Struktur dan Mekanisme Kerja Ginjal Manusia

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara no.6 –Jakarta barat

Kelompok F2

Prilia Pratiwi Munda 10.2010.150

Clement Tirta 10.2011.019

Sintia Fransiska 10.2011.080

Jefri 10.2011.161

Cecillia Wirawanty 10.2011.187

Andreas Edvan Sanjati Ley 10.2011.349

Chelsea Vanessa 10.2011.398

Abraham Bayu Theodoron 10.2011.441

Daftar Isi

1. Kata Pengantar...................................................................................................................2

2. Bab I Pendahuluan.............................................................................................................3

3. Bab II Isi................................................................................................................4

2.1 Struktur Mikroskopis Jantung........................................................................4

2.2 Struktur Makroskopis Jantung........................................................................7

2.3 Mekanisme Kerja Jantung............................................................................12

4. Bab III Penutup....................................................................................................28

5. Daftar Pustaka......................................................................................................28

2

Kata Pengantar

Tubuh manusia terdiri dari organ-organ yang memiliki fungsi masing-masing. Pada

kasus tertentu, terdapat kerusakan atau ketidakefektifan fungsi suatu organ tersebut. Dewasa

ini, masyarakat sudah mulai mengetahui organ-organ tubuh serta fungsinya secara umum.

Namun masyarakat terkadang tidak mengetahui beberapa fungsi dari organ tubuh lain selain

jantung yang sudah umum. Salah satu di antaranya adalah ginjal. Ginjal manusia ada dua,

yakni ginjal kanan dan kiri. Fungsi ginjal sendiri secara umum adalah sebagi filter darah

manusia.

Ginjal merupakan suatu organ yang sangat penting karena fungsinya yang banyak dan

menunjang kehidupan. Ukuran ginjal tidak lebih dari ukuran telapak tangan saat tertutup.

Namun di balik itu semua tersimpan suatu mekanisme kompleks untuk menjaga tubuh agar

tetap dalam keadaan normal serta berbagai mekanisme pertahanan tubuh atas kekurangan

ion-ion yang penting dalam menunjang kehidupan.

Adapun kelainan pada ginjal dapat mengakibatkan berbagai gangguan. Contoh

kelainan pada ginjal adalah adanya edema. Edema adalah keadaan bertambahnya jumlah

cairan di dalam ruang-ruang jaringan interstisial atau rongga tubuh. Edema timbul karena

adanya “kesalahan” dalam mekanisme ginjal yang dapat disebabkan berbagai faktor yang

mempengaruhinya. Oleh karena gangguan tersebut ginjal tidak dapat mempertahankan

fungsinya sebagai penjaga stabilitas air dan ion dalam tubuh. Oleh karena itu penulis

membahas tema ginjal agar para pembaca dapat memahami mekanisme ginjal serta fungsi-

fungsi ginjal secara lebih mendetail.

Jakarta, 26 September 2012

Penulis

3

Pembahasan

Skenario A :

Seorang laki-laki usia 58 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan bengkak pada kedua

kaki sejak 4 bulan yang lalu. Sejak 2 minggu terakhir bengkak dirasakan semakin parah, dan

perutnya mulai membuncit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg,

pitting oedem dan asites.

Identifikasi istilah yang tidak diketahui :

1. Pitting Oedem : perpindahan air interstisial oleh tekanan jari pada kulit, sehingga

menimbulkan cekungan.1

2. Asites : pengumpulan cairan serosa dalam rongga perut.2

Rumusan Masalah :

- Seorang laki-laki usia 58 tahun dengan keluhan bengkak pada kedua kaki sejak 4

bulan yang lalu dan sejak 2 minggu terakhir bengkak semakin parah, perut

membuncit.

- Pada pemeriksaan fisik Hipertensi, pitting oedem, asites.

Hipotesis :

Laki-laki 58 tahun tersebut mengalami gangguan pada fungsi kerja ginjal & mekanisme kerja

ginjal.

Struktur Ginjal

1. Mikroskopis

Struktur mikroskopis ginjal adalah sebagai berikut.

a. Korteks

Korteks ginjal terdiri atas banyak tubulus kontortus dan badan-badan bulat

yang dikenalsebagai korpus renal atau korpus Malpighi. Korteks tidak hanya

membentuk bagian luarginjal, tetapi pada tempat-tempat tertentu menyusup diantara

bagian medula danmembentuk apa yang disebut kolom Bertini atau kolom Renal.

4

b. Medula

Massa medula utama terdiri atas 8 sampai 18 piramid medula. Bagian

dasarnya yanglebar berhubungan dengan bagian korteks dan bagian puncak (apeks)

yang membulat danmenonjol ke dalam kaliks minor.

c. Nefron

Parenkim ginjal terdiri atas nefron atau tubulus uriniferus yang berhimpit

padat. Nefronmerupakan satuan fungsional ginjal yang bertugas menghasilkan urine.

Diantara tubulusini tedapat pembuluh darah dan sedikit jaringan ikat. Tubulus ini

bermuara ke dalamtubulus penampung (duktus koligens), kemudian ke tubulus

penampung besar (duktuspapilaris Bellini), yang mengcurahkan urine ke dalam

pelvis dan ureter melalui kaliksminor dan mayor.

d. Korpus Renal

Korpus renal merupakan badan bulat berdiameter 0,2 mm yang terdapat pada

bagiankorteks dan kolom renal. Terdapat 1 juta atau lebih korpus renal pada setiap

ginjal. 1korpus renal terdiri atas 2 bagian, glomerulus di pusat dan suatu kapsula

glomerulus, yangberupa pelebaran tubulus renal mirip kantung, yang disebut kapsula

Bowman. 

GlomerulusGlomerulus terdiri atas gelung-gelung kapiler yang terdapat

diantara arteriolaferen dan arteriol eferen. Daerah tempat arteriol aferen masuk dan

arteriol eferenkeluar disebut kutub vaskular. Setelah masuk dalam glemerulus,

arteriol aferenmemecah menjadi 4 atau 5 kapiler yang relatif besar. Masing- masing

kapiler inimenjadi sejumlah kapiler yang lebih kecil yang membentuk lengkung-

lengkung tidak teratur menuju ke arteriol eferen. Arteriol eferen lebih kecil dari

arteriolaferen. Perbedaan ukuran ini ada kaitan dengan fungsinya . pembuluh

eferenmengangkut lebih sedikit cairan bila dibandingkan dengan pembuluh

aferen,karena cukup banyak cairan tersaring dari darah selama melalui

kapilerglomerulus. Akibat adanya perbedaan ukuran maka tekanan di dalam

aliranglomerulus tetap dipertahankan dan hal ini membantu penyaringan plasma.

Kapsula ini terdapat lapisan dalam atau viseral yang melapis glomerulus,

dansuatu lapisan luar atau parietal. Lapisan viseral secara langsung

membungkusglomerulus, dan terdiri atas selapis sel epitel gepeng diatas membran

basal, yangtelah menyatu dengan membran basal epitel kapiler glomerulus. Jadi

epitelviseral dan endotel kapiler hanya terpisah oleh suatu membran basal

tipis.Membran basal ini tebalnya hanya 0,3µm, tediri atas srat-serat halus dan

5

disebutmembran basal glomerulus. Lapisan parietal kapsula Bowman terdiri atas

selapis sel epitel gepeng. Celah diantara lapian viseral dan parietal disebut „ruang

urine‟ atau ruang Bowman.

Sel-sel gepeng lapisan viseral kapsula Bowman mempunyai struktur khusus, dan sel

itudisebut podosit. Podosit ini gepeng, merangkul sel endotel kapiler. Juluran-juluran

kakiatau pedikelnya menempel pada membran basal dan berselisih dengan pedikel-

pedikel podosit sebelahnya. Podosit merupakan sel yang sangat aktif yang tercermin

daribanyaknya metokondria, vakuola dan mikrotubul di dalam sitoplasma. Endotel

kapiler yang terdapat disini memiliki tingkap yang kecil-kecil. Pori-pori ditutup

fragma khusus.Pedikel-pedikel podosit yang berbaris paralel dan berselisip dengan

pedikel podositberdekatan, mirip susunan kancing-rigi (resleting). Keadaan ini

membentuk sawar selektif.

e. Sel mesangial

Sel ini merupakan sel fagositik, berupa perisit pada lengkung kapiler

golmerulus. Selmesangial membersihkan sisa sel mati dan kompleks imun, yang bila

dibiarkan akanmenyumbat saringan urin. Jadi fungsinya adalh sebagai pembersih

saringan.

f. Tubulus renal

Tubulus renal terdiri atas kapsula Bowman, tubulus kontortus proksimal, ansa Henle

pars descendens, yang terletak dalam bagian piramid medula yang membalik dan

membentuk ansa Henle, ansa Henle pars asenden, menuju dan masuk kembali ke

korteks dan melanjutkan diri sebagai tubulus kontortus distal, yang bagian akhirnya

melurus dan membentuk tubulus penghubung, yang berakhir dengan bermuara pada

duktus koligens.

