LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS DAN DIABETIC FOOT

Oleh :Ade Ethi WedastutiP071200120193.1 Reguler

KEMENTRIAN KESEHATAN RIPOLITEKNIK KESEHATAN DENPASARJURUSAN KEPERAWATAN2014

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS DAN DIABETIC FOOT

I. KONSEP DASAR PENYAKITA. PENGERTIANDiabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau mengalihkan (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).Diabetes melitus (DM) adalah penyakit kronis di mana pangkreas tidak dapat memproduksi insulin secara cukup, atau di mana tubuh tidak efektif menggunakan insulin yang diproduksi, atau pun keduanya. Hal ini menjurus kepada peningkatan konsentrasi dari kadar gula dalam darah atau hyperglycaemia (WHO, 2013).Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan meyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskuler, dan neuropati. (Yuliana elin, 2009)Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia karena gangguan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Keadaan hiperglikemia kronis dari diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, gangguan fungsi dan kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (ADA, 2012).Daribeberapa pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa Diabetes Melitus (DM)merupakan syndrom gangguan metabolisme akibat defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas dari insulin yang menimbulkan berbagai komplikasi kronis pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah.

B. KLASIFIKASIKlasifikasi Diabetes Mellitus berdasarkan etiologi (ADA, 2012) sebagai berikut :1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) (IDDM) / Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)Diabetes tipe 1 (insulin-dependent diabetes) terjadi karena adanya gangguan pada pankreas, menyebabkan pankreas tidak mampu memproduksi insulin dengan optimal. Pankres memproduksi insulin dengan kadar yang sedikit dan dapat berkembang menjadi tidak mampu lagi memproduksi insulin. Akibatnya, penderita diabetes tipe 1 harus mendapat injeksi insulin dari luar (Sutanto, 2013). Penyebab diabetes tipe 1 tidak diketahui dan kejadian ini masih belum dapat dicegah dengan ilmu yang ada pada saat ini. Gejala gejalanya meliputi frekuensi ekskresi urin yang berlebihan (polyuria), kehausan (polydipsia), lapar yang terus menerus, berat badan berkurang, gangguan penglihatan, dan kelelahan. Gejala-gejala ini dapat muncul secara tiba-tiba (WHO, 2013).Diabetes Tipe I dapat dibagi dalam dua subtipe yaitu :a. Autuimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel sel beta.b. Idiopatik, tanpa bukti adanya atutoimun dan tidak diketahui sumbernya.2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus ) (NIDDM)Merupakan penyakit diabetes yang disebabkan karena sel-sel tubuh tidak merespon insulin yang dilepaskan oleh pankreas (sutanto, 2013). Secara umum penyakit ini adalah hasil dari berat badan berlebih dan kurangnya aktifitas fisik. Hasil dari gangguan sekresi insulin yang progresif ynag menjadi latar belakang terjadinya resistensi insulin. Resistensi Insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk meransang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati.3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.DM yang terjadi berhubungan dengan sindroma tertentu. Keadaan yang dicurigai dapat menyebabkan Hiperglikemi adalah pankreastitis, kelainan hormonal pada obat obat seperti glukokortikoid, endokrinopati, kelainan reseptor insulin, ataupun sindroma genetik tertentu. Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin.

