasit per 200 leukosit, sedangkan jumlah leukosit 8000/uL maka hitung

parasit 8000/200 x 1500 parasit = 60.000 parasit/uL.

Bila dijumpai 50 parasit per 1000 eritrosit = 5%. Bila jumlah eritrosit 450.000 maka hitungparasit = 450.000/1000x50 = 225.000 parasit/uL

Gambar Tetes darah tebal dan tipis

Plasmodium falciparum menyerang semua bentuk eritrosit mulai dari retikulosit sampai eritrosityang telah matang. Pada pemeriksaan darah tepi baik hapusan maupun tetes tebal terutama

dijumpai parasit muda bentuk cincin (ring form). Juga dijumpai gametosit dan pada kasus berat

yang biasanya disertai komplikasi, dapat dijumpai bentuk skizon. Pada kasus berat, parasit dapatmenyerang sampai 20% eritrosit. Bentukseksual/gametosit muncul dalam waktu satu minggu dan

dapat sampai beberapa bulan setelah sembuh. Tanda-tanda parasit malaria yang khas pada

sediaan tipis, gametositnya berbentuk pisan dan terdapat bintik Maurer pada sel darah merah.


20/34

Pada sediaan darah tebal dapat dijumpai gametosit berbentuk pisang, banyak sekali bentuk cincin

tanpa bentuk lain dewasa (star in the sky), terdapat balon merah di sisi luar gametosit.

Plasmodium falciparum

Plasmodium vivax terutama menyerang retikulosit. Pada pemeriksaan darah tepi bik hapusantipis maupun tebal biasanya dijumpai semua bentuk parasit aseksual dari bentuk ringan sampai

skizon. Biasanya menyerang kurang dari 2% eritrosit. Tanda-tanda parasit malaria yang khas

pada sediaan darah tipis, dijumpai sel darah merah membesar, terdapat titik Schuffner pada sel

darah merah dan sitoplasma amuboid (terutama pada tropozoit yang sedang berkembang danbayangan merah di sisi luar gametosit

Plasmodium vivax

Plasmodium malariae terutama menyerang eritrosit yang telah matang. Pada sediaan hapusan

darah perifer tipis maupun tetes tebal dapat dijumpai semua bentuk parasit aseksual. Biasanyaparasit menyerang kurang dari 1% dari jumlah eritrosit. Parasit pada sediaan darah tepi tipisberbenyuk khas seperti pita (band form), skizon berbentuk bunga ros(rosette form), tropozoit

kecil bulat dan kompak beisi pigmenyang menumpuk, kadang-kadang menutupi sitoplasma/inti

atau keduanya.
http://4.bp.blogspot.com/-182QJOua6wU/TV3iOs5UKQI/AAAAAAAAABY/P9LSPLCco0k/s1600/falciparum+fitria.png


21/34

Plasmodium malariae

Untuk penderita tersangka malaria berat perlu memperhatikan hal-hal sebaga berikut:

Bila pemeriksaan sediaan darah pertama negative, perlu diperiksa ulang setiap 6 jam sampai3 hari berturut-turut.

Bila hasil pemeriksaan sediaan darah tebal selama 3 hari berturut-turut tidak ditemukanparasit maka diagnosis malaria disingkirkan

b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan menggunakanmetoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik. Tes ini sangat bermanfaat pada unit gawat

darurat, pada saat terjadi kejadian luar biasa dan didaerah terpencil yang tidak tersedia fasilitas

laoratorium serta untuk survey tertentu.Tes yang tersedia di pasaran saat ini mengandung:

HRP-2 (Histidin rich protein 2) yan diproduksi oleh tropozoit, skizon dan gametosit mudaPlasmodium falciparum.

Enzim parasite lactate dehydrogenase (p-LDH) dan aldolase yang diproduksi oleh parasitbentuk aseksual atau seksual Plasmodium falciparum, P.vivax, dan P.malariae.

Kemampuan rapid test yang beredar pada umumnya ada 2 jenis yaitu:

Single yang mampu mendiagnosis hanya infeksi Plasmodium falciparum Combo yang mampu mendiagnosis infeksi P.falciparum dan non falciparumOleh karena tekhnologi ini baru memasuki industry maka sngat perlu untuk memperhatikan

kemampuan sensitivitas dan spesifisitas dari alat ini. Dianjurkan untuk menggunakan rapid test
http://4.bp.blogspot.com/-GLqRdCTMJnk/TV32KfBMTJI/AAAAAAAAABo/M_l0EbJAzQ8/s1600/RDT+test+fitria.pnghttp://4.bp.blogspot.com/-GLqRdCTMJnk/TV32KfBMTJI/AAAAAAAAABo/M_l0EbJAzQ8/s1600/RDT+test+fitria.png


22/34

dengan kemampuan minimal sensitivity 95% dan spesifisity 95%. Hal yang penting lainnya

adalah penyimpanan RDT ini sebaiknya dalam lemari es tetapi tidak dalam frezer pendingin.

c. Tes serologiTes serologis yang digunakan untuk diagnosis malaria adlah IFA (indirect fluorescent antibody

test), IHA (indirect hemaglutination test) dan ELISA ( Enzyme linked immunosorbent assay).