Diantara tubulus kontortus distal dan tubulus penghubung terdapat suatu

segmenbersudut pendek, tubulu berbiku (zig-zag). Duktus koligens mulai dari

bagiankorteks dan pada jarak-jarak pendek saling berhubungan dan akhirnya

bermuarake dalam saluran lebar yang disebut duktus Bellini, yang akan bermuara

padapuncak piramid yang menonjol ke dalam kaliks minor.

Tubulus kontortus merupakan segmen nefron yang paling besar dan paling

berkelok dan membentuk sebagian besar korteks. Panjangnya lebih kurang 14 mm

dengangaris tengah 50-60um. Dilapisi selapis sel-sel silindris rendah atau

piramidterpancung, dengan inti bulat, dan sitoplasma bergranula yang terpulas

gelapdengan eosin. Permukaan bebas sel-sel epitel dilengkapi mikrosili yang

6

membentuk semacam “Brush Border”. Mitokondria berderet-deret pada agian basal

sel yang memberinya corak bergaris. Bagian sel dekat “Brush Border” mengandung

fosfatase alkali. 

Ansa Henle Pars Desenden Bagian ini mempunyai susunan sama dengan yang

terdapat pada tubulus kontortus proksimal, kecuali “Brush Border” nya yang disini

kurang berkembang. Ansa Henle Segmen Tipis. Bagian ansa henle ini mempunyai

gais tengah 15µm, dilapisi selapis sel epiteliolpipih dngan ini menonjol ke dalam

lumen. Mikrofili yang membentuk brush border disini lebih sedikit dan lebih

pendek. Mitokondria dalam sel juga kurang. Ansa Henle Pars Asenden Panjang

bagian ini 9mm dengan garis tengah 30µm. Bagian ini “naik” menuju korteks dan

menghampiri kutub atau polus vaskular glomerulus asalnya. Padatempat ini saluran

telah menjadi tubulus kontortus distal. Bagian saluran inidibatasi sel kuboid yang

terletak diatas membran sel. 

Tubulus Kontortus Distal berawal dekat kutub vaskular glomerulus dan

berakhir saat menyatu dengan duktus koligens bagian melengkung. Panjangnya 4 ½

-5 mm, dengan garistengah 22-50 µm. Dilapisi sel kuboid. Pada bagian distal yang

berdekatan dengan ateriol aferen, sel-sel yang berbatasan dengan ateriol aferen, sel-

sel yangberbatasan dengan ateriol itu mengalami perubahan menjadi berbentuk

silindris. Bagian tubulus distal yang mengalami perubahan ini disebut makula densa.

Sel-sel ini membentuk  aparatus yuksta-glomerular  bernama sel-sel epiteloid. Pada

tunika media arteriol aferen yang bersebelahan. Sel terakhir ini menghasilkan renin.

Duktus Koligens Bagian ini dilapisi epitel selapis kuboid.3-4

Struktur Makroskopis

Ginjal terletak retroperitoneal, yaitu diantara peritoneum parietale dan fascia

transversa abdominis, pada sebelah kanan dan kiri kolumna vertebralis. Ren sisinstra terletak

setinggi costa XI atau vertebra lumbal 2-3, sedangkan ren dextra terletak setinggi costa XII

atau vertebra lumbal 3-4. Jarak antar extremitas superior ren dextra dan sinistra adalah 7 cm,

sedangkan jarak antara ekstremitas inferior ren dextra dan sinistra adalah 11 cm. Sedangakn

jarak dari ekstremitas inferior ke crista iliaca adalah 3-5 cm. Panjangnya sekitar 12.5 cm dan

tebalnya 2.5 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan). Setiap ginjal memiliki berat antara

7

125 sampai 175 g pada laki-laki dan 115 sampai 155 g pada perempuan. Ren berbentuk

seperti kacang dan memiliki :

1. Dua ekstremitas, yaitu superior dan inferior. Kedua ekstremitas superior

ditempati oleh galndula suprarenalis yang dipisahkan dari ren oleh lemak

perirenalis.

2. Dua margo, yaitu lateralis yang berbentuk konveks dan medialis yang berbentuk

konkaf.5-6

Pada margo medialis terdapat suatu pintu yang disebut hilus renalis, dan merupakan

tempat masuknua pembuluh-pembuluh darah, lymphe, saraf dan ureter. Umumnya susunan

pembuluh pada hilus renalis dari ventral ke dorsal sebagai berikut: v. Renalis-a. Renalis-

ureter. Hilus renalis membuka dalam suatu ruangan yang disebut sinus renalis. Didalam sinus

renalis dapat dijumpai pembuluh-pembuluh darah, saraf, lymphe dan pelvis renis.5

3. Dua facies yaitu anterior yang berbentuk cembung dan posterior yang agak datar.

Facies anterior dan poterior merupakan bagian ren yang berhubungan dengan

organ sekitarnya sehingga masing-msing facies anterior ren memiliki

karakteristik masing-masing seperti dibawah ini.5

a. Facies anterior ren dexter

Facies anterior ren dexter berhubungan dengan pars affixa hepatis

(dipidahkan oleh fascia renalis). Pada margo medialis berhubungan dengan

pars descendens duodeni (dipisahkan oleh fascia renalis). Mendekati

ekstremitas inferior berubungan dengan colon ascendens/flexura coli dextra

(dipisahkan oleh fascia renalis). Sebagian besar facies anterior dan margo

lateralis berhubungan dengan facies inferior hepar (dipisahkan oleh

peritoneum). Mendekati ekstremitas inferior berhubungan dengan lengkung-

lengkung ileum (dipisahkan oleh peritoneum.

b. Facies anterior ren sinister

Facies anterior ren sinister berhubungan langsung denga organ sekitarnya

sebagai berikut :

i. Bagian cranio lateral mengahadap facies postero inferior gaster

(dipisahkan oleh peritoneum)

ii. Margo lateralis berhubungan dengan impression renalis lienis dan

cauda pancreatic (dipisahkan oleh peritoneum)

8

iii. Margo medialis, caudal hilus renalis berhubungan dengan lengkung-

lengkung jejunum atau disebut dengan facies jejunalis. Disebelah

craniomedial, facies anterior

iv. Diantara (i) dan (ii) berhubungan dengan lig. Lienorenale.

v. Margo medialis dan cranial facies jejunalis (iii) berhubungan dengan

corpus pancreatis dan v. Lienalis (dipisahkan oleh fascia renalis)

vi. Mendekati ektremitas inferior renalis diantara (ii) dan (iii)

berhubungan dengan flexura coli sinistra/colon descendens

(dipisahkan oleh fascia renalis).

c. Facies posterior ren sinister

Bagain cranialnya berhadapan dengan diaphragma dan costa XII dan sedikit

costa XI. Disebelah medial facies diaphragmatica berhadapan dengan crus

diaphragmaticca dan processus tranversus vertebra L!, sedangkan sebelah

lateral berhadapan dengan arcus lumbocostalis berhadpaan dengan segitiga

disebut trigonum lumbocostale. Daerah segitiga ini sering tidak lengkap

pertumbuhannya sehingga facies posterior ginjalhanya dipisahkan oleh

jaringan lemak dan pleura.

Caudal facies diaphragmatica berhubungan berturut-turut dari medial ke

lateral dengan :

i. M. Psoas major

ii. M. Quadratus lumborum

iii. Aponeurosis m. Transversus abdominis (kadang-kadang disebut

lamina anterior fascia lumbodorsalis). Juga berhubungan dengan a.

