Penyakit Tidak MenularHipertensiAnggia Lestari102010170Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No 6, JakartaTelp. (021) 5605140 E-mail : anggialestari91@yahoo.co.idPendahuluan Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat memicu timbulnya penyakit degeneratif, seperti gagal jantung congestive, gagal ginjal, dan penyakit vaskuler. Hipertensi disebut silent killer karena sifatnya asimptomatik dan telah beberapa tahun menimbulkan stroke yang fatal atau penyakit jantung. Meskipun tidak dapat diobati, pencegahan dan penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian hipertensi dan penyakit yang menyertainya.Diperkirakan sekitar 80% kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini.Anamnesis I. Identitas pasien:a. Nama: Ny. Suheni b. Umur : 50 tahun c. Jenis kelamin : perempuan d. Pekerjaan: ibu rumah tangga (IRT)e. Pendidikan : SD (tamat)f. Alamat : Kampung Gusti no 22II. Riwayat Biologis keluarga a. Keadaan kesehatan sekarang : baik / sedang / kurangb. Kebersihan perorangan : baik / sedang / kurang c. Penyakit yang sering diderita : batuk, pilek.d. Penyakit keturunan : tidak adae. Penyakit kronis / menular : tidak adaf. Pola makan : baik / sedang / kurang g. Pola istirahat : baik / sedang / kurang h. Jumlah anggota keluarga : 7 orang III. Psikologis Keluarga a. Kebiasaan buruk : -b. Pembilan keputusan : bapak / ibu / keluargac. Ketergantungan obat : - d. Tempat mencari pelayanan kesehatan : Puskesmas Grogol Petamburane. Pola rekreasi : baik / sedang / kurang IV. Keadaan rumah / lingkungan a. Jenis bangunan : permanen / semi permanen /gubukb. Lantai rumah : tanah / papan / semen / keramik c. Luas rumah : 4x11 m2d. Penerangan : baik / sedang / kurang e. Kebersihan : baik / sedang / kurang f. Ventilasi : baik / sedang / kurang g. Dapur : ada / tidak h. Jamban keluarga : ada / tidak i. Sumber air minum : ledeng / air tanah / air sungai j. Sumber pencemaran air : ada / tidak k. Pemanfaatan pekarangan : tidak ada pekaranganl. Sistem pembuangan limbah : ada / tidak m. Tempat pembuangan sampah : ada / tidak n. Sanitasi lingkungan : baik / sedang / kurangV. Spritual Keluarga a. Ketaatan beribadah : baik / sedang / kurang b. Keyakinan tentang kesehatan : baik / sedang / kurang VI. Keadaan Sosial Keluarga a. Tingkat pendidikan : tinggi / sedang / rendah b. Hubungan antar anggota keluarga : baik / sedang / kurang c. Hubungan dengan orang lain : baik / sedang / kurangd. Kegiatan organisasi sosial : baik / sedang / kurang e. Keadaan ekonomi : tinggi / sedang / kurangVII. Kultural Keluarga a. Adat yang berpengaruh : betawi b. Lain-lain : - VIII. Daftar Anggota Keluarga a. Inggan (suami) : 45 tahun b. Suheni (istri) : 50 tahunc. Subeni (anak ke-1) : sudah menikah dan tidak tinggal dengan orang tua.d. Lilis (anak ke-2) : sudah menikah dan tidak tinggal dengan orang tua.e. Dahlia (anak ke-3) : sudah menikah dan tidak tinggal bersama orang tua. f. Mona (anak ke-4) : sudah menikah. g. Citra ( anak ke-5) usia 16 tahun. Keluhan utama Sakit kepala

Keluhan tambahanTidak ada

Riwayat penyakit sekarang (RPS)Sakit kepala dirasakan disebagian kepala, muncul saat beraktivitas dan dirasakan hilang timbul, mereda setelah minum obat. Pasien merasa lemas, sesak dan nyeri dada disangkal, penglihatan kabur juga disangkal.

Riwayat penyakit dahulu (RPD)Pasien diketahui mempunyai riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, dimana pada pengukuran hari ini tekanan darahnya 140/90 mmHg. Ada riwayat maag.

Riwayat penyakit keluarga (RPK) Tidak ada yang memiliki riwayat hipertensi

Riwayat pengobatan Sebelumya pasien pernah diobati.

Riwayat psikososialSering mengkonsumsi ikan asin, tidak merokok dan tidak pernah olah raga.