Kegunaan tes ini untuk diagnosis malaria akutsanat terbatas, karena baru akan positif beberapahari setelah parasit malaria ditemukan dalam darah. Jadi sampai saat ini tes serologi merupakancara terbaik untuk diagnosis epidemiologi. Pada daerah endemis atau pernah endemis, tes

serologi berguna untuk:

Menentukan berapa lama endemisitas berlangsung Menentukan perubahan derajat transmisi malaria Menentukan daerah malaria dan focus transmisiSedangkan di daerah non endemis, tes serologi digunakan untuk:

Skrining donor darah. Menyingkirkan diagnosis malaria pada kasus demam sedangkan pada pemeriksaan darahtidak ditemukan parasit.

Menentukan kasus dan mengidentifikasi spesies parasit malaria bila cara lain tidak berhasil.Tekhnik diagnostic lainnya adalah pemeriksaan QBC (quantitative buffy coat), dengan

menggunakan tabung kapiler dan pulasan jingga akridin kemudian diperiksa dibawah mikroskop

fluoresens. Tekhnik mutahir lain dikembangkan saat ini menggunakan pelacak DNA probe untukdeteksi antigen.

d. Pemeriksaan penunjang untuk malaria berat:

Hemoglobin dan hematokrit Hitung jumlah leukosit, trombosit Kimia darah lain (gula darah, serum bilirubin, SGOT & SGPT, alkali fosfatase,albumin/globulin, ureum, kreatinin, natrium dan kalium, analisis gas darah)

EKG

Foto thoraks Analisis cairan serebrospinalis Biakan darah dan uji serologi Urinalisis

8. Pengobatan Malaria

Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin, sulfadoksin-pirimetamin,kina, primakuin, serta derivate artemisin. Klorokuin merupakan obat antimalaria standar untuk

profilaksis, pengobatan malaria klinis dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam

program pemberantasan malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal

penderita malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat anti malaria pilihan untukpengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina juga digunakan untuk

pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi. Primakuin digunakan sebagai obat

antimalaria pelengkap pada malaria klinis, pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat.Artemisin digunakan untuk pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten

multidrugs.(14).

Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. Khusus di Rumah Sakit, obattersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria lain, untuk mengobati penderita

resisten multidrugs. Obat antibiotika yang sudah diujicoba sebagai profilaksis dan pengobatan


23/34

malaria diantaranya adalah derivate tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, sulfametoksazol-

trimetoprim dan siprofloksasin. Obat-obat tersebut digunakan bersama obat anti malaria yang

bekerja cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain dengan kina.

Penatalaksanaan Malaria tanpa komplikasi

Obati anak secara rawat jalan dengan obat antimalaria lini1. Terapi yang direkomendasikanWHO sekarang adalah kombinasi antara artemisinin sebgai obat lini 1. Klorokuin dansulfadoksin pirimetamin tidak lagi menjadi obat anti malaria lini 1 maupun ke2 karena tingginya

angka resistensi obat ini terhadap malaria falciparum. Berikan pengobatan 3 hari dengan

memberikan regimen yang dapat dipilih dibawah ini.- Artesunat ditambah amodiakuin

Tablet terpisah 50 mg artesunat dan 153 mg Amodiakuin basa

Artesunat: 4 mg/KgBB/dosis tunggal selama 3 hari

Amodiakuin: 10 mg/KgBB/dosis tunggal selama 3 hari- Dehidroartemisinin ditambah piperakuinin

Dehidroartemisinin: 2-4 mg/kgBB

Piperakuin: 16-32 mg/kgBB/dosis tunggalObat kombinasi ini diberikan selama 3 hari

- Artesunat ditambah sulfadoksin pirimetamin

Artesunat tablet terpisah 50 mg dan 500 mg sulfadokasin atau 25 mg pirimetamin

Dosis artesunat 4 mg/kgBB dosis tunggal selama 3 hariSP 25 mg/kgBB dosis tunggal

- Artemeter atau lumefantrin

tablet kombinasi yang mengandung 20 ng artemeter dan 120 lumefantrinArtemeter: 3,2 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

Lumefantrin: 20 mg/kgBB

Tablet kombinasi ini dibagi dalam 2 dosis dan diberikan selama 3 hari

- Amodiakuin ditambah Sulfadoksin pirimetaminTablet terpisah 153 mg Amodiakuin dan 500 mg Sulfadoksin atau 25 mg pirimetamin

Amodiakuin: 10 mg/kgBB/ dosis tunggal

SP: 25 mg/kgBB/dosis tunggalUntuk malaria falciparum, khusus untuk usia >1 tahun tambahkan primakuin 0,75 mg/kgBB/

dosis tunggal selama 1 hari. Untuk vivax, ovale dan malariae tambahkana primakuin 0,25

mg/kgBB/dosis tunggal selama 14 hari.Tindak lanjut

Minta ibu untuk kunjungan ulang jika demam menetap setelah obat diminum berturut-turut

dalam 3 hari atau lebih awal jika kondisi anak memburuk. Ibu juga harus kembali lagi jika

demam timbul lagi.Jika hal ini terjadi, periksa apakah anak memang minum obatnya dan ulangi apusan darah.