Subcostalis, a.lumbalis (1,2), n. Subcostalis, n. Iliohypo-gastricus dan

n. Ilioinguinalis.

d. Facies posterior ren dexter

Facies posterior ren dexter menyerupai facies posterior ren sinister, tapi

hanya berhubungan dengan costa XII saja karena letak ginjal kiri lebih

rendah.

Ekstremitas superior ren dexter lebih tebal, membulat dan langsing

dibandingkan extremitas inferior. Juga lebih dekat dengan bidang median.

Karena letak ekstremitas superior dan inferior berbeda letaknya dengan

bidang median, maka axis memanjang ginjal terbentang dari mediocranial ke

laterocaudal atau sesuai dengan arah m. Psoas major.5

9

Ren dibungkus oleh :

1. Capsula fibrosa

Capsula fibrosa melekat pada ren dan mudah dikupas. Kapsula fibrosa hanya

menyelubungi ginjal dan tidak membungkus gl. Supra renalis.

2. Capsula adiposa

Capsula adiposa mengandung banyak lemak dan membungkus ginjal dan glandula

suprarenalis. Capsula adiposa di bagian depan relatif lebih tipis dibandingkan

dibagian belakang.

Ginjal dipertahankan pada tempatnya oleh fascia adiposa. Pada keadaan

menghubungan capsula fibrosa dan capsula renalis kendor sehingga ginjal turun, yang

di sebut nephroptopis. Neprophtosis sering terjadi pada ibu yang sering melahirkan

(grande multipara)

3. Fascia renalis

Fascia renalis terletak diluar capsula fibrosa dan terdiri dari 2 lembar yaitu fascia

prerenalis di bagian depan dan fascia retrorenalis di bagaian belakang. Kedua lembar

fascia renalis ke caudal tetap terpisah, ke cranialbersatu, sehingga kantong ginjal

terbuka ke bawah, oleh karena itu sering terjadi ascendign infection.5

Ginjal dapat dibagi menjadi bagian-bagian sebagai berikut :

1. Cortex renis

Cortex renis terdiri dari glomerulus dan pembuluh darah. Didalam glomerulus, darah

disaring dan disalurkan ke dalam medulla. Pada medulla, saluran-saluran tersebut

akan bermuara pada papilla renalis sehingga tampak garis-garis pada medulla yang

disebut processus medullaris (FERHEINI).

2. Medulla renis

Pada medulla renis dapat dijumpai :

a. Papila renalis sesuai ujung ginjal yang berbentuk segitiga, yang disebut pyramid

renalis (malphigi)

b. Saluran-saluran yang menembus papilla yang disebut ductuli papillares (bellini),

tempat tembusnya berupa ayakan yang disebut area cribriformis

10

c. Papila renalis menonjol ke dalam calix minor

d. Diantara pyramis-pyramis terdapat columna renalis (bertini)

e. Beberapa calyx minor (2-4) membentuk calyx major.

f. Beberapa calyx major bergabung menjadi pyleum atau pelvis renis kemudian

menjdai ureter.

g. Runangan tempat calyx disebut sinus renalis5

Ginjal diperdarahi oleh a. Renalis. Perjalnan vaskularisasi ginjal dapat diuraikan sebagai

berikut :2

1. Arteri renalis.

Dipercabangkan dari aorte abdominalis setinggi vertebra lumbal 1-2. A. Renalis

kanan lebih panjang dari a.renalis kiri karena harus menyilang v. Cava inferios

dibelakangnya. A. Renalis masuk kedalam ginjal melalui hillus renalis dan

mempercabangkan 2 cabang besar. Cabang yang pertama berjalan ke depan ginjal dan

mendarahi ginjal bagian depan. Sedangkan cabang yang kedua berjalan ke belakang

ginjal dan mendarahi ginjal bagian belakang. Cabang yang menuju ke bagian depan

ginjal lebih panjang dari pada cabang yang menuju ke bagian belakang ginjal. Kedua

cabang a. Renalis bagian depan dan bagian belakang akan bertemu di alterla, pada

garis tengah ginjal atau disebut dengan garis broedel. Pembedahan gunjal dilakukan

pada garis broedel karena pendarahanya minimal. Arteri renalis berjalan di antara

lobus ginjal dan bercabagn menjadi a. Interlobaris.

2. Arteri interlobularis

Arteri interlobaris pada perbatasan cortex dan medula akan bercabang menjadi a.

Acuarta yang akan mengelilingi cortex dan medulla, sehingga disebut a. Arciformis.

3. Arteri arcuarta

Arteri acuarta mempercabangkan A. Interlobularis dan berjalan samapa tepi ginjal

(cortex), kemudian mempercabangkan :

-vasa afferens : glomerulus

- dalam glomerulus membentuk anyaman/pembuluh kapiler, sebagai vasa efferens

anyaman rambut= tubuli contorti

Pembuluh balik pada ren mengikuti nadinya muai dari permukaan ginjal sebagai kapiler dan

kemudian berkumpul ke dalam v. Interlobaris= Vv stellatae (verhyeni). Dari v.

Interlobularis v acurata v. Interlobaris v. Renalis v. Cava inferior.5

11

Glandula suprarenales

Glandulae suprarenales merupakan kelenjar endokrin yang terletak superomedial

terhadap ginjal. Galndula suprarenalis dextra berbentuk pyramid dan terletak antara

diaphragma dan lobus dexter hepatis. Glandula suprarenalis sinistra lebih pipih dan berbentuk

bulan sabit (semilunair).5

Glandula suprarenalis teletak ditepi medial ginjal, diatas a.v. renalis, dengan kutub

superior bersentuhan dengan lien. Gl. Suprarenalis dibungkus fascia renalis, tetapi tidak

mengikuti gerakan ginjal pada waktu respirasi. Galndulae suprarenalis dapat dibedakan

menjadi cortex dan medulla.5

Glandulae suprarenalis mendapatkan pendarahan ari :

1. Arteri suprarenalis superior, cabang dari a. Phrenica inferior

2. Arteri suprarenalis media, dabang dari aorta abdominales

3. Arteri suprarenalis inferior, cabagn dari a. Renalis

Sedangkan pembuluh darah baliknya melalaui beberapa vena-vena kecil mengikuti

pembuluh nadinya. Vena suprarenalis dextra (kadang-kadang dua) bermuara pada v. Cava

inferior, sedangkan v. Suprarenalis sinistra bermuara pada v. Renalis dan biasanya

membentuk satu saluran dengan v. Phrenica inferior.5

Aliran getah bening cortex glandulae suprarenalis lebih sedikit daripada medulla dan

mengikuti aliran limfe ke nnll. Lumbales (aortica).5

Galndulae suprarenalis dipersrafi oleh plexus coeliacus dan cabang-cabang nn.

Splanchnici.5

Mekanisme Kerja Ginjal

Proses Filtrasi

Pada saat darah mengalir melalui glomerulus, terjadi filtrasi plasma yang bebas

protein menembus kapiler glomerulus kedalam kapsula bowman. Proses ini dikenal dengan

proses filtrasi glomerulus, yang merupakan langkah pertama dalam pembentukan urin. Cairan

yang difiltrasi dari glomerulus kedalam kapsula bowman harus melewati tiga lapisan yang

membentuk membran glomerulus. Tiga lapisan tersebut adalah dinding kapiler glomerulus,

12

lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan dalam kapsul

bowman. Secara kolektif, lapisan ini berfungsi saringan molekul halus yang menahan sel

darah merah dan protein plasma, tetapi melewatkan H2O dan zat terlarut lain yang ukuran

molekuler cukup kecil. Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel

gepeng, memiliki lubang-lubang dengan banyak pori-poribesar atau fenestra yang

membuatnya seratus kali lebih permiabel terhadap H2O dan zat terlarut dibandingkan kapiler

di tempat lain. Membran basal terdiri daari glikoprotein dan kolagen dan terselip diantara

glomerulus dan kapsul bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural, sedangkan

glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil. Walaupun protein plasma yang lebih

besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori-pori diatas, pori-pori tersebut

sebenarnya cukup besar untuk melewatkan albumin, protein plasma kecil. Namun

glikoprotein karena bermuatan negatif akan menolak albumin dan protein plasma lain.

