Parkinson Disease

Kelompok E6Dhanny Sutrisna 102009085Lusye Diana Jacob 102012058Teo Wijaya 102012121Christy Rattekanan 102012169Elchim Reza Rezinta 102012240Stanley Timotius 102012320Marrys Natalia 102012420Alif Faisal bin ZabidiI 102012503

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaAlamat Korespondensi Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510Tahun Ajaran 2014/2015

PENDAHULUANSistem ekstrapiramidal terdiri dari ganglia basalis, substansia nigra, dan nukleus subthalamus. Perintah dari korteks motorik ke medulla spinalis dipengaruhi oleh ganglia basalis dan serebellum lewat thalamus. Dengan demikian gerakan otot menjadi halus, terarah, dan terprogram. Gangguan yang terjadi pada ganglia basalis dapat menyebabkan gangguan ekstrapiramidal seperti korea, atetosis, balismus, bradikinesia, dan akinesia. Ganglia basalis sendiri tersusun dari beberapa kelompok inti, yaitu striatum (putamen dan nucleus caudatus), globus palidus, substansia nigra, dan nucleus subthalamik. Kelompok inti yang tergabung di dalam ganglia basalis berhubungan antara satu sama lain lewat jalur saraf yang berbeda bahan perantaranya (neurotransmitter). Terdapat tiga jenis neurotransmitter utama didalam ganglia basalis yaitu dopamine, acetylcholin ( Ach ) dan asam amino ( Glutamat dan GABA). Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta yang menyebabkan hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk neurotransmitter dopamine dapat menyebabkan gejala gangguan ekstrapiramidal atau disebut penyakit Parkinson.ISIAnamnesis Anamnesis memain peran yang sangat penting dalam mendiagnosis sesuatu penyakit. Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis meliputi identitas pasien, keluhan utama pasien, riwayat penyakit yang diderita dan sebagainya. Berikut adalah sistematika dari anamnesis:Identitas pasien Nama pasien Tanggal lahir Pekerjaan Pendidikan Status pernikahan AgamaKeluhan dan riwayat penyakitKeluhan utama adalah keluhan yang membawa pasien ke dokter. Keluhan tambahan yaitu keluhan-keluhan yang lain disamping keluhan utama. Riwayat penyakit sekarang adalah penjabaran dari keluhan utama. Riwayat penyakit dahulu terutama yang berkaitan dengan penyakit yang diderita saat ini. Riwayat penyakit keluarga untuk menandai adanya faktor herediter atau penularan. Pada kasus ini hal-hal yang harus ditanyakan adalah seperti berikut: Kesulitan berjalan atau melakukan pergerakan Kaku, lemah, gementar, gerakan involunter Kesulitan berbicara Nyeri, parestesia, atau hipestesia Kesulitan berkemih Riwayat trauma kepala (cedera kranio-serebral) Riwayat penggunaan obat-obatan seperti butirofenon, metoklopramidPemeriksaan fisik Sebagian besar manifestasi objektif kelainan saraf bermanifestasi dalam gangguan gerak otot. Untuk menentukan kelainan neurologis pada pasien, pemeriksaan sistem motorik harus dilakukan. Pemeriksaan fisik ini meliputi inspeksi, palpasi, pemeriksaan gerakan pasif dan aktif, serta koordinasi gerak.

