MAKALAH

PATOLOGI KLINIK

KARSINOGENESIS

DISUSUN OLEH :

NURUL AULIA RAHMI

J1E108206

FARMASI

PROGRAM STUDI S-1 FARMASIFAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURATBANJARBARU

2010

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Karsinogenesis merupakan proses perubahan menjadi kanker, proses ini

melalui tahapan yang disebut sebagai multistep carsinogenesis. Proses

karsinogenesis secara bertahap diawali dengan proses inisiasi, dilanjutkan

dengan promosi dan berlanjut dengan progresi dari sel normal menjadi sel

kanker atau malignant cell (1).

Bicara tentang kanker memang tak ada habisnya. Penyakit mematikan

yang satu ini sepertinya mampu memberikan dua perspektif yang berbeda pada

dua kalangan yang berbeda pula. Bagi praktisi kesehatan dan para peneliti

biomedis maupun biomolekuler, penyakit ini merupakan teka-teki super

menantang yang memikat hati dan pikiran untuk segera mencarikan

penyelesaiannya. Sebaliknya, bagi masyarakat umum, kanker ibarat hantu

paling menyeramkan yang tak akan pernah bisa disangka akan hinggap di tubuh

siapa, bagian mana, dan kapan. Ditambah dengan bukti-bukti empiris bahwa

pengidapnya memiliki peluang untuk sembuh kira-kira di bawah 30 hanya di

bawah 30 lengkaplah sudah aksesoris si kanker ini untuk jadi penyakit paling

menakutkan di dunia (2).

Berdasarkan data Centerwatch tahun 2003, di Amerika, tempat dimana

bermacam-macam terapi yang diharapkan mampu membasmi kanker hingga ke

akar-akarnya saja masih kelimpungan dengan fakta yang menunjukkan bahwa

terdapat 171.900 orang penderita baru tiap tahunnya dan sebanyak 157.200 dari

jumlah tersebut ternyata berakhir dengan kematian. Bila negara maju saja

dibuat bingung oleh penyakit ini, tentu sudah bisa ditebak bagaimana dengan

negara-negara lain yang statusnya masih berkembang atau bahkan yang

terbelakang, yang penelitian tentang penyakit ini pasti jauh dari status

berkembang pesat dan cukup signitifikan (2).

1.2 Tujuan

Tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui:

1. Definisi karsinogenesis

2. Macam-macam sel kanker

3. Teori terjadinya kanker

4. Agen karsinogenesis (penyebab kanker)

5. Tahapan dalam karsinogenesis

6. Deteksi dini dan terapi kanker

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Karsinogenesis

Karsinogenesis/Carcinogenesis (penciptaan kanker), adalah proses yang

normal sel yang ditransformasikan ke dalam sel-sel kanker. Carcinogenesis ini

disebabkan oleh mutasi dari bahan genetik dari sel normal, yang normal upsets

keseimbangan antara proliferasi sel dan kematian. Hasil ini tak terkendalikan

divisi sel dan evolusi sel mereka oleh terseleksi alam dalam tubuh (3).

Sel kanker adalah sel yang kehilangan control pertumbuhannya,

sehingga mengubah bentuk dan susunan sel, kimia dan tingkah lakunya (4).

Kanker merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh terganggunya kontrol

regulasi pertumbuhan sel-sel normal. Sebagai bukti dari terganggunya kontrol

regulasi sel-selnya, kanker memiliki perbedaan yang mencolok dibandingkan

dengan sel-sel normal dalam tubuh kita:

1. Sel kanker tak mengenal program kematian sel yang dikenal dengan nama

apoptosis. Apoptosis sangat dibutuhkan untuk mengatur berapa jumlah sel

yang dibutuhkan dalam tubuh kita, yang mana semuanya fungsional dan

menempati tempat yang tepat dengan umur tertentu. Bila telah melewati

masa hidupnya, sel-sel normal (nonkanker) akan mati dengan sendirinya

tanpa ada efek peradangan (inflamasi). Sel kanker berbeda dengan

karakteristik tersebut. Dia akan terus hidup meski seharusnya mati

(Immortal) (2).