4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. Merupakan intoleransi glokusa pada saat kehamilan. Biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhn insulin meningkat 3 kali dari keadaan normal. Bila Ibu tidak mampu memenuhi insulin hingga terjadi hipoinsulin maka ibu akan mengalami hiperglikemi. Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, prolaktin, dan plasenta laktogen. Hormon ini akan mempengaruhi reseptor insulin dalam sel sehingga menghambat aktivitas insulin.C. ETIOLOGI1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)a. Faktor geneticPenderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)tertentu.HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. HLA memberi kode pada protein protein yang berperan penting dalam monosit-limfosit. Protein ini mengatur respon sel T. Bila terjadi kelainan maka Limfosit T akan merusak sel sel pulau Langerhans.b. Faktor imunologiPada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.c. Faktor lingkunganFaktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penelitian menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destruksi sel pankreas.2. Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI)Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia.Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:a. UsiaResistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.b. Riwayat keluargaSeorang anak dapat diwarisi gen penyebab diabetes mellitus dari orang tuanya yang juga mengidap Diabetes Mellitus. c. Kelompok etnikBiasanya terjadi pada ras kulit hitam, penduduk asli Amerika dan Asia.d. Diabetes pada KehamilanRiwayat diabetes saat hamil dan juga melahirkan dengan berat badab bayi lebih dari 4,5kg memiliki resiko terserang penyakit Diabetes Mellitus.Faktor resiko yang dapat diubah, yaitu :a. Pola MakanMakan secara berlebihan dan melebihi jumlah kalori yang diperlukan oleh tubuh akan memicu timbulnya DM tipe II. Pankreas memiliki kapasitas untuk menskresikan insulin. Jadi, mengonsumsi makanan secara berlebihan dan tidak diimbangi dnegan sekresi insulin akan mengakibatkan kadar gula darah meningkat.b. Gaya HidupMakanan cepat saji dan tidak teraturnya berolahraga merupakan slah satu pemicu terjadinya DM tipe II.c. ObesitasSeseorang dikatak obesitas apabila indeks masa tubuhnya diatas 25. HDL dibawah 35 mg/dl dan tingkat trigliserida lebih dari 250mg/dl dapat meingkatkan resiko diabetes mellitus tipe II.d. HipertensiTekanan darah diatas 140/90 mmHg dapat memicu DM tipe II.e. Obat obatan/Bahan Kimiaf. Penyakit dan Infeksi pada Pankreas.3.DM tipe lainTipe ini berhubungan dengan kelainan defek genetic pada sel beta pancreas, defek genetic dari kerja insulin, penyakit eksokrin pancreas, kelainan hormonal, obat-obatan, infeksi, sebab imunologi dan penyebab lain.a. Defek genetik fungsi sel beta :1) Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) 1, 2, 3.2) DNA mitokondria.b. Defek genetik kerja insulin.c. Penyakit eksokrin pankreas.1) Pankreatitis.2) Tumor/ pankreatektomi.3) Pankreatopati fibrokalkulus.d. Endokrinopati.1) Akromegali.2) Sindroma Cushing.3) Feokromositoma.4) Hipertiroidisme.5) Karena obat/ zat kimia.6) Pentamidin, asam nikotinat.7) Glukokortikoid, hormon tiroid.8) Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain.9) Infeksi: rubella kongenital, sitomegalovirus.10) Sebab imunologi yang jarang: antibodi insulin.11) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM: Sindrom Down,Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner dan lain-lain.4.DM GestasionalMerupakan intoleransi glukosa pada saat kehamilan. Biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhn insulin meningkat 3 kali dari keadaan normal. Bila Ibu tidak mampu memenuhi insulin hingga terjadi hipoinsulin maka ibu akan mengalami hiperglikemi. Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, prolaktin, dan plasenta laktogen. Hormon ini akan mempengaruhi reseptor insulin dalam sel sehingga menghambat aktivitas insulin. Sekresi hormon-hormon plasenta pada usia kehamilan 24-27 minggu.D. MANIFESTASI KLINISManifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien DM adalah :1. Poliuria.Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing yang yang sering dan dalam jumlah yang banyak akan sangat mengganggu pasien, terutama pada waktu malam hari. 2. Polidipsi.Akibat volume urie yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstra sel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (Anti Diuretic Hormone) dan menimbulkan haus. Rasa haus amat sering dialami oleh pasien karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus adalah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu pasien minum banyak.3. Polifagia.Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolismekan menjadi glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, pasien selalu merasa lapar.4. Penurunan BB dan rasa lemah.Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relatif singkat harus menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olah raga juga mencolok. Hal ini disebabkan karena glukosa dalam darah tidak bisa masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya pasien kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus.5. Gangguan saraf tepi / kesemutan.Pasien mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu malam, sehingga mengganggu tidur.6. Gangguan penglihatan.Pada fase awal penyakit DM sering dijumpai gangguan penglihatan yang sering mendorong pasien mengganti kacamatanya, agar dapat melihat dengan baik.7. Gatal / bisul.Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara. Sering pula keluhan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhnya. Luka ini dapat terjadi akibat yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau peniti.8. Gangguan ereksi.Gangguan ini menjadi masalah tersembunyi. Hal ini terkait dengan budaya masyarakat yang tabu membicarakan masalah seks, apalagi menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang.9. Keputihan.Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan, bahkan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan.

