BAB 1PENDAHULUAN

A. Latar BelakangPenyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun. Namun levodopa tersebut tidak menyembuhkan penyakit atau menghentikan perkembangan Penyakit Parkinson, tetapi obat-obat tersebut menyebabkan penderita lebih mudah melakukan suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita

B. Rumusan Masalah

Bagaimana laporan pendahuluan Parkinson?

Bagaiaman asuhan keperawatan Parkinson?

Bagaimana contoh tinjauan kasus Parkinson?

C. Tujuan Masalah

Untuk mengetahui laporan pendahuluan Parkinson

Untuk mengetahui asuhan keperawatan Parkinson

Untuk mengetahui contoh tinjauan kasus parkinson

BAB II

PEMBAHASAN

Definisi

Penyakit parkinson adalah gangguan neuro-degeneratif yang progressif dari sistem saraf pusat otak

yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan. Karakteristik yang muncul berupa

bradikinesia (perlambatan gerakan), tremor, dan kekakuan otot (Smeltzer dan Bare, 2002).

Secara patologis, penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen

neuromelamin, terutama di pars-kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik

eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonism isiopatik atau primer.

Parkinsonism adalah sindrom yang ditandai oleh tremor ritmik, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya

refleks postural. Kelainan diakibatkan oleh defek jalur dopaminergik (produksi dopamin) yang

menghubungkan substansia nigra dengan korpus striatum (nukleus kaudatus dan nukleus letikularis).

Bangsal ganglia adalah bagian dari sistem ekstrapiramidal dan berpengaruh untuk mengawali,

modulasi, mengakhiri pergerakan, serta mengatur gerakan-gerakan otomatis (Sylvia dan Price,1999).

Klasifikasi

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan

jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya.

Berikut klasifikasi Parkinson :

1. Parkinsonismus Primer / Idiopatik / Paralysis Agitans

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-

kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinsonismus Sekunder / Simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis

meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin,

tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-

ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom Paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini, gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit

keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis),

hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal

(parkinsonismus juvenilis).

Etiologi

Etiologi penyakit Parkinson belum diketahui (idiopatik), akan tetapi ada beberapa faktor resiko

(multifaktorial) yang telah diidentifikasikan, yaitu :

a) Usia : meningkat pada usia lanjut, dan jarang timbul pada usia < 30 tahun

b) Rasial : orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika

c) Genetik : diduga ada peranan faktor genetik

Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin, UCHL1) dan

empat lokus tambahan (Park3, Park4, Park6, Park7) yang berhubungan dengan parkinson

keturunan. Kebanyakan kasus idiopatik parkinson diperkirakan akibat faktor genetik dan

lingkungan. Etiologi yang dikemukakan oleh Jancoviks (1992) adalah sebagai berikut :

Genetik predisposisi

+

Environmental factor (endogenous and exogenous)

+

Trigger factor (stress, trauma, infection, drug, toxin)

+

Age related neuronal attrition and lost of anti-oxidative mecanism

=

Parkinson disease

Bagan 1. Etiologi dari Parkinsons disease (Jankovic 1992)

d) Lingkungan

Toksin : MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianida

Pengunaan herbisida dan pestisida

Infeksi

Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan

kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis penyakit Parkinson. Keracunan

MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik

metabolitnya, pestisida dan limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya,

menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai

electron-transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap

kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam

aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang

terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini

menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya

apoptosis sel.

Faktor predisposisi lesi di substansia nigra :Usia dan arteriosklerosis, post-ensefalitis, induksi obat,

keracunan logam berat

Dopamin menipis dalam substansia nigra dan corpus striatum

Kehilangan kelola substansia nigra

Globus palidus mengeluarkan impuls yang abnormal

Impuls globus palidus tidak melakukan inhibisi terhadap korteks piramidalis

dan ekstrapiramidalis

e) Cedera kranio serebral : peranan cedera kraniocerebral masih belum jelas

f) Stres emosional : diduga juga merupakan faktor resiko

Pathofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin

akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya

inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik

konsentrik dengan halo perifer dan dense cores. Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari

substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit Parkinson, karena

terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang

terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal.