2. Sel kanker tidak mengenal komunikasi ekstra seluler atau asosial.

Komunikasi ekstra seluler diperlukan untuk menjalin koordinasi antar sel

sehingga mereka dapat saling menunjang fungsi masing-masing. Dengan

sifatnya yang asosial, sel kanker bertindak semaunya sendiri tanpa peduli

apa yang dibutuhkan oleh lingkungannya (2).

3. Sel kanker mampu menyerang jaringan lain (invasif), merusak jaringan

tersebut dan tumbuh subur di atas jaringan lain (2).

4. Untuk mencukupi kebutuhan pangan dirinya sendiri, sel kanker mampu

membentuk pembuluh darah baru (neoangiogenesis) meski itu tentunya

dapat mengganggu kestabilan jaringan tempat ia tumbuh (2).

5. Sel kanker memiliki kemampuan super hebat dalam memperbanyak dirinya

sendiri (proliferasi) meski seharusnya ia sudah tak dibutuhkan dan

jumlahnya sudah melebihi kebutuhan yang seharusnya (2).

2.2. Macam-Macam Sel Kanker

Kanker secara medis dibagi berdasarkan asal jaringan dimana sel-selnya

mengalami mutasi. Keempat macam sel kanker itu adalah :

1) Karsinoma, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel jaringan

epithelial dan dapat muncul pada berbagai organ berbeda misalnya kulit,

payudara, dan hati (4).

2) Sarkoma, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel jaringan

penghubung (konektif) (4).

3) Limfoma, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel jaringan

limfatik (4).

4) Leukemia, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel darah,

khususnya sel-sel darah putih yang ditandai dengan kelebihan produksi sel-

sel darah putih dalam darah, dan dalam organ-organ pembentuk darah (4).

2.3 Teori Terjadinya Karsinogenesis

Ada beberapa teori yang menyatakan tentang penyebab suatu sel

somatik berubah menjadi sel kanker, diantaranya ialah :

1) Hipotesis autokrin yang menerangkan bahwa kanker berkembang dari sel

normal karena adanya pautan dengan factor pertumbuhan. Sel normal pada

dasarnya diawasi oleh faktor pertumbuhan yang dihasilkan dari sel lain.

Sedangkan sel yang berubah kanker disebabkan karena sel tersebut

mengeluarkan faktor tumbuh (ligand) sendiri atau karena berubah memiliki

reseptor terhadap faktor tumbuh tersebut (4).

2) Teori Busch, menerangkan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh

munculnya aktivitas gen-gen karsinogenesis dari tahap perkembangan

inisiasi, ke promosi, dan akhirnya akselerasi. Dalam teori ini prosi DNA

yang bertanggug jawab terhadap karsinogenesis dihambat oleh protein

suppressor. Adanya karsinogen yang berinteraksi dengan protein suppressor

pada tahap inisiasi, menyebabkan DNA karsinogenesis aktif pada tahap

promosi, dan melakukan transkripsi dan menunjukkan aktivitas kanker pada

tahap akselerasi (4).

3) Hipotesis penghilangan katabolis (catabolic deletion), menerangkan bahwa

karsinogenesis disebabkan oleh hilangnya satu atau lebih enzim-enzim

katabolic melalui mutasi delesi DNA, sehingga meningkatkan keberadaan

unit monomer dari polimer sehingga mengizikan sel untuk terus tumbuh.

Teori perubahan kromosom, menjelaskan bahwa karsinogenesis disebabkan

oleh perubahan kromosom menjadi abnormal dikarenakan mitosis yang tak

teratur (4).

4) Teori pemotongan langkah balik (feedback deletion), merupakan hipotesis

yang dimodifikasi dari teori pemotongan, ialah teori bahwa karsinogenesis

disebabkan oleh hilangnya mekanisme represi guna mempertahankan

sintesis DNA pada sel normal (4).

5) Hipotesis Greenstein, menerangkan karsinogenesis dikarenakan oleh

konvergensi pola-pola enzim yang menghasilkan keseragaman biokimia

pada sel-sel tumor (4).

6) Teori ketidak seimbangan menjelaskan bahwa karsinogenesis dikarenakan

oleh interaksi elektronik karsinogen dengan protein atau asam nukleat di

dalam suatu sel penyebab tumor (4).