E. PATHOFISIOLOGIDiabetes Mellitus merupakan salah satu gangguan pada organ pankres. Dalam pankres terdapat pulau pulau langerhans yang terdiri dari sel beta yang mengeluarkan insulin sel alpa yang memproduksi glukagon dan sel detta yang mengeluarkan somastostatin. Berdasarkan penyebabnya Diabetes Mellitus dibagi menjadi dua tipe yaitu: DM Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) atau tergantung insulin karena sel-sel beta pankres telah dihancurkan oleh autoimun, Hiperkatemia terjadi akibat glukosa yang tidak terukur oleh hati, disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). DM Tipe II : non insulin Diabetes Mellitus (NIDDM) atau tidak tergantung insulin hasil produksi prankreas tidak cukup atau sel lemak dan otot tubuh menjadi kebal terhadap insulin sehingga terjadi pengiriman glukosa ke sel tubuh. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 30 tahun muncul berlahan lahan biasa dikontrol dengan DOA (Diit, Obat, Activity).Dari ke dua tipe DM tersebut apabila terjadi penurunan insulin dan peningkatan glukagon, akibat kegagalan sel beta pankreas untuk memproduksi insulin akan terjadi lipolisis, glikogenolisis, insufisiensi glukosa, dan katabolisme protein. Pemecahan lemak (Lipolisis) yang terjadi diotot secara terus-menerus akan mengakibatkan peningkatan produksi badan keton dalam darah yang mengganggu kesemimbangan asam basa tubuh dan menyebabkan adanya keton dalam darah yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh dan menyebabkan adanya keton dalam urin (keton urea). Hiperglikemia terjadi karena glikogenosis dimana ginjal tidak dapat menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar, maka timbul glukosuria. Glukosuria akan mengakibatkan pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (Diuresis Osmotik). Peningkatan pengeluaaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi). Pengeluaran yang berlebihan menyebabkan dehidrasi sehingga menimbulkan masalah kekurangan volume cairan. Karena glukosa hilang bersama kemih maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dengan BB menurun. Rasa lapar yang semakin besar timbul sebagai akibat kehilangan kalori sehingga terjadi banyak makan (polipagia) dan dapat timbul perubahan nutrisi kurang/lebih dari kebutuhan tubuh. Kehilangan kalori yang mengakibatkan hipoksia, pasien mengeluh lelah dan lemah sehingga muncul masalah intoleransi aktivitas. Komplikasi Hiperglikemi juga menyebabkan penglihatan kabur (Retinopati diabetik), dapat terjadi katarak lebih dini sehingga muncul masalah gangguan persepsi sensori (visual). Dieresis osmotik dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal (Nefropati diabetik) dengan gajala mual, lemas, pucat, serta dapat menyebabkan syok. Akibat kurangnya oksigen ke jaringan (hipoksia) yang berlangsung lama menyebabkan kerusakan pada saraf-saraf (Neuropati diabetik), ditandai dengan parashtesia, gelisah, rasa terbakar, rasa baal, penurunan kesadaran, gangguan persepsi, sehingga menimbulkan masalah resiko cedera. Peningkatan produksi badan keton dalam darah menyebabkan asidosis dan bila berlangsung lama menyebebkan penurunan kesadaran (koma diabetik) sehingga kebutuhan pasien harus dibantu seluruhnya dan muncul masalah sindrom kurang perawatan diri.Dari katabolisme protein terjadi glukoneogenesis dan peningkatan BUN akan menumpuk di permukaan kulit sehingga kulit kering dan gatal-gatal, terjadi kerusakan integritas kulit. Apabila terjadi peningkatan insulin dan penurunan glucagon menyebabkan hipoglikemia yang ditandai dengan kulit dingin, pucat, takikardi, gelisah, penurunan kesadaran, yang mengakibatkan, tejadi masalah perubahan perfungsi jaringan perifer.F. PATHWAY(terlampir)G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM ( mg/dl ).Bukan DMBelum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktuPlasma vena< 100100 199> 200