Jika obat tidak diminum ulangi pengobatan. Jika obat telah diberikan, namun hapusan darah

masih positif berikan obat antimalaria lini ke 2. Lakukan penilaian ulang pada anak untuk

mengetahui dengan jelas kemungkinan lain penyebab demam. Jika demam timbul padapengobatan lini ke 2 minta ibu untuk kunjungan ulang untuk menilai kembali penyebab lain

demam.

Menurut keputusan menteri kesehatsn Indonesia tahun 2007, ditetapkan pengobatan malariayaitu:


24/34

a. Pengobatan malaria falciparum

Lini pertama: Artesunat+Amodiakuin+Primakuin

dosis artesunat= 4 mg/kgBB (dosis tunggal), amodiakuin= 10 mg/kgBB (dosis tunggal),primakuin= 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).

Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan anak, pemberian obat

dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Dosis makasimal penderita dewasa yan dapatdiberikan untuk artesunat dan amodiakuin masing-masing 4 tablet, 3 tablet untuk primakuin.

Tabel 2. Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur.

Hari

Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th 15 th

I Artesunat 1 2 3 4Amodiakuin 1 2 3 4

Primakuin - - 1 2 2-3

II Artesunat 1 2 3 4Amodiakuin 1 2 3 4

III Artesunat 1 2 3 4Amodiakuin 1 2 3 4

Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria falciparum.

Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh parasit stadium aseksual,sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh gametosit yang berada di dalam darah.

Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan bila pengobatan lini pertama tidak efektif.

Lini kedua: Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+PrimakuinDosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari), doksisiklin= 4 mg/kgBB/hr (dewasa, 2x/hr

selama 7 hari), 2 mg/kgBB/hr (8-14 th, 2x/hr selama 7 hari), tetrasiklin= 4-5 mg/kgBB/kali

(4x/hr selama 7 hari).Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan anak, pemberian

obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.

Tabel 3. Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falciparum

Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur0-11 bln 1-4 th 5- 9 th 10-14 th 15 th

I Kina * 3x 3x1 3x 3x2-3

Doksisiklin - - - 2x1** 2x1***Primakuin - 1 2 2-2

II-VII Kina * 3x 3x1 3x 3x2-3Doksisiklin - - - 2x1** 2x1***


25/34

* : dosis diberikan per kgBB

** : 2x50 mg doksisiklin

*** : 2x100 mg doksisiklinb. Pengobatan malaria vivax dan malaria ovale

Lini pertama: Klorokuin+Primakuin

Kombinasi ini digunakan sebagai piliha utama untuk pengobatan malaria vivax dan ovale.Pemakaian klorokuin bertujuan membunuh parasit stadium aseksual dan seksual. Pemberianprimakuin selain bertujuan untuk membunuh hipnozoit di sel hati, juga dapat membunuh parasit

aseksual di eritrosit(3).

Dosis total klorokuin= 25 mg/kgBB (1x/hr selama 3 hari), primakuin= 0,25 mg/kgBB/hr (selama14 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan anak obat dapat

diberikan berdasarkan golongan umur, sesuai dengan tabel.

Tabel 4. Pengobatan Malaria vivax dan Malaria ovaleHari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)

0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th 15 th

I Klorokuin 1 2 3 3-4

Primakuin - - 1

II Klorokuin 1 2 3 3-4Primakuin - - 1

III Klorokuin 1/8 1 1 2Primakuin - - 1

IV-XIV Primakuin - - 1

Pengobatan efektif apabila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian obat, ditemukan keadaansebagai berikut: klinis sembuh (sejak hari keempat) dan tidak ditemukan parasit stadium aseksual

sejak hari ketujuh(3). Pengobatan tidak efektif apabila dalam 28 hari setelah pemberian obat:

Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif, atau Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang atau timbul kembalisetelah hari ke-14.

Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara hari ke-15 sampai harike-28 (kemungkinan resisten, relaps atau infeksi baru).

Pengobatan malaria vivax resisten klorokuinLini kedua: Kina+Primakuin

Dosis kina= 10 mg/kgBB/kali (3x/hr selama 7 hari), primakuin= 0,25 mg/kgBB (selama 14 hari).

Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan umursebagai berikut:Tabel 5. Pengobatan Malaria vivax Resisten Klorokuin

HariJenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th 15 th

1-7 Kina * * 3x 3x1 3x2 3x3


26/34

1-14 Primakuin - - 1

*: dosis diberikan per kgBB

Pengobatan malaria vivax yang relapsSama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin yang ditingkatkan. Dosis klorokuin

diberikan 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB dan primakuin diberikan

selama 14 hari dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari. Dosis obat juga dapat ditaksir denganmenggunakan tabel dosis berdasarkan golongan umur.Tabel 6. Pengobatan Malaria vivax yang Relaps

HariJenis obat Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur

0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th 15 th

1 Klorokuin 1 2 3 3-4Primakuin - - 1 1 2

2 Klorokuin - 2 3 3-4Primakuin - - 1 1 2

3 Klorokuin 1/8 1 1 2

Primakuin - - 1 1 214-14 Primakuin - - 1 1 2

c. Pengobatan malaria malariaeKlorokuin 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB. Klorokuin dapat

membunuh parasit bentuk aseksual dan seksual P. malariae. Pengobatan dapat juga diberikan

berdasarkan golongan umur anak.