7) Teori induksi banyak tahap (multistep induction), menjelaskan bahwasanya

karsinogenesis disebabkan oleh induksi yang terjadi pada banyak tahap,

setidak-tidaknya ada dua tahap ialah tahap inisiasi dimana mutasi terjadi,

dan tahap promosi yaitu tahap ekspresi gen-gen mutan (4).

8) Teori onkogen, menjelaskan karsinogenesis disebabkan adanya gen-gen

protovirus yang semula tidak aktif, dan diaktifkan oleh karsinogen atau

radiasi yang menghasilkan onkogen aktif. Onkogen ini kemudian menjadi

penentu kanker melalui sintesis enzim spesifik atau sintesis partikel virus

onkogenik yang lengkap (4).

9) Teori polietiologis, merupakan teori yang menjelaskan karsinogenesis

disebabkan karena agen karsinogen (meliputi agen kimia, agen fisika, dan

agen biologis) (4).

10) Hipotesis pro-virus menerangkan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh

suatu retro-virus yang menyerang sel host dan RNA-nya dicetak balik

menjadi DNA dan berintegrasi pada kromosom sel host. DNA virus

tersebut kemudian diaktifkan oleh suatu karsinogen menimbulkan

onkogenesis (4).

11) Teori mutasi somatik menerangkan karsinogenesis disebabkan oleh mutasi

alami ataupun mutasi terinduksi pada sel-sel somatic.

Teori Warlburg, menerangkan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh

kerusakan system respirasi seluler yang tak tersembuhkan, terutama pada

system transport electron, menghasilkan perubahan pola metabolisme

kepada kondisi anaerob, glikotik, dan fermentative (4).

2.4 Agen Karsinogenesis (Penyebab Kanker)

Secara garis besar asa tiga macam agen penyebab kanker ialah

penyebab kimiawi, penyebab faktor fisika, dan penyebab benda hidup

(biologis).

2.4.1 Agen kimia karsinogenik

1. Agen kimia karsinogenik langsung adalah zat kimia yang bersifat

sangat raktif elektrofilik (menyerang konformasi electron pada DNA,

sehingga susunan DNA menjadi abnormal yang bertanggung jawab

untuk munculnya sel kanker). Contohnya adalah oeta propiolakton,

etil metan-sulfonat (EMS), dimetil sulfat (DMS), dan metal

nitrosourea (MNU) (4).

2. Agen kimia karsinogenik tak langsung adalah zat kimia yang harus

dimetabolisir terlebih dahulu sebelum bersifat berpengaruh langsung

terhadap DNA. Aktivasi metabolik karsinogenetik biasanya terdapat

pada sel-sel hati, karena sel hati memang ditugaskan untuk

mendetoksifikasi (menetralkan racun) zat-zat karsinogenetik yang

masuk kedalam tubuh. Yang tergolong senyawa kimia karsinogenetik

tak langsung adalah obat-obatan terapoutik (4).

2.4.2 Agen Fisik Karsinogenesis

Agen karsinogenetik Fisikawi, salah satunya adalah radiasi sinar-

sinar bergelombang pendek ultraviolet, misalnya, dapat diserap oleh DNA

menyebabkan perubahan struktur kimia DNA. Radiasi pengionan dapat

merusak rantai DNA. Kemampuan radiasi pengionan merusak DNA dan

mengakibatkan sel kanker terutama leukemia telah ditunjukkan pada

orang-orang yang hidup, tetapi terkena radiasi bom nuklir Hirosima pada

perang dunia II (4).

2.4.3 Agen Biologis Karsinogenesis

Agen karsinogenetik biologis (virus tumor) Pada umumnya agen

karsinigenetik biologis adalah virus tumor yang menyebabkan

transformasi dengan cara mengintegrasikan informasi genetik virus itu ke

dalam genom sel tuan rumahnya (sel-sel hewan mammalian, temasuk

manusia) (4).

Ada dua macam virus tumor, ialah :

Virus tumor yang genomnya adalah DNA (adeno virus)

Virus tumor yang genomnya adalah RNA (retro virus)

Transformasi ini diikuti dengan tingkah laku metabolik sel tuan rumah

sekarang berubah menjadi sel yang tertransformasi, denga cirri-ciri antara

lain menghasilkan protein-protein baru (transforming protein). Protein

baru ini bertanggung jawab terhadap pemeliharaan kedudukan

transformative pada sel-sel yang telah terinfeksi. Protein pentransformasi,

yang dikode oleh onkogen di dalam genom viral pada umumnya adalah

produk intraseluler yang berbeda dengan factor pertumbuhan

pentransformasi (4).