Darah kapiler< 9090 199> 200

Kadar glukosa darah puasaPlasma vena< 100100 125> 126

Darah kapiler< 9090 99> 100

2. Kriteria Diagnosis DMa. Gejala kasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200mg/dl ( 11.1 mmol/L )Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada waktu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhirAtau

b. Gejala kalsik mDM+Kadar glukosa plasma puasa > 126 mg/dl ( 7.0 mmol/L )Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jamAtau

c. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/dl ( 11.1 mmol/L )TTGO dilakukan dengan standard WHOP, menggunakan beban glukosayang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air

3. Glycosatet Hemoglobin/Hemoglobin glkosilasi (Hb A1C). Berguna untuk memantau kadar gula darah rata rata selama lebih dari 3 bulan. Nilai normal < 8%. Setiap penurunan 1% menurunkan risiko gangguan mikrovaskuler 35% dan menurunkan risiko komplikasi lain dan kematian 21%.4. Aseton plasma (keton) : positif.5. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.6. Osmolaritas serum : meningkat tetapi bisanya kurang dari 330 Mosm/L.7. Ureum/ kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal.)8. Kadar insulin darah : biasanya menunjukan pH darah rendah dan penurunan HCO2 (acidosis).9. Trombosit darah : HT mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi merupakan respon terhadap infeksi.