Dengan demikian protein plasma hampir seluruhnya tidak dapat difiltrasi, dan kurang dari

1% molekul albumin yang berhasil lolos untuk masuk ke kapsula bowman. Sebagian

penyakit ginjal yang ditandai oleh adanya albumin berlebihan dalam urin. Diperkirakan

disebabkan oleh gangguan muatan negatif didalam membran glomerulus, yang menybabkan

membran lebih permiabel tehadap albumin walaupun ukuran pori-pori tidak berubah. Lapisan

terakhir pada membran glomerulus yaitu lapisan dalam kapsul bowman terdiri dari podosit,

sel mirip gurita yang mengelilingi berkas glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak

tonjolan memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan podosit didekatnya.

Celah sempit antara tonjolan yang berdekatan, yang dikenal sebagai celah filtrasi,

membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan masuk kelumen kapsul

bowman. dengan demikian, rute yang diambil oleh bahan yang terfiltrasi untuk melintasi

membran glomerulus seluruhnya bersifat ekstraseluler. Pertama melalui pori-pori kapiler,

kemudian membran basal aseluler dan terakhir melalui celah filtrasi kapsular.7

Untuk melaksanakan filtrasi glomerulus, harus terdapat suatu gaya yang mendorong

sebagian plasma dalam glomerulus mdua perbedaamenembus lubang-lubang membran

glomerulus. Filtrasi glomerulus disebabkan oleh adanya gaya-gaya fisik pasif yang serupa

dengan gaya-gaya yang terdapat terdapat dikapiler bagian tubuh lainnya. Karena glomerulus

merupakan suatu kapiler, prinsip-prinsip dinamika cairan yang mendasari ultrifiltrasi

melintasi kapiler lain yang berlaku kecuali 2 perbedaan penting:

13

1. kapiler glomerulus jauh lebih permeabel dibandingkan dengan kapiler

ditempat. lain sehingga untuk tekanan filtrasi yang sama lebih banyak cairan

yang di filtrasi.

2. Keseimbangan gaya-gaya dikedua sisi membran adalah sedemikian rupa,

sehingga filtrasi berlangsung diseluruh panjang kapiler. Sebaliknya,

keseimbangan gaya-gaya dikapiler lain bergeser, sehingga filtrasi

berlangsung dibagian awal pembuluh tetapi menjelang akhir reabsorbsi.7

Proses Reabsorbsi

Reabsorpsi tubulus bersifat sangat selektif, bervariasi , dan sangat luar biasa.

Semua konstituen plasma kecuali protein, secara non-dikriminatif difiltrasi

sama- sama melintasi kapiler glomerulus. Selain produk-produk sisa dan bahan-bahan

berlebihan yang perlu dieliminasi dari tubuh, cairan filtrasi juga mengandung nutrient,

elektrolit, zat lain yang diperlukan tubuh. Memang, melalui proses filtrasi glomerulus

yang berlangsung terus-menerus, jumlah bahan yang difiltrasi perlu dikembalikan ke

darah melalui proses reabsorpsi tubulus, yaitu perpindahan bahan secara sendiri-

sendiri berlainan dari lumen tubulus ke dalam kapiler peritubulus.7

Reabsorpsi tubulus adalah suatu proses yang sangat selktif. Di dalam filtrat

glomerulus, semua konstituen , kecuali protein plasma, berada di dalam konsentrasi

yang sama dengan konsentrasi di plasma. Umumnya jumlah detiap bahan yang

direabsorpsi adalah jumlah yang diperlukan untuk mempertahankan komposisi dan

volume lingkungan cairan internal yang sesuai. Secara umum, tubulus meiliki

kapasitas memiliki daya reabsorpsi untuk bahan-bahan yang tidak bermanfaat.

Dengan demikian, hanya sejumlah kecil , kalaupun ada, dari konstituen plasma yang

difiltrasi dan bermanfaat bagi tubuh ditemukan di urin, karena sebagian besar telah

direabsorpsi dan dikembalikan ke darah. Hanya bahan-bahan esensial yang

berlebihan, misalnya elektrolit yang diekskresikan da;am urin. Untuk konstituen-

konstituen plasma esensial yang diatur oleh ginjal, kapasitas absortif dapat berubah-

ubah bergantung pada kebutuhan tubuh. Sebaliknya, di dalam urin terdapat filrasi

produk sisa dalam persentase yang besar. Zat -zat sisa ini, yang tidak bermanfaat dan

bahkan mungkin membahayakan tubuh jika dibiarkan tertimbun, sama sekali tidak

direabsorpsi. Zat – zat tersebut tetap berada di di dalam tubulus untuk dieliminasi

14

dalam urin. Pada saat H2O dan konstituen lain yang bermanfaat direabsorpsi, zat – zat

sisa yang tetap berada dalam cairan tubulus menjadi sangat pekat.7

Reabsorpsi tubulus melibatkan transportasi transepitel

Di seluruh panjangnya, tubulus memiliki ketebalan satu lapisan sel dan

terletak berdekatan dengan kapiler peritubulus di sekitarnya. Sel – sel tubulus yang

berdekatan tidak berkontak satu sama lain, kecuali di tempat mereka bersatu melalui

taut erat di tepi lateral dekat membran luminal, yang menghadap lumen tubulus.

Cairan interstisium berada di celah antara sel – sel yang berdekatan – ruang lateral –

antara tubulus dan kapiler.

Fungsi umumnya mencegah bahan – bahan,sehingga bahan – bahan harus lewat

menembus sel untu dapat meninggalkan lumen tubulusdan masuk ke darah. Untuk

dapat direabsorpsi, suatu bahan harus melewati 5 sawar terpisah, yaitu :

1. Bahan tersebut harus meninggalkan cairan tubulus dengan melintasi

membran luminal sel tubulus.

2. Bahan tersebut harus berjalan melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke

sisi lainnya.

3. Bahan tersebut harus menyebrangi membran basolateral sel tubulus untuk

masuk ke cairan interstisium.

4. Bahan tersebut harus berdifusi melintasi cairan interstisium.

5. Bahan tersebut harus menembus diding kapiler untuk masuk ke plasma

darah.

Keseluruhan rangkaian langkah – langkah tersebut dikenal sebagai transportasi

transepitel.7

Mekanisme transportasi Na + -K + ATPase yang bergantung-energi di membran

basolateral penting untuk reabsorpsi Na +

Reasorpsi natrium bersifat unik dan kompleks. Delapan puluh persen dari

kebutuhan energi total ginjal digunakan untuk transportasi Na+, yang menandai betapa

pentingnya proses ini. Tidak seperti sebagian besar zat terlarut yang difiltrasi, Na+

direabsorpsi di seluruh tubulus, tetapi dengan tingkat yang berbeda – beda di berbagai

bagiannya. Dari semua Na+ yang difiltrasi, dalam keadaan normal 99,5% direabsorpsi,

15

dengan rata – rata 67% direabsorpsi di tubulus proksimal, 25% di lengkung Henle,

dan 8% di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Reabsorpsi natrium memiliki peran

penting yang berbeda – beda di setiap segmen tersebut.

Reabsorpsi natrium di tubulus proksimal berperan penting dalam reabsorpsi

glukosa, asam amino, H2O, Cl-, dan urea.

Reabsorpsi natrium di lengkung Henle, bersama dengan reabsorpsi Cl-,

berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan

konsentrasi dan volume yang berbeda – beda, bergantung pada kebutuhan

untuk menyimpan atau membuang H2O.

Reabsorpsi natrium di bagian distal nefron bersifat variable dan berada di

bawah control hormone, menjadi penting dalam mengatur volume CES.

Reabsorpsi tersebut juga sebagian berkaitan dengan sekresi H+ dan K+.