Tabel 7. Pengobatan Malaria Malariae

Hari

Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th 15 th

I Klorokuin 1 2 3 3-4

II Klorokuin 1 2 3 3-4III Klorokuin 1/8 1 1 2

Penatalaksanaan Malaria dengan komplikasi (Malaria Berat)Tindakan gawat darurat-harus dilakukan dalam waktu satu jam pertama

- Bila ada hipoglikemia atasi sesuai dengan tatalaksana hipoglikemia

- Atasi kejang sesuai dengan tatalaksana kejang

- Perbaiki gangguan sirkulasi darah- Jika anak tidak sadar, pasang pipa nasogastrik dan isap isi lambung secara teratur untuk

mencegah risiko pneumonia aspirasi

- Atasi anemia berat- Mulai pengobatan dengan obat anti malaria yang efektif.


27/34

Pengobatan anti malaria

Obat antimalaria di Indonesia adalah klorokuin, primakuin, kina pirimetamin dan

sulfadoksin. Obat anti malaria dapat digolongkan dalam 5 kelompok, yaitu:1. Skizontisida jaringan primer

Obat anti malaria yang tergolong kelompok ini dapat membunuh parasit stedium praeritrositer

dalam beberapa hari sehingga parasit masuk ke dalam eritrosit, jadi digunakan sebagaiprofilaksis kausal. Contoh: proguanil, pirimetamin2. Skizontisida jaringan sekunder

Kelompok obat ini dapat membunuh parasit siklus praeritrositer Plasmodium vivax dan

Plasmodium ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal sebagai anti relaps. Contoh:primakuin

3. Skizontisida darah

Kelompok obat antimalaria yang membunuh parasit stadium eritrositik pada malaria akut

(disertai gejala klinik) pada semua spesies plasmodium. Contoh: kuinin, klorokuin, proguanil danpirimetamin

4. Gametositosida

Obat kelompok gametosida berfungsi menghancurkan semua bentuk seksual terasuk gametosidaPlasmodium falciparum, contoh primakuin sebagai gameosida keempat spesies, sedangkan

kuinin dan klorokuin sebagai gametosida untuk P. vivax, P. malariae dan P. ovale

5. Sporontosida

Sporontosida dapat mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentukookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles. Contoh: primakuin, proguanil.

Jika konfirmasi apusam darah untuk malaria membutuhkan waktu lebih dari satu jam, mulai

berikan pengobatan malaria sebelum diagnosis dipastikan atau sementara gunakan RDT.

WHO merekomendasikan artesunat, dimana Jadwal pemberian Artesunat IV yaitu untuk Jam ke-0, Jam ke-12, Jam ke-24 Artesunate 2.4 mg/kg. Kemudian tiap 24 jam: Artesunate 2.4 mg/kg

perhari sampai pasien dapat mentoleransi pengobatan oral. Artesunat dapat diberikan secara IM


28/34

dengan dosis yang sama dengan IV. Untuk pengobatan Malaria berat, dapat diberikan

Arthemeter IM jika injeksi Artesunat tidak tersedia. Jam ke-0 Artemether 3.2 mg/kg H24

Artemether 1.6 mg/kg setiap 24 jam sampai pengobatan oral bisa ditoleransi. Gunakan semprit 1ml untuk memberikan volume suntikan yang kecil

Untuk pengobatan malaria berat lainnya dapat diberikan Kina (IV), dimana pada jam ke-0

sampai jam ke-4, 20 mg/kg dalam cairan NaCL diberikan lebih dari 4 jam (lebih baik dipilihpemberian dalam burette) . Jam ke-8, 10 mg/kg diberikan lebih dari 2 jam dan ini diulang tiap 8jam (Jam ke 16, jam ke 24 dan seterusnya, total dosis harian 30 mg/kg) sampai anak bisa minum

obat. Kemudian berikan dosis oral untuk menyelesaikan 7 hari pengobatan atau berikan 1 dosis

SP bila tidak ada resistensi. Jika ada resistensi SP berikan dosis penuh terapi kombinasiartemisin. Dosis awal kina diberikan hanya bila ada pengawasan ketat dari perawat terhadap

pemberian infuse dan pengaturan tetesan infuse. Jika ini tidak memungkinkan lebih aman untuk

memberikan obat kina intramuskuler. Kina intramuskuler diberikan jika obat kina melalui infuse

tidak dapat diberikan. Quinine dihidroklorida dapat diberikan dalamm dosis yang sama melaluisuntikan intramuskuler. Berikan aram kina 10 mg/kgBB IM dan ulangi setiap 8 jam. Larutan

parenteral harus diencerkan sebelum digunakan karena akan lebih mudah untuk diserap dan tidak

nyeri.