2.5 Tahapan Dalam Karsinogenesis

Kanker berkembang melalui serangkaian proses yang disebut

karsinogenesis. Dari pernyataan tersebut jelaslah bahwa kanker bukanlah

penyakit, melainkan penyakit yang timbul akibat akumulasi atau penumpukan

kerusakan-kerusakan tertentu dalam tubuh kita. Karsinogenesis pada dasarnya

dibagi menjadi dua tahap utama yaitu inisiasi dan promosi, namun beberapa

literatur menambahkan bahwa tahap promosi kanker diikuti oleh proliferasi,

metastasis dan neoangiogenesis (2).

2.5.1 DNA Repair dan Cell Cycle (Tahap Inisiasi)

Tahap inisiasi ialah tahap dimana agen karsinogenik (zat yang

dapat menimbulkan kanker) mulai bekerja mengubah susunan DNA

fungsional atau yang lebih populer dengan nama GEN sehingga gen itu

menjadi berbeda dengan semestinya atau terjadi mutasi. Biasanya gen

yang berubah susunannya adalah gen yang berfungsi untuk menekan

pertumbuhan tumor (tumor suppressor gene), misalnya saja gen p53 (2).

Agen karsinogenik banyak sekali macamnya dan secara umum

sangat berkaitan dengan pola makan dan pola hidup manusia, seperti

paparan sinar ultra violet, radiasi sinar gamma, asbestos, merkuri, asap

kendaraan bermotor, asap rokok, bahan pengawet makanan seperti

natrium benzoat, pewarna makanan misalnya rhodamin, tak ketinggalan

pula bumbu masakan sintesis (penyedap masakan) yaitu MSG

(Monosodium/Mononatrium Glutamat) yang makin hari makin beragam

dan makin banyak digunakan karena harganya yang relatif murah dan

tersedia dalam berbagai rasa buatan. Ditambah dengan cara pemakaian

yang jauh lebih praktis daripada bumbu dapur alami, makin lengkaplah

alasan kebanyakan konsumen saat ini untuk menggunakan bumbu sintetis

itu (2).

Selain itu, aflatoksin yang merupakan senyawa yang dihasilkan

oleh jamur Aspergillus flavus dan terdapat pada makanan-makanan (ikan,

kacang-kacangan serta serealia) yang hampir basi, ternyata diketahui juga

menjadi salah satu dari penyebab terjadinya kanker terutama kanker hati

atau hepatokarsinoma (2).

Bahan-bahan tersebut merusak susunan DNA normal dan

mematikan mekanisme perbaikan DNA. Sebenarnya, DNA kita bukanlah

substansi yang lemah. Ia telah dilengkapi dengan mekanisme-mekanisme

tertentu yang mampu menetralisasi gangguan-gangguan yang terjadi

sehingga tidak membawa efek negatip. Mekanisme yang dimiliki DNA

tersebut adalah mekanisme DNA repair (perbaikan DNA) yang terjadi

pada fase tertentu dalam siklus sel (2).

Pada fase G1 (Gap 1) terdapat check point yaitu suatu tempat

dimana susunan DNA akan dikoreksi dengan seteliti-telitinya. Apabila

ada kesalahan, sel mempunyai dua pilihan yang dapat dijalankan.

Pertama, kesalahan tersebut diperbaiki dengan cara mengaktifkan DNA

repair. Namun, apabila kesalahan yang ada sudah tidak mampu lagi

ditanggulangi, sel memutuskan untuk mengambil pilihan kedua yaitu

dimatikan daripada hidup membawa pengaruh buruk bagi lingkungan

sekelilingnya. Saat itulah keputusan untuk berapoptosis diambil. Sel

dengan DNA normal akan meneruskan perjalanan untuk melengkapi

siklus yang tersisa yaitu S (Sintesis), G2 (Gap 2) dan M (Mitosis) (2).