H. PENATALAKSANAAN MEDISPilar penatalaksanaan DM adalah : 1. Edukasi2. Terapi gizi medis3. Latihan jasmani4. Intervensi Farmakologisa. EdukasiDMT2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan DM yang optimal dibutuhkan perubahan perilaku. Tujuan perubahan perilaku adalah agar penyandang diabetes dapat menjalani pola hidup sehat.Tujuan pemberian edukasi1) Meningkatkan pengetahuan, Pengetahuan merupakan domain yang sangat penting untuk terbentuknya tindakan seseorang. 2) Mengubah Sikap3) Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhanInformasi yang diberikan kepada penyandang diabetes mencakup pengetahuan tentang DM, pemantauan mandiri, sebab-sebab tingginya kadar GD, OHO dan pemakaian insulin, perencanaan makan, perawatan makan, kegiatan jasmani, tanda-tanda hipoglikemia, dan komplikasi.Perilaku yang diharapkan adalah :1) Mengikuti pola makan sehat2) Meningkatkan kegiatan jasmani3) Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman dan teratur4) Melakukan pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM) dan memanfaatkan data yang ada5) Melakukan perawatan kaki secara berkala6) Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi sakit akut dengan tepat7) Mempunyai ketrampilan mengatasi masalah sederhana, dan mau bergabung dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang diabetes8) Mampu memanfaatkan fasilitas yankes yang ada.b. Terapi Gizi MedisTujuan : mempertahan kadar glukosa darah mendekati normal dengan keseimbangan asupan makanan dengan insulin atau OHO dan tingkat aktivitas, mencapai kadar serum lipid yang normal; memberikan energi yang cukup untuk mencapai atau mempertahankan BB yang memadai; menghindari dan menanganni komplikasi akut; dan meningkatkankesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal.c. Latihan jasmani.Manfaat olahraga bagi diabetisi antara lain meningkatkan penurunan glukosa darah, mencegah kegemukan, mencegah komplikasi, gangguan lipid, peningkatan tekanan darah, dan hiperkoagulasi darah.Prinsip olah raga bagi diabetisi sama saja dengan prinsip olahraga unum, yaitu frekuensi, intensitas, time (durasi), dan tipe (jenis) / F I T T . Pada diabetes olahraga yang dipilih sebaiknya olah raga yang disenangi dan yang mungkin untuk dilakukan . Olahraga yang dilakukan hendaknya melibatkan otot otot besar. Olahraga sebaiknya dilakukan teratur dan dilakukan pada saat yang dirasa menyenangkan. Pada DM tipe 1 sebaiknya dilakukan pada pagi hari, hindari berolah raga pada malam hari. Secara ringkas perlu diperhatikan F I T T yaitu :1) Frekuensi: Jumlah olahraga perminggu. Sebaiknya dilakukan secara teratur 3 5 kali perminggu2) Intensitas: Ringan dan sedang 60 70% MHR (Maximum Heart Rate )3) Time ( Durasi ): 30 60 menit4) Tipe ( Jenis ) : olahraga endurans ( aerobil ) untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, joging, berenang dan bersepedad. Obat1) Obat Hipoglikemik Oral (OHO)Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 yaitu :a) Pemicu sekresi insulin (Golongan Sulfoniluria dan Golongan Glinid)b) Penambah sensitif terhadap insulin (Thiazolindion / glitazon)c) Penghambat alfa glukosidase (Acarbose)d) Glongan Inkretin Inkretin mimetik Penghambat DPP IV2) InsulinTipe insulin ada 4 :a) Insulin kerja cepat sshort acting, yaitu insulin reguler (IR) mmerupakan satu-satunya insulin jernih atau larutan insulin, sementara lainnya adalah suspensi. IR satu-satunya produk insulin yang cocok untuk pemberian IV. Insulin kerja singkat yang beredar di Indonesia adalah Actrapid (2 3 jam, dan Humulin R ( 2 3 jam)b) Insulin kerja sangat cepat (rapid acting atau ultra-rapid acting insulin ), cepat diabsorbsi, adalah insulin analog seperti : Novorapid, Humalog, dan Apidra, puncak kerja : 0,5 2 jam.c) Insulin kerja menengah (intermediate-acting insulin) yaitu NPH termasuk Monotard, Insulatard, dan Humulin N. NPH mengandung protamin dan sejumlah zink, yang keduanya kadang-kadang mempunyai pengaruh sebagai penyebab reaksi imunologik, seperti urtikaria pada lokasi suntikan. Puncak kerjanya 4 10 jam. Insulin kombinasi antara kerja singkat atau cepat dengan kerja sedang , yang beredar di Indonesia adalah Mixtard 30/70 dan Humulin 30/70. Sedangkan kombinasi insulin kerja cepat dan sedang adalah Novomix 30/70, dan Humalog mix 25/75.d) Insulin kerja panjang (long-acting insulin), mempunyai kadar zink yang tinggi untuk memperpanjang waktu kerjanya. Termasuk dalam jenis ini adalah Ultra Lente, dan PZI (Protamine Zink Insulin).Insulin basal seperti Glargine (Lantus) dan Detemir (Levemir) dapat memenuhi kebutuhan basal insulin selama 24 jam tanpa adanya efek puncak. Insulin ini mulai banyak dipakai dipakai dalam terapi kombinasi baik dengan insulin lain maupun dengan obat oral. Puncak kerjanya 1 3 jam.

