makalah sken 1

Upload: jefry-hanensi

Post on 04-Mar-2016

235 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Bab IPendahuluan

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Anemia ini merupakan bentuk anemia yang paling sering ditemukan di dunia, terutama di Negara yang sedang berkembang. Diperkirakan sekitar 30% penduduk dunia mederita anemia, dan lebih sering ditemukan di Negara yang sedang berkembang sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani yang rendah dan infestasi parasite yang merupakan masalah endemic. Saat ini di Indonesia anemia defisiensi besi masih merupakan salah satu masalah gizi utama disamping kekurangan kalori-protein, vitamin A dan yodium. Selain dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin yang berperan dalam penyimpanan dan pengangkutan oksigen, zat besi jkuga terdapat dalam beberapa enzim yang berperan dalam metabolism oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter dan proses katabolisme yang dalam bekerjanya membutuhkan ion besi. Dengan demikian, kekurangan besi mempunyai dampak yang merugikan bagi pertumbuhan dan perkembangan anak, menurunkan daya tahan tubuh, menurunkan konsentrasi belajar dan mengurangi aktivitas kerja.Untuk mempertahankan keseimbangan Fe yang positif selama masa anak diperlukan 0,8-1,5 mg Fe yang harus diabsorbsi setiap hari dari makanan. Banyaknya Fe yang diabsorpsi dari makanan sekira 10% setiap hari, sehingga untuk nutrisi yang optimal diperlukan diet yang mengandung Fe sebanyak 8-10 mg Fe perhari. Fe yang berasal dari susu ibu diabsorpsi secara lebih efisien daripada yang berasal dari susu sapi sehingga bayi yang mendapat ASI lebih sedikit membutuhkan Fe dari makanan lain. Setidaknya macam makanan yang kaya Fe yang dicerna selama tahunpertama kehidupan menyebabkan sulitya memenuhi jumlah yang diharapkan, oleh karena itu diet bayi harus mengandung makanan yang diperkaya dengan Fe sejak usia 6 bulan.1

Bab IIIsi

1. AnamnesisPada kasus anak biasanya dilakukan alloanamnesis dimana kita bisa menanyakan identitas anak, keluhan utama atau keluhan-keluhan yang dirasakan anak atau pun keluhan yang tampak pada anak, serta hal-hal yang dianggap perlu ditanyakan untuk membantu penanganan selanjutnya dan membantu menegakkan diagnosis. Pertanyaan-pertanyaan tersebut dapat diajukan pada orang tuanya atau orang yang mengantarkan anak tersebut datang ke dokter. Hal yang perlu ditanyakan, yaitu: Penyakit saat ini (keluhan utama)? Gejala penyerta? (lemah, lesu, mudah lelah, nafsu makan, BB tidak naik-naik, BAB darah) Ada pendarahan atau tidak sebelumnya? Apakah anak pernah mengalami diare yang berkepanjangan? Ada bintik-bintik (ptekie) atau tidak? (untuk menyingkirkan leukemia) Bagaimana pola makan? (frekuensi, kualitas, jumlah, nafsu makan, ASI/PASI) Pernah mendapat transfusi darah atau tidak? (untuk menyingkirkan talasemia) Bagaimana riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak? Apakah normal sesuai umur, atau mengalami keterlambatan atau tidak ada kemajuan? Riwayat kehamilan dan kesehatan ibu Riwayat keluarga

2. Pemeriksaan Fisik Tanda vital: suhu, denyut nadi, frekuensi pernapasan. (Keadaan akut: nadi >>, keadaan akut bila Hb < 6g/dl: frekuensi napas >>) Pemeriksaan lain:a. Inspeksi Kepala: rambut, muka pucat, mukosa lidah dan bibir pucat, atrofi papil lidah, konjunctiva anemis Ikterus Kuku dapat terlihat perubahan misalnya koilonikia (kuku sendok) Ekstremitas: pucat pada telapak tangan dan kakib. Palpasi Turgor Pada kasus ADB tidak ditemukan hepatosplenomegali Pemeriksaan yang juga dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan fisik ialah antropometri pada bayi dan anak. (biasa pada ADB BB 97 persentil atau 2 SD diatas nilai rata-rata) disebut makrosefali, yang mungkin disebabkan oleh hidrosefalus, hematoma subdural, atau penyebab lain yang jarang terjadi seperti tumor otak, Inherited syndrome, dan familial megaloencephaly (large head).3

3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah lengkap1. Kadar Hemoglobin dan Indeks Eritrosit : didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV dan MCH menurun. MCV 13 merupakan ADB. Pada thalasemia minor juga ditemukan basophilic stippling, peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2.