2.5.2 Mutasi DNA (Tahap Promosi)

Satu kali terjadi proses mutasi DNA sebenarnya belumlah cukup

untuk menimbulkan kanker. Masih dibutuhkan ribuan mutasi lagi yang

letaknya pada gen tak boleh sama. Apabila mutasi DNA yang super

banyak itu telah terjadi, mulailah sel berubah sifat perlahan-lahan. Sel

yang tadinya bersifat sosial dan terarah, sekarang menjadi ganas, dan

asosial. Sel yang mengantongi gen yang termutasi parah tersebut mulai

membelah diri (proliferasi) dan membentuk grup tertentu (klonal) di

lokasi tertentu dalam tubuh. Dia membangun markas besar di situ dan

terus menerus membentuk masyarakat khusus yang membahayakan bagi

jaringan sehat. Tahap dimana sel kanker membentuk klonal inilah yang

dinamakan tahap promosi kanker (2).

Promosi ini akan diikuti proliferasi (pembelahan diri sel kanker

menjadi banyak) yang kemudian satu atau lebih sel bisa memisahkan diri

dari markas utamanya untuk berpindah ke tempat lain (metastasis). Untuk

memenuhi kebutuhan koloni kanker tersebut, dibentuklah pembuluh darah

baru (neoangiogenesis) yang sebenarnya tidak diperlukan oleh jaringan

sehat. Dengan demikian, sempurnalah kanker sebagai jaringan baru dalam

tubuh (2).

Dari penjelasan di atas dapat kita ketahui bahwa kanker ini

merupakan penyakit seluler yang memiliki pola hidup rumit sekaligus

kokoh sehingga untuk membasminya memang tak semudah membasmi

rayap yang menggerogoti pagar kayu di halaman. Dibutuhkan formula

khusus yang efektif dan efisien (2).

2.5.3 Apoptosis dan Proliferasi

Sampai saat ini, karakter kanker yang paling sering digunakan

oleh para peneliti dalam memformulasikan upaya kuratif (pengobatan)

dan preventif (pencegahan) kanker adalah apoptosis dan proliferasi. Pada

kasus kanker, jumlah sel berapoptosis menjadi sangat rendah sedangkan

proliferasi selnya melonjak sangat tinggi. Fenomena ini yang oleh peneliti

dicoba untuk diubah dengan harapan dapat mengembalikan sel pada

kondisi normalnya (2).

Seperti yang dituliskan dalam artikel review Zeneca

Pharmaceuticals, apoptosis ialah proses kematian sel yang terprogram

atau proses perusakan yang terkontrol terhadap diri sel itu sendiri yang

mana proses tersebut melibatkan sinyal selular yang khusus atau spesifik.

Apoptosis memiliki peran yang sangat penting dalam embryogenesis,

penggantian jaringan yang rusak, perkembangan sistem imun, dan

perlindungan melawan perkembangan tumor (tumorigenesis). Peran

penting apoptosis dalam embryogenesis tampak pada setiap jari tangan

dan kaki kita yang terpisah dengan sempurna. Apabila apoptosis tidak

sempurna, maka jari tangan/kaki kita akan tetap bertautan seperti contoh

pada gambar di bawah ini. Terkait dengan apoptosis pada embryogenesis

ini, banyak artikel yang menyebutnya dengan membunuh masal (2).

2.5.4 Bila Apoptosis Diaktifkan

Pada kondisi normal, apoptosis akan aktif apabila ada serangan

virus atau terkena zat toksik atau yang bersifat racun, yang pastinya

sangat membahayakan kesehatan. Dalam rangka penyelamatan sel yang

lebih banyak, maka sel yang terinfeksi virus atau yang terkena zat toksik

tersebut memilih untuk mengakhiri hidupnya sebab apabila ia bertahan

tentunya akan membawa dampak yang lebih buruk. Selain itu, apoptosis

terjadi karena ada komunikasi antar sel. Sel yang satu dapat

memberitahukan pada sel yang lain bahwa apoptosisnya diperlukan untuk

menjaga jumlah mereka dalam jaringan yang memang harus selalu œpat.

Maka, matilah sel tersebut demi keutuhan bersama (2).