Langkah aktif pada reabsorpis Na+ melibatkan pembawa Na+-K+ ATPase

bergantung energi yang terletak di emmbran basolateral sel tubulus. Pembawa ini

merupakan pembawa yang sama dengan yang terdapat di semua sel dan secara aktif

mengeluarkan Na+ ke luar dari sel tubulus menuju ke ruang lateral, konsentrasi Na+

intrasel tetap dipertahankan rendah, sementara secara simultan terjadi peningkatan

konsentrasi Na+ di ruang lateral : yaitu pompa tersebut memindahkan Na+ melawan

gradien konsentrasinya. Karena konsentrasi Na+ intrasel dipertahankan rendah oleh

aktivitas pompa basolateral, tercipta gradien konsentrasi yang mendorong difusi Na+

dari tempat dengan konsentrasi tinggi di lumen tubulus menembus batas luminal

melalui saluran Na+ ke dalam sel tubulus. Setelah berada dalam sel, Na+ secara aktif

dikeluarkan ke ruang lateral oleh pompa basolateral. Natrium terus berdifusi

mengikuti penurunan gradien konsentrasi dari ruang lateral yang konsentrasi Na+

tinggi ke cairan interstisium di sekitarnya dan akhirnya ke darah kapiler peritubulus.

Dengan demikian, transportasi netto Na+ dari lumen tubulus ke dalam darah

memerlukan energi.7

16

Alsdosteron merangsang reabsorpsi Na + di tubulus distal dan tubulus pengumpul ;

peptide natriuretik atrium menghambatnya

Di tubulus proksimal dan lengkung Henle, persentase reabsorpsi Na+ yang

difiltrasi bersifat konstan seberapapun beban Na+ (Na+ load, yaitu jumlah total Na+ di

cairan tubuh, bukan konsentrasi Na+ di cairan tubuh). Reabsorpsi sejumlah kecil Na+

di bagian distal tubulus berada di bawah control hormone. Tingkat reabsorpsi

terkontrol ini berbanding terbalik dengan besar beban Na+ di tubuh. Apabila terlalu

banyak terdapat Na+ hanya sedikit dari Na+ yang terkontrol ini direasorpsi, bahkan

Na+ dikeluarkan bersama urin, sehingga kelebihan Na+ dapat dikeluarkan dari tubuh.

Di pihak lain, apabila terjadi kekurangan Na+, sebagian besar dari Na+ yang dikontrol

ini direabsorpsi, sehingga Na+ yang seharusnya keluar ke dalam urin dapat dihemat

dalam tubuh. System hormone terpenting dan paling dikenal adalah system rennin –

angiotensin-aldosteron, (RAA system) yang merangsang reabsorpsi Na+ di tubulus

distal dan tubulus pengumpul.

Beban Na+ di tubuh tercermin oleh volume CES. Natrium dan anion

pendampingnya, Cl-, menentukan lebih dari 90% aktivitas osmotic CES. Ingatlah,

bahwa tekaanan osmotic dapat secara longgar dianggap sebagai gaya yang menarik

dan menahan H2O. apabila beban Na+ di atas normal, dan dengan demikian aktivitas

osmotic CES menigkat, Na+ ekstra tersebut menahan H2O esktra, sehingga volume

CES bertambah. Sebaliknya, jika beban Na+ di bawah normal, sehingga menurunkan

aktivitas osmotic CES, lebih sedikit H2O yang dapat dipertahankan dalam CES

dibandingkan dalam kadaan normal, akibatnya volume CES berkurang. Karena

plasma adalah komponen CES, konsekuensi terpenting dari perubahan volume CES

adalah perunahan tekanan darah yang menyertai ekspansi (tekanan darah ↑) atau

reduksi (tekanan darah ↓) volume plasma.

Sel – sel granuler apparatus juxtaglomerulus mensekresikan suatu hormone,

rennin, sebagai respons terhadap penurunan NaCl/volume CES/tekanan darah. Fungsi

ini merupakan tambahan bagi peran apparatus juxtaglomerulus dalam otoregulasi, dan

rennin berbeda dari zat kimia vasoaktif local yang mempengaruhi aliran darah

glomerulus. Sinyal – sinyal saling terkait yang mendorong peningkatan sekresi rennin

ini smeuanya menunjukkan perlunya ekspansi volume plasma untuk meningkatkan

tekanan arteri ke normal dalam jangka panjang. Peningkatan sekresi rennin, melalui

17

serangkaian proses kompleks, menyebabkan peningkatan reabsorpsi Na+ di bagian

distal tubulus. Klorida selalu secara paif mengikuti Na+ sesuai penurunan gradien

yang tecipta oleh perpindahan aktif natrium. Keuntungan utama retensi garam ini

adalah retensi H2O yang mengikutinya secara osmotis , yang membantu pemulihan

volume plasma dan tekanan darah.7

Setelah disekresi ke dalam darah, rennin bekerja sebagai enzim untu

mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensinogen adalah protein

plasma yang disintesis oelh hati dan selalu terdapat di plasma dalam konsentrasi

tinggi. Pada saat ,melewati paru melalui sirkulasi paru, angiotensin I diubah oleh

angiotensin-converting enzyme (ACE), yang banyak terdapat di kapiler paru, menjadi

angiotensin II. Angiotensin II adalah stimulus utama untuk sekresi hormone

aldosteron dari kelenjar adrenal. Kelenjar adrenal adalah suatu kelenjar endokrin yang

menghasilkan beberapa hormone, yang masing-masing disekresikan sebgai respons

terhadap rangsangan yang bebeda-beda.

Salah satu efek aldosteron adlah meningkatkan reabsorpsi Na+ oleh tubulus

distal dan tubulus pengumpul. Hormone ini melaksanakannya dengan merangsang

sistesi protein-protein baru did alam sel-sel tubulus tersebut. Protein-protein itu, yang

disebut aldosterone induced proteins, meningkatkan reabsorpsi Na+ melalui 2 cara.

Pertama, mereka terlibat dalam pembentukan saluran Na+ di membran luminal

sel tubulus distal dan pengumpul, sehingga meningkatkan perpindahan pasif Na+ dari

lumen ke dalam sel. Kedua, mereka menginduksi sintesis pembawa Na+ K+ ATPase,

yang disisipkan ke dalam membran basolateral sel-sel tersebut. Aliran masuk Na+

yang berlangsung secara pasif mendorong peningkatan pemompaan aktif Na+ keluar

dari sel ke dalam ruang lateral, lalu ke dalam plasma oleh pembawa Na+ K+ ATPase

basolateral. Hasil akhirnya adalah peningkatan reabsorpsi Na+. Ion klorida (Cl-)

mengikuti secara pasif oelh reabsorpsi aktif Na+.

Dengan demikian, system rennin-angiotensin-aldosteron mendorong retensi

garam yang akhirnya menyebabkan retensi H2O dan peningkatan tekanan darah

arteri. Melalui mekanisme umpan balik negative, system ini menghilangkan factor –

factor yang memicu pengeluaran awal rennin-yaitu deplesi garam, penurunan volume

plasma, dan penurunan tekanan darah arteri. Selain merangsnag sekresi aldosteron,

angiotensin II juga merupakan konstriktor kuat bagi arteriol, sehingga zat ini secara

18

langsung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan tekanan darah dengan

meningkatkan resistensi perifer total. Selain itu, angiotensin II merangsang rasa haus

(meningkatkan asupan cairan) dan merangsang vasopressin (hormone yang

merangsang retensi H2O oleh ginjal), keduanya berperan menyebabkan ekspansi

volume plasma dan peningkatan tekanan arteri.7

Situasi sebaliknya terjadi apabila beban Na+, volume CES dan plasma, dan

tekanan darah di atas normal. Pada keadaan ini, sekresi rennin dihambat. Akibatnya,

karena tidak terjadi pengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I dan II,

sekresi aldosteron tidak terangsang. Tanpa aldosteron, reabsorpsi sejumlah kecil Na+

yang bergantung aldosteron di segmen distal tubulus tidak terjadi. Bahkan Na+ yang

tidak direabsorpsi tersebut akan keluar melalui urin. Tanpa adanya aldosteron,

pengeluaran Na+ yang difiltrasi tersebut dapat mengeluarkan dengan cepat semua

kelebihan Na+ dari tubuh.7

Glukosa dan asam amino direabsorpsi oleh transportasi aktif sekunder yang

bergantung pada Na + .

