pbl pleno blok 29

31
Mati Otak (Brain Death) Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No.6, Telp 56942061, Jakarta Kelompok : C4 Shannaz Y 10.2008.038 Alethea Andantika 10.2010.251 Muhammad Afiq Bin Abd Malek 10.2010.373 Elisabeth Stefani Widya Ningtyas 10.2010.069 Petrick Aqrasvawinata 10.2010.392 Nurul Syahidah Binti Muhamad Zaki 10.2010.380 M. Aditya Mahatvavirya Daryana Burhan 10.2010.070 Claudia Narendar 10.2010.209 Vien Stefani 10.2010.238 Skenario Seorang pria umur 76 tahun dirawat di ICU karena koma. Diketahui adanya riwayat hipertensi dan mulai pikun. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan kaku deserebrasi, pupil melebar dan tekanan darah 50/70 mmHg. 1 | Tinjauan Pustaka

Upload: petrik-aqrasvawinata-fs

Post on 20-Nov-2015

35 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

anestesi

TRANSCRIPT

Mati Otak (Brain Death)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No.6, Telp 56942061, JakartaKelompok : C4Shannaz Y 10.2008.038Alethea Andantika 10.2010.251Muhammad Afiq Bin Abd Malek 10.2010.373Elisabeth Stefani Widya Ningtyas 10.2010.069Petrick Aqrasvawinata 10.2010.392Nurul Syahidah Binti Muhamad Zaki 10.2010.380M. Aditya Mahatvavirya Daryana Burhan 10.2010.070Claudia Narendar 10.2010.209Vien Stefani 10.2010.238

SkenarioSeorang pria umur 76 tahun dirawat di ICU karena koma. Diketahui adanya riwayat hipertensi dan mulai pikun. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan kaku deserebrasi, pupil melebar dan tekanan darah 50/70 mmHg. CT scan kepala menunjukkan ventrikel membesar dan pendarahan ke dalam ventrikel. Direncanakan untuk operasi tetapi ditunda karena keadaan pasoen mengalami kemunduran, nafas spontan hilang sehingga harus dipasang ETT.

TerminologiMati otak : Penghentian fungsi otak secara komplit dan ireversibel.1Definisi Mati Batang OtakPanduan Australian and NewZealand Intensive Care Society (ANZICS) yang dipublikasikan pada tahun 1993,kematian otak didefinisikan sebagai berikut: Istilah kematian otak harus digunakan untuk merujuk pada berhentinya semua fungsi otak secara ireversibel.Kematian otak terjadi saat terjadi hilangnya kesadaran yang ireversibel, dan hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pernapasan pusat secara ireversibel, atau berhentinya aliran darah intrakranial secara ireversibel.2Menurut kriteria komite ad hoc Harvard tahun 1968, kematian otakdidefinisikan oleh beberapa hal. Yang pertama, adanya otak yang tidak berfungsi lagi secara permanen, yang ditentukan dengan tidak adanya resepsi dan respon terhadap rangsang, tidak adanya pergerakan napas, dan tidak adanya refleks-refleks, yakni respon pupil terhadap cahaya terang, pergerakan okuler pada ujipenggelengan kepala dan uji kalori, refleks berkedip, aktivitas postural (misalnya deserebrasi), refleks menelan, menguap, dan bersuara, refleks kornea, refleksfaring, refleks tendon dalam, dan respon terhadap rangsang plantar. Yang kedua adalah data konfirmasi yakni EEG yang isoelektris. Kedua tes tersebut diulang 24jam setelah tes pertama, tanpa adanya hipotermia (suhu < 32,2oC) atau pemberian utuh. Ini harus dibedakan dari mati serebral yang hasil EEG nya tenang dan darimati otak, dengan tambahan ketiadaan semua reflek saraf otak dan upaya napasspontan. Pada keadaan vegetatif mungkin terdapat siklus sadar tidur. Guidelines Mati Batang OtakTahunPublikasiPrekondisiKriteria pemeriksaan : Tes KonfirmasiPeriode observasi

1968Harvard Ad Hoc CommitteeKecuali:1. Hipotensi2. CHS depressants1. Tidak ada respons2. Tidak ada gerakan atau pernapasan3. Tidak ada refleksEEG24 jam tanpa perubahan

1977NIHCDS(NIH) Collaborative StudySemua prosedur diagnostik dan terapi yang tepat telah dilakukan1. Koma dengan tidak responsifnya cerebral2. Apneu3. Dilatasi pupil4. Tidak adanya refleks kepala1. EEG2. CBF study(dilakukan jika standar lainnya tidak terpenuhi dengan tepat atau tidak dapat diuji)Kriteria harus ditegakkan 30 menit sampaisetidaknya enam jam setelah onset komadan apnea

1981President's Commission1. Ireversibel: Menentukan penyebab koma Tidak adanya kemungkinan pulihnya otak Penghentian semua fungsi otak untuk jangka waktu yang tepat dalam pengamatan terapi2. Kondisi Komplikasi: Intoksikasi obat dan metabolik Hipothermia Anak - anak Syok1.Tidak adanya respon serebral1. EEG2. Four-vessel cerebral angiography3. Radioisotope cerebral angiography

2. Tidak adanya respon batang otak Pupil Kornea Oculocephalic Oculovestibular Oropharyngeal Adanya apneu Tidak adanya gerakan tubuh dan kejang