Infeksi kronisAnemia pada infeksi kronis, paling banyak ditemukan pada infeksi cacing (penyakit cacing tambang Necator americanus) dan penyakit TBC. Anemia pada inflamasi kronik dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain penglepasan besi dari makrofag ke plasma terhambat, usia eritrosit memendek, dan respon eritropoietin terhadap anemia menurun. Secara umum terjadinya anemia pada infeksi kronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin. Kadar besi serum dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat, sehingga nilai saturasi transferin normal atau sedikit menurun. Kadar transferin sangat berguna dalam membedakan ADB dengan anemia pada infeksi kronis. Karena pada anemia infeksi kronis kadar transferinnya normal karena pada inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya menurun karena transferin/feritin sensitif dalam mendeteksi ADB. Kadar Hb pada inflamasi kronik biasanya 9 g/dl dan sifat anemianya tidak progresif. Pada infeksi kronis akan ditemukan gejala, yaitu: pusing, nyeri kepala, lemah dan lesu, berat badan turun, demam ringan, mukosa bibir-lidah-muka tampak pucat. Pada pemeriksaan fisik juga akan ditemukan cervical limfadenopati. Sedangkan pada pemeriksaan penunjang akan ditemukan pada darah rutin (anemia, leukositosis relatif, eosinophilia (pada cacingan), LED meningkat), tes mantoux (+) > 10 mm pada TBC, pemeriksaan tinja rutin (telur ascaris), rontgen thoraks (+) pembesaran KGB hillus dan parahillus. Didapatkan juga hasil kimia darah BS menurun, kadar feritin normal/meningkat. Untuk hasil hemosiderin sumsum tulang normal, Fe dan eritroblas menurun.terapi yang benar untuk infeksi kronis adalah mengobati penyakit utama, seperti pemberian OAT pada TBC, beri antihelmitik pada cacingan (pirantel pamoat atau mebendazol. Selain itu makanan yang adekuat dan pemberian sulfas ferrous 3x10 mg/kgbb/hari untuk mengatasi anemianya.1,4

Anemia sideroblastikAnemia sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis heme, bisa didapat atau herediter. Kadar besi serum dan transferin biasanya meningkat. Dalam sumsum tulang ditemukan sideroblas cincin, ini adalah sel darah merah berinti dengan lingkaran perinuklear granula hemosiderin kasar yang menggambarkan mitokondria yang sarat akan besi. Pada anemia sideroblastik tubuh memiliki besi yang cukup, bahkan berlebihan, tetapi tidak dapat memasukannya kedalam hemoglobin. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan MCV rendah atau normal atau meningkat, MCH dan MCHC sering rendah/normal. Besi serum biasanya lebih besar daripada normal, dengan persentase saturasi transferin yang tinggi. Kadar feritin serum juga sangat meningkat, kadar B12 dan folat serum normal.1,10,11

Tabel 2. Diagnosis Banding ADB1Defisiensi BesiRadang kronik atau keganasanThalasemia ( / ) Anemia Sideroblastik

Derajat Anemia MCV

MCH

Besi Serum

TIBC

sTfRSaturasi transferin

Feritin Serum

Cadangan besi sumsum tulang

Besi Eritroblas

Elektroforesis hemoglobinRingan sampai berat

Menurun sebanding dengan beratnya anemia

Menurun

Menurun< 30Meningkat>360Meningkat Menurun < 15%Menurun< 20 g/l

Tidak ada

Tidak ada

NormalRingan

Normal atau menurun sedikit

Menurun/normal

Menurun< 50Menurun < 360Normal/ rendahMenurun/ normal10-20%Normal 20-200 g/l

Ada

Tidak ada

NormalRingan

Menurun, sangat rendah jika dibanding derajat anemia

Menurun

Normal/ Meningkat

Normal

Bervariasi Meningkat>20%Meningkat>50 g/l

Ada

Ada

HbA2 meningkat pada bentuk Ringan sampai berat

Biasanya rendah pada jenis kongenital, tetapi MCV seringkali meningkat pada jenis yang di dapatMenurun/normal

Normal/Meningkat

Normal

Normal Meningkat>20%Meningkat>50g/l

Ada

Bentuk cincin

Normal

6. Etiologi

Terjadinya Anemia Defisiensi Besi sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.Kekurangan besi dapat disebabkan:1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis PertumbuhanPada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi prematur dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.

MenstruasiPenyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah kehilangan darah lewat menstruasi.2. Kurangnya besi yang diserap Masukan besi dari makanan yang tidak adekuatSeorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang 200 mg besi selama 1 tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan untuk pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI eksklusif jarang menderita kekurangan besi pada 6 bulan pertama. Hal ini disebabkan besi yang terkandung di dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan susu yang terkandung susu formula. Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi, sedangkan dari PASI hanya 10% besi yang dapat diabsorpsi.

Malabsorpsi besiKeadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme.3. PerdarahanKehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya ADB. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/ hari (1,5-2 mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan negatif besi. Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necator americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.

4. Transfusi feto-maternalKebocoran darah yang kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.5. HemoglobinuriaKeadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mg/hari6. Iatrogenic blood lossPada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium berisiko untuk menderita ADB.7. Idiopathic pulmonary hemosiderosisPenyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam.8. Latihan yang berlebihanPada atlit yang berolahraga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar 40% remaja perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.12

7. EpidemiologiADB merupakan anemia yang paling sering ditemukan di dunia, terutama di negara yang sedang berkembang. Diperkirakan sekitar 30% penduduk dunia menderita anemia, dan lebih daei setengahnya merupakan anemia defisiensi besi. Prevalens ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota besar 5,5%, anak praremaja 2,6% dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika Serikat kekurangan besi dan 2% menderita anemia, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.Prevalens ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah. Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia, prevalens ADB pada anak balita sekitar 25-35%. 1,4

8. Patofisiologi Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan besi yang berkurang. Ada tiga tahap dari anemia defisiensi besi, yaitu:1. Tahap pertamaTahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

2. Tahap keduaPada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erytropoietin atau iron limited erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratoium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erytrocyt porphyrin (FEP) meningkat.

3. Tahap ketigaTahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb.1,4,7,9

Tabel 3. Tahapan Kekurangan Besi1 Tahap 1 Tahap 2

Tahap 3

Hb

Cadangan besi (mg)Fe serum (ug/dlTIBC (ug/dl)Saturasi tansferin(%)Feritin serum (ug/dl)Sideroblas (%)FEP(Ug/dl SDMMCVNormal