Pemeriksaan fisik Keadaan umum: CM, pasien tampak sakit ringan TTV:TD: 140/90 mmHgNadi : 88 x Suhu: tidak diukur RR : 18 xBB: kesan sedikit gemuk TB: tidak diukur

Diagnosa Hipertensi derajat 1

Pemeriksaan fisikTanda-tanda vital:11. Pengukuran tekanan darah Mintalah pasien duduk ditempat yang tenang dan sunyi dengan tangan disandarkan pada penyangga sehingga titik tengah lengan atas setinggi jatung. Pastikan ukuran manset cukup besar, panjangnya harus mengelilingi > 80% lengan atas. Letakkan manset sehingga garis tengahnya terletak diatas denyut nadi arteri brakhialis, dengan tepi bawah manset 2 cm diatas fosa antekubiti dimana kepala stetoskop diletakkan. Kembangkan manset dan tentukan tingkat tekanan dimana denyut brakialis menghilang dengan palpasi. Lakukan auskultasi diatas arteri brakialis dan kembangkan manset sampai 30 mmHg diatas tingkat tekanan yang sebelumnya ditentukan dengan palpasi. Kempiskan manset perlahan sambil mendengarkan munculnya (fase I) bunyi korrotkroff, mulai mengaburnya ( fase IV) dan menghilang ( fase V). Ulangi beberapa kali , catat sistolik (fase I) dan diastolik (fase II).2. Pemeriksaan denyut nadiBila memeriksa denyut nadi, perhatikanlah kecepatan, iramanya, volume dan konturnya. Hitunglah denyut nadi dalam semenit penuh. Biasanya, kita hanya menghitung selama 15 detik dan mengalikan hasilnya dengan 43. Pemeriksaan nafas Kecepatan pernapasan adalah jumlah inspirasi permenit. Karena kecepatan pernapasan lebih rendah dan kurang teratur dibandingkan dengan denyut nadi, maka harus dihitung semenit penuh untuk mengurangi kesalahan. Seperti hal nya pada denyut nadi kita harus memperhatikan lebih dari sekedar kecepatannya. Volume usaha bernapas dan pola pernapasan juga harus diperhatikan. Perhatikanlah pola pernapasan pasien sementara anda bercakap-cakap dengannya. Perhatikanlah penggunaan otot-otot pernapasan tambahan. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang lini pertama adalah EKG, kreatinin dan kalium. Jika ragu mengenai hipertensi lakukan pengukuran ambulatori dalam 24 jam. Nilai seluruh resiko kardiovaskular ( usia, jenis kelamin, riwayat merokok, kolesterol, dan setiap penyakit vaskular yang diketahui) karena bisa mempengaruhi tekanan darah dimana terapi tekanan darah mungkin memberikan manfaat.2 1. EKG : adanya pembesaran ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, adanya penyakit jantung korener atau arimia.2. Hemoglobin/ hematokrit : bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan ( visikositas) dan dapat menginsikasikan faktor-faktor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.3. BUN/Kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/ fungsi ginjal. 4. Glukosa : hiperglikemia ( DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan peningkatan ketoalamin ( meningkatkan hipertensi).5. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama ( penyebab) atau menjadi efek samping terapi deuretic.6. Kolesterol dan trigliserida serum : peningkatan kadar dapat mengindikasikan adanya pembentukan plak ateromatosa.7. Pemeriksaan tiroid : hipertroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi. 8. Urinalisa : darah, protein, glukosa mengisyaratkan adanya disfungsi ginjal dan adanya diabetes. 9. Asam urat : hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko terjadinya hipertensi.10. Foto thorak : dapat menunjukkan obstruksi pada area katup, batu ginjal / ureter. 11. CT Scan : mengkaji tumor serebral, CSU, enselopati atau feokromositoma. 12. ECG : dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola rega ngan, ganguan konduksi. Luas , peninggian gelombang P adalah saah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi. 2Definisi hipertensi The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi. Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah.1 The sixth Report of The joint national Committee on Prevention, detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC VI) mengklasifikasikan tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat seperti pada tabel 1 dibawah3.

Tabel I. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih.