1995American Academy of NeurologySecara klinis atau radiografi terlihan adanya katastrofi CNS akut. 2. Menyingkirkan kondisi klinis ( contohny : kehilangan elektrolit yang berat, gangguan asam basa, dan gangguan endokrin) 3. Tidak ada intoksikasi atau keracunan obat4. Suhu tubuh > 32oC1. Koma atau tidak merespon2. Tidak adanya refleks dari batang otak Pupil tidak merespon pada cahaya terang Tidak ada efek okulosefalik Tidak ada respons tes cold caloric Tidak ada korneal refleks Tidak ada refleks rahang Tidak meringis Tidak ada batuk Apneu1. Conventional angiography2. EEG3. TCD4. 99mTc HM-PAO brain scan5. SSEPLakukan evaluasi klinis setiap 6 jam

Tabel 1. Guidelines mati batang otak.3Diagnosis kematian otak terdiri dari tiga elemen penting: riwayat kesehatan , pemeriksaan fisik dan tes konfirmasi.AnamnesisAnamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit si pasien. Riwayat pasien merupakan suatu komunikasi yang harus dijaga kerahasiaannya yaitu segala hal yang diceritakan penderita. Riwayat Penyakit Dahulu adalah riwayat penyakit yang pernah diderita di masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialaminya sekarang.Riwayat Keluarga adalah segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien. Dalam hal ini faktor-faktor sosial keluarga turut mempengaruhi kesehatan penderita.Riwayat pribadi adalah segala hal yang menyangkut pribadi si pasien. Mengenai peristiwa penting pasien dimulai dan keterangan kelahiran, serta sikap pasien terhadap keluarga dekat. Termasuk dalam riwayat pribadi adalah riwayat kelahiran, riwayat imunisasi, riwayat makan, riwayat pendidikan dan masalah keluarga. Riwayat sosial mencakup keterangan mengenai pendidikan, pekerjaan dan segala aktivitas di luar pekerjaan, lingkungan tempat tinggal, perkawinan, tanggungan keluarga, dan lain-lain. Perlu ditanyakan pula tentang kesulitan yang dihadapi pasien.4Pemeriksaan Fisik UmumPemeriksaan suhu, denyut nadi, laju dan pola pernapasan, dan tekanan darah harus diukur dengan cepat. Demam menunjukkan infeksi sistemik , meningitis bakteri , atau ensefalitis , hanya sedikit yang disebabkan oleh lesi otak yang dapat menganggu hipotalamus pusat pengaturan suhu. Sedikit peningkatan suhu dapat mengakibatkan terjadinya kejang. Suhu tubuh tinggi , 42 -44 C , yang berhubungan dengan kulit kering harus dicurigai akibat heat stroke atau intoksikasi obat antikolinergik. Hipotermia diamati dengan alkohol , barbiturat, sedatif , atau fenotiazin intoksikasi, hipoglikemia : kegagalan sirkulasi perifer , atau hipotiroidisme. Hipotermia sendiri menyebabkan koma hanya ketika suhu < 31 C. Tachypnea dapat mengindikasikan asidosis sistemik atau pneumonia. Hipertensi ditandai baik menunjukkan hipertensi ensefalopati atau merupakan hasil dari peningkatan pesat dalam tekanan intrakranial ( ICP, respon Cushing) paling sering setelah pendarahan otak atau cedera kepala. Hipotensi adalah karakteristik dari koma dari alkohol atau intoksikasi barbiturat, perdarahan internal infark miokard, sepsis, hipotiroidisme mendalam , atau krisis Addisonian. .

Skala Koma GlasgowGerakan Yang DiujikanNilai Atau Skor

Buka Mata4 = Spontan3 = Pada rangsang suara2 = Pada rangsang nyeri1 = Tidak ada

Respon Motorik6 = Menurut perintah5 = Tunjuk tempat rangsang4 = Menarik ekstremitas3 = Fleksi abnormal2 = Ekstensi1 = Tidak ada

Respon Verbal5 = Orientasi penuh4 = Bicara kacau 3 = Kata-kata (inappropriate) 2 = Bunyi tanpa arti 1 = Tidak ada

Tabel No.2 Glasgow Coma Scale5,9

Pemeriksaan Neurologis

Gambar 1. Pemeriksaan fisik pada pasien koma.5

Tes Rangsang NyeriJika pasien tidak membuka mata mereka untuk berbicara, lakukanlah tes rangsang nyeri, misalnya meremas otot trapezius (menggunakan ibu jari dan dua jari untuk mencubit otot trapezius). Atau menekan supra - orbital. Jika adanya memar atau pembengkakan di daerah ini, lakukan penekanan dengan mengunakan jari. Jika pasien membuka mata akibat tes rangsang nyeri skor 2E . Jika pasien tidak merespon , maka skor adalah 1E.

Gambar 2. Penekanan SupraorbitaPemeriksaan PupilPengujian terhadap refleks pupil dilakukan dengan menguji respon terhadap cahaya yang terang. Kematian otak akan menunjukkan pupil yang berbentuk bulat, oval, ataupun ireguler. Kebanyakan pupil pada pasien yang mengalami kematian otak akan berada pada ukuran 4 hingga 6 mm, namun ukuran dapat bervariasi dari 4 hingga 9 mm.

