LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian

Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya

lebih, glycartinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia

merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal

(> 200 mg/dl atau 11,1mmol/L). Peningkatan glukosa dalam darah terjadi

ketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima

respon insulin untuk menangkap glukosa dalam darah (American Assisiation

Diabetes, 2000). Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia

merupakan tanda dari diabetes militus. Seseorang yang memiliki hiperglikemia

belum tentu memiliki penyakit diabetes militus. Namun ketika hiperglikemia

semakin kronis, hal ini bisa memicu timbulnya diabetes dan ketoasidosis

(AIDS Info, 2005).

B. Etiologi

Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui

kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang

memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas,

pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.

Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita

hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.

Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan

normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap

sebagai jaringan asing.

C. Patofisiologi

Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan

oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang

menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa

menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat.

Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses

glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh

otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan

pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan

jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan

rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa

memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu

makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.

Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat

sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel

mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan

glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga

pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan

menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah

yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak

tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat

menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata

dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.

D. Manifestasi Klinik

Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :

         Polipagi

         Polidipsi

         Poliuri

         Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering

         Rasa kesemutan, kram otot

         Visus menurun

         Penurunan berat badan

         Kelemahan tubuh

         Luka yang tidak sembuh-sembuh

E. Komplikasi Hiperglikemia

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

a. Komplikasi akut

      Ketoasidosis diabetic

      Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik

      Hipoglikemia

      Asidosis lactate

      Infeksi berat

b. Komplikasi kronik

Komplikasi vaskuler

      Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer

      Mikrovaskuler : retinopati, nefropati

Komplikasi neuropati

Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare

diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks

kardiovaskuler.

Campuran vascular neuropati

Ulkus kaki

Komplikasi pada kulit

F. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma

vena).

Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.

Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP >

126mg/dl.

Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :

Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih

Aseton plasma : Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.

Elektrolit :

Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium : Normal atau peningkatan semu

(perpindahanseluller), selanjutnya akan menurun.

Fospor : Lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari

normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan

terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam

membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang

berhubungan dengan insiden.

Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan

penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis

respiratorik.

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/

penurunan fungsi ginjal).

Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.

Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada

tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan

insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ).

Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan

antibodi. (auto antibodi).

Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

Urine :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin

menigkat.

Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran

kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

Ultrasonografi

G. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas

insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi

vaskuler serta neuropati.

komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

a. Diet

Komposisi makanan :

  Karbohidrat = 60 % – 70 %

  Protein = 10 % – 15 %

  Lemak = 20 % – 25 %

b. Jumlah kalori perhari

        Antara 1100 -2300 kkal

         Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB Perempuan : 25

kkal / kg BB

         Penilaian status gizi :

BB

BBR = x 100 %

TB – 100

Kurus : BBR 110 %

Obesitas bila BBRR > 110 %

Obesitas ringan 120% – 130 %

Obesitas sedang 130% – 140%

Obesitas berat 140% – 200%

Obesitas morbit > 200 %

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja

biasa adalah :

Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari

Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari

Gemuk : BB x 20 kalori/hari

Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari

Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai

berikut :

Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas

Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas

Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%

c. Latihan jasmani

Manfaat latihan jasmani :

Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,

meningkatkan sensitivitas insulin)

Menurunkan berat badan

Mencegah kegemukan

Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan

lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah

d. Insulin Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis

obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam

tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. Obat

insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran

darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.

Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1

hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi

obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja

secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam

tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.

Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja

menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke

dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama 6-10 jam, dan

berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3, Hypurin,

dan Insuman.

Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke

dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90

menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam

kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid,

dan Velosulin.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA

A. Pengkajian

Data dasar pengkajian :

1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot

menurun. Gangguan tidur/ istirahat.

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan

aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.

2. SIRKULASI

Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan

kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang

lama.

Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi

yang menurun / tak ada. Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit

panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.

3. INTEGRITAS EGO

Gejala :  Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang

berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

4. ELIMINASI

Gejala :  Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri / terbakar,

kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan

abdomen. Diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi

oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut,

bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bising usus

lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).

5. MAKANAN / CAIRAN

Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ;

peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan

lebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus. Penggunaan

diuretik (tiazid).

Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen,

muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik

dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis, bau buah

(napas aseton).

6. NEUROSENSORI

Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada

otot. Parestesia. Gangguan penglihatan.

Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).

Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon

dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari

DKA).

7. NYERI / KENYAMANAN

Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati

8. PERNAPASAN

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi / tidak).

Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).

Frekuensi pernapasan.

9. KEAMANAN

Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.

Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya

kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk

otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup

tajam).

10. SEKSUALITAS

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ;

kesulitan orgasme pada wanita.

11. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN

Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid,

diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan

kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat

diabetik sesuai pesanan.

Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan)

menunjukan rerata lama dirawat : 5,9 hari.

Rencana pemulangan :

Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,

perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : media

aesculopius

Misnadirly. 2001. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya Penanggulangannya.

Diakses juli 2015. http//www.tempo.co.id

Octa. 2005. Diabetes Mellitus Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Serius.

Diakses tanggal 6 juli 2015.http://www.depkes.go.id

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Volume 2. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah

Brunner & Suddarth, Vol 2. Jakarta : EGC

Sustrani Lanny Dkk. 2004. Diabetes. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama

Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006. Introductory Medical-Surgical

Nursing 9th Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins

Wilkinson, Judith M. 2005. Nursing Diagnosis Handbook With NIC Interventions

And NOC Outcomes. New jersey : pearson prentice hall