Perawatan penunjang

Pada anak yang tidak sadar:

- Jaga jalan nafas- Posisi miring untuk menghindari aspirasi

- Ubah posisi pasien tiap setiap 2 jam

o Pasien harus berbaring dialas yang keringo Perhatikan titik-titik yang tertekan

Lakukan tindakan pencegahan berikut dalam pemberian cairan:

- Jika dehidrasi

- Selama rehidrasi, pantau tanda kelebihan cairan. Tanda yang paling mudah adlah pembesaranhati. Tanda lainnya adalah irama derap, fine cracles (ronki) pada dasar paru dan atau peningkatan

JVP. Edema kelopak mata merupakan tanda yang berguna.

- Jika, setelah rehidrasi dieresis kurang dari 1 ml/kgBB/jam, berikan furosemid intravenadengan dosis awal 1 mg/kgBB. Jika tidak ada reaksi, gandakan dosis dengan interval tiap jam

hingga maksimal 8 mg/kgBB (diberikan selama 15 menit).

- Pada anak tanpa dehidrasi, pastikan anak mendapatkan cairan sesuai kebutuhan.Hindari menggunakan obat-obatan tambahan yang tidak berguna dan membahayakan seperti

kortikosteroid (dan obat anti radan lainnya), heparin, adrenalin, prostasiklin dan sikosporin.

Terapi untuk komplikasi khususa. Koma

Untuk mengukur tingkat kesadaran dapat digunakan Glasgow Coma Scale pada dewasa dan

Blantyre Coma Scale pada anak 5 tahun.

1) Cek gula darah , hipoglikemia = < 2.2 mmol/l; < 40 mg/100ml2) Lihat tanda-tanda meningitis, diantaranya kaku kuduk: jika ada, pertimbangkan untuk lumbal

pungsi (LP) dan mulai pemberian antibiotic IV. Jangan lakukan LP jika ada tanda peningkatan

TIK diantaranya pupil anisokor, pupil tidak reaktif, bradikardia atau nafas tidak teratur. Jikatidak bisa melakukan LP tapi sudah yakin ada meningitis, maka mulailah pemberian antibiotic.


29/34

3) Observasi secara teratur, awal setiap jam sampai pasien stabil dan kemudian tiap 4 jam, ini

meliputi gula darah, nadi, tekanan darah, kesadaran.

4) Monitor dan catat input dan output cairan, sebaiknya dipasang kateter urin. Saat urin kurangdari 0.5ml/kg/jam atau ada tanda-tanda dehidrasi, pertimbangkan untuk pemberian cairan

bolus. Cairan Normal Salin awalnya 20 ml/kg pada anak-anak.Ini dapat diulang maksimal

40ml/kg pada anak-anak. Observasi tanda-tanda oedema paru dan auskultasi dada untukmendengarkan krepitasi (oedema paru). Jika ada pertimbangkan pemberian furosemid1mg/kgBB.

5) Observasi kejang, jika ada kejang sebaiknya diterapi.

6) Monitor parasitaemia setiap 6-12 jam sampai negatif7) Cek haemoglobin atau haematocrit setiap 24 jam

8) Berikan asuhan keperawatan yang baik

9) Masukkan NGT dan kosongkan isi lambung

10) Pertimbangkan untuk mulai pemberian makanan pada hari ke-2 pada anak-anak dan hari.b. Anemia Berat

Anemia berat ditandai dengan pucat yang sangat pada tangan, sering diikuti dengan denyut nadi

yang x=cepat. Kesulitan vernafas, kebingungan atau gelisah. Tanda gagal jantung seperti iramaGallop, pembesaran hati dan edema paru bisa ditemukan.

Berikan transfusi darah sesegera mungkin kepada:

- Hb < 5 gr/dL atau Hct kuramg dari 15%

- Hct > 15%, atau Hb > 5 gr/dL dengan tanda2 sebagai berikut:o Dehidrasi, shok, penurunan kesadaran, pernafasan kismaull, gagal jantung, parasitemia yang

sangat tinggi.

Berikan PRC 10 ml/kgBB selama 3-4 jam. Jika tidak tersedia PRC berikan WB 20 ml/kgBBdalam wwaktu 3-4 jam.

Periksa nafasdan nadi setiap 15 menit, jika salah satnya mengalaami kenaikan, berikan transfuse

dengan tetesan yang lebih lambat. Jika ada bukti kelebihan cairan karena transfusi darah, berikan

furosemid intravena 1-2 mg/kgBB hingga jumlah maksimal 20 mg/kgBB. Setelah transfuse jikaHb tetap rendah ulangi transfuse. Pada anak dengan gizi buruk kelebihan cairan merupakan

komplikasi yang umum dan serius. Berikan fresh whole blood 10 ml/kgBB hanya sekali.

c. HipoglikemiaGula darah < 2,5 mmol/liter atau < 45 mg/dl lebih sering terjadi pada pasien umur < 3 tahun,

yang mengalami kejang atau hiperparasitemia dan pasien koma. Periksa glukosa plasma setiap 4

jam pada pasien tidak sadar. Berikan pasien hipoglikemia dengan Dextrose 50%, 1 ml per kgBBlebih dari 10 menit. Perhatikan bahwa hipoglikemia dapat kambuh dengan cepat. Hal ini penting

untuk memastikan bahwa hipoglikemia, syok atau penyakit yang berbeda seperti meningitis

bukanlah penyebab kesadaran berubah. Kemungkinan hipoglikemia lebih tinggi pada anak-anak

dan pengobatan dengan pengobatan kina. Juga, periksa glukosa darah jika ada penurunan tingkatkesadaran.