Sumber : The sixth Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, sixth report (JNC VI). Dikutip oleh Debra A. Krummel. Medical Nutrition Therapy in Hypertension. Dalam L. Kathleen M, Sylvia Escoott. Krauses Food, Nutrition, & Diet Therapy. USA: Elsevier; 2004Penyakit darah tinggi atau Hipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.3Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80mmHg. Dalam aktivitas sehari-hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu beraktifitas atau berolahraga.Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus-kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Tekanan darah tinggi yang terus menerus menyebabkan jantung seseorang bekerja extra keras, akhirnya kondisi ini berakibat terjadinya kerusakan pada pembuluh darah jantung, ginjal, otak dan mata. Penyakit hypertensi ini merupakan penyebab umum terjadinya stroke dan serangan jantung.3

Etiologi Menurut penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua yaitu: 1. Hipertensi primer atau essensial Hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi taropatik terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti ganetik, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peingkatan NA dan Ca interseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok serta polisitemia. 2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renalHipertensi ini dapat diketahui penyebabnya dan biasanya disertai keluhan atau gejala-gejala dari penyakit yang menyebabkan hipertensi tersebut. Penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi ini misalnya: a. Kelainan hormon 1. Pil KB : kontrasepsi oral yang mengandung estrogen menyebabkan peningkatan angiotensin dan kemudian akan meningkatkan angiotensin II. Peningkatan angiotensin II ini juga dirangsang oleh pengeluran renin akibat peningkatan stimulasi syaraf simpatis. Akibat angiotensin II ada 2 hal yaitu: aspek konstriktor arteriola perifer dan peningkatan sekresi aldosteron yang mengakibatkan reabsorbsi Na dan air. 2. Neokromositoma / tumor medulla adrenal atau jaringan pensekresi ketoalamin dibagian lain tubuh: tumor ini mensekresi epinefrin yang menyebabkan kadar glukosa plasma dan tingkat metabolisme meningkat sehingga memungkinkan terjadinya hipertensi. 3. Sindrom cushing, hipertensi pada penyakit ini diakibatkan oleh peningkatan ACSH yang kemudian merangsang peningkatan glukortikoid (kortisol) sehingga menyebabkan glukogenesis dan perubahan dalam distribusi jaringan adipose. Dua hal tersebut meningkatkan obesitas.3

b. penyakit ginjal 1. glomerulus nefritis akut : lesi pada glomerulus menyebabkan retansi air dan garam sehingga menyebabkan hipertensi 2. penyempitan arteri renalis.c. Lain-lain 1. Koarktasio aorta/ penyempitan congenital suatu segmen aorta torakalis hal ini meningkatkan resistensi aliran darah aorta sehingga mengakibatkan hipertensi berat.2. Pre-eklampsia, pada pre-eklamsia terjadi retensi pembuluh darah disertai degan retansi garam dan air.3 EpidemiologiHipertensi merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis, yakni mencapai 6,7% dari populasi kematian pada semua umur di Indonesia. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, diketahui hampir seperempat (24,5%) penduduk Indonesia usia di atas 10 tahun mengkonsumsi makanan asin setiap hari, satu kali atau lebih. Sementara prevalensi hipertensi di Indonesia mencapai 31,7% dari populasi pada usia 18 tahun ke atas. Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi berakhir pada stroke. Sedangkan sisanya pada jantung, gagal ginjal, dan kebutaan. Pada orang dewasa, peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg menyebabkan peningkatan 60% risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler.4Berdasarkan American Heart Association (AHA, 2001), terjadi peningkatan rata-rata kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari tahun 1989 sampai tahun 1999. Secara keseluruhan kematian akibat hipertensi mengalami peningkatan sebesar 46%. Data Riskesdas menyebutkan hipertensi sebagai penyebab kematian nomor tiga setelah stroke dan tuberkulosis, jumlahnya mencapai 6,8% dari proporsi penyebab kematian pada semua umur di Indonesia.Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan, di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case-finding maupun penatalaksanaan pengobatannya jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran, Jawa Tengah 1,8%; Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya 0,6%; dan Talang Sumatera Barat 17,8%.Kebanyakan orang merasa sehat dan energik walaupun hipertensi. Menurut hasil Riskesdas Tahun 2007, sebagian besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdeteksi. Keadaan ini tentunya sangat berbahaya, yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada masyarakat. Oleh karena cukup besarnya angka kejadian hipertensi maka, akan dikaji lebih lanjut mengenai penyakit hipertensi tersebut.4