Gambar 3. Pemeriksaan pada Kematian Otak

Refleks OkulosefalikPengujian ini hanya dilakkan setelah dipastikan tidak ada fraktur atau instabilitas dari servikal atau pada pasien dengan cedera kepala. Vertebra servikal harus diperiksa dengan pencitraan untuk menunjukkan tidak adanya fraktur atau instabilitas potensial. Refleks okulosefalik yang dirangsang dengan menggerakkan kepala secara cepat dan tegas dari posisi tengah ke posisi 90 derajat kiri dan kanan, pada orang normal akan menghasilkan deviasi mata ke arah berlawanan dengan gerakan kepala. Pergerakan mata vertikal juga diuji dengan melakukan fleksi leher. Pada kematian otak, tidak akan ditemukan adanya pembukaan kelopak mata dan pergerakan mata vertikal dan horizontal.Cold Caloric TestUji kalori dilakukan dengan kepala yang dielevasikan 30 derajat selama irigasi dari tympanum di tiap sisi telinga dengan 50 ml air es. Irigasi tympanum dilakukan paling baik dengan menggunakan kateter suction kecil di kanal auditorik eksternal dan menghubungkannya dengan siring 50 ml yang diisi dengan air es. Deviasi tonus dari mata yang muncul akibat rangsang kalorik dingin tidak akan muncul pada kematian otak. Investigator harus mengamati hingga 1 menit setelah pemberian stimulus, dan waktu antara pemberian rangsang pada tiap sisi harus minimal 5 menit.Yang harus diperhatikan dalam pemeriksaan ini adalah adanya obat yang dapat mengurangi atau menghilangkan respon kalorik, yakni sedatif, aminoglikosida, antidepresan trisiklik, antikolinergik, obat antiepilepsi, dan agen kemoterapi. Setelah cedera kepala atau trauma fasial, edema kelopak mata atau kemosis konjungtiva dapat menghambat pergerakan bola mata. Bekuan darah atau serumen dapat juga mengurangi respon kalorik, dan uji dilakukan ulang setelah pemeriksaan inspeksi langsung tympanum.

Gambar 4. Pemeriksaan Refleks Okulosefalik dan Cold Caloric Test

Sensasi fasial dan respon motor fasialRefleks kornea harus diuji dengan swab tenggorok. Refleks kornea dan refleks rahang harus absen. Wajah yang mengernyit saat diberikan rangsang nyeri dapat diuji dengan memberikan tekanan dalam dengan obyek tumpul pada dasar kuku, tekanan pada daerah supraorbita, atau tekanan yang dalam pada kedua kondilus setinggi sendi temporomandibuler. Yang harus diperhatikan dalam pemeriksaan ini adalah adanya trauma fasial yang berat sehingga dapat mengganggu interpretasi refleks batang otak.

Gambar 5. Pengujian Nail Bed TestRefleks faring dan tracheaRespon tersedak, yang diuji dengan merangsang faring posterior dengan laringoskop, harus absen. Tidak adanya refleks batuk pada suction bronkhial juga harus tampak.Dalam pemeriksaan ini, harus diperhatikan bahwa pada apsien yang diintubasi secara oral, respon tersedak mungkin sulit untuk diamati.

Gambar 6. Refleks Batuk yang Negatif Test ApneuPada uji apnea, harus diperhatikan beberapa kondisi sebelum dilakukannya pengujian. Perubahan yang penting pada tanda vital (misalnya hipotensi yang mencolok, aritmia kardia berat) yang ditemukan pada pemeriksaan apnea dapat berkaitan dengan kurangnya pengamatan terhadap kondisi-kondisi yan dilakukan sebelum pengujian, walaupun perubahan tersebut dapat terjadi secara spontan karena asidosis yang meningkat. Pengujian dilakukan dengan tahap-tahap berikut: Memutus hubungan dengan ventilator Memberikan O2 100% 6 l/menit. Pilihannya adalah dengan menempatkan kanul setinggi karina. Amati dengan seksama pergerakan respirasi. Respirasi didefinisikan dengan pergerakan abdomen atau dada yang menghasilkan volume tidal yang adekuat. Bila ada, respirasi dianggap ada pada uji apnea ini. Saat terjadi gerakan yang mirip dengan respirasi, maka harus diamati hingga akhir uji apnea, dmana oksigenasi berada pada level yang lebih rendah. Saat hasilnya meragukan, spirometer dapat dihubungkan dengan pasien untuk memastikan bahwa tidak ada volume tidal. Ukur PO2, PCO2, dan pH arteri setelah kira-kira 8 menit dan hubungkan kembali dengan ventilator. Bila gerakan respirasi tidak ada dan PCO2 arteri sama dengan atau lebih dari 60 mm Hg (pilihan lain adalah PCO2 yang meningkat 20 mm Hg dari PCO2 normal dasar), maka tes apnea dinyatakan positif (sehingga mendukung diagnosis klinis kematian otak). Bila teramati adanya gerakan respirasi, maka tes apnea dinyatakan negatif (sehingga tidak mendukung diagnosis klinis kematian otak), dan tes harus diulang. Bila selama tes apnea tekanan darah sistolik menjadi 90 mm Hg, oksimeter pulsa menunjukkan desaturasi, dan terjadi aritmia kardia, segera ambil sampel darah, hubungkan dengan ventilator, dan lakukan analisa gas darah arteri. Tes apnea memberikan hasil positif, apabila PCO2 arteri lebih dari atau sama dengan 60 mm Hg atau meningkat 20 mm Hg dari PCO2 normal dasar. Bila PCO2 kurang dari 60 mm Hg, atau peningkatannya kurang dari 20 mm Hg, hasilnya tidak dapat dipastikan. Pada kondisi ini, dimana terdapat instabilitas kardiovaskuler bersamaan dengan ketidak jelasan batasan atas PCO2 dimana terjadi stimulasi maksimal terhadap pusat pernafasan, maka tergantung pada dokter untuk memutuskan apakah diperlukan tes konfirmasi untuk memastikan diagnosis klinis kematian otak. Bila tidak ada pergerakan respirasi, PCO2 kurang dari 60 mm Hg, dan tidak ada aritmia kardia atau hipotensi signifikan, tes dapat diulang dengan apnea selama 10 menit.5