d. Meningitis

Jika ada keraguan tentang diagnosis malaria serebral, pungsi lumbal harus dilakukan untuk

menyingkirkan meningitis bakteri, asalkan tidak ada kontraindikasi. Meningitis harusdiperhatikan jika slide negatif untuk bentuk aseksual P. falciparum, pasien shock atau jika ada

leukositosis dan / atau pergeseran ke kiri dalam jumlah sel putih (karena ini bukan fitur-fitur

umum malaria berat ), atau jika ada tanda-tanda keterlibatan meningeal seperti leher kaku.Cairan cerebrospinal berawan (CSF), berarti meningitis jadi pengobatan awal (idealnya) dengan


30/34

sefalosporin generasi ke-3 (dewasa ceftriaxone IV 2000 mg BD, anak-anak 80mg/kg BD). Jika

mungkin, CSF harus dikirim untuk jumlah sel, glukosa dan tingkat protein, Gram dan BTA dan

budaya. Gram stain dan kultur (CSF dan darah) adalah yang paling penting.e. Jaundice

Pasien dengan malaria berat bisa sangat kuning, karena hemolisis intravaskular sel darah merah

dan disfungsi hati. Ini adalah tanda prognosis, tetapi tidak ada terapi spesifik.f. Blackwater FeverHaemoglobinuria karena hemolisis intravaskular dikaitkan dengan terapi kina dan defisiensi

G6PD. Transfusi darah segar bertujuan untuk mempertahankan hematokrit di atas 20%. Tidak

ada terapi spesifik. terapi antimalaria tidak harus dihentikan.g. Shock

Hipotensi berat (tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg) adalah temuan jarang pada malaria

berat dan jika syok septik hadir harus dicurigai. Sumber infeksi mungkin harus dicari, jika sama

sekali tidak diketahui maka darah harus diambil dan terapi antibiotik empiris yang mencakuporganisme gram negatif harus dijalankan (misalnya untuk orang dewasa ceftriaxone 2 g BD,

untuk anak-anak 80mg/kg BD atau 1 g cefotaxime untuk orang dewasa dan TID 25mg/kg,

dengan atau tanpa dosis tunggal gentamisin 4 mg / kg). Pemberian cairan (pada orang dewasa 1L NSS;. Pada anak 20ml/kg NSS (koloid jauh lebih mahal dan tidak memiliki keuntungan besar)

harus diberikan. Jika ini tidak meningkatkan tekanan darah, pasien mungkin akan memerlukan

terapi vasopresor (dopamin, noradrenalin) dan harus dirujuk ke rumah sakit. Sementara itu harus

dilanjutkan sampai tekanan darah rata-rata (diastolik BP + 1 / 3 * (diastolik sistolik) di atas 60hingga 70 mmHg. Pada syok septik tanpa bantuan obat-obatan vasopresor dan kemungkinan

untuk intubasi/ventilasi, keseimbangan antara resusitasi cairan dan dekompensasi kadang-

kadang tidak dapat dicapai.h. DIC

Disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat dicurigai bila terdapat perdarahan spontan

dan oozing dari tempat venepuncture. Hal ini sangat jarang pada malaria berat (5%), tapi sangat

sering pada septicaemia. Untuk therapy, 10 mg vitamin K diberikan intravenously (secaralambat) 24 jam untuk 3 hari. Diagnosisdapat ditegakkan dengan pengukuran clotting times dalam

blood, tapi hal ini tidak essentialpada setiap situasi. Terapi tambahan tidak direkomendasikan.

g. KejangTerapi segera dengan diazepam dan cek gula darah. Dewasa 10 mg IV setelah 5 menit, Anak 0.3

mg/kg IV, atau pemberian rectal 0.5 mg/kg

Kejang lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa dengan malaria berat.Profilaksis untuk kejang tidak direkomendasikan (pedoman WHO 2006). Fenobarbital 20 mg /

kg pada anak-anak Kenya dikaitkan dengan peningkatan mortalitas, mungkin dari depresi

pernapasan. kejang berulang pada orang dewasa dapat diobati dengan fenobarbital IM 7 mg / kg,

jika tersedia. Pada anak-anak fenitoin IV 18 mg / kg selama 20 menit (dewasa 5mg/kg) adalahpilihan.