Manifestasi klinis Hipertensi diduga dapat berkembang menjadi masalah kesehatan yang lebih serius dan bahkan dapat menyebabkan kematian. Seringkali hipertensi disebut sebagai silent killer karena dua hal, yaitu: Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki gejala khusus. Gejala ringan seperti pusing, gelisah, mimisan, dan sakit kepala biasanya jarang berhubungan langsung dengan hipertensi. Hipertensi dapat diketahui dengan mengukur tekanan darah secara teratur. Penderita hipertensi, apabila tidak ditangani dengan baik, akan mempunyai risiko besar untuk meninggal karena komplikasi kardiovaskular seperti stroke, serangan jantung, gagal jantung, dan gagal ginjal. Gejala yang timbul bervariasi, tergantung dari tinggi rendahnya derajat hipertensi. Pada hipertensi essensial dapat berjalan gejala dan pada umumnya baru timbul gejala bila terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung yang sering dijumpai berupa : 1. Sakit kepala 2. Vertigo3. Perdarahan retina4. Gangguan penglihatan5. Proteinuria6. Hematuria7. Takikardi 8. Palpitasi 9. Pucat dan mudah lelahTetapi kebanyakan pula pasien yang menderita hipertensi tidak mempunyai keluhan, dan ada juga beberapa pasien mengeluh sakit kepala, pusing, lemas, sesak nafas, kelelahan, kesadaran menurun, gelisah, mual, muntah, epistaksis, kelemahan otot, atau perubahan mental.3 Faktor resiko Hipertensi disebabkan oleh faktor-faktor yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan serta faktor yang tidak dapat dimodifikasi. a. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi atau dikendalikan3 1. GenetikAdanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga tersebut mempunyai resiko menderita hipertensi. Individu dengan orangtua hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada individu yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. Pada 70-80% kasus Hipertensi primer, didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga. Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka dugaan Hipertensi primer lebih besar. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi.2. UmurInsidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan usia. Individu yang berumur di atas 60 tahun, 50-60% mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal itu merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya.3. Jenis Kelamin Laki-laki mempunyai resiko lebih tinggi untuk menderita hipertensi lebih awal. Laki-laki juga mempunyai resiko yang lebih besar terhadap morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler. Sedangkan di atas umur 50 tahun hipertensi lebih banyak terjadi pada perempuan.4. EtnisHipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam daripada yang berkulit putih. Belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun dalam orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopresin lebih besar.5. Penyakit GinjalGinjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.6. Obat-obataanPenggunaan obat-obatan seperti beberapa obat hormon (Pil KB), Kortikosteroid, Siklosporin, Eritropoietin, Kokain, dan Kayu manis (dalam jumlah sangat besar), termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus menerus (sering) dapat meningkatkan tekanan darah seseorang. Minuman yang mengandung alkohol juga termasuk salah satu faktor yang dapat menimbulkan terjadinya tekanan darah tinggi.7. Preeklampsi pada kehamilanPreeklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai triwulan ketiga) atau bisa lebih awal terjadi. Preeklamsi terjadi sebagai akibat dari gangguan fungsi organ akibat penyempitan pembuluh darah secara umum yang mengakibatkan iskemia plasenta (ari-ari) sehingga berakibat kurangnya pasokan darah yang membawa nutrisi ke janin.b. Faktor yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan31. StressStres akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatetik. Adapun stres ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal. Mekanisme hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak beraktivitas. Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota.2. ObesitasPenelitian epidemiologi menyebutkan adanya hubungan antara berat badan dengan tekanan darah baik pada pasien hipertensi maupun normotensi. Pada populasi yang tidak ada peningkatan berat badan seiring umur, tidak dijumpai peningkatan tekanan darah sesuai peningkatan umur. Obesitas terutama pada tubuh bagian atas dengan peningkatan jumlah lemak pada bagian perut.3. NutrisiSodium adalah penyebab penting dari hipertensi esensial, asupan garam yang tinggi akan menyebabkan pengeluaran berlebihan dari hormon natriouretik yang secara tidak langsung akan meningkatkan tekanan darah. Asupan garam tinggi yang dapat menimbulkan perubahan tekanan darah yang dapat terdeteksi adalah lebih dari 14 gram per hari atau jika dikonversi kedalam takaran sendok makan adalah lebih dari dua sendok makan. 4. MerokokPenelitian terakhir menyatakan bahwa merokok menjadi salah satu faktor risiko hipertensi yang dapat dimodifikasi. Merokok merupakan faktor risiko yang potensial untuk ditiadakan dalam upaya melawan arus peningkatan hipertensi khususnya dan penyakit kardiovaskuler secara umum di Indonesia.5. Kurang olahragaGaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga) bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan.Patogenesis Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.5KomplikasiI. Penyakit Jantung HipertensiPeningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi karena gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.