Gambar 7. Tes Apneu

Pemeriksaan Penunjang EEG

Gambar 8.EEG.(Diunduh dari : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/8730.htm)Sebuah electroencephalogram mendeteksi kelainan pada gelombang otak atau aktivitas listrik otak. Selama prosedur, elektroda terdiri dari cakram logam kecil dengan kabel tipis yang disisipkan pada kulit kepala. Elektroda mendeteksi muatan listrik kecil yang dihasilkan dari aktivitas sel-sel otak. Listrik diperkuat dan muncul sebagai grafik pada layar komputer atau sebagai rekaman yang dapat dicetak di atas kertas.Studi ini digunakan untuk mengukur aktivitas listrik di otak dalam menanggapi rangsangan penglihatan, suara, atau sentuhan.Penelitian ini umumnya dilakukan oleh teknisi EEG dan mungkin memakan waktu sekitar 45 menit sampai dua jam.6

Gambar 9. Gambaran gelombang EEG. (Diunduh dari : http://www.bem.fi/book/13/13x/1306x.htm)Perfusion TestAliran darah cerebral (Cerebral Blood Flow / CBF) sering digunakan untuk mendukung diagnosis kematian otak, terutama ketika kondisi tertentu seperti trauma berat wajah, toksisitas obat, atau faktor lain. Tidak adanya perfusi serebral konsisten dengan kematian otak.7Tanda hot nose mengacu pada peningkatan perfusi di daerah hidung pada obat studi perfusi serebral nuklir dalam pengaturan kematian otak. Ketidakhadiran atau berkurangnya aliran dalam arteri karotid internal dianggap menyebabkan peningkatan aliran dalam arteri karotis eksternal dan peningkatan perfusi berikutnya di wilayah hidung.8Transcranial Doppler UltrasonografyPemeriksaan transcranial Doppler ultrasonography, dimana sepuluh persen dari pasien mungkin tidak memiliki jendela insonation temporal, sehingga terjadi absensi awal sinyal Doppler yang tidak dapat diartikan sebagai kematian otak yang konsisten; kemudian puncak sistolik kecil di sistol awal tanpa aliran diastolik atau aliran bergema, menunjukkan resistensi pembuluh darah yang sangat tinggi sangat terkait dengan peningkatan tekanan intrakranial. Berikut gambar yang menunjukkan proses dari pemeriksaan dengan transcranial Doppler ultrasonography.

Gambar No.10 Pemeriksaan Transcranial Doppler Ultrasonography

EtiologiKematian otak ditandai dengan koma, apneu dan hilangnya semua refleksbatang otak. Diagnosis klinis ini pertama kali disampaikan dalam kepustakaankedokteran pada tahun 1959 dan kemudian digunakan dalam praktik kedokteranpada dekade berikutnya pada bidang trauma klinis yang spesifik. Kebanyakankasus kematian dapat didiagnosis di tempat tidur pasien.Penyebab umum kematian otak termasuk trauma, perdarahan intrakranial,hipoksia, overdosis obat, tenggelam, tumor otak primer, meningitis, pembunuhan dan bunuh diri. Dalam kepustakaan lain, hipoglikemia jangka panjang disebut sebagai penyebab kematian otak. 9,10,11

PatofisiologiPatofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIKmeningkat mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral(TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otakterjadi.11Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata-rata sekitar 50 sampai 60 mililiter per 100 gram otak per menit. Untuk seluruhotak, yang kira-kira beratnya 1200 1400 gram terdapat 700 sampai 840ml/menit. Penghentian aliran darah ke otak secara total akan menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 5 sampai 10 detik. Hal ini dapat terjadi karenatidak ada pengiriman oksigen ke sel-sel otak yang kemudian langsung menghentikan sebagian metabolismenya. Aliran darah ke otak yang terhenti untuktiga menit dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang bersifat irreversibel.Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadappengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi karbondioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatankonsentrasi karbon dioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan alirandarah serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatkan aliran.12,13Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya aliran oksigen ke otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik itu secara reversible dan ireversibel. Percobaan pada binatang menunjukkan aliran darah otak dikatakan kritis apabila aliran darah otak 23/ml/100mg/menit (normal55 ml/100mg/menit). Jika dalam waktu singkat aliran darah otak ditambahkan diatas 23 ml, maka kerusakan fungsi otak dapat diperbaiki. Pengurangan aliran darah otak di bawah 8 - 9 ml/100 mg/menit akan menyebabkan infark, tergantunglamanya. Dikatakan hipoperfusi jika aliran darah otak di antara 8 - 23 ml/100mg/menit.12,14Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak tersumbat secara parsial,maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan oksigen.Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati: 1. Tekananperfusi yang rendah2. PO2turun3. CO2dan asam laktat tertimbun. Autoregulasidan pengaturan vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untukmenanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal.Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak dapat teratasi olehmekanisme autoregulasi dan pengaturan vasomotor. Di situ akan berkembangproses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerahiskemik itu kehilangan tonus, sehinga berada dalam keadaan vasoparalisis.Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darahbisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf daerahiskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakanserabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritosit dan leukosit.Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang sesuaidengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark.14Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum.Hipoglikemia jangka panjang menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagaimekanisme dikatakan terlibat dalam patogenesisnya, termasuk pelepasan glutamatdan aktivasi reseptor glutamat neuron, produksi spesies oksigen reaktif, pelepasanZinc neuron, aktivasi poli (ADP-ribose) polymerase dan transisi permeabilitasmitokondria.15