2.5.5 Proliferasi

Pada kasus kanker, apoptosis menurun sangat drastis bahkan boleh

dikata bahwa sel kanker ini bersifat immortal. Immortalitas kanker

disebabkan oleh hilangnya mekanisme DNA repair dalam sel. Dengan

tidak adanya kemampuan koreksi DNA sebelum sel tersebut membelah,

sel menganggap dirinya layak untuk direplikasi. Checkpoint sudah tak ada

artinya lagi di sini, akibatnya sel, walaupun membawa abnormalitas di

dalamnya, akan melewati fase-fase dalam siklus sel secara keseluruhan

kemudian membelah (2).

Berseberangan dengan apoptosis, proliferasi pada kasus kanker

meningkat sangat tajam. Dengan regulasi sel seperti yang telah disebutkan

di atas, proliferasi akan terjadi tak terkendali hingga sel kanker berhasil

membentuk klonal (kelompok) yang mana dari klonal tersebut akan ada

sel yang lepas dari induknya untuk mencoba hidup mandiri dengan

merantau ke jaringan lain. Jadilah kanker sekunder yang dalam bahasa

sehari-hari sering disebut kanker anakan (2).

2.6 Deteksi Dini Dan Terapi Kanker

Semakin dini kanker ditemukan, semakin besar peluang untuk sembuh.

Dari sini kita dapat mengetahui betapa pentingnya regular medical check up itu

yakni untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang barangkali

keberadaannya masih belum disadari namun akan membawa efek sangat

merugikan di kemudian hari (2).

Terapi tertentu memiliki kelemahan yang relatif sama, seperti:

Kemoterapi, Terapi Homon, dan Radioterapi. Karena kerjanya yang tidak

spesifik, jadilah mereka menyerang agak sporadis pada seluruh sel tanpa bisa

membedakan mana yang sel kanker dan mana yang sel normal. Dampak negatif

ditimbulkan karena ketakspesifikan ini. Oleh karena itu, para peneliti berusaha

mengembangkan metode terapi kanker yang spesifik (2).

Upaya penyembuhan (kuratif) kanker menggunakan banyak metode

yang antara lain:

2.6.1 Kemoterapi

Terapi ini menggunakan obat-obatan misalnya saja golongan

siklofosfamid, methotreksat, dan 5-flurorasil. Pada dasarnya kinerja

obat-obatan tersebut sama yaitu menghambat proliferasi sel sehingga sel

tidak jadi memperbanyak diri. Kemoterapi bisa diberikan secara tunggal

(satu macam obat saja) atau kombinasi, dengan harapan bahwa sel-sel

yang resisten terhadap obat tertentu juga bisa merespon obat yang lain

sehingga bisa diperoleh hasil yang lebih baik. Dampaknya pada pasien

biasanya rambut rontok, selera makan menurun, rasa lemah dan letih

(2).

2.6.2 Terapi hormon

Terapi ini digunakan untuk jenis kanker yang berkaitan dengan

hormon misalnya kanker payudara (berkaitan dengan hormon estrogen)

pada wanita dan kanker prostat (berkaitan dengan hormon androgen)

pada pria. Terapi hormon pada dasarnya berusaha menghambat sintesis

steroid sehingga sel tidak dapat membelah. Terapi ini membawa

dampak negatip bila diaplikasikan pada wanita yang masih dalam usia

subur karena dapat menghambat siklus menstruasi (2).

2.6.3 Radioterapi

Terapi ini menggunakan sinar-X dengan dosis tertentu sehingga

dapat merusak DNA dan memaksa sel untuk berapoptosis. Efek negatif

yang ditimbulkan hampir sama dengan kemoterapi (2).

2.6.4 Terapi proton

Terapi proton seperti halnya radioterapi, bekerja dengan cara

mengarahkan partikel ion energetik yakni proton menuju tumor sasaran.

Partikel proton ini merusak DNA sel sehingga menyebabkan kematian sel

tumor. Karena laju pembelahan sel yang tinggi serta kemampuannya

menjadi berkurang untuk memperbaiki kerusakan DNA, sel kanker peka

terhadap serangan partikel proton ini pada DNA sel kanker (2).

2.6.5 Imunoterapi

Terapi kanker dengan meggunakan imun berlandaskan

pemeriksaan imun, yakni fungsi fisiologi sistem imun untuk mengenali

dan menghancurkan klonal sel yang telah berubah sifat sebelum sel

tersebut tumbuh menjadi tumor serta membunuh sel tumor jika sel tumor

tersebut telah terbentuk (2).