Kerusakan kontrol gerakan volunter

Perubahan kepribadian,

psikosis, demensia, dan

konfusi akut

Manifestasi psikiatrik

Aliran darah cerebral menurun

gg. N III

Perubahan persepsi sensorik

visual

Tremor ritmik, bradikinesia

Manifestasi otonom

Berkeringat, kulit berminyak,

dermatitis, fatigue, otot nyeri,

hipotensi postural, penurunan

kemampuan batuk efektif

gg. N VIII

Perubahan wajah dan sikap

tubuh

gg. citra diri

Perubahan gaya berjalan,

kekakuan dalam beraktivitas

Rigiditas deserebrasi

Resiko konstipasi

gg. eliminasi alvi

Manifestasi Klinis

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini

digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :

Stadium 1 : Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala

yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor

pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat

(teman).

Stadium 2 : Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan

terganggu.

Stadium 3 : Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat

berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.

Stadium 4 : Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu,

rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat

berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.

Stadium 5 : Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri

dan berjalan walaupun dibantu.

Kognitif, persepsi menurun

Kerusakan komuniakasi

verbal, perubahan

proses pikir, koping individu

tidak efektif

Resti bersihan jalan nafas tidak efektif,

Resti penurunan perfusi perifer,

Nyeri otot

Gangguan pemenuhan ADL

Hambatan mobilitas fisik

Penurunan aktivitas fisik

Gejala klinis Parkinsonism, antara lain :

1) Tremor

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal, kadang

kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi

atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng,

mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi pada saat istirahat

dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan

pada aktivitas gamma-motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit

gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya

kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan

saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor

neuron di bawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada

keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma-motoneuron, dan akan

timbul tremor bila sirkuit ini dihambat.

2) Rigiditas

Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan

terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis

sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa-motoneuron pada otot protagonis dan otot

antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas

yang terlibat.

3) Bradikinesia

Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang, misalnya :

sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau

mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah

menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan ekspresi wajah serta mimik dan gerakan spontan

menjadi berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah

berkurang sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari

gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin, propioseptik, dan impuls sensorik

lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktinitas refleks yang

mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.

4) Hilangnya Refleks Postural

Meskipun sebagian peneliti memasukkan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium

penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang

sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan

integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level

talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini

mengakibatkan penderita mudah jatuh.

5) Wajah Parkinson

Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik.

Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit muka seperti

berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.

6) Mikrografia

Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat.

Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

7) Sikap Parkinson

Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit Parkinson. Pada

stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada, bahu

membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan lengan tidak melenggang bila

berjalan.

8) Bicara

Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir

mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang kecil

dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk

suara bisikan yang lamban.

9) Disfungsi Otonom

Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya neuron di ganglia simpatetik

secara progresif. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan (diaphoresis), air liur banyak

(sialorrhea), gangguan sphingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang

mengganggu.

10) Gerakan Bola Mata

Mata kurang berkedip, melirik ke arah atas terganggu, konvergensi menjadi sulit, gerak bola

mata menjadi terganggu.

11) Refleks Glabela

Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien dengan Parkinson

tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga sebagai tanda

Mayerson’s sign.

12) Demensia

Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson. Penderita banyak yang

menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospatial

merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan. Degenerasi jalur dopaminergik termasuk

nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.

13) Depresi

Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik

penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan,

kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan. Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun

penderita tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya. Hal ini disebabkan keadaan depresi

yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita

Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron

norepineprin yang letaknya tepat di bawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin

yang letaknya di atas substansia nigra.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak memiliki

sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar NT dopamine atau

metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson

dibandingkan kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit,

maka diagnosis definitive terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi. Dua

penelitian patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita memenuhi kriteria

patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain untuk parkinsonisme tersebut.

a. Neuroimaging

Baru-baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI, didapati bahwa hanya pasien yang dianggap

mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum.

Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang

signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam

patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa,

khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson,

bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah

memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya

PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal. PET

juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit, maupun secara

obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.

Gambar : PET pada penderita Parkinsons pre dan post operasi.

Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging system pre dan post sinapsis oleh SPECT, suatu

kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma Parkinsons plus dan penyakit Parkinsons

yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan oleh striatum ke derivat kokain

[123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara signifikan di sebelah

kontralateral sisi yang secara klinis terkena maupun tidak terkena pada penderita

Hemiparkinson. Penempelan juga berkurang secara signifikan dibandingkan dengan nilai

yang diharapkan sesuai umur yang berkisar antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai

71% pada tahap V. Marek dan yang lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan

sebesar 11% pada pengambilan [123]beta-CIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson

dini yang dipantau selama 2 tahun. Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan

menghitung degenerasi sel saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson.

Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand ini

atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko

secara dini. Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit

Parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan dalam

praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk memonitor efikasi terapi

farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.