Inspeksi Sikap: Perhatikan sikap secara keseluruhan dan sikap tiap bagian tubuh. Bagaimana sikap pasien waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak, dan berjalan. Jika pasien berdiri, perhatikan sikap dan posisi badannya, baik secara keseluruhan maupun sebagian. Penderita penyakit Parkinson berdiri dengan kepala dan leher dibungkukkan ke depan, lengan dan tungkai berada dalam fleksi. Bila berjalan, pasien tampak seolah-olah hendak jatuh ke depan; gerakan asosiatifnya terganggu, lengan kurang dilenggangkan, dan terlihat tremor kasar, terutama di tangan. Bentuk : Perhatikan adanya deformitas. Ukuran: Perhatikan apakah panjang badan tubuh sebelah kiri sama dengan yang kanan. Kemudian perhatikan kontur otot; adakah atrofi atau hipertrofi. Gerakan involunter: Tremor. Tremor ialah serentetan gerakan involunter, agak ritmis, merupakan getaran, yang timbul karena berkontraksinya otot-otot yang berlawanan secara bergantian. Ia dapat melibatkan satu atau lebih bagian tubuh. Jenis tremor yang perlu kita kenal ialah tremor fisiologis, tremor halus, dan tremor kasar.a. Tremor fisiologis didapatkan bila anggota gerak ditempatkan pada posisi yang sulit, atau bila kita melakukan gerakan volunteer dengan sangat lambat. Tremor yang terlihat pada orang normal yang sedang marah atau ketakutan merupakan aksentuasi dari tremor fisiologis ini.1b. Tremor halus dianggap juga sebagai tremor toksik. Contoh yang khas ialah tremor yang dijumpai pada hipertiroidisme. Tremor ini terutama terjadi pada jari dan tangan. Kadang-kadang tremor ini sangat halus dan sukar dilihat. Tremor toksik ini didapatkan pula pada keracunan nikotin, kafein, obat-obatan seperti adrenalin, efedrin, atau barbiturat.1c. Tremor kasar, salah satu contohnya ialah tremor yang didapatkan pada penyakit Parkinson. Ini merupakan tremor yang lambat, kasar, dan majemuk. Pada penyakit Parkinson, gerakan jari-jari mirip gerakan menghitung duit atau membuat pil (pill rolling tremor).1

Palpasi Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya. Kemudian otot ini dipalpasi untuk menentukan konsistensi serta adanya nyeri-tekan. Dengan palpasi kita dapat menilai tonus otot, terutama bila ada hipotoni. Penentuan tonus dilakukan pada berbagai posisi anggota gerak dan bagian badan.

Pemeriksaan gerakan pasifPasien disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Bagian dari ekstremitas ini kita gerakkan pada persendiannya. Gerakan dibuat bervariasi, mula-mula cepat kemudian lambat, cepat, lebih lambat, dan seterusnya. Sambil menggerakkan kita nilai tahanannya. Dalam keadaan normal kita tidak menemukan tahanan yang berarti, jika penderita dapat mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik, terutama anak-anak, sehingga kita mengalami kesulitan menilai tahanan. Kadang-kadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja, misalnya tungkai sukar difleksikan tetapi mudah diekstensikan. Keadaan ini misalnya didapatkan pada lesi di traktus piramidal. Jangan lupa membandingkan bagian-bagian yang simetris. Pada gangguan sistem ekstrapiramidal, dapat dijumpai tahanan yang sama kuatnya (rigidity). Kadang-kadang dijumpai keadaan dengan tahanan hilang timbul (cogwheel phenomenon).1

Pemeriksaan gerakan aktifPada pemeriksaan ini yang dinilai adalah kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa adanya kelumpuhan, dapat digunakan 2 cara berikut: Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa menahan gerakan ini. Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan pasien disuruh menahan.Tenaga otot atau kekuatan motorik pasien dinyatakan dengan skor 0 sampai 5 seperti dalam tabel di bawah.1

Tabel 1. Skor Kekuatan MotorikSkorPenilaian

0Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot; lumpuh total.

1Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendian yang harus digerakkan oleh otot tersebut.

2Didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gravitasi, menggeser

3Dapat mengadakan gerakan melawan gravitasi.

4Disamping dapat melawan gravitasi, dapat juga mengatasi sedikit tahanan yang diberikan.

5Tidak ada kelumpuhan (normal).

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah seperti berikut: LaboratoriumPemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar dopamine atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitif terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan autopsi.2

Positron Emission Tomography (PET )PET merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa, khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PETtidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal.2

Diagnosis kerjaDiagnosis penyakit Parkinson ditegakkan melalui beberapa kriteria seperti kriteria klinis, kriteria Koller, dan kriteria Hughes.3 Kriteria klinis: Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal (tremor, rigiditas, bradikinesia) atau 3 dari 4 tanda kardinal (termasuk instabilitas postural) Kriteria Koller: Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal dan respon positif terhadap levodopa Kriteria Hughes: a) Possible 1 dari 3 tanda kardinalb) Probable 2 dari 4 tanda kardinalc) Definite 3 tanda kardinal Pada kasus didapatkan 3 tanda kardinal pada pasien, yaitu tremor, rigiditas, dan bradikinesia. Tiada riwayat trauma, penyakit lain maupun pemakaian obat, maka diagnosis kerja adalah penyakit Parkinson idiopatik.