Sistem imun tersusun dari berbagai tipe sel, diantaranya, sel

dendrit yang disebut sebagai sel penghadir antigen yang bekerja

menangkap antigen dan menunjukkan mereka ke sel-sel lain yang disebut

sel efektor (misal, limfosit T sitotoksik). Jika molekul yang hadir sebagai

bahaya, maka sistem imun menyusun respon spesifik untuk

menghilangkan bahaya tersebut (2).

2.6.6 Nanomedis

Nanomedis adalah aplikasi medis dari teknologi nano. Ini

mencangkup bidang semisal transpor obat partikel nano dan aplikasi masa

depan yang mungkin dari teknologi nano molekuler dan vaksinologi nano.

Masalah saat ini untuk nanomedis, mencangkup pemahaman terkait

dengan toksik dan dampak lingkungan material skala nano. Partikel nano

cadmium selenide (kuantum dot) memancarkan cahaya ketika terpapar

cahaya ultra ungu. Ketika diinjeksikan, partikel nano cadmium selenide

tersebut menembus sel kanker. Ahli bedah dapat melihat tumor yang

berpendar, dan menggunakannya sebagai pemandu untuk pengambilan sel

tumor dengan lebih akurat. Chip uji sensor mengandung ribuan kawat

nano (nanowire) mampu mendeteksi protein dan biomarker lain yang

ditinggalkan sel kanker, memungkinkan pendeteksian dan diagnosis

kanker tahap dini dari beberapa tetes sampel darah (2).

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kesimpulan yang diperoleh dari makalah ini adalah:

1. Karsinogenesis (penciptaan kanker) adalah proses yang normal sel yang

ditransformasikan ke dalam sel-sel kanker disebabkan oleh mutasi dari

bahan genetik dari sel normal, yang normal keseimbangan antara proliferasi

sel dan kematia tak terkendalikan.

2. Macam-macam sel kanker yaitu karsinoma (mutasi sel jaringan epitel),

sarkoma (mutasi sel jaringan konektif), limfoma (mutasi sel jaringan

limfatik), dan leukemia (mutasi sel darah).

3. Teori terjadinya kanker antara lain: hipotesis autokrin, teori Busch,

hipotesis penghilangan katabolis (catabolic deletion), teori pemotongan

langkah balik (feedback deletion, hipotesis Greenstein, teori ketidak

seimbangan, teori induksi banyak tahap (multistep induction), teori

onkogen, teori polietiologis, hipotesis pro-virus, dan teori mutasi somatik.

4. Agen karsinogenesis (penyebab kanker) yaitu penyebab kimiawi, penyebab

faktor fisika, dan penyebab benda hidup (biologis).

5. Tahapan karsinogenesis dibagi menjadi dua tahap utama yaitu inisiasi (DNA

Repair dan Cell Cycle) dan promosi (Mutasi Gen) yang diikuti oleh

apoptosis, proliferasi, metastasis dan neoangiogenesis.

6. Deteksi dini dengan regular medical check up dan terapi kanker

(Kemoterapi, Terapi Hormon. Radioterapi, Terapi Proton, Imunoterapi, dan

Nanomedis)

3.2 Saran

Saran yang dapat diberikan dalam makalah ini adalah deteksi dini terhadap

kanker sangatlah perlu diperkenalkan kepada masyarakat luas agar dapat

mengurangi angka keterpurukan akibat penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

(1) Anwar, A.B. 2009. Karsinogenesis pada Kanker Serviks Uterihttp://www.google.co.id/ascus.file-pdfDiakses pada 10 Mei 2010

(2) Nurlaila, I Dan Miftachul Hadi. 2008. Kanker: Pertumbuhan, Terapi Dan Nanomedishttp://wwww.tgj.lipi.go.idDiakses pada 14 Mei 2010

(3) Ikrimah. 2009. Onkogenesis Dan Karsinogenesishttp://patologiikrimah.blogspot.com/Diakses pada 14 Mei 2010

(4) Wijaya, P.S .2009. Apoptosis, Program Kematian Sel, Sel Kankerhttp://ww8.yuwie.com/blog/entryDiakses pada 10 Mei 2010