Penatalaksanaan

Pengobatan penyakit Parkinson dapat dikelompokan sebagai berikut :

a. Farmakologik

- Bekerja pada sistem dopaminergik

- Bekerja pada sistem kolinergik

- Bekerja pada Glutamatergik

- Bekerja sebagai pelindung neuron

- Lain –lain .

b. Non Farmakologik

- Perawatan

- Pembedahan

- Deep-Brain Stimulasi

- Transplantasi

Farmakologik

Bekerja pada sistem dopaminergik

- L-dopa

Penemuan terapi L-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan baru pengetahuan

tentang penyakit degenerasi. Meskipun sampai sekarang L-dopa masih merupakan

obat paling menjanjikan respon terbaik untuk penyakit parkinson, namun masa

kerjanya yang singkat, respon yang fluktuatif dan efek oxidative stress dan

metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif. Cara kerja obat

kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai berikut :

Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi L-dopa dan

dopamin oleh enzimya masing-masing. Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai

jaringan tubuh, disamping dijaringan saraf. Dopamin yang terbentuk di luar jaringan

saraf otak, tidak dapat melewati sawar darah otak. Untuk mencegah jangan sampai

dopamin tersintesa di luar otak maka L-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase

inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan perbandingan carbidopa : L-dopa = 1 : 10

(Sinemet) atau benzerazide : L- dopa = 1 : 4 Madopar). Efek terapi preparat L-dopa

baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis

sebaiknya setelah 2 minggu. Mulailah dosis rendah dan secara berangsur

ditingkatkan. Drug holiday sebaliknya jangan lebih lama dari 2 minggu, karena gejala

akan muncul lagi sesudah 2 minggu obat dihentikan.

- MAO dan COMT Inhibitor

Pada umumnya penyakit Parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan L-

dopa dibandingkan dengan yang lain, namun ada laporan bahwa L-dopa dan dopamin

menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi

dari mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya

degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO (monoamine oxydase) dan

COMT (Catechol-O-methyl transferase) ditambahkan bersama preparat L-dopa untuk

melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit

berkurang (pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang) sehingga neuron

terlindung dari proses oxidative stress .

- Agonis Dopamin

Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian L-dopa adalah golongan

dopamin agonis. Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi

mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan

dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis, yaitu derivat ergot dan

non-ergot. Secara singkat reseptor yang bisa dipengaruhi oleh preparat dopamin

agonis adalah sebagai berikut :

Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkan L-dopa antara lain :

o Durasi kerja obat lebih lama

o Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil

o Dapat dipilih agonis yang lebih spesifik terhadap reseptor dopamin tertentu

disesuaikan dengan kondisi penderita penyakit Parkinson.

Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya rata-rata lebih lama

dibandingkan DA ergik.

Bekerja pada sistem Kolinergik

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson, oleh

karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem

dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson. Ada dua preparat antikolinergik

yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane)

dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah

biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).

Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek

samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.

Bekerja pada sistem Glutamatergik

Diantara obat-obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit parkinson adalah

dari golongan antagonisnya, yaitu : amantadine, memantine, remacemide dan inti

subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang

kegiatannya dengan jalur direk, dengan demikian output ganglia basalis ke arah

talamus dan korteks normal kembali. Di samping itu, diduga antagonis glutamatergik

dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi

reseptor dopamin.

Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.

Bekerja sebagai pelindung neuron

Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi akibat

nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :

a. Neurotropik faktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap

kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron. Termasuk dalam

kelompok ini adalah BDNF (brain derived neurotrophic factor), NT 4/5

(Neurotrophin 4/5), GDNT (glia cell line-derived neurotrophic factorm artemin), dan

sebagainya. Semua belum dipasarkan.

b. Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan

neurotoksis (MPTP, Glutamate). Termasuk di sini antagonis reseptor NMDA, MK

801, CPP, remacemide dan obat antikonvulsan riluzole.

c. Anti-oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress akibat

serangan radikal bebas. Deprenyl (selegiline), 7-nitroindazole, nitroarginine methyl-

didalamnya. Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi

(tocopherol) tidak menunjukkan efek anti oksidan.

d. Bioenergetic suplements, yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di

mitokondria. Coenzym Q10 (Co Q10), nikotinamide termasuk dalam golongan ini

dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari

penyakit Parkinson.

e. Immunosuppressant, yang menghambat respon imun sehingga salah satu jalur

menuju oxidative stress dihilangkan. Termasuk dalam golongan ini adalah

immunophillins, CsA (cyclosporine A) dan FK 506 (tacrolimu). Akan tetapi berbagai

penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang kontroversial.

Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk penyakit

parkinson, yaitu hormon estrogen dan nikotin. Pada dasawarsa terakhir, banyak

peneliti menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan potensinya

sebagai neuroprotektan. Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan R nikotinik

memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis, misalnya glutamat

lewat R NMDA, asam kainat, dexametason, dan MPTP. Bahan nikotinik juga

mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemi.

Non-farmakologik

Penanganan penyakit parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering terlupakan mungkin

dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih.

Perawatan Penyakit Parkinson

Sebagai salah satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh manula, maka perawatan

tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis, melainkan kepada semua orang yang

ada di sekitarnya.

a. Pendidikan

Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita, keluarga dan care-giver tentang

penyakit yang diderita. Hendaknya keterangan diberikan secara rinci namun supportif

dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut. Ditimbulkan simpati dan

empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi

maksimal.

b. Rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan

menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah

sebagai berikut :

- Abnormalitas gerakan

- Kecenderungan postur tubuh yang salah

- Gejala otonom

- Gangguan perawatan diri (activity daily living)

- Perubahan psikotik

Untuk mencapai tujuan tersebut di atas dapat dilakukan tindakan sebagai berikut :

Terapi fisik : ROM

o Peregangan

o Koreksi postur tubuh

o Latihan koordinasi

o Latihan jalan (gait training)

o Latihan buli-buli dan rektum

o Latihan kebugaran kardiopulmonar

o Edukasi dan program latihan di rumah

Terapi okupasi

Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktifitas

kehidupan sehari-hari.

Terapi wicara

Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernafasan

diafragma, evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernafas dalam sebelum bicara.

Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume bicara, irama dan artikulasi.

Psikoterapi

Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan

asesmen mengenai fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga dan perilaku.

Terapi sosial medik

Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial lingkungan dan finansial,

untuk maksud tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah / lingkungan tempat

bekerja.

Orthotik Prosthetik

Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural,

dengan membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.

Diet

Pada penderita Parkinson ini sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet yang khusus,

akan tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak terjadi

kekurangan gizi, penurunan berat badan, dan pengurangan jumlah massa otot, serta

tidak terjadinya konstipasi. Penderita dianjurkan untuk memakan makanan yang

berimbang antara komposisi serat dan air untuk mencegah terjadinya konstipasi, serta

cukup kalsium untuk mempertahankan struktur tulang agar tetap baik. Apabila

didapatkan penurunan motilitas usus dapat dipertimbangkan pemberian laksan setiap

beberapa hari sekali. Hindari makanan yang mengandung alkohol atau berkalori

tinggi.

Pembedahan

Tindakan pembedahan untuk penyakit Parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi

memberikan respon terhadap pengobatan / intractable, yaitu masih adanya dua gejala

dari gejala utama (tremor, rigiditas, bradi/akinesia, gait/postural instability, fluktuasi

motorik, fenomena On-Off, diskinesia karena obat) juga memberikan respon baik

terhadap pembedahan.

Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan :

Pallidotomi, yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala :

Akinesia / bradi kinesia

Gangguan jalan / postural

Gangguan bicara

Thalamotomi, yang efektif untuk gejala :

Tremor

Rigiditas

Diskinesia karena obat.

c. Stimulasi otak dalam

Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit Parkinson ini

sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit parkinson bisa mencapai

80%. Frekwensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar dari 130 Hz

dengan lebar pulsa antara 60 – 90 s. Stimulasi ini dengan alat stimulator yang ditanam di

inti GPi dan STN.

d. Transplantasi

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall

dan kawannya, menggunakan jaringan medula adrenalis yang menghasilkan dopamin.

Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio

ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells,

non-neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cell dan

carotoid body epithelial glomus cell. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan

diberikan obat immunosuppresant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T-cell

sehingga masa hidup graft jadi lebih panjang.

Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4

tahun kemudian efeknya menurun 4-6 tahun sesudah transplantasi. Sampai saat ini, d

iseluruh dunia ada 300 penderita penyakit parkinson memperoleh pengobatan

transplantasi dari jaringan embrio ventral mesensefalon.

Searching : INTERVENSI, IMPLEMENTASI, EVALUASI

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

Pengumpulan data subjektif dan objektif pada klien dengan gangguan system persarafan

meliputi anamnesis riwayat penyakit,pemeriksaan fisik,pemeriksaan diagnostic, dan pengkajian

psikososial.

1.    Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.

2.    Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.

3.    Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.

4.    Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.