Diagnosis DiferensialPhyscogenic unresponsivenessPhyscogenic (conversion) unresponsiveness jarang terjadi. Hal yg tipikal yg dapat dilihat adalah hiperpneu atau apneu, kelopak mata yg tertutup secara resisten sekalipun adanya pembukaan secara pasif, sekalipun terjadi penutupan mata, penutupan tersebut terjadi dengan gerakan yg kasar atau terdapat sentakan. Locked In StateInfark dari Pons mempengaruhi traktus kortikospinalis baik jalur sensorik dan pernapasan, dan jalur reticular aktivating system. Hasilnya adalah kelumpuhan otot saraf kranial. Gerakan mata vertikal, dikendalikan oleh saraf oculomotor, normal, dan kadang-kadang ada gerakan mata horizontal dan secara volunter berkedip. Komunikasi menjadi mungkin melalui gerakan berkedip atau mata dan ya-atau-tidak dari pertanyaan yang diajukan.16Penyebab Locked-in Syndrome (Forti, 1982)1.Oklusi arteri basilar

2.Mielinolisis scntral pontin

3.Tumor pontin

4.Cedera kepala

5.Neuro-Bechet's disease

6.Polineuropati pasca infeksi

7.Penyalahgunaan heroin

8.Ensefalitis pasca vaksinasi

9-Abses pontin

10.Henti jantung (Cardiac arrest)

11.Multiple Sclerosis

12.Perdarahan pontin

13.Emboli udara

14.Keracunan minor tranquilizer

Nama Lain Locked-in Syndrome. (Patterson, 1987)1. de-efferented state2. Pseudokoma3. Sindrome ventral pontin4. Diskoneksi serebromedulospinal5. Pontopseudokoma6. Sindroma diskoneksi pontin7. Ventral pontine state8. Sindroma batang otak sentral9. Sindroma sistem piramidal otak bilateral10. Pontine locked in syndrome11. Sindroma Monte Cristo17Vegetative StatePasien koma baik mati atau adanya perbaikan, dan perbaikan mereka dapat terdiri dari siklus tidur-bangun, fungsi kardiorespirasi utuh, dan respon primitive rangsangan (termasuk refleks dimediasi melalui batang otak dan fragmen perilaku seperti menjerit atau ucapan kata bahkan satu) tetapi tidak ada bukti kesadaran dalam atau luar (yang disebut kondisi vegetatif). Beberapa pasien sembuh lebih lanjut, yang lainnya tidak. Kondisi vegetatif persisten (PVS) didefinisikan sebagai keadaan vegetatif yang telah hadir selama minimal 1 bulan. Dengan tingkat tinggi probabilitas, PVS pada orang dewasa dan anak-anak dapat dianggap permanen 12 bulan setelah cedera traumatis dan 3 bulan setelah cedera nontraumatic (biasanya kerusakan otak anoxic-iskemik).16Kriteria Mati Batang OtakPada tahun 1959Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah coma depass(koma irreversibel) dalam menggambarkan 23 pasien koma dengan hilangnya kesadaran, refleks batang otak, respirasi dan dengan hasilelektroensefalogram (EEG) yang mendatar. Pada tahun 1968, sebuah komite Adhoc pada Fakultas Kedokteran Harvard meninjau kembali defenisi kematian otakdan kemudian diartikan sebagai koma ireversibel atau kematian otak adalah tidakadanya respon terhadap stimulus, tidak ada gerakan napas, tidak adanya refleksbatang otak dan koma yang penyebabnya sudah diketahui, kondisi tersebutmenetap sekurang-kurangnya 6 sampai 24 jam.18Pada tahun 1971 Mohandas dan Chou menggambarkan kerusakan batangotak sebagai komponen penting dari kerusakan otak yang berat. Konferensiperguruan tinggi Medical Royaldan fakultas-fakultas yang ada di dalamnya diKerajaan Inggris pada tahun 1976, menerbitkan sebuah pernyataan mengenaidiagnosis kematian otak dimana kematian otak diartikan sebagai hilangnya fungsibatang otak secara lengkap dan ireversibel. Pernyataan ini memberikan pedomanyang termasuk di dalamnya perbaikan dalam uji apnea dan memusatkan perhatianpada batang otak sebagai pusat dari fungsi otak. Tanpa batang otak ini, tidak adakehidupan. Pada tahun 1981 komisi presiden untuk studi masalah etik dalamkedokteran biomedis juga penelitian tentang perilaku menerbitkan pedomannya.Dokumen tersebut merekomendasikan kegunaan tes konfirmasi untuk mengurangidurasi waktu yang dibutuhkan untuk observasi dan merekomendasikan periode 24 jam bagi pasien dengan gangguan anoksia dan kemudian menyingkirkan syoksebagai syarat untuk menentukan kematian otak. Akhir-akhir ini, AkademiNeurologi Amerika memberikan kasus berdasarkan bukti dan menyarankanadanya pemeriksaan-pemeriksaan dalam praktek. Laporan ini secara spesifikmengarah kepada adanya peralatan-peralatan pemeriksaan klinis dan teskonfirmasi validitas serta adanya deskripsi tentang uji apnea dalam praktek.17

