LAPORAN INDIVIDU

Di Ruang IRD RSUP Dr. Sardjito

Periode 6-11 Januari 2014

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas tahap profesi

Stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun oleh :

Ristia Anggarini

09/281900/KU/13168

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2014

1

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPERGLIKEMI

Di Ruang IGD RSUP Dr. Sardjito

Tugas Mandiri

Stase Praktek Keperawatan Gawat Darurat

Disusun oleh :

Ristia Anggarini

09/281900/KU/13168

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2014

2

A. PENGERTIAN

Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa

dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. Suzanne, 2001). Krisis hiperglikemia

merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1

maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi

sekalipun pada DM yang terkontrol baik.

B. ETIOLOGI

Etiologi dari diabetes mellitus tergantung pada tipenya, tipe I yaitu Diabetes mellitus

yang tergantung insulin (IDDM) Insulin dan Tipe II yaitu diabetes mellitus yang tidak

tergantung oleh insulin (non IDDM).

1. Diabetes mellitus tipe I (IDDM) yaitu disebabkan oleh genetik, faktor imunologi,

lingkungan dan virus

2. Diabetes mellitus tipe II (NIDDM) penyebabnya belum diketahui dengan pasti

namun ada beberapa faktor risiko : yaitu usia, obesitas, herediter, kurang gerak

badan dan diit tinggi lemak rendah karbohidrat

C. KLASIFIKASI

Diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 4 yaitu :

1. Diabetes mellitus tipe I yang tergantung pada insulin / Insulin Dependent Diabetes

Mellitus (IDDM) 5% - 10% dari seluruh penderita diabetes mellitus Pada diabetes

mellitus tipe I ciri-ciri klinisnya antara lain : awitan terjadi pada segala usia, tetapi

biasanya usia muda (< 20 tahun), biasanya bertubuh kurus pada saaat diagnosis

dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi. Etiologi mencakup faktor

genetik, imunologik, lingkungan atau virus, sering memiliki antibodi sel pulau

langerhans terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin,

sedikit / tidak memiliki insulin endogen, memerlukan insulin untuk

mempertahankan hidup, cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin

serta komplikasi akut hiperglikemia ketosis diabetic

2. Diabetes mellitus tipe II yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung oleh

insulin / Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM) 90% - 95% dari

seluruh penderita diabetes mellitus, obesitas 80% dan non obesitas 20%. Pada tipe

II ciri-ciri klinisnya antara lain awitan terjadi disegala usia, biasanya diatas 30

tahun, bertubuh gemuk pada saat diagnostik. Etiologi mencakup faktor obesitas,

herediter, usia, diet tinggi lemak rendah karbohidart dan kurang gerak badan.

Tidak ada antibodi di pulau Langerhans, penurunan produksi insulin endogen /

3

peningkatan resistensi insulin, mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan

kadar gula dalam darah melalui penurunan berat badan agens hipoglikemia oral

dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila memodifikasi diet dan latihan, bila

tidak berhasil mungkin akan memerlukan insulin dalam waktu yang pendekj /

panjang untuk mencegah hiperglikemia, ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam

keadaan stress / menderita infeksi serta komplikasi akut sindrom hiperosmalor non

ketotik.

3. Diabetes mellitus dengan Malnutrisi (DMTM) Diabetes mellitus jenis ini biasanya

ditemukan didaerah tropis yang disebabkan oleh adanya malnutrisi dan disertai

kekurangan protein. DMTM ini dimasa mendatang masih akan banyak terjadi,

mengingat jumlah penduduk yang masih berada di bawah garis kemiskinan yang

masih tinggi.

4. Diabetes Gestasional

Diabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama kehamilan.

Hal ini sangat penting untuk diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik

bila tidak ditangani dengan tepat.

D. PROSES PENYAKIT

Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik, faktor imunologi,

lingkungan, virus. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan

insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.

Disamping itu, glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap

berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut keluar

dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine,

ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis

osmotik). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). Defisiensi

insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan

berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat

menurunannya simpanan kalori. Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup

kelelahan dan kelemahan. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui

penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia, obesitas,

herediter, diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. Diabetes mellitus

tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi

4

insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor

tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. Dengan

demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh

jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak

sesuai dengan kebutuhan, maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa

tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa

yang harusnya di saring oleh ginjal, keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga

mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). Jika tidak ditangani

segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok

hipovolemik.

E. MANIFESTASI KLINIS

Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu :

1. Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar

glukosa dalam darah sesudah makan, glukosuria (glukosa muncul dalam urine),

diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan), poliuria

(peningkatan rasa haus), penurunan berat badan, kelelahan dan kelemahan, nafas

bau keton serta hiperventilasi, nyeri abdomen, mual, muntah, perubahan

kesadaran, koma.

2. Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan, iritabilitas, poliuria (peningkatan dalam

berkemih), polidipsi (peningkatan rasa haus), bila terjadi luka pada kulit, lama

sembuhnya

F. KOMPLIKASI

Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu :

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal

rendah), ketoasidosis diabetik, dan sindrom HHNK (hiperosmolar non ketotik)

a. Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60

mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau

preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau

karena aktivitas fisik yang berlebihan.

b. Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya

jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolisme

karbohidrat, protein dan lemak.

5

c. Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu merupakan

keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai

perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness). Pada saat yang sama tidak

ada atau terjadi ketosis ringan. Kelainan dasar biokimia pada sindrom ini

berupa kekurangan insulin efektif. Keadaan hiperglikemia persisten

menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilanga cairan dan elektrolit

untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari

ruang intrasel ke dalam ruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan

dehidrasi, akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningakatan osmolaritas.

Gambaran klinis sindrom HHNK terddiri atas gejala hipotensi, dehidrasi berat

(membrane mukosa kering, turgor kulit jelek), takikardi, dan tanda-tanda

neurologis yang bervariasi (perubahan sensori, kejang-kejang, hemiparesis).

Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar dari 5%

hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya.

2. Komplikasi jangka panjang

a. Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner

yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner,

pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam

sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan

aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.

b. Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati diabetic disebabkan oleh

perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 3

stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati

praproliferatif dan retinopati proliferatif.

3. Komplikasi oftalmologi

Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa

mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga

meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar glukosa darah yang abnormal rendah

dibawah 50 – 60 mg/dl (2,7 – 3,3 mmol/L). Glukoma terjadi dengan frekuensi

yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. Kelumpuhan ekstra okuler jadi

akibat neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi,

maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein

6

darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk

saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal.

G. TERAPI

Pada KAD, cairan yang digunakan tidak ada yang pasti. Cairan inisiasi untuk

rehidrasi digunakan cairan normal saline ( NaCl 0,9%) apabila tidak terdapat kelainan

jantung. Pada umumnya pada penderita dewasa terjadi defisit cairan 3 – 5 liter, atau 15-20

mg/kg/jam atau lebih banyak pada jam pertama pemberian (1 – 1,5 liter/jam). Jumlah

pemberian inipun harus menilai status hidrasi, kadar elektrolit dan diuresis( output). Jika

penderita hipernatremia, NaCl 0,45% ( halfstrenght). Apabila diyakini tidak terdapat

gangguan ginjal dapat ditambahkan Kalium 20-30 mEq/l ( 2/3 KCL dan 1/3 KPO4)

selama penderita stabil dan mentolerasi suplement peroral. Cairan Ringer laktat dapat

diberikan secara hati- hati, mengingat pada penderita KAD dengan hipovolemia sering

kali bersamaan terjadi dengan asidosis laktat. Keberhasilan pemberian cairan adalah

adanya perubahan hemodinamik ( tekanan darah ), mencatat input/ out put cairan, dan

perbaikan klinis. Kekurangan cairan pada 24 jam pertama harus dievaluasi kembali, sebab

tindakan pemberian cairan ini tidak boleh merubah osmolaitas darah meningkat sebanyak

>3 mOsm/kgH2O/jam.

Walaupun masih banyak kontroversi pemberian insulin, apakah dengan dosis

tinggi atau dosis rendah? Selain menurunkan gula darah juga menurunkan benda keton

(ketonemia), merupakan tindakan yang penting. Kedua terapi insulin dosis rendah atau

tinggi menunjukan efikasi yang sama. Pada umumnya merekomendasikan pemberian

insulin dengan dosis rendah secara kontinju intravena antara 5 – 7 unit perjam ( 0,1

u/kg/jam) dengan tujuan menurunkan gula darah 10-20 % dalam waktu 2 jam. Jika gula

darah menurun secara cepat, infus insulin diturunkan setengahnya, tetapi apabila kadar

gula darah belum dapat diturunkan dosis dinaikan 2 kali lipat. Pada keadaan penderita

memerlukan dosis insulin sangat tinggi ( 50 -60 u/jam), kondisi ini bisa ditemukan pada

keadaan resistensi insulin akibat kelainan dasar seperti adanya infeksi atau kelainan

imunitas. Oleh karena ini pada kondisi tersebut, apabila faktor infeksinya dapat diatasi,

maka akan secara mendadak tidak terjadi resistensi insulin, sehingga monitor gula darah

harus lebih ketat.

Pada umumnya, 24-48 jam pertama gula darah tercapai normal dan tidak ditemukan

ketonemia, kemudian insulin drip diganti ke subkutan, makan dan cairan melalui oral.