5.    Kaji tanda depresi.

3.1 Pemeriksaan Fisik

1.    Mengkaji skelet tubuh

Adanya deformitas dan kesejajaran. Pertumbuhan tulang yang abnormal akibat tumor tulang.

Pemendekan ekstremitas, amputasi dan bagian tubuh yang tidak dalam kesejajaran anatomis. Angulasi

abnormal pada tulang panjang atau gerakan pada titik selain sendi biasanya menandakan adanya patah

tulang.

2.    Mengkaji tulang belakang

Skoliosis (deviasi kurvatura lateral tulang belakang) Kifosis (kenaikan kurvatura tulang

belakang bagian dada) Lordosis (membebek, kurvatura tulang belakang bagian pinggang berlebihan)

3.    Mengkaji system persendian

Luas gerakan dievaluasi baik aktif maupun pasif, deformitas, stabilitas, dan adanya benjolan,

adanya kekakuan sendi

4.    Mengkaji system otot

Kemampuan mengubah posisi, kekuatan otot dan koordinasi, dan ukuran masing-masing otot.

Lingkar ekstremitas untuk mementau adanya edema atau atropfi, nyeri otot.

5.    Mengkaji cara berjalan

Adanya gerakan yang tidak teratur dianggap tidak normal. Bila salah satu ekstremitas lebih

pendek dari yang lain. Berbagai kondisi neurologist yang berhubungan dengan caraberjalan abnormal

(mis.cara berjalan spastic hemiparesis – stroke, cara berjalan selangkah-selangkah – penyakit lower

motor neuron, cara berjalan bergetar – penyakit Parkinson).

6.    Mengkaji kulit dan sirkulasi perifer

Palpasi kulit dapat menunjukkan adanya suhu yang lebih panas atau lebih dingin dari lainnya

dan adanya edema. Sirkulasi perifer dievaluasi dengan mengkaji denyut perifer, warna, suhu dan

waktu pengisian kapiler.

7.    Mengkaji fungsional klien

a.    KATZ Indeks Termasuk katagori yang mana:

 Mandiri dalam makan, kontinensia (BAB, BAK), menggunakan pakaian, pergi ke toilet, berpindah,dan

mandi.

 Mandiri semuanya kecuali salah satu dari fungsi diatas.

 Mandiri, kecuali mandi, dan satu lagi fungsi yang lain.

 Mandiri, kecuali mandi, berpakaian dan satu lagi fungsi yang lain.

 Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, dan satu

 Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, berpindah dan satu fungsi yang lain.

 Ketergantungan untuk semua fungsi diatas.

Keterangan:

Mandiri: berarti tanpa pengawasan, pengarahan, atau bantuan aktif dari orang lain. Seseorang yang

menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi, meskipun dianggap mampu.

b.    Indeks ADL BARTHEL (BAI)

NO FUNGSI SKOR KETERANGAN

1 Mengendalikan

rangsang pembuangan

tinja

0

1

2

Tak terkendali/tak teratur (perlu

pencahar).

Kadang-kadang tak terkendali (1x

seminggu).

Terkendali teratur.

2 Mengendalikan

rangsang berkemih

0

1

2

Tak terkendali atau pakai kateter

Kadang-kadang tak terkendali

(hanya 1x/24 jam)

Mandiri

3 Membersihkan diri (seka

muka, sisir rambut, sikat

gigi)

0

1

Butuh pertolongan orang lain

Mandiri

4 Penggunaan jamban,

masuk dan keluar

(melepaskan, memakai

celana, membersihkan,

menyiram)

0

1

2

Tergantung pertolongan orang lain

Perlu pertolonganpada beberapa

kegiatan tetapi dapat

mengerjakan sendiri beberapa

kegiatan yang lain.

Mandiri

5 Makan 0 Tidak mampu

1

2

Perlu ditolong memotong makanan

Mandiri

6 Berubah sikap dari

berbaring ke duduk

0

1

2

3

Tidak mampu

Perlu banyak bantuan untuk bias

duduk

Bantuan minimal 1 orang.

Mandiri

TOTAL SKOR

Skor BAI :

20        : Mandiri

12-19   : Ketergantungan ringan

9-11     : Ketergantungan sedang

5-8       : Ketergantungan berat

0-4       : Ketergantungan total

3.3 Diagnosis keperawatan

1.      Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor ditandai

dengan:

 DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan  DO: tremor saat beraktivitas.

2.      Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kesulitan:

menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai dengan:

 DS: klien mengatakan sulit makan, berat badan berkurang

 DO: kurus, berat badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan      membran

mukosa pucat.

3.      Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan

kekakuan otot wajah ditandai dengan :

DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicara

DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.