II. Penyakit Arteri KoronariaHipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri koronaria, bersama dengan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah ateri koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

III. Aorta disekansPembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah sehingga ada ruangan yang memungkinkan darah masuk. Pelebaran pembuluh darah bisa timbul karena dinding pembuluh darah aorta terpisah atau disebut aorta disekans. Ini dapat menimbulkan penyakit Aneurisma, dimana gejalanya adalah sakit kepala yang hebat, sakit di perut sampai ke pinggang belakang dan di ginjal. Mekanismenya terjadi pelebaran pembuluh darah aorta (pembuluh nadi besar yang membawa darah ke seluruh tubuh). Aneurisma pada perut dan dada penyebab utamanya pengerasan dinding pembuluh darah karena proses penuaan (aterosklerosis) dan tekanan darah tinggi memicu timbulnya aneurisma.

IV. Gagal GinjalGagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada bagian yang menuju ke kardiovaskular.mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiotensin aldosteron (RAA).

V. Hipertensi dipercepat dan malignaPasien hipertensi dipercepat mempunyai tekanan arteri diastolic yang meningkat disertai dengan retinopati eksudatif. Pada hipertensi maligna, progresif lebih lanjut; fundus optikus menunjukkan papiledema. Hipertensi maligna disertai penyakit parenkim ginjal yang parah (misal glomerulonefritis kronik), maka proteinuria tidak berkurang.VI. Ensefalopati hipertensiEnsafelopati hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan parah tekanan arteri disertai dengan mual, muntah dan nyeri kepala yang berlanjut ke koma dan disertai tanda klinik defisit neurologi. Jika kasus ini tidak diterapi secara dini, syndrome ini akan berlanjut menjadi stroke, ensefalopati menahun atau hipertensi maligna. Kemudian sifat reversibilitas jauh lebih lambat dan jauh lebih meragukan.4Upaya pelayanan pokok puskesmas Pelayanan kesehatan yang diberikan di puskesmas ialah pelayanan kesehatan yang meliputi pelayanan promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.51. Promotif (peningkatan kesehatan) Menjelaskan tentang hipertensi itu penyakit seperti apa pada keluarga pasien, terutama mengenai apa penyebabnya, apa akibatnya, bagaimana cara mengobati dan pencegahannya. Edukasi kepada keluarga pasien mengenai masalah-masalah yang dapat memunculkan hipertensi dan bagaimana cara mengatasinya. Melakukan penyuluhan kepada keluarga di lingkungan sekitarnya mengenai pola hidup yang sehat agar terhindari dari hipertensi dan bagaimana cara mengontrol hipertensi. Pola hidup yang sehat yang perlu di promosikan meliputi olahraga yang cukup, kurangi makan makanan berlemak, kurangi konsumsi garam, hindari rokok, dan perbanyak makan makanan yang mengandung cukup serat.4 2. Preventif (upaya pencegahan)Resiko seserorang terkena hipertensi dapat dikurangi dengan cara: Mengukur tekanan darah secara rutin Kurangi konsumsi garam dalam makanan. Konsumsi makanan yang mengandung kalium, magnesium dan kalsium. Kalium, magnesium dan kalsium mampu mengurangi tekanan darah tinggi. Hindari konsumsi alkohol. Lakukan olahraga secara teratur. Olahraga secara teratur bisa menurunkan tekanan darah tinggi. Jika menderita tekanan darah tinggi, pilihlah olahraga yang ringan seperti berjalan kaki, bersepeda, lari santai, dan berenang. Lakukan selama 30 hingga 45 menit sehari sebanyak 3 kali seminggu. Berhenti merokok juga berperan besar untuk mengurangi tekanan darah tinggi atau hipertensi. Kendalikan kadar kolesterol. Kendalikan diabetes. Hindari obat yang bisa meningkatkan tekanan darah. Konsultasikan dan mintalah ke dokter agar memberikan obat yang tidak meningkatkan tekanan Menghindari stress dan emosi.4 3. Kuratif (pengobatan) Golongan obat Golongan obat anti hipertensi yang banyak digunakan adalah diuretik tiazid (misalnya bendroflumetiazid), beta-bloker (misalnya propanolol, atenolol,) penghambat angiotensin converting enzymes (misalnya captopril, enalapril), antagonis angiotensin II (misalnya candesartan, losartan), calcium channel blocker (misalnya amlodipin, nifedipin) dan alphablocker (misalnya doksasozin). Yang lebih jarang digunakan adalah vasodilator dan antihipertensi kerja sentral dan yang jarang dipakai, guanetidin, yang diindikasikan untuk keadaan krisis hipertensi