Kriteria Harvard. Kunci diagnosis tersebut adalah: Tidak brekasi terhadap stimulus noksius yang intensif (unresponsive coma); hilangnya kemampuan bernapas spontan; hilangnya refleks batang otak dan spinal; hilangnya aktivitas postural seperti deserebrasi; EEG datar.Hipotermia dan pemakaian depresan seperti barbiturat harus disingkirkan. Kemudian temuan klinis dan EEG harus tetap saat evaluasi sekurang-kurangnya 24 jam kemudian.Kriteria Minnesota. Pengalaman klinis dengan menggunakan kriteria Harvard yang disarankan mungkin sangat terbatas. Hal ini menyebabkan Mohandes dan Chou mengusulkan kriteria Minnesota untuk kematian otak. Yang dihilangkan dari kriteria ini adalah refleks spinalis dan aktivitas EEG karena hal-hal tersebut masih dipandang sebagai pemeriksaan untuk konfirmasi saja. Yang dimaksud dengan kriteria Minnesota adalah : Hilangnya respirasi spontan setelah masa 4 menit pemeriksaan; hilangnya refleks batang otak yang ditandai dengan: pupil dilatasi, hilangnya refleks batuk, refleks kornea dan siliospinalis, hilangnya dolls eye movement, hilangnya respon terhadap stimulus kalori, dan hilangnya refleks tonus leher; status penderita tidak berubah sekurang-kurangnya dalam 12 jam; proses patologis berperan, dan dianggap tidak dapat diperbaiki.

Kriteria Swedia Koma yang tidak berespons Apnea Reflek batang otak negatif EEG isoelektrik Kontras pembuluh darah serebral negatif 2 kali suntikan aorta kranial selama waktu 25 detik.17

Di Indonesia sendiri, berdasarkan usulan IDI (Ikatan Dokter Indonesia), lewat Surat Keputusan PB IDI No.336/PB/A4/88 mengenai mati, dipakai konfirmasi fatwa IDI sebagai pegangan.1 Berikut tabel yang menunjukkan hal tersebut.Kriteria Mati

*) Diagnosis cedera otak berat atau perdarahan serebral ditegakkan

*) Hilangnya faal otak secara total dan mutlak+ Tidak sadar+ Pupil lebar; reaksi cahaya negatif+ Tidak ada reaksi pada rangsangan panas atau nyeri+ Refleks kornea, laring, dan batuk negatif

*) Gangguan faal otak menjadi irreversibel

*) EEG tidak memperlihatkan aktivitas jantung

*) Arteriogram tidak menunjukkan peredaran darah di otak

*) Pernapasan berhenti juka calon donor dilepaskan dari alat penyangga kehidupan

Tabel No.3 Kriteria Mati Otak Ikatan Dokter IndonesiaPenetapan Diagnosis Mati Batang Otak General Guidelines / Tes RekomendasiHasil spesifik

Prekondisi:

1. Bukti klinis atau neuroimaging catastrophe CNS akut yang kompatibel dengan diagnosis klinis kematian otak

2. Pengecualian komplikasi kondisi medis yang dapat mengacaukan penilaian klinis (tidak ada kekurangan elektrolit yang berat, asam basa, atau gangguan endokrin)

3. Tidak ada intoksikasi atau keracunan obat

4. Suhu inti tubuh 32C (90F)

Penemuan pokok:

1. KomaTidak ada respon motorik otak untuk nyeri pada semua ekstremitas (tekanan kuku dan tekanan supraorbital)

2. Tidak adanya refleks dari batang otakPupil:

Tidak merespon pada cahaya terang

Ukuran : 4 - 9 mm

Pergerakan okular:

Tidak ada refleks oculocephalic (pengujian hanya bila tidak adanya fraktur atau ketidakstabilan tulang belakang leher yang terlihat jelas)

Tidak ada deviasi mata ketika dilakukan irigasi di setiap telinga dengan 50 mL air dingin (memungkinkan 1 menit setelah injeksi dan setidaknya 5 menit antara pengujian di setiap sisi)

Sensasi wajah dan respon motorik wajah

Tidak ada refleks kornea

Tidak ada refleks rahang

Tidak meringis tekanan mendalam pada kuku, punggung supraorbital, atau sendi temporomandibular

Refleks faring dan trakea

Tidak ada respon setelah stimulasi bagian faring posterior dengan tongue blade

Tidak ada respon batuk penyedotan bronchial

3. Tes Apneu Jika gerakan pernapasan tidak ada dan Pco2 arteri adalah 60 mm Hg (opsi: 20 mm Hg pada peningkatan PCO2 atas dasar Pco2 normal), hasil tes apnea positif, yaitu, mendukung diagnosis kematian otak