I. KOMPLIKASI1. Komplikasi yang bersifat akuta. HipoglikemiaHipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat koma disertai kejang. Penyebab tersering adalah akibat pemakaian obat hiperglikemik oral golongan sulfonilurea (klorpropamida dan glibenklamid). Hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya ringan. Begitu pula dengan penggunaan insulin drip. 1) Penyebab dari hipoglikemia antara lain : makan kurang dari aturan yang ditentukan, berat badan turun, sesudah olah raga, sesudah melahirkan, sembuh dari sakit, makan obat yang mempunyai sifat serupa, pemberian suntikan insulin yang tidak tepat.2) Tandatanda hipoglikemia : mulai muncul bila glukosa darah, 50 mg/dl, meskipun dapat pula terjadi pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi, berbeda pada orang seorang. Adapun tanta-tanda hipoglikemia adalah : a) Stadium parasimpatik : lapar, mual, dan tekanan darah turunb) Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, dan kesulitan menghitung sederhana c) Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan, dan berdebar-debard) Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar) dengan atau tanpa kejang. 3) Pencegahan untuk pasien yang menggunakan insulin : a) Dosis insulin tepatb) Menyuntik di bawah kulit, jangan terlalu dalamc) Kurangi dosis insulin bila ada perubahan seperti makan agak kurang, olah raga, sesudah operasi, dan melahirkan.4) Pengobatan :a) Stadium permulaan (sadar) : pemberian gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop, permen dan makanan yang mengandung hidrat arang.b) Stadium lanjut (koma hipoglikemi) : Penangan keadaan gawat darurat ini harus cepat dan tepat. Berikan glukosa 40% sebanyak 2 flakon, IV setiap 1020 menit hingga pasien sadar disertai pemberian cairan dextrose 10% per infus, 6 jam perkolf untuk mempertahankan nilai glukosa darah normal atau di atas normal. Bila belum teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti: adrenalin, kortison dosis tinggiatau glukagon 1 mg IV, tetapi sebaiknya penggunaan adrenalin perlu dibatasi mengingat efek sampingnya.b. HiperglikemiaKelompok hiperglikemia, dari anamnese ditemukan masukan kalori yang berlebihan, penghentian obat oral maupun insulin yang didahului oleh stress akut. Tanda khas adalah kesadaran menurun disertai dehidrasi berat. Pada sub kelompok ketoasidosis diabetik (KAD) ditemukan hiperglikemia berat dengan ketosis atau asidosis. Patogesis keduanya berbeda hanya dalam derajat defisiensi insulin. 1) Pengobatan : pemberian cairan untuk mengatasi dehidrasi terutama pada HNK. Pemberian cepat cairan NaCl normal dengan insulin dosis kecil akan memperbaiki keadaan.2) Ketoasidosis Diabetik (KAD) merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit DM. Timbulnya KAD merupakan ancaman kematian bagi penyandang DM. Faktor yang mempengaruhi angka kematian tersebut antara lain terlambat ditegakkan diagnosa karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma; pasien belum tahu mengidap diabetes; sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti : sepsis, renjatan, infark miobard, dan CVD.3) Pengobatan : Rehidrasi, insulin, Bikarbonas, Kalium, Antibiotika, Pada KAD dengan infus insulin dosis rendah.c. Hiperglikemik Non-Ketotik (HNK)HNK ditandai dengan hiperglikemia berat non ketotik atau ketotik dan asidosis ringan. Pada keadaan lanjut dapat mengalami koma. Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstra selkarena banyak diekskresi lewat urine.1) Patogenesis : mekanisme terjadinya HNK hampir sama dengan KAD. Pada awalnya sel beta pankreas gagal atau terhambat mensekresi insulin adekuat oleh beberapa keadaan stres, terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan gula akan meningkat dan pemakaian gula perifer akan terhambat, yang akhirnya akan menimbulkan hiperglikemia. Perjalanan selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun dan akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. 2) Pada pemeriksaan fisik ditemukan : pasien dalam keadaan apatis sampai koma; tanda-tanda dehidrasi berat sering diikuti kelainan neurologis, turgor kulit menurun, hipotensi postural, bibir dan lidah kering. Gambaran laboratorium : GD . 600mg%, osmolalitas serum 350 mOsm/kg dan reaksi keton dengan nitroprusid positif lemah. Perlu diperhatikan pula hipernatremia, hipertkalemia, azetomia, BUN, dan kreatinin.3) Pengobatan : Cairan NaCl, Glukosa 5%, Insulin, Kalium, (Hindari infeksi sekunder suntikan, pemasangan infus, kateter, dll).2. Komplikasi yang bersifat kronikJika kadar glukosa darahnya tetap tinggi akan dapat timbul beberapa penyulit pada berbagai organ, seperti pada :NoOrgan/jaringan yang terkenaEfekKomplikasi