3.4    Intervensi

Dx.1  Tujuan : meningkatkan mobilitas

Kriteria Hasil:

1.    Bantu klien melakukan olah raga setiap hari seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau berkebun.

2.    Anjurkan klien untuk merentangkan dan olah raga postural sesuai petunjuk terapis.

3.    Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu relaksasi otot.

4.    Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi.

5.    Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi kekakuan saat

berjalan dan kemungkinan belajar terus.

6.    Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka.

7.    Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan, menggunakan

sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang.

8.    Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki sensorik.

Dx.2  Tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.

Kriteria Hasil:

1.    Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama, mengangkat lidah

dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan sambil

mengangkat kepala ke belakang.

2.    Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut.

3.    Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan

menelan secara periodik.

4.    Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan.

5.    Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack).

6.    Monitor berat badan.

Dx.3 Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.

Kriteria Hasil:

1.    Jaga komplikasi pengobatan.

2.    Rujuk ke terapi wicara.

3.    Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk memperbaiki kata-kata,

volume, dan intonasi.

4.    Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam kalimat

setiap bernafas.

5.    Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam suara

(tape recorder) untuk memonitor kemajuan.

3.5  Evaluasi

  Klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali sehari.

  Klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada penurunan berat badan.

  Tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PARKINSON

DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA NYERI KEPALA (PUSING)

PADA GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN

1.    PENGKAJIAN

A.       Identitas

Nama : Tn D

Umur : 55th

Jenis kelamin : laki-laki

Suku/bangsa : Jawa/Indonesia

Agama : Islam

Pekerjaan : Pensiunan

Pendidikan : SMA

Alamat : cilacap

Tgl pengkajian : 3 Maret 2011 pkl 10.00 wib

2.    RIWAYAT KEPERAWATAN

a) Keluhan utama : pusing

b) Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah gombong dengan keluhan utama pusing.Tremor

kedua kaki dan tangan,lemes.Penyakit yang dialami ini (tremor) sudah terjadi sejak 5 tahun yang

lalu.

c) Riwayat penyakit sebelumnya

Pasien mempunyai riwayat hipertensi sebelum mngalami penyakit seperti ini.

d) Riwayat kesehatan keluarga

Dari keluarga tidak ada yang mengalami penyakit seperti ini,hanya dari kakek yang mempunyai

riwayat tekanan darah tinggi.Persepsi keluarga terhadap kondisi penyakit yang dialami pasien

diperlukan perawatan yang baik supaya cepat sembuh.Keluarga menyetujui terhadap tindakan

apa saja yang akan dilakukan yang berhubungan dengan pengobatan pasien demi kesembuhan

pasien setelah pasien dan keluarga mendapatkan penjelasan dari petugas.keluarga mengatakan

tidak akan mempermasalahkan masalah biaya yang penting pasien segera ditangani.Selama

dalam perawatan keluarga menyadari dan menerima proses pengobatan.

3.    OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

a.    System pernafasan

Dada simetris,retraksi (+),RR 20 x/mnt,pernafasan vesikuler,suara tambahan(-),ronchi (-).whezing (-)

inspirasi ekspirasi simetris,pernafasan cuping hidung (-), secret/lender (-), terpasang canule O2 3

l/mnt .

b.    System cardiovaskuler

Tekanan darah 210/110 mmHg,nadi 88 x/mnt ,suhu 36 0C,anemis (-)suara jantung gallop dan murmur

(-),terpasang infuse RL 20 tpm

c.    System persarafan

GCS 15 , tremor (+),reflek mata (+)

Persepsi sensori:pendengaran (+), pengecapan (-) , penglihatan (+) mengeluh lemes,pusing (nyeri

skala 4)

d.   System perkemihan

Terpasang DC dengan produksi  jam 10.00 s/d 11.00 wib sebanyak 100 cc,warna kuning pekat,bau

khas.Infeksi saluran kencing (-),oedem (-),scrotum (+),pubis (+)

e.    System pencernaan

Perut supel,nyeri abdomen (-),peristaltic (+)

f.     System musculoskeletal

Tonus otot lembek tidak kaku,tremor ekstremitas atas (+)

g.    Psikososial

Pasien adalah seorang pensiunan tidak ada masalah dengan tetangga atau keluarganya,selama sakit

pasien dirawat oleh keluarganya sendiri,harapan keluarga agar penyakitnya segera sembuh dan cepat

pulang ke rumah.Hubungan pasien dan keluarga baik begitu juga dengan tetangga sekitar.

h.    Spiritual

Pasien beraga islam,keluarga yakin bahwa semua yang telah terjadi sudah ada yang mengatur kita

hanya berusaha semaksimal mungkin untuk mengatasi semua kesulitan.keluarga yakin dengan berdoa

kepada Tuhan YME bisa membantu proses kesembuhan pasien.