Jika gerakan pernapasan diamati, hasil pengujian apnea adalah negatif. Jika deoksigenasi atau aritmia jantung membutuhkan penghentian pengujian apnea sebelum PaCO2 dari 60 rnm Hg tercapai, uji tak tentu dan tes konfirmasi lain harus dipertimbangkan

Prekondisi:

Suhu inti 36,5 C atau 97 F (dapat mencapai dengan selimut hangat)

Tekanan darah sistolik dari 90 mm Hg

Euvolemia (opsi: keseimbangan fiuid positif dalam sebelumnya 6 jam)

Normal arteri Po2 (opsi: preoksigenasi untuk mendapatkan Po2 arteri dari 200 mm Hg)

Prosedur:

Sambugkan pulsa oksimeter dan pemutus ventilator

Memberikan 100% 02 pada tingkat 6 L / menit ke trakea (opsi: Tempat kanula pada tingkat karina)

Perhatikan dengan seksama untuk gerakan pernapasan (kunjungan perut atau dada yang menghasilkan volume tidal yang memadai)

Ukur arteri Po2, Pco2, dan pH setelah sekitar 8 menit dan kembali ventilator (C02 meningkatkan tekanan parsial pada tingkat sekitar 3 mm Hg / min)

Kendala:

Beberapa kondisi dapat mengganggu diagnosis klinis kematian otak, sehingga diagnosis yang tidak dapat dibuat dengan kepastian atas dasar klinis saja. Tes konfirmasi direkomendasikan Trauma wajah yang parah

Sudah ada kelainan pupil

Tingkat beracun dari obat-obatan penenang, aminoglikosida, trisiklik

antidepresan, antikolinergik, obat antiepilepsi, kemoterapi

agen, atau agen memblokir neuromuskuler

Apnea atau penyakit paru yang berat yang mengakibatkan kronis tidur retensi CO,

Pengamatan klinis kompatibel dengan kematian otak

Pengamatan tertentu yang kompatibel dengan diagnosis kematian otak kadang-kadang dicatat dan tidak boleh disalahartikan sebagai bukti fungsi batang otak refleks tendon, refleks perut dangkal, respon tiga fleksi

Babinski reflex

Pernapasan-seperti gerakan (elevasi bahu dan adduksi, punggung melengkung, perluasan otot interkostal tanpa volume tidal yang signifikan)

gerakan spontan anggota badan selain fleksi patologis atau ekstensi, tanggapan termasuk wajah berkedut, fleksi di pinggang, memperlambat memutar kepala, bergelombang gerakan jari kaki, dan adduksi bahu dengan fleksi lengan. Gerakan tersebut kadang-kadang terjadi selama apnea pengujian atau mengikuti pengucapan kematian otak dan pemutusan dari ventilator (disebut tanda Lazarus)

- Berkeringat, memerah, takikardia

Tekanan darah normal tanpa dukungan farmakologis atau peningkatan mendadak tekanan darah

Tidak adanya diabetes insipidus

Pengulangan Pemeriksaan

Dewasa-ulang melakukan pemeriksaan 6 jam kemudian kecuali untuk mata pelajaran dengan kerusakan otak anoxic-iskemik, yang perlu dikaji ulang setelah 24 jam Anak-bagi mereka yang lebih muda dari usia 2 bulan, melakukan pemeriksaan ulang setelah 48 jam, karena mereka yang berusia 2 mo ke 1 y, setelah 24 jam, dan bagi mereka antara 1 dan 18 y y usia, setelah 12 jam

Tes Konfirmasi (optional)

Anak-anak dibawah 2 bulan usia harus memiliki dua tes konfirmasi, mereka yang berusia 2 bulan sampai usia 1 tahun harus memiliki satu tes konfirmasi. Untuk anak yang lebih tua dari usia 1 tahun dan orang dewasa, tes konfirmasi adalah opsional Angiography (conventional, computerized tomographic, magnetic resonance, dan radionuclide) : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat pengisian intraserebral (intracerebral filling) setinggi bifurkasio karotis atau sirkulus Willisi

Elektroensefalografi (EEG) : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat aktivitas elektrik setidaknya selama 30 menit

Transcranial doppler ultrasonography : kematian batang otak ditegakkan oleh adanya puncak sistolik kecil (small systolic peaks) pada awal sistolik tanpa aliran diastolik (diastolic flow) atau reverberating flow, mengindikasikan adanya resistensi yang sangat tinggi (very high vascular resistance) terkait adanya peningkatan tekanan intrakranial yang besar.

Technetium-99m hexamethylpropylene-amineoxime scan-ada penyerapan isotop di otak parenkim (disebut fenomena tengkorak berlubang) somatosensori membangkitkan adanya potensi-bilateral N20-P22 respon dengan stimulasi saraf median