I. Diuretik tiazid Diuretik tiazid adalah diuretic dengan potensi menengah yang menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal tubulus distal ginjal, meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin. Tiazid juga mempunyai efek vasodilatasi langsung pada arteriol, sehingga dapat mempertahankan efek antihipertensi lebih lama. Tiazid diabsorpsi baik pada pemberian oral, terdistribusi luas dan dimetabolisme di hati. Efek diuretik tiazid terjadi dalam waktu 1 - 2 jam setelah pemberian dan bertahan sampai 12 - 24 jam, sehingga obat ini cukup diberikan sekali sehari. Efek antihipertensi terjadi pada dosis rendah dan peningkatan dosis tidak memberikan manfaat pada tekanan darah, walaupun diuresis meningkat pada dosis tinggi. Efek tiazid pada tubulus ginjal tergantung pada tingkat ekskresinya, oleh karena itu tiazid kurang bermanfaat untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Efek samping Peningkatan eksresi urin oleh diuretik tiazid dapat mengakibatkan hipokalemia, hiponatriemi, dan hipomagnesiemi. Hiperkalsemia dapat terjadi karena penurunan ekskresi kalsium. Interferensi dengan ekskresi asam urat dapat mengakibatkan hiperurisemia, sehingga penggunaan tiazid pada pasien gout harus hati - hati. Diuretik tiazid juga dapat mengganggu toleransi glukosa (resisten terhadap insulin) yang mengakibatkan peningkatan resiko diabetes mellitus tipe 2. Efek samping yang umum lainnya adalah hiperlipidemia, menyebabkan peningkatan LDL dan trigliserida dan penurunan HDL. 25% pria yang mendapat diuretic tiazid mengalami impotensi, tetapi efek ini akan hilang jika pemberian tiazid dihentikan.II. Beta-blocker Beta blocker memblok beta adrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan menjadi reseptor beta 1 dan beta2. Reseptor beta1 terutama terdapat pada jantung sedangkan reseptor beta 2 banyak ditemukan di paru - paru, pembuluh darah perifer, dan otot lurik. Reseptor beta 2 juga dapat ditemukan di jantung, sedangkan reseptor beta 1 juga dapat dijumpai pada ginjal. Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak. Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan memacu penglepasan neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas system saraf simpatis. Stimulasi reseptor beta 1 pada nodus sinoatrial dan miokardiak meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi. Stimulasi reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan penglepasan renin, meningkatkan aktivitas system renninangiotensin - aldosteron. Efek akhirnya adalah peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer dan peningkatan sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air. Terapi menggunakan beta blocker akan mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan darah. Betablocker yang selektif (dikenal juga sebagai cardioselective beta blockers), misalnya bisoprolol, bekerja pada reseptor beta 1, tetapi tidak spesifik untuk reseptor beta 1 saja oleh karena itu penggunaannya pada pasien dengan riwayat asma dan bronkhospasma harus hatihati. Beta blocker yang non- selektif (misalnya propanolol) memblok reseptor beta 1 dan beta 2. Beta blocker yang mempunyai aktivitas agonis parsial (dikenal sebagai aktivitas simpatomimetik intrinsic), misalnya acebutolol, bekerja sebagai stimulan beta pada saat aktivitas adrenergik minimal (misalnya saat tidur) tetapi akan memblok aktivitas beta pada saat aktivitas adrenergik meningkat (misalnya saat berolah raga). Hal ini menguntungkan karena mengurangi bradikardi pada siang hari. Beberapa beta blocker, misalnya labetolol, dan carvedilol, juga memblok efek adrenoseptoralfa perifer. Obat lain, misalnya celiprolol, mempunyai efek agonis beta 2 atau vasodilator. Beta blocker diekskresikan lewat hati atau ginjal tergantung sifat kelarutan obat dalam air atau lipid. Obat - obat yang diekskresikan melalui hati biasanya harus diberikan beberapa kali dalam sehari sedangkan yang diekskresikan melalui ginjal biasanya mempunyai waktu paruh yang lebih lama sehingga dapat diberikan sekali dalam sehari. Beta blocker tidak boleh dihentikan mendadak melainkan harus secara bertahap, terutama pada pasien dengan angina, karena dapat terjadi fenomena rebound.Efek samping Blokade reseptor beta 2 pada bronkhi dapat mengakibatkan bronkhospasme, bahkan jika digunakan beta bloker kardioselektif. Efek samping lain adalah bradikardia, gangguan kontraktil miokard, dan tanga kaki terasa dingin karena vasokonstriksi akibat blokade reseptor beta 2 pada otot polos pembuluh darah perifer. Kesadaran terhadap gejala hipoglikemia pada beberapa pasien DM tipe 1 dapat berkurang. Hal ini karena beta blocker memblok sistem saraf simpatis yang bertanggung jawab untuk memberi peringatan jika terjadi hipoglikemia. Berkurangnya aliran darah simpatetik juga menyebabkan rasa malas pada pasien. Mimpi buruk kadang dialami, terutama pada penggunaan beta blocker yang larut lipid seperti propanolol. Impotensi juga dapat terjadi. Beta blockers non selektif juga menyebabkan peningkatan kadar trigilserida serum dan penurunan HDL