Walaupun glukosa dan asam amino secara aktif bergerak melawan gradien

konsentrasi mereka dari lumen tubulus ke dalam darah sampai konsentrasi mereka di

cairan tubulus sebenarnya nol, tidak ada energy yang secara langsung dipakai untuk

menjalankan pembawa glukosa dan asam amino. Glukosa dan asam amino diangkut

melalui proses transportasi aktif sekunder, suatu pembawa kotrasnportasi khusus yang

secara simultan memindahkan Na+ dan molekul organic tertentu dari lumen ke dalam

sel. Gradien konsentrasi Na+ lumen-ke-sel yang ciptakan oleh pompa Na+ K+ ATPase

basolateral yang memerlukan energy ini mengaktifkan system kotransportasi ini dan

menarik molekul – molekul organic melawan gradien konsentrasi mereka tanpa secara

langsung menggunakan energi . Karena proses keseluruhan reabsorpsi glukosa dan

asam amino bergantung pada pemakaian energy, molekul – molekul organic ini

dianggap direabsorpsi secara aktif, walauun tidak ada energy yang secara langsung

digunakan untuk mengangkut mereka menembus membran. Pada dasarnya, glukosa

dan asam amino mendapat “tumpangan gratis” dari proses reabsorpsi Na+ yang

menggunakan energy. Transportasi aktif sekunder memerlukan keberadaan Na+ di

lumen; tanpa adanya Na+ pembawa kotranspor tidak adapat beroperasi. Setelah

diangkut ke dalam sel tubulus. Glukosa dan asam amino secara pasif berdifusi

19

mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka menembus membran basolateral ke

dalam plasma, difasilitasi oleh pembawa yang tidak memerlukan energi.7

Reabsorbsi Glukosa

Tm untuk glukosa rata -rata adalah 375 mg/menit; jadi, mekanisme pembawa

glukosa mampu secara aktif mereabsorpsi glukosa dengan jumlah sampai 375 mg per

menit sebelum kapasitas trasnportasi glukosa maksimum tercapai. Pada konsentrasi

glukosa plasma yang normal sebesar 100 mg/100 ml, 125 mg glukosa yangdifiltrasi

per menit dapat mudah direabsorpsi oleh mekanisme pembawa glukosa, karena beban

filtrasi cukup jauh di bawah Tm untuk glukosa. Dengan demikian, biasanya tidak ada

glukosa yang difiltrasi direabsorpsi. Jika beban filtrasi glukosa melebihi 375 ml/menit

barulah Tm tercapai. Jika jumlah glukosa yang diflitrasi per menit melebihi jumlah

yang dapat direabsorpsi karena Tm telah tercapai, jumlah maksimum yang direabsorpsi

tercapai, sedangkan sisanya akan tetap berada dalam filtrate untuk diekskresikan.

Dengan dmeikian, konsentrasi glukosa plasma harus lebih besar dari 300 mg/100 ml

lebih dari tiga kali nilai normal sebelum glukosa mulai muncul di urin.7

Dengan demikian, ginjal tidak mempengaruhi konsentrasi plasma yang dapat

bervariasi sangat lebar darai yang secara abnormal sangat rendah sampai tiga

kalikadar normal. Karena Tm untuk glukosa jauh di atas beban filtrasi normal, ginjal

biasanya menahan semuaa glukosa, sehingga nutrient penting ini tidak hilang melalui

urin. Ginjal tidak mengatur glukosa karena organ ini tidak mempertahankan kadar

glukosa pada angka spesifik tertentu; bahkan konsentrasi glukosa plasma dalam

keadaan normal diatur oleh mekanisme endokrin dan hati, sementara ginjal hanya

mempertahankan berapapun konsentrasi glukosa plasma yang ditentukan oleh

mekanisme – mekanisme itu (kecuali pada konsentrasi yang sedemikian tinggi yang

mengalahkan kapasitas reabsorpsi ginjal). Prinsip umum yang sama juga berlaku

untuk nutrient plasma organic lainnya, misalnya asam amino dan vitamin larut air.7

Reabsorbsi Fosfat

Ginjal memang tidak secara langsung berperan dalam pengaturan banyak

elektrolit, misalnya kalsium (Ca2-) dan fosfat (PO43-), karena ambangn ginjal untuk ion

- ion anorganic ini setara dengan konsentrasi plasma normal mereka. Kita akan

20

menggunakan PO43- sebagai contoh. Makanan kita biasanya banyak mengandung

PO43- , tetapi karena tubulus hanya dapat mereabsorpsi samapi konsentrasi plasma

normal, kelebihan PO43- segera dikeluarkan dari urin sehingga konsentrasi plasma

kembali ke normal. Semakin besar PO43- yang dimakan melebihi kebutuhan

tubuh,semakin bnayak yang diekskresikan. Dengan cara ini, ginjal mempertahankan

konsentrasi PO43- plasma yang dinginkan sementara mengeliminasi setiap kelebihan

PO43- .7

Reabsorpsi Klorida

Ion klorida yang bermuatan negative direabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan

gradien listrik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif ion natrium yang bermuatan

positif. Jumlah Cl- yang direabsorpsi Na+ dan tidak dikontrol secara langsung oleh

ginjal.7

Reabsorpsi Air

Air secara pasif direabsorpsi melalui osmosis di seluruh panjang tubulus. Dari H2O

yang difiltrasi, 80% direabsorpsi secara obligatorik di tubulus proksimal dan lengkung

Henle karena secara osmosis mengikuti reabsorpsi zat terlarut. Reabsorpsi ini

terjaditanpa dipengaruhi oleh beban H2O tubuh dan tidak diatur. Sisa 20%-nya

direabsorpsi dalam jumlah bervariasi di bagian distal tubulus;tingkat reabsorpsi ini

berada di bawah control langsung hormone, bergantung pada status hidrasi tubuh.7

Reabsorpsi Urea

Selain Cl- dean H2O, reabsorpsi pasif urea juga secara tidak langsung berkaitan

dengan reabsorpsi aktif Na+. Urea adalah suatu produk sisa yang berasal dari

penguraian protein. Reabsorpsi H2O yang diinduksi secara osmotic di tubulus

proksimal yang sekunder terhadap reabsorpsi aktif Na+ menimbulkan gradien

konsentrasi untuk urea yang mendorong reabsorpsi pasif zat sisa bernitrogen ini.7

Proses Sekresi

Sekresi tubulus melibatkan transportasi transepitel seperti yang dilakukan reaborpsi

tubulus, tetapi langkah – langkahnya berlawanan arah. Seperti reabsorpsi, sekresi tubulus

dapat aktif dan pasif. Bahan yang paling penting yang disekresikan oleh tubulus adalah ion

21

hydrogen (H+), ion kalium (K+), serta anion dan kation organic, yang banyak diantaranya

adalah senyawa – senyawa asing bagi tubuh.7

Sekresi Hidrogen, Sekresi H+ ginjal sangatlah penting dalam pengaturan

keseimbangan asam – basa tubuh. Ion hydrogen dapat ditambahkan ke cairan filtrasi

melalui proses sekresi tubulus proksimal, distal, dan pengumpul. Tingkat sekresi H+

bergantung pada keasaman cairan tubuh. Sebaliknya, sekresi H+ berkurang apabila

konsentrasi H+ di dalam cairan tubuh terlalu rendah.7

Sekresi Kalium, Ion kalium adalah contoh zat secra selektif berpindah dengan arah

berlawanan di berbagai bagian tubulus; zat ini secara aktif direabsorpsi di tubulus

proksimal dan secara aktif disekresi di tubuluus distal dan pengumpul. Reabsorpsi ion

kalium di awal tubulus bersifat konstan dan tidak diatur, sedangkan sekresi K+ di

bagian akhir tubulus bervariasi dan berada di bawah control. Dalam keadaan normal,

jumlah K+ yang diekskresikan dalam urin adalah 10% - 15% dari jumlahnya yang

difiltrasi. Namun, K+ yang difiltrasi hamper seluruhnya direabsorpsi, sehingga

sebagian besar K+ yang muncul di urin berasal dari sekresi K+ yang dikontrol dan

bukan yang difiltrasi.7

Auto Regulasi

Karena tekanan darah arteri adalah gaya yang mendorong darah ke dalam glomerulus,

tekanan darah kapiler glomerulus dana dengan demikian GFR akan meningkat setara dengan

peningkatan tekanan arteri jika hal – hal lain konstan. Demikian juga, penurunan tekanan

darah arteri akan disertai dengan penurunan GFR. Perubahan GFR spontan semacam itu

sebagian besar dicegah oleh mekanisme pengaturan intrinsic yang dicetuskan oleh ginjal itu

sendiri, suatu proses yang dikenal sebagai otoregulasi. Ginjal dapat, dalam batas – batas

tertentu, mempertahankan aliran darah kapiler glomerulus yang konstan (sehingga tekanan

darah kapiler glomerulus konstan dan GFR stabil) walaupun terjadi perubahan tekanan arteri.