4.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium tgl 3/3/2011

Al               : 9,74 /m3

Erytrosit     :5,70/m3

Hb              :17,3 gr%

Ht               :47,3 vol%

Mcv            :83,0 %

Mch            :30,4%

Mcac           : 36,6%

Trombosit   :160 %

Gol darah   : B

GDS           : 111 mg/dl

Ureum        : 51,0

Creatini       : 1.3

HbSAg       : negative

Terapi medis tgl 3/3/11:

1.    Kalfoxim 2x1

2.    Dexa   3x1

3.    Acran  2x1

4.    Kalmeco 2x1

5.    Angioten 1x1

6.    Zipras 0,5 2x1

Terapi tgl 4/3/11:

1.    Kalfoxim (stop)

2.    dexa (stop)

3.    acran (stop)

4.    diganti cernevit 1x1, panso(1x1)

ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah

1. DS: pasien mengatakan pusing

DO:nyeri pusing skala 4,tampak

ekspresi sakit,TD:210/110

Peningkatan TIK,TD

210/110 mmhg

Nyeri

2. DS :pasien mengatakan tremornya

terus menerus sehingga tidak bisa

beraktifitas,badannya sulit

digerakkan

DO: tampak tremor ekstremitas atas

Tremor berlebihan Tremor Berlebihan

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Nyeri kepala berhubungan dengan peningkatan TIK tidak adekuat

2.      Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ekstremitas,otot lemah

INTERVENSI

1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan peningkatan TD

210/110,tampak ekspresi menahan rasa sakit kepala.

Tujuan : nyeri hilang atau berkurang

Criteria hasil :

a.         tekanan darah sistol: 120-140,Diastole:70-100

b.         tidak menunjukkan ekspresi nyeri

Intervensi :

a.       Kaji tingkat nyeri

b.      Kaji tekanan darah tiap jam

c.       Kolaborasi diit rendah garam

d.      Ajarkan tekhnik relaksasi

e.       Beri O2 3l/mnt

f.       Kolaborasi pemberian analgetik

g.      Ciptakan ruangan tetap tenang

2. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ,kelemahan fisik

Tujuan : meningkatkan kemampuan mobilisasi

Criteria hasil :

a.       Kebutuhan ADL terpenuhi

b.      Mampu memenuhi kebutuhan ADL mandiri tanpa dibantu orang lain

Intervensi :