PenatalaksanaanUntuk penatalaksanaan dari kematian otak sendiri tidak ada penatalaksanaanya yang bertujuan untuk menyebuhkan pasien; biasanya, pada pasien dalam keadaan brain death, hanya dilakukan life support system, dimana disini kita menggunakan alat-alat bantu kehidupan yang mendukung sistem hidup pasien, terutama yang berkaitan dengan sistem pernapasan, sistem sirkulasi (fungsi jantung), keseimbangan cairan dan elektrolit; kemudian jangan lupa untuk melakukan pemeriksaan ulang, dimana pada pasien dewasa dapat dilakukan pemeriksaan ulang 6 jam kemudian, setelah kita memastikan bahwa pasien didiagnosis menderita brain death, pengecualian untuk pasien dengan cedera otak anoksia-iskemik yang harus diperiksa ulang setelah 24 jam; sementara pada anak-anak atau anak yang usianya kurang dari 2 bulan, pemeriksaan ulang dapat dilakukan setelah 48 jam, dan untuk usia 2 bulan hingga 1 tahun dapat dilakukan setelah 24 jam, dan untuk yang berusia 1 tahun hingga 18 tahun setelah 12 jam; sementara itu pada pasien dengan hipertensi intrakranial, terapi yang dapat dilakukan adalah dimulai dengan pemantauan tekanan intrakranial terlebih dahulu yang efektif, kemudian terapi juga mencakup diuretik osmotik (manitol) untuk mengurangi volume darah dan steroid untuk mengurangi inflamasi; dan sangat penting bahwa pasien yang dicurigai mengalami peningkatan tekanan intrakranial diukur tekanan perfusi serebralnya secara akurat; hiperventilasi dikontraindikasikan pada sebagian besar kondisi karena hiperventilasi memperburuk iskemia sentral.Penanganan KomaPrinsip penanganan secara umum harus segera dilakukan walaupun diagnosis penyebab masih belum ditegakkan, yang dalam hal ini juga mencakup tindakan pemeriksaan serta pengobatan definitif. Sebagaimana halnya tindakan terhadap kasus-kasus gawat darurat dimulai dengan patokan ABC (Airway, Breathing, and Circulation). Pertama - tama perlu diperhatikan adalah pembebasan dan memelihara jalan napas penderita, misalnya dengan mengatur posisi kepala, pemasangan endo-tracheal tube dan lain sebagainya, di samping juga pemberian oksigen yang adekuat. Syok diatasi dengan pemberian cairan yang tepat, obat-obatan serta korcksi elektrolit dan keseimbangan asam basa. Bila dijumpai adanya perdarahan, harus di-lakukan penghentian perdarahan dengan cepat dan bila perlu diberikan transfusi. Langkah berikutnya adalah usaha-usaha untuk mencari penyebabnya serta mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi lebih lanjut.

OksigenasiOtak membutuhkan oksigen yang adekuat dan terus-menerus yang dalam hal ini diperankan oleh mekanisme respirasi yang mencukupi. Dalam penanganan di sini. perlu diperhatikan mengenai ke-adaan jalan napas dan paru-paru penderita. Pemeriksaan dan pemeliharaan jalan napas mencakup pembersihan obstruksi saluran napas dengan suction, ekstensi kepala, pemasangan endotracheal tube, serta ventilasi oksigen yang baik. Evaluasi respirasi yang adekuat secara klinis ditentukan melalui auskultasi suaia napas pada bagian basal paru-paru dan frekuensi pernapasan yang lebih dari delapan kali per menit, namun metode yang paling tepat adalah dengan pemeriksaan analisa gas darah. Bila respirasi tidak mencukupi, ban-tuan pernapasan perlu diberikan dengan target Pa02 > 100 mmHg dan PaC02 antara 30-35 mmHg. Trakheostomi diindikasikan pada penderita-penderita koma yang berlanjut setelah 48 jam.

Pemeliharaan SirkulasiPemantauan tekanan darah dan nadi adalah salah satu tindakan pemeliharaan sirkulasi. Cairan darah yang hilang perlu diganti dan bila dibutuh-kan dapat diberikan tambahan obat-obat vasoak-tif. Langkah berikutnya adalah pemantauan de-nyut jantung, irama serta penanganan terhadap tanda vital yang abnormal dan aritmia jantung. Penderita-penderita yang dalam keadaan syok perlu diperiksa dan dicari faktor-faktor penyebab ekstra-serebral, mengingat bahwa krusakan pada daerah rostral batang otak bagian bawah jarang se-kali menimbulkan hipotensi sistemik. Tekanan ar-teri rata-rata dipertahankan pada 100 mmHg dan bila perlu dibantu dengan menggunakan obat-obatan hipertensi/hipotensi- Pada penderita-penderita usia tua dengan hipertensi kronik, perlu hati-hati menurunkan tekanan darahnya mengingat bahwa hipotensi relatif di sini dapat menye-babkan hipoksia serebral.

Pemberian GlukosaHomeostasis otak bukan hanya tergantung dari oksigen dan aliran darah saja, melainkan juga membutuhkan glukosa yang adekuat. Mengingat keterlambatan akan hasil pemeriksaan gula darah sering kali berakibat ratal, di samping juga bahwa kerusakan otak akibat hipoglikemia le bih berat daripada akibat hiperglikemia, maka sebaiknya segera setelah pengambilan sampel da-rah diberikan glukosa sebanyak 25 gram (50 cc glukosa 50%) pada penderita-penderita koma wa-laupun sebabnya masih belum diketahui.

Menurunkan TIKMencakup pemberian obat-obatan steroid, diure-rik. dan osmotik seperti manitol. Bahkan bila diperlukan juga melibatkan tindakan operatif de-kompresi (khususnya bagi kasus-kasus dengan le-si massa intrakranial).

Penghentian KejangKejang yang berulang kali diakibatkan oleh sebab apa pun juga dapat merusak otak. Oleh karena itu, perlu segera dihentikan, misalnya dengan pemberian suntikan bolus diazepam (dosis antara 3-10 mg) yang dilanjutkan dengan infus fenitoin 500-1000 mg (dosis