Sedangkan insulin drip tetap dilanjutkan sampai 2 jam setelah insulin subkutan. Elektrolit

( Na,K, Mg, Fosfat ) bisa terukur rendah atau tinggi, disebabkan keadaan kombinasi

7

antara hypovolemia, asidosis, dan defisiensi insulin. Diuretik osmotik secara signifikan

menyebabkan penurunan elektrolit tubuh secara keseluruhan. Oleh karena itu,

penggantian cairan sangat menentukan hasil akhir. Oleh sebab itu pemberian cairan

mengandung natrium lebih dini diberikan.

Kadar natrium darah sendiri sering rendah akibat adanya hyperglikemia atau

hypertrigliseridemia. Adanya perubahan elektrolit, maka monitor kalium perlu perhatian

khusus. Pada awalnya terjadi kadar kalium serum tinggi, sedangkan cadangan kalium

tubuh menurun. Pada penderita dengan BAK terus memungkinkan pemberian kalium

lebih dini walaupun kadar kalium normal tinggi. Pemberian cairan dan insulin

menurunkan kalium akibat dilusi dan reequilibrium elektrolit Kalium dengan hidrogen

akibat asidosis disertai proses transport seluler kalium dan fosfat kedalam sel bersama gul

kosa. Untuk itu monitoring kalium dapat dilakukan dengan pengamatan EKG, sering kali

penderita membutuhkan kalium 120 – 160 mEq pada 24 jam pertama pengobatan.

Kemudian substitusi kalium diberikan peroral selama 5-7 hari. Penggunaan bicarbonate

dalam pengelolaan KAD masih terdapat banyak beda pendapat. Apabila pH kurang 7,10

bicarbonate dapat diberikan; Biasanya diberikan melalui cairan infus ( 44 atau 88 mEq )

atau cairan hipotonik ( 1/3 – ½ NaCl ). Pemberian Bicarbonat tidak diberikan secara cepat

melalui intravena, hal ini akan menimbulkan penurunan kalium darah. Dengan demikian

apabila penderita diberikan cairan bicarbonat memerlukan pemantauan kadar kalium jauh

lebih ketat. Walaupun demikian sampai saat ini pemberian bikarbonat pada KAD tidak

mempengaruhi hasil pengobatan. Keadaan ini menyebabkan pemberian bikarbonat ini

tidak menjadi tindakan rutin dan apabila diperlukan itupun harus dilakukan atas dasar

indikasi yang tepat disertai pemantauan yang ketat.

Pengelolaan HHNK tidak jauh berbeda dengan pengelolaan DKA. Penggantian cairan

yang tepat dan cepat sangat mempengaruhi keberhasilan pengobatan. Dengan mengikuti

pengelolaan pada DKA tanpa dibutuhkan bikabonat dan monitoring pH yang ketat. Pada

kasus HHNK, komplikasi yang terjadipun tidak jauh berbeda pada DKA. Target

pengelolaan adalah kadar gua darah normal dan natrium serum normal. Sedangkan resiko

hipokalemia dan hipofosfatemia sama dengan DKA.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan: Resiko Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah

Definisi : Resiko perbedaan kadar gula/glukosa darah dari rentang normal

8

Faktor Resiko :

Kurangnya pengetahuan tentang manajemen diabetes

Tingkat perkembangan

Asupan makanan

Ketidakadekuatan monitor glukosa darah

Kekurangan penerimaan diagnosis

Kekurangan ketaatan manajemen diabetes

Kekurangan manajemen diabetes

Manajemen pengobatan

Status kesehatan mental

Tingkat aktivitas fisik

Status kesehatan fisik

Kehamilan

Kecepatan periode pertumbuhan

Stress

Pertambahan berat badan

Kehilangan berat badan

Kriteria Evaluasi (NOC):

·           Kontrol Gula Darah

·           Pengetahuan : Manajemen Diabetes

·           Status Nutrisi

·           Status Nutrisi : Ukuran Biokimia

·           Status Nutrisi : Asupan Makanan Dan Cairan

·           Kontrol Resiko

·           Deteksi Resiko

Intervensi Keperawatan (NIC):

·         Pengajaran : proses penyakit

·         Pengajaran : aktivitas/latihan yang dianjurkan

·         Pengajaran : diet yang dianjurkan

·         Pengajaran : pengobatan yang dianjurkan

·         Pengajaran : prosedur/penanganan

9

Daftar Pustaka:

Permana, Hikmat. Terapi Cairan dan Nutrisi pada Kelainan Endokrinologi. Sub bagian

Endokrinologi dan Metabolisme Bagian Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Padjadjaran Perjan RS Dr Hasan Sadikin Bandung.

Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI

Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Ed. VIII Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC

10