Diagnosis banding Penyakit Parkinson sekunderPenyakit Parkinson sekunder merupakan penyakit Parkinson yang diakibatkan oleh tumor otak, radang otak, trauma, atau dari pemakaian obat-obat tertentu. Contoh obat-obat yang dapat mengakibatkan penyakit Parkinson adalah fenotiazin, butirofenon, dan metoklopramid. Selain itu, toksin eksogen juga boleh mengakibatkan penyakit Parkinson; methyl-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP).3

Sindroma Parkinson plusGejala Parkinson dapat timbul sebagai gambaran dari penyakit lain. Pada usia lanjut dapat terjadi atrofi multipel sistem, di mana sistem otonom mengalami disfungsi berat, dan menyebabkan instabilitas postural. Kelumpuhan pada supranuklear juga boleh menyebabkan efek parkinsonisme. Gejala yang turut timbul pada kelainan ini adalah paralisis bola mata dan kaku kuduk.

Normal pressure hydrocephalus (NPH)NPH merupakan salah satu communicating hydrocephalus, timbul pada usia lanjut. NPH seringkali merupakan komplikasi dari trauma kepala dan perdarahan subarachnoid. Pasien dengan NPH mempunyai cairan di dalam otak yang tidak mengalir dengan sempurna, memberi gejala seperti kesulitan berjalan, sulit berpikir, kehilangan kontrol pada vesika urinaria. NPH didiagnosa melalui pemeriksaan fisik, punksi lumbal, dan neuroimaging.4

Etiologi Kebanyakan penyakit Parkinson merupakan kasus idiopatik, akan tetapi ada beberapa faktor resiko yang telah diidentifikasikan, seperti berikut: Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun. Rasial : Orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika . Genetik : diduga ada peranan faktor genetikTelah dibuktikan bahwa mutasi pada tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin,UCHL1 ) berhubungan dengan Parkinson herediter. Kebanyakan kasus idiopatik Parkinson diperkirakan akibat faktor-faktor genetik dan lingkungan.3

Lingkungan : Toksin (MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianid), pengunaan herbisida dan pestisida, serta infeksi.Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson. Keracunan MPTP dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta.3 Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.

Epidemiologi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita hampir seimbang. 5-10 % orang yang menderita penyakit Parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60-64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85-89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita Parkinson, dengan sekitar 50.000 ke 60.000 orang terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring dengan populasi umur penduduk Amerika.3

Patofisiologi Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40-50% yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).5 Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamine dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek reseptor D2. Maka bila input direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sehingga lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamine berkurang 80%.5 Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada, sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi. Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna/ substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah thalamus.5Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke thalamus adalah GABAnergik sehingga kegiatan thalamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari thalamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun. Hal ini mengakibatkan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah sehingga terjadi hipokinesia.5

Manifestasi klinikTerdapat empat tanda kardinal yang merupakan manifestasi klinik dari penyakit Parkinson. Keempat-empat tanda kardinal ini merupakan kelainan motorik.3,5 Bradikinesia: Melambatnya gerakan; sulit memulai pergerakan dan penurunan progresif dari segi kecepatan dan amplitudo gerakan. Contohnya kedipan dan lirikan mata melambat, suara monotone, tulisan menjadi kecil-kecil. Rigiditas: Pada seluruh fleksor dan ekstensor, dapat ditemukan cogwheel phenomenon. Tremor: Resting tremor klasik; pill-rolling disertai fleksi jempol. Sering berkurang pada pergerakan dan hilang pada waktu tidur. Instabilitas postural: Badan membungkuk, cenderung jatuh kedepan pada saat berjalan. Selain empat tanda kardinal yang disebutkan di atas, gejala non-motorik juga bisa ditemukan pada pasien dengan penyakit Parkinson seperti berikut: Nyeri Sialorrhoea Frekuensi miksi meningkat Hipotensi ortostatik Disfungsi seksual Depresi Ansietas PenatalaksanaanPenatalaksanaan untuk penyakit Parkinson merangkumi farmokologik dan non-farmakologik. Penatalaksanaan farmokologik dibagi kepada beberapa bagian seperti berikut:

Bekerja pada sistem dopaminergik L-dopaMeskipun sampai sekarang l-dopa masih merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik untuk penyakit Parkinson, namun masa kerjanya yang singkat, respon yang fluktuatif dan efek oxidative stress dan metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif. Cara kerja obat kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamine. Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa dan dopamine oleh enzimya masing-masing. Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai jaringan tubuh, disamping dijaringan saraf. Dopamine yang terbentuk di luar jaringan saraf otak, tidak dapat melewati sawar darah otak. Untuk mencegah jangan sampai dopamine tersintesa diluar otak maka l-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk carbidopa. Efek terapi preparat l-dopa baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis sebaiknya setelah 2 minggu.2,3,5