9. Pencegahan

Pemakaian obat anti malariaSemua anak dari daerah non-endemik apabila masuk ke daerah endemic malaria, maka 2 minggu

sebelumnya sampai dengan 4 minggu setelah keluar dari daerah endemic malaria, tiap minggu

diberikan obat anti malaria.a. Klorokuin basa 5 mg/kgBB (8,3 mg garam) maksimal 300 mg basa sekali seminggu atau


31/34

b. Fansidar atau Suldox dengan dasar pirimetamin 0,50-0,75 mg/kgBB atau Sulfadoksin 10-15

mg/kgBB sekali seminggu (hanya untuk umur 6 bulan atau lebih)

Menghindari dari gigitan nyamuko Memakai kelambu atau kasa anti nyamukPenggunaan kelambu dalam pengendalian malaria adalah dalam rangka melindungi pemakai

kelambu dari gigitan dan membunuh yang hinggap di kelambu untuk mencegah terjadinyapenularan.Sasaran penggunaan dan pembagian kelambu

a. Lokasi

- Daerah atau desa endemis tinggi malaria

- Desa terpencil- Desa/dusun terjadi KLB

- Di daerah yang penyemprotan rumah tidak efektif

b. Penduduk

- Ibu hamil- Bayi dan anak balita

- Keluarga miskinJenis kelambu yang digunakan dalam pengendalian malaria adalaha. Kelambu celup

Kelambu celup adalah jenis kelambu nylon atau katun yang dicelup dengan insektisida tertentu

yang berguna mencegah gigitan nyamuk dan membunuh nyamuk yang hinggap pada kelambutersebut.

b. Kelambu Berinsektisida (LLITN=Long Lasting Insecticide Treated Net)Kelambu LLITN adalah kelambu yang serat benangnya bercampur insektisida

tertentu kemudian dipintal menjadi benang dan dibuat rajutan kelambu sehingga insektisida

bertahan lama pada kelambu tersebut. Insektisida dapat bertahan lama sampai 5 tahun yaitu

masih efektif membunuh nyamuk, meskipun dicuci 20 kali.Sejak November 2004, WHO merekomendasikan LLITN untuk program pengendalian malaria.

Kelambu ini lebih mahal tetapi dibandingkan kelambu celup (Impregnated Bed Net/IBN),

kelambu ini relative lebih mudah, karena tidak perlu celup ulang setiap 6 bulan dan

efektifitasnya bertahan sampai 5 tahun.

o Menggunakan obat pembunuh nyamuk dan menyemprot obat nyamuk sebelum malamo Pakailah pakaian pelindung

o Meminimalkan paparan nokturnal.


32/34

o DEET penolak serangga atau minyak kayu putih aroma lemon dapat diterapkan pada kulit

untuk cegah gigitan

o Memakai pakaian lengan panjang dan celana panjang jika berada di luar pintu atau di luarrumah setelah matahari terbenam.

Vaksin malariaVaksin malaria merupakan tindakan yang diharapkan dapat membantu mencegah penyakit ini,tetapi adanya bermacam-macam stadium pada perjalanan penyakit malaria menimbulkan

kesulitan pembuatannya. Penelitian pembuatan vaksin malaria ditujukan pada 2 jenis vaksin,

yaitu

o Proteksi terhadap ketiga stadium parasit: a) Sporozoit yang berkembang dalam nyamuk danmenginfeksi manusia, b) Merozoit yang menyerang eritrosit, dan c) Gametosit yang menginfeksi

nyamuk

o Rekayasa genetika atau sintesis polipeptida yang relevan. Jadi, pendekatan pembuatan vaksin

yang berbeda-beda mempunyai kelebihan dan kekurangan masing-masin, tergantung tujuanmana yang akan dicapai. Vaksin sporozoit Plasmodium falciparum merupakan vaksin yang

pertama kali diuji coba, dan apabila telah berhasil, dapat mengurangi morbiditas dan mortalitasmalaria tropika terutama pada anak dan ibu hamil. Dalam waktu dekat akan diuji coba vaksindengan rekayasa genetika.

Konsep memori imunologik dan transfer imunitas lewat serum atau imunoglobulin tampaknyaberperan pada proses terbentuknya kekebalan terhadap malaria. Individu yang sudah terpapar

Plasmodium dalam waktu yang lama mungkin sudah lebih dulu membangun imunitas

sehingga gejala infeksi tidak begitu nyata, walaupun dari analisis darah tebal sudah ditemukanPlasmodium. Selain itu apabila serum darah seorang dewasa yang sudah sering terpapar

Plasmodium diberikan kepada orang lain yang belum pernah terpapar, maka resipien serum itu

akan memperoleh sejumlah imunitas.

Karena itu, prinsip vaksinasi adalah membuat seseorang yang tidak pernah terpapar Plasmodiummenjadi imun dengan cara memaparkannya pada Plasmodium yang dilemahkan. Dalam hal ini

sporozoit adalah bentuk yang terpenting karena sesuai dengan bentuk Plasmodium yang

dimasukkan nyamuk ke dalam tubuh manusia. Konsep ini sudah dicoba pada tahun 1970-an

dengan melemahkan sporozoit lewat radiasi, namun kendala perbedaan spesies Plasmodiumyang amat bervariasi membuat konsep ini tidak terlalu berkembang pada saat itu. Sedangkan

pada masa sekarang, permasalahan utama adalah resistensi parasit yang berkembang dengan

cepat.Selain pada fase sporozoit, ada kemungkinan konsep vaksin bekerja pada tahap lain dalam siklus

hidup Plasmodium. Secara teoritis setiap tahap perkembangan Plasmodiumdalam tubuh manusia

dapat dibuatkan vaksin. Vaksin preeritrositer (hepatik) dibuat berdasarkan konsep penghambatan

pelepasan trofozoit dari skizon hati, yaitu dengan menginduksi limfosit T sitotoksik untukmerusak sel-sel hati yang terinfeksi. Vaksin eritrositer diharapkan dapat menghambat

multiplikasi trofozoit yang dilepaskan skizon hati atau mencegah invasi trofozoit menuju

eritrosit. Ada pula konsep pembuatan vaksin yang mampu mencegah perlekatan eritrosit kedinding pembuluh darah. Fase seksual juga dapat dijadikan dasar pengembangan vaksin. Fase ini

tidak berperan imunologis pada manusia, namun berperan dalam mencegah penularan lebih

lanjut lewat nyamuk.