III. ACE inhibitor Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEi) menghambat secara kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekursor angiotensin I yang inaktif, yang terdapat pada darah, pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal dan otak. Angiotensin II merupakan vasokonstriktorkuat yang memacu penglepasan aldosteron dan aktivitas simpatis sentral dan perifer. Penghambatan pembentukan angiotensin ini akan menurunkan tekanan darah. Jika sistem angiotensin renin aldosteron teraktivasi (misalnya pada keadaan penurunan sodium,atau pada terapi diuretik) efek antihipertensi ACEi akan lebih besar.ACEi juga bertanggung jawab terhadap degradasi kinin, termasuk bradikinin, yang mempunyai efek vasodilatasi. Penghambatan degradasi ini akan menghasilkan efek antihipertensi yang lebih kuat. Beberapa perbedaan pada parameterfarmakokinetik obat ACEi. Captopril cepat diabsorpsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek, sehingga bermanfaat untukmenentukan apakah seorang pasien akanberespon baik pada pemberian ACEi. Dosispertama ACEi harus diberikan pada malam hari karena penurunan tekanan darah mendadakmungkin terjadi; efek ini akan meningkat jikapasien mempunyai kadar sodium rendah.IV. Antagonis Angiotensin II Reseptor angiotensin II ditemukan pada pembuluh darah dan target lainnya. Disubklasifikasikan menjadi reseptor AT1 dan AT2. Reseptor AT1 memperantarai respon farmakologis angiotensin II, seperti vasokonstriksi dan penglepasan aldosteron. Dan oleh karenanya menjadi target untuk terapi obat. Fungsi reseptor AT2 masih belum begitu jelas. Banyak jaringan mampu mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II tanpa melalui ACE. Oleh karena itu memblok sistem renin - angiotensin melalui jalur antagonis reseptor AT1 dengan pemberian antagonis reseptor angiotensin II mungkin bermanfaat. Antagonis reseptor angiotensin II (AIIRA) mempunyai banyak kemiripan dengan ACEi, tetapi AIIRA tidak mendegradasi kinin. Karena efeknya pada ginjal, ACEi dan AIIRA dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral dan pada stenosis arteri yang berat yang mensuplai ginjal yang hanya berfungsi satu.Efek sampingSebelum mulai memberikan terapi dengan ACEi atau AIIRA fungsi ginjal dan kadar elektrolit pasien harus dicek. Monitoring ini harus terus dilakukan selama terapi karena kedua golongan obat ini dapat mengganggu fungsi ginjal. Baik ACEi dan AIIRA dapat menyebabkan hiperkalemia karena menurunkan produksi aldosteron, sehingga suplementasi kalium dan penggunaan diuretik hemat kalium harus dihindari jika pasien mendapat terapi ACEI atau AIIRA. Perbedaan anatar ACEi dan AIIRA adalah batuk kering yang merupakan efek samping yang dijumpai pada 15% pasien yang mendapat terapi ACEi. AIIRA tidak menyebabkan batuk karena tidak mendegaradasi bradikinin. V. Calcium channel blocker Calcium channel blockers (CCB) menurunkan influks ion kalsium ke dalam sel miokard, sel- sel dalam sistem konduksi jantung, dan sel - sel otot polos pembuluh darah. Efek ini akan menurunkan kontraktilitas jantung, menekan pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam jantung dan memacu aktivitas vasodilatasi, interferensi dengan konstriksi otot polos pembuluh darah. Semua hal di atas adalah proses yang bergantung pada ion kalsium. Terdapat tiga kelas CCB: dihidropiridin (misalnya nifedipin dan amlodipin); fenilalkalamin (verapamil) dan benzotiazipin (diltiazem). Dihidropiridin mempunyai sifat vasodilator perifer yang merupakan kerja antihipertensinya, sedangkan verapamil dan diltiazem mempunyai efek kardiak dan dugunakan untuk menurunkan heart rate dan mencegah angina. Semua CCB dimetabolisme di hati.Efek samping Pemerahan pada wajah, pusing dan pembengkakan pergelangan kaki seringn dijumpai, karena efek vasodilatasi CCB dihidropiridin. Nyeri abdomendan mual juga sering terjadi. Saluran cerna juga sering terpengaruh oleh influks ion kalsium, oleh karena itu CCB sering