MAO dan COMT Inhibitor Pada umumnya penyakit Parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan l-dopa dibandingkan dengan yang lain, namun ada laporan bahwa l-dopa dan dopamin menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO ( monoamine oxydase ) dan COMT ( Catechol-O-methyl transferase ) ditambahkan bersama preparat l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit berkurang (pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang) sehingga neuron terlindung dari proses oxidative stress. 2,3,5

Dopamin AgonisPreparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah golongan dopamin agonis. Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis, yaitu derivat ergot dan non ergot .

Bekerja pada sistem kolinergik Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson, oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin). Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.3

Bekerja pada sistem glutamatergik Diantara obat - obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit Parkinson adalah dari golongan antagonisnya, yaitu amantadine, memantine, remacemide. Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk, dengan demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali. Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.3

Penatalaksanaan non-farmakologik adalah seperti berikut:Rehabilitasi 1. Terapi fisik : ROM ( range of motion ) Peregangan Koreksi postur tubuh Latihan koordinasi Latihan jalan ( gait training ) Latihan buli-buli dan rectum Latihan kebugaran kardiopulmonar Edukasi dan program latihan di rumah2. Terapi okupasiMemberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktivitas kehidupan sehari-hari.

3. Terapi bicaraMembantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernapasan diafragma , evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernapas dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume berbicara, irama dan artikulasi.

4. PsikoterapiMembuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan asesmen mengenai fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga dan perilaku.

5. Alat bantu jalan Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural, dengan membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.

Pembedahan Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi memberikan respon terhadap pengobatan, yaitu masih adanya dua gejala dari tanda kardinal. Ada dua jenis pembedahan yang bisa dilakukan.31. Pallidotomi, baik untuk menekan gejala : Akinesia / bradi kinesia Gangguan jalan / postural Gangguan bicara

2. Thalamotomi, yang efektif untuk gejala : Tremor Rigiditas Diskinesia karena obat

Stimulasi otak dalamMekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit parkinson ini sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit parkinson bisa mencapai 80%. Frekuensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar dari 130 Hz. Stimulasi ini menggunakan alat stimulator yang ditanam di inti globus pallidus interna dan nukleus subthalamikus.2 Komplikasi Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak dan pneumoni. Tanpa perawatan, gangguan akan semakin progresif hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidup. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita penyakit Parkinson.5Progresifitas gejala pada penyakit Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.5 Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan pengendalian yang tepat, kebanyakan pasien penyakit Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

PencegahanSehingga kini belum terbukti adanya solusi untuk mencegah penyakit Parkinson. Terapi yang diberikan hanya membantu mencegah progresifitas penyakit ini menjadi lebih buruk. Selegiline mungkin dapat membantu karena ia merupakan MAOI yang menghambat pembentukan metabolit MPP+ yang bersifat toksik terhadap saraf dopaminergik. Selain itu, untuk memperlambat proses degenerasi sel-sel neuron, konsumsi antioksidan seperti Vitamin E dan ginkgo biloba juga dapat membantu.

Kesimpulan Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani penderita sepanjang hidup.

DAFTAR PUSTAKA1. Lumbantobing SM. Neurologi klinik. Edisi 11. Jakarta: FKUI; 2008.h.87-96.2. Quinn N, Bhatia K, Brown P, Cordivari C, Hariz M, Lees A et al. Movement disorders. In: Neurology. 1st ed. United Kingdom: Blackwell Publishing; 2009.p.155-62. 3. John C, Brust M. Current diagnosis & treatment in neurology. USA: McGraw-Hill; 2007.p.199-206.4. Clark S. The neurologic system. In: Pathopysiology. 6th ed. USA: Mosby Elsevier; 2010.p.560-1.5. DeLong M, Juncos JL. Parkinsons disease and other movement disorder. In: Hauser S et al. Harrison neurology in clinical medicine. 1st ed. USA: McGraw-Hill; 2006.p.295-308.6. Butler J, Lebowitz H. Movement. In: Principles of neural science. 4th ed. USA: McGraw-Hill; 2000.p.861-4.