Ginjal melakukannya dengan tensi terhadap aliran darah melalui pembuluh ini dapat

disesuaikan. Sebagai contoh, jika GFR meningkat akibat adanya peningkatan tekanan arteri,

tekanan filtrasi netto dan GFR dapat dikurangi menjadi normal oleh konstriksi arteriol aferen,

yang menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus. Pemyesuaian local ini menurunkan

tekanan darah glomerulus dapat ditingkatkan ke normal melalui vasodilatasi arteriol aferen,

yang memungkinkan lebih banyak darah masuk walau gaya yang mendorongnya berkurang.

22

Peningkatan volume darah glomerulus ini akan meningkatkan tekanan darah glomerulus,

yang kemudian memulihkan GFR kemali ke tingat normal.7

Dua mekanisme intrarenal yang berperan dalam otoregulasi :1) mekanisme miogenik,

yang berespons terhadap perubahan tekanan di dalam komponen vaskuler nefron, dan 2)

mekanisme umpan balik tubule-glomerulus (tubule-glomerular feedback) yang mendeteksi

perubahan aliran melalui komponen tubulus nefron.7

1. Mekanisme miogenik

Merupakan sifat umum otot polos vaskuler. Otot polos vaskuler arteriol berkontraksi

secara inheren sebagai respons terhadap peregangan yang menyertai peningkatan

tekanan di dalam pembuluh. Dengan demikian, arteriol aferen secara ototmatis

berkonstriksi sendiri jika teregang karena tekana arteri meningkat. Respons ini

membantu membatasi aliran darah ke dalam glomerulus ke tingkat normal walaupun

tekanan arteri meningkat. Sebaliknya, arteriol aferen yang tidak teregang (karena

tekanan inheren melemasn, sehingga aliran darah ke dalam glomerulus meningkat

walaupun terjadi penurunan tekanan arteri. 7

2. Mekanisme umpan-balik tubule glomerulus

Melibatkan apparatus juxtaglomerulus, yaitu kombinasi khusus sel – sel tubulus dan

vaskuler di daerah nefron tempat tubulus, setelah melengkung terhadap dirinya,

berjalan melewati sudut yang dibentuk oleh arteriol aferen sewaktu keduanya

menyatu di glomerulus. Di dalam dinding arteriol pada titik kontak dengan tubulus,

sel – sel otot polos secara khusus membentuk sel granuler, yang disebut demikian

karena sel – sel tersebut mengandung banyak granula sekretorik. Sel – sel tubulus

khusus did aerah ini secara kolektif disebut macula densa. Sel- sel macula densa

mendeteksi perubahan kecepatan aliran cairan did lam tubulus yang melewati mereka.

Apabila GFR meningkat akibat peningkatan tekanan arteri, cairan yang difiltrasi dan

mencapai tubulus distal lebih banyak daripada normal. Sebagai respons, sel – sel

macula densa memicu pengeluaran zat – zat kimia vasoaktif dari apparatus

juxtaglomerulus, yang kemudian menyebabkan konstriksi arteriol aferen dan

menurunkan aliran darah glomerulus serta memulihkan GFR ke normal. Karakteristik

pasti dari zat – zat kimia vasoaktif local ini masih belum diketahui. Beebrapa zat

23

kimia berhasil diidentifikasi, sebagian adalah vasokonstriktor (misalnya endotelin)

dan sebagian lain vasodilator (misalnya bradikinin), tetapi kontribusi pasti mereka

masih perlu ditentukan lebih lanjut. Pada situasi berlawanan, pada saat sel –sel macula

densa mendeteksi bahwa tingkat aliran cairan melintasi tubulus rendah karena

penutunan spontan GFR akibat penurunan tekana arteri, sel – sel ini menginduksi

vasodilatasi arteriol aferen dengan mengubah tingkat sekresi zat kimia vasoaktif yang

relevan. Penigkatan aliran glomerulus memulihkan GFR ke normal. Dengan

demikian, melalui apparatus juxtaglomerulus, tubulus nefron mampu memantau laju

perpindahan cairan di dalamnya dan mnyesuaikan GFR. Mekanisme umpan- balik

tubule-glomerulus ini dimulai oleh tubulus untuk membantu setiap nefron mengatur

kecepatan filtrasi melalui glomerulus masing – masing.7

Mekanisme umpan – balik tubule-glomerulus dan miogenik bekerja sama

melakukan otoregulasi atas GFR di dalam rentang tekanan arteri yang berkisar antara

80 sampai 180 mmHg. Di dalam rentang uyang lebar ini, penyesuaian – penyesuaian

otoregulatorik intrinsic resistensi arteriol aferen dapat mengkompensasi perubahan

tekanan arteri, sehingga tidak terjadi fluktuasi GFR yang tidak sesuai, walaupun

tekanan glomerulus cenderung berubah mengikuti tekanan arteri. Tekanan arteri rata –

rata normal adalah 93 mmHg, sehingga renang ini mencakup perubahan beberapa saat

tekanan darah yang emnyertai aktivitas sehari – hari dan tidak berkaitan dengan

kebutuhan ginjal mengatur ekskresi H2O dan garam, misalnya peningkatan normal

tekanan darah pada saat olahraga. Otoregulasi penting karena pergeseran GFR yang

tidak disengaja dapat menyebabkan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan zat – zat

sisa yang dapat membahayakan tubuh. Karena paling tidak sebagian cairan yang

difiltrasi pasti diekskresikan, jumlah cairan yang diekskresikan dalam urin secara

ototmatis meningkat apabila GFR meningkat. Apabila tida terdapat otoregulasi, GFr

akan meningkat dan H2O serta zat – zat terlarut akan teruang sia – sia akibat

peningkatan tekanan darah pada saat kita berolahraga berat. Di pihak lain, jika GFR

terlalu rendah, ginjal tidak akan mampu secara adekuat mengeliminasi zat – zat sisa,

kelebihan elektrolit, dan bahan lain yang seharusnya diekskresikan. Dengan demikia,

otoregulasi memperkecil efek langsung perubahan – perubahan tekanan arteri yang

seharusnya terjadi pada GFR, dan selanjutnya pada ekskresi H20, zat terlarut, dan zat

sisa.7

24

3. Control Simpatis Ekstrinsik GFR

Selain mekanisme otoregulasi intrinsik yang dirancang untuk menjaga agar

GFR konstan walaupun terjadi fluktuasi tekanan darah arteri, GFR dapat diubah

secara sengaja – bahkan saat tekanan darah aretri rata – rata berada dalam rentang

otoregulasi – oleh mekanisme control elstrinsik yang mengalahkan respons

otoregulasi. Kontrol ekstrinsik atas GFR, yang diperantarai oleh masukan system

saraf simpatis ke arteriol aferen, ditujukan untuk mengatur tekanan darah arteri.

System saraf parasimpatis tidak menimbulkan pengaruh apapun pada ginjal.

Jika volume plasma turun – sebagai contoh akibat perdarahan- tekanan darah

arteri yang kemudian menurun akan dideteksi oleh baroreseptor arkus aorta dan sinus

karotikus, yang mengawali reflex saraf untuk meningkatkan tekanan darah ke tingkat

normal. Respons reflex ini dikoordinasikan oleh pusat control kardiovaskuler di

batang otak dan terutama diperantarai oleh peningkatan aktivitas simpatis ke jantung

dan pembuluh darah. Walaupun peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total

membantu meningkatkan tekanan darah kea rah normal, volume plasma tetap tetap

berkurang. Dalam jangka panjang, volume plasma harus dipulihkan ke normal. Salah

satu kompensasi untuk penurunan plasma adalah reduksi pengeluaran urin, sehingga

lebih banyak cairan yang tertahan di tubuh.penurunan pengeluaran urin ini sebagian

dilakukan melalui penurunan GFR; jika cairan yang difiltrasi lebih sedikit, cairan

yang tersedia untuk diekskresikan juga berkurang.7

Regulasi hormonal reabsorbsi dan sekresi tubular

Ada beberapa hormone yang mempengaruhi kerja reabsorbsi dan sekresi pada ginjal, yakni:

1. Renin – Angiotensin – Aldosterone System (RAAS)

Ketika volume dan tekanan darah meningkat, dinding ateriola aferen tidak terlalu

teregang, sehingga sel juxtaglomerularis yang mendeteksi keadaan ini akan

mensekresikan enzim renin ke dalam darah. Renin akan mengubah angiotensinogen

yang diproduksi oleh hepatosit menjadi angiotensin I. Selanjutnya, angiotensin I akan

dikonversi menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzyme (ACE).