a.       Kaji kemampuan pemenuhan keb ADL pasien

b.      Anjurkan istirahat cukup,kurangi aktifitas

c.       Bantu pemenuhan kebutuhan ADL pasien

d.      Beri pengaman di sekitar tempat tidur

e.       Anjurkan keluarga untuk selalu mendampingi pasien

f.       Latih mobilisasi bertahap

g.      Kolaborasi dengan bagian fisioterapi

IMPLEMENTASI

DIAGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI

Tgl 3/3/11 pkl

10.00 wib

Gangguan nyeri

berhubungan

dengan

peningkatan

tekanan intra

kranial

3/3/11 pkl 10.00

wib

Gangguan

mobilisasi fisik

berhubungan

dengan tremor dan

kelemahan fisik

4/3/11,pkl 05.00

Dx I

Pkl 10.00 wib

        Mengkaji tingkat nyeri

        Member O2 3l/mnt

        Mengajarkan tekhnik relaksasi

        Menciptakan suasana ruangan tetap

tenang

        Member terapi zipras 0,5 mg

        Memberi  diit  lunak rendah garam

        Mengukur vital sign

        Member terapi injeksi dan oral sesuai

program

Kalfoxim 1gr

Dexa 5amp

Acran 1 amp

Kalmeco tab

Zypras 0,5

angioten

3/3/11 pkl 10.00 wib

1. Mengkaji kemampuan pasien

gerak pasien

2. Membantu memenuhi

kebutuhan ma/mi pasien

3. Menganjurkan keluarga untuk

selalu mendampingi pasien

4. Member pengaman di sekitar

tempat tidur

5. Mengkonsulkaan ke bagian

fisioterapi

-Mengukur vital sign

-memberi terapi sesuai program

-memberi diit TKTP rendah garam

-membersihkan tempat tidur pasien

pkl 11.00 wib

S: mengatakan nyeri

berkurang

O: masih tampak ekspresi

nyeri,TD : 210/100

A : masalah belum teratasi

P:lanjutkan implementasi

Pkl 11.00 wib

S: mengatakan ma/mi masih

harus dibantu

O: pasien masih tampak

tiduran,ma/mi dibantu

istrinya.kemampuan

kebutuhan ADL tergantu ng

pada orang lain

A:masalah belum teratasi

P:lanjutkan intervensi

          Pasien kooperatif

Dx II

5/3/11

PKL 05.00

07.00wib

11.00 wib

17.00 wib

20.00wib

-membantu memandikan pasien

          Mengkaji vital sign

          Membantu memandikan pasien

          Member terapi sesuai program

          Melatih mobilisasi pasien

          Member diit lunak rendah garam

          Menyambung infuse RL 20 tpm

          Pasien diberi fisioterapi

          Mengukur vital sign dan mengkaji

keluhan pasien

          Member diit makan siang

          Membantu pasien untuk makan

sendiri

          Membantu pasien mobilisasi

          Member terapi sesuai program

          Member diit sore(diit lunak rendah

garam)

          Membantu memandikan pasien

          Menyambung infuse

TD;140/80

N:88 x/mnt

S:36 0C

RR:20x/mnt

Pasien kooperatif

Diit habis ½ porsi

Pasien kooperatif mengikuti

instruksi

Habis ½ porsi

Pasien mengikuti instruksi

-pasien mengeluh pegel pada

kakinya,dan pusing

CATATAN PERKEMBANGAN

TGL EVALUASI

3/3/11

TGL 4/3/11

05/3/11

PKL 11.00 WIB

S:mengatakan masih lemes,gemetar,pusing

O:tremor (+),ma/mi (+) habis setengah porsi,

A:masalah dx I,II belum teratasi

P:lanjutkan intervensi

PKL 20.00 WIB

S:mengatakan badan pegel-pegel,pusing berkurang

O:nyeri skala 3,TD: 150/90,analgetik (+),ma/mi (+),kemandirian (-),tremor (+)

A:masalah dx I,II teratasi sebagian

P:lanjutkan intervensi,terapi sesuai program

PKL 08.00 WIB

S:mengatakan masih lemes,pusing sedikit

O:TD:170/100 mmhg,nyeri skala 2,ma/mi (+) masih dibantu keluarga,tremor

(+)

A:masalah  dx I,II teratasi sebagian

P:lanjutkkan intervensi,beri diit nasi rendah garam

PKL 11.00 WIB

S: mengatakan kaki masih terasa tebal,pusing hilang timbul

O: tremor (+),diit 1 porsi habis ¾,fisioterapi (+)latihan mobilisasi (+)

A:dx I,II teratasi sebagian

P:lanjutkan intervensi,bantu mobilisasi bertahap

PKL 19.00 WIB

S:mengatakan kaki terasa tebal,nyeri kepala,

O:tremor (+)TD:170/90 mmhg,th(+),mobilisasi (+),diit (+)

A:masalah dx I.II teratasi sebagian

P:lanjutkan intervensi

PKL 08.00 WIB

S: mengatakan pegel berkurang,pusing berkurang

O:tremor (+),TD 130/80,diit (+),terapi (+)

A:masalah dx I,II teratasi sebagian

P:lanjutkan intervensi

PKL 11.00WIB

S:mengatakan pegel dan nyeri berkurang,nyeri skala 2

O:tremor (+),TD:140/80 mmhg,s:36 0C,N:88x/mnt,RR20x/mnt,diit lunak

(+)habis ¾ porsi,terapi (+) sesuai program,mobilisasi (+)

A:masalah dx I,II teratasi sebagian

P:lanjutkan intervensi

PKL 19.00WIB

S:mengatakan pusing ada tapi sedikit,pegel-pegel

O:tremor (+),mobilisasi (+),fisioterapi(+),diit (+) habis ½ porsi,ekstremitas

bawah bengkak

A:masalah teratasi sebagian

P:anjurkan untuk mengganjal kedua kaki dengan bantal saat tidur/posisi kaki

lebih tinggi

DAFTAR PUSTAKA

DOENGES,ME.2000,Rencana Asuhan Keperawatan,edisi 3,Jakarta:EGC

Wilkinson,JM,2007,buku saku diagnosis keperawatan,edisi 7,Jakarta:EGC

Hudak dan Gallo,1996,keperawatan kritis pendekatan holistic,edisi VI,volume     II,Jakarta:EGC

Carpenito linda juall,1995,rencana asuhan dan dokumentasi keperawatn,penerbit buku

kedokteran,jakarta

http//:perawatpsikiatri.id.com