33/34

Pengembangan vaksin malaria pada saat ini ditujukan untuk dua kelompok besar. Yang pertama

kepada populasi di daerah endemik malaria, dan yang kedua ditujukan untuk turis dari negara

nonendemik yang berkunjung ke negara endemik. Sebenarnya saat ini malaria pada turis dapat

dicegah dengan pengobatan kemoprofilaksis; namun pertimbangan efek samping, kepatuhan,kontraindikasi, dan kenyamanan; cukup membuat para turis dan calon turis mengharapkan

alternatif pencegahan malaria yang lebih baik.Berikut ini adalah beberapa kandidat vaksin malaria yang pernah diuji.

Pada tahun 1987 dikembangkan kandidat vaksin SPf66, dengan menggunakan antigenpermukaan sporozoit dan merozoit Plasmodium falciparum. Uji klinik terhadap vaksin ini gagal

di fase III, di mana efektivitasnya turun dari 75% menjadi 60%.

CSP adalah vaksin terhadap Plasmodium falciparum yang menggunakan rekombinanterhadap komposisi protein permukaan sporozoit (circumsporozoite protein) yang berikatan

dengan toksin Pseudomonas aeruginosa. Uji klinik terhadap vaksin ini gagal di fase I, karena

efek protektifnya tidak begitu kuat.

Vaksin multifase NYVAC-Pf7 yang mengkombinasikan 7 antigenP.falciparum. Vaksin inimengandung CSP dan PfSSP2 (antigen permukaan sporozoit) yang berfungsi protektif pada fase

sporozoit; 4 antigen LSA1 (beberapa di antaranya AMA-1, antigen serin, MSP-1) yang protektifdi fase eritrositer; dan 1 antigen fase seksual (Pfs25). Uji klinik terhadap vaksin ini gagalmemicu terbentuknya antibodi protektif pada manusia.

RTS,S merupakan kandidat vaksin rekombinan yang mengandung protein permukaan

sporozoit P.falciparum dari fase preeritrositer yang digabungkan dengan antigen permukaanvirus hepatitis B; sehingga diharapkan imunogenisitasnya meningkat. Bahan adjuvan yang teruji

klinis cukup baik imunogenisitasnya adalah monofosforil A dan QS21 (SBAS2). Hasil uji

efektivitas kandidat vaksin ini cukup baik, terutama bagi anak-anak. Efektivitas vaksin pada

anak-anak ditemukan sebesar 53% untuk adjuvan AS01E (Bejon et.al; 2008) dan 65.2% untukadjuvan AS02D (Abdulla et.al; 2008).

PvRII (Plasmodium vivax region II) merupakan kandidat vaksin yang ditujukan untuk

mengikat protein reseptor untuk P.vivax; yaitu antigen Duffy.

Sanaria PfSPZ adalah kandidat vaksin lainnya yang menggunakan sel utuh Plasmodiumfalciparum yang dilemahkan sebagai pemicu respons imunitas. Prinsip dasarnya sama dengan

metode yang iradiasi nyamuk yang mengandung Plasmodium falciparum untuk melemahkan

parasit, yang pernah dikembangkan pada tahun 1970-an.

10. Prognosis


34/34

Prognosis malaria yang disebabkan oleh P.vivax pada umumnya baik, tidak menyebabkan

kematian, walaupun apabila tidak diobati infeksi rata-rata dapat berlangsung sampai 3 bulan atau

lebih lama oleh karena mempunyai sifat relaps, sedangkan P.malariae dapat berlangsung sangatlama dengan kecenderungan relaps, pernah dilaporkan sampai 30-50 tahun. Infeksi Plasmodium

falciparum tanpa penyulit berlangsung sampai satu tahun. Infeksi Plasmodium falciparum

dengan penyulit prognosis menjadi buruk, apabila tidak ditanggulangi secara cepat dan tepatbahkan dapat meninggal terutama pada gizi buruk. WHO mengemukakan indicator prognosisburuk apabila:

Indikator klinis

o Umur 3 tahun atau kurango Koma yang berat

o Kejang berulang

o Refleks kornea negative

o Deserebrasio Dijumpai disfungsi organ (gagal ginjal, edema paru)

o Terdapat pendarahan retina

Indikator Laboratoriumo Hiperparasitemia (>250.000/ml atau >5%)

o Schizontemia dalam darah perifer

o Leukositosis

o PCV (packed cell volume) 3 kali normalo Antitrombin rendah

o Peningkatan kadar plasma 5-nukleotidase

malaria lumayan

Documents