Angiotensin II inilah yang merupakan hormone aktif.

Angiotensin II akan mengakibatkan penurunan GFR melalui konstriksi

arteriola aferen, meningkatkan reabsorbsi Na+, Cl-, dan air di tubulus proksimal

dengan meningkatkan kerja antiport Na-H. Yang teakhir, angiontensin II akan

25

menstimulasi korteks adrenal untuk mensekresikan aldosterone yang akan

meningkatkan reabsorbsi Na+ dan Cl-, serta meningkatkan sekresi K+. Akibatnya air

yang diekskresikan akan menurun, dan volume darah meningkat.

2. Antidiuretic hormone (ADH)

ADH atau vasopressin adalah hormone yang dilepaskan oleh hipofisa posterior.

Hormon ini meregulasi reabsorbsi air fakultatif dengan meningkatkan permeabilitas

air pada tubulus distal bagian akhir dan duktus koligentes. Bila tidak ada ADH

membran apical pada sel tubulus memiliki permeabilitas yang rendah terhadap air.

Kerja ADH dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni, osmolaritas plasma dan cairan

interstitial dan volume darah.

Pada keadaan dimana osmolaritas plasma dan cairan interstitial meningkat, ADH akan

disekresikan lebih banyak ke dalam darah, sehingga sel tubulus distal akan lebih

permeable terhadap air. Akibatnya reabsorbsi air fakultatif akan meningkat, dan

osmolaritas plasma akan kembali turun hingga normal. Yang kedua, ketika volume

darah turun, seperti pada pendarahan atau dehidrasi parah, maka ADH akan

disekresikan, supaya air tidak banyak diekskresikan.

3. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

ANP merupakan hormone yang disekresikan oleh jantung ketika terjadi peningkatan

pesat pada volume darah. ANP bekerja sebagai inhibitor reabsorbsi Na+, sehingga bila

terdapat ANP, makan kadar Na+ di urin akan meningkat (natriuresis), volume urin

juga akan meningkat, sementara tekanan dan volume darah akan menurun. ANP juga

menghambat kerja aldosteron dan ADH.

4. Hormon paratiroid (PTH)

PTH adalah hormone yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid dan bekerja pada

keadaan dimana kadar Ca2+ pada darah rendah. Hormon ini akan meningkatkan

reabsorbsi Ca2+ dan menghambat reabsorbsi fosfat. Selain itu, juga meningkatkan

ekskresi fosfat. Pada keadaan dimana PTH bekerja, maka kadar fosfat urin akan

meningkat.8-11

Hipertensi, pitting edema, dan asites pada pasien serta hubungannya dengan ginjal

Hipertensi merupakan keadaan dimana tekanan darah meningkat. Peningkatan

tekanan darah ini bisa terjadi karena berbagai hal, misalnya oleh penyumbatan arteri atau

26

vena, kadar natrium di darah yang tinggi (kepekatan darah), atau karena adanya endapan-

endapan lemak atau zat kapur di pembuluh.

Pitting edema adalah suatu keadaan dimana jumlah cairan interstitial melebihi batas

normal, sehingga ketika bagian tubuh yang ada edemanya ditekan, maka akan lama kembali

seperti semula, sedangkan asites adalah keadaan dimana terdapat jumlah cairan berlebih pada

rongga peritoneal.

Ginjal merupakan organ di dalam tubuh manusia yang mengatur kadar cairan dalam

tubuh, sehingga, apabila jumlah cairan tubuh tidak seimbang, maka dapat diperkirakan bahwa

terdapat gangguan pada ginjal orang yang bersangkutan.8-9

Dalam hal ini, edema, asites, dan hipertensi dapat disebabkan oleh meningkatnya

permeabilitas glomerulus, yang menyebabkan masuknya protein plasma ke dalam filtrate urin

akibat kerusakan korpus renalis dan juga kurangnya ekskresi Na+ dan Cl-. Masuknya protein

plasma ke dalam urin menyebabkan kadar protein plasma meningkat. Protein plasma adalah

benda osmotik. Kehadiran protein plasma di dalam urin akan meningkatkan kepekatan urin,

sehingga akhirnya terjadi osmosis dari pembuluh darah ke jaringan interstitial. Pada keadaan

ini, volume darah menurun dan pekat, oleh karena itu, mekanisme RAAS bekerja. RAAS

menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang akan meningkatkan tekanan darah, aldosteron

yang meningkat akibat adanya angiontensin II akan menyebabkan meningkatnya reabsorbsi

Na+ dan air untuk mengembalikan darah ke keadaan normalnya, tetap hal ini akan

menyebabkan cairan interstitial meningkat, karena tekanan onkotik di plasma rendah, air

tidak dapat ditarik masuk ke dalam pembuluh darah, sehingga air itu berada di jaringan

interstitial. Selain itu, karena keadaan darah yang sedemikian rupa, ADH juga bekerja.

Hormon ini meningkat sekresinya, untuk menyimpan air di dalam tubuh karena darah pekat.

Akibatnya, tubulus distal menjadi permeable terhadap air, namun, sama seperti sebelumnya,

karena tekanan onkotik di plasma rendah, maka air yang diserap tersebut tidak dapat

memasuki pembuluh darah, air itu juga terseimpan di jaringan interstitial. Sampai pada tahap

ini, sudah terjadi akumulasi cairan interstitial, sehingga menyebabkan edema, lalu cairan

tersebut keluar ke rongga abdomen dan terjadi asites, sedangkan peningkatan kadar Na+

akibat tak dapat diekskresikan akhirnya menyebabkan naiknya tekanan darah. Di sini, karena

ADH dan aldosteron bekerja, kerja ANP yang seharusnya menurunkan tekanan darah

menurun. Karena kerja ADH dan aldosteron berlawanan dengan kerja ANP. Selain itu, pada

urin pasien kemungkinan juga akan terjadi peningkatan kadar protein, karena tidak diketahui

adanya bagian tubulus yang berperan dalam menyerap protein.8-9

27

Kesimpulan

Hipertensi, asites, dan edema pada pasien terjadi akibat adanya masalah dengan ekskresi

Na+ dan Cl-, serta kurangnya protein pada plasma.

Kurangnya protein plasma menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma, sehingga

tidak mampu menarik air ke dalam pembuluh darah. Hormon-hormon yang salah

mempersepsikan keadaan darah ini, kemudian bekerja, lalu menyebabkan akumulasi cairan

interstitial di dalam tubuh yang menyebabkan asites dan edema. Lalu, kerja aldosteron yang

meningkatkan reabsorbsi Na+ menyebabkan naiknya kepekatan darah, sehingga

menyebabkan terjadinya hipertensi.

Daftar Pustaka

1. Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC; 2000.h.22.

2. Laksman HT, Setiadji VS, Widodo SOS, Pribadi W, Utji R, Ganiswarna S, et al.

Kamus kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2011.h.32.

3. Davey P. At a glace medicine. Jakarta: Erlangga; 2006. h. 247-8.

4. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003. h.318-20.

5. Inggriani Y. Buku ajar traktus urogenitalis. Jakarta : UKRIDA;2010.h.24-36.

6. Snell RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi ke-6. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2006.h.250-5.

7. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;

2011.h.560-579.

8. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. Pennsylvania:

Elsevier; 2006. p. 226, 291-329, 332, 334-7, 409

9. 7 Sherwood L. Humans physiology: from cells to system. 7th ed. California:

Brooks/Cole; 2010. p. 511-33, 549.

10. Raven P, Johnson G. Biology. Edisi ke-6. New York: McGraw-Hill; 2002. p. 1186-90, 1192-3

11. 1 Tortorra GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 12 th ed.

Massachusetts: John Wiley & Sons, Inc.; 2009. p. 1018-54.

28