mengakibatkan gangguan gastrointestinal, termasuk konstipasi.VI. Alpha-blocker Alpha blocker (penghambat adrenoseptor alfa) memblok adrenoseptor alfa 1 perifer, mengakibatkan efek vasodilatasi karena merelaksaasi otot polos pembuluh darah. Diindikasikan untuk hipertensi yang resisten. Efek samping Alpha blocker dapat menyebabkan hipotensi postural, yang sering terjadi pada pemberian dosis pertama kali. Alpha blocker bermanfaat untuk pasien laki-laki lanjut usia karena memperbaiki gejala pembesaran prostat.VII. Golongan lain Antihipertensi vasodilator (misalnya hidralazin, minoksidil) menurunkan tekanan darah dengan cara merelaksasi otot polos pembuluh darah. Antihipertensi kerja sentral (misalnya klonidin, metildopa, monoksidin) bekerja pada adrenoseptor alpha2 atau reseptor lain pada batang otak, menurunkan aliran simpatetik ke jantung, pembuluh darah dan ginjal, sehingga efek ahirnya menurunkan tekanan darah. Efek samping Antihipertensi vasodilator dapat menyebabkan retensi cairan. Tes fungsi hati harus dipantau selama terapi dengan hidralazin karena ekskresinya melalui hati. Hidralazin juga diasosiakan dengan sistemiklupus eritematosus. Minoksidil diasosiasikan dengan hipertrikosis (hirsutism) sehingga kkurang sesuai untuk pasien wanita. Obat-obat kerja sentral tidak spesifik atau tidak cukup selektif untuk menghindari efek samping sistem saraf pusat seperti sedasi, mulut kering dan mengantuk, yang sering terjadi. Metildopa mempunyai mekanisme kerja yang mirip dengan konidin tetapi dapat menyebabkan efek samping pada sistem imun, termasuk pireksia, hepatitis dan anemia hemolitik.74. Rehabilitatif (pemulihan kesehatan) Rehabilitasi merupakan upaya perbaikan dampak negatif dari hipertensi yang tidak bisa diobati. Upaya yang dapat dilakukan oleh penderita hipertensi antara lain dengan perubahan pola makan dan gaya hidup sehat yang harus dilakukan secara kontinum. Hal-hal lain yang dilakukan dan bertujuan agar tekanan darah selalu dalam keadaan normal seperti menurunkan berat badan hingga mencapai berat badan ideal, berolahraga, dan pola makan seimbang seperti mengurangi asupan garam karena didalam garam terdapat kandungan sodium yang dapat meningkatkan tekanan darah bagi orang yang memiliki sensitifitas garam. Kontrol penyakit ke dokter minimal sebulan sekali. Monitoring: Tekanan darah Kerusakan target organ: Mata (Retinopati hipertensi) Ginjal (Nefropati hipertensi) Jantung (HHD) Otak (Stroke) Interaksi obat dan efek samping Kepatuhan4 PrognosisPada pasien ini, apabila dapat mengendalikan tekanan darah dengan baik melalui terapi farmakologi maupun non-farmakologi maka dapat memperkecil resiko untuk terjadiny penyakit kardiovaskular. Kesimpulan Hipertensi dikenal sebagai penyakit kardiovaskular dimana penderita memiliki tekanan darah diatas normal. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama penyebab gangguan jantung. Selain mengakibatkan gagal jantung, hipertensi dapat juga berakibat terjadinya gagal ginjal maupun penyakit serebrovaskular.Sasaran pengobatan hipertensi untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler dan ginjal. Dengan menurunkan tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg diharapkan komplikasi akibat hipertensi berkurang. Terapi non farmakologi antara lain mengurangi asupan garam, olah raga, menghentikan rokok dan mengurangi berat badan, dapat dimulai sebelum atau bersama-sama dengan obat farmakologi.

Daftar pustaka1. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Erlangga;2007.h.78-79 2. Lukmanto H. Diagnosis fisik. Jakarta : EGC;1995.h.70-73.3. Tambayong J. Patofisiologi untuk perawat. Jakarta : EGC; 2000.h.12-254. Gunawan L. Hipertensi tekanan darah tinggi. Yogyakarta : Kanisius; 2001.h. 16-20.5. Mc mahon Rosemary. Manajemen Pelayanan Kesehatan Primer. Ed 2. Jakarta: EGC; 2003.h.89-306. Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK Sriwijaya. Kumpulan kuliah farmakologi edisi ke-2. Jakarta : EGC;2004.h.448-455.22