1Pembuluh darahPlak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis.Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoranSirkulasi yang jelek menyebabkan penyembuhan luka yang jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi

2MataTerjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retinaGangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan

3Ginjal1. Penebalan pembuluh darah ginjal2. Protein bocor ke dalam air kemih3. Darah tidak disaring secara normalFungsi ginjal yang burukGagal ginjal

4SarafKerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang1. Kelemahan tungkai yang terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan2. Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki3. Kerusakan saraf menahun

5Sistem saraf otonomKerusakan pada saraf yang mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan1. Tekanan darah yang naik-turun2. Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare

6KulitBerkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yang menyebabkan cedera berulang1. Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum)2. Penyembuhan luka yang jelek

7DarahGangguan fungsi sel darah putihMudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit

Penyulit Kronik DM : a. Mikrovaskular: ginjal dan retina matab. Makrovaskular: jantung koroner, pembuluh darah kaki, dan pembuluh darah otakc. Neuropati: mikro dan makrovaskulard. Rentan infeksi: mikro dan makrovaskular

II. KONSEP DASAR DIABETIC FOOTA. PENGERTIAN Kaki diadetes adalah kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes melitus yang tidak terkendali. Kelainan ini dapat disebabkan adanya gangguan pembuluh darah, gangguan persarafan dan adanya infeksi.Kaki diabetik adalah infeksi, ulkus, dan atau kerusakan pada jaringan yang berhubungan dengan gangguan pada saraf dan aliran darah pada kaki (Adhiarta, 2011; Gitarja, 2008). Gangguan pada saraf dan aliran darah ini disebabkan karena hiperglikemia.Kaki diabetik adalah kelainan tungkai bawah akibat diabetes melitus yang tidak terkontrol. Kesimpulannya, kaki diabetik adalah kerusakan jaringan pada kaki diakibatkan karena gula darah yang tidak terkontrol.

B. ETIOLOGITerdapat 3 hal yang menyebabkan pasien diabetes mempunyai risiko lebih tinggi mengalami masalah kaki antara lain: sirkulasi darah dari jantung ke kaki dan tungkai menurun, berkurangnya indra rasa pada kaki, dan berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Masala masalah umum pada kaki :1. Kapalan, mata ikan dan melepuhKapalan (callus), dan mata ikan (corn atau kultimulmul) merupakan penebalan atau pengerasan kulit yang juga terjadi pada kaki diabetes, akibat adanya neuropati dan penurunan sirkulasi darahdan juga gesekan atau tekanan yang berulang ulang pada daerah tertentu di kakai. Bila tidak ditangani dengan ntepat maka akan menimbulkan luka pada jaringan di bawahnya, yang berlanjut infeksi dan menjadi ulkus. Kulit melepuh atau iritasi sering disebabkan pemakaian sepatu yang sempit. Ulkus harus segera diobati dan dirujuk kre podiatrist atau tim kesehatan.2. Cantengan (kuku masuk ke dalam jaringan) Cantengan merupakan luka infeksi pada jaringan sekitar kuku yang sering disebabkan oleh pertumbuhan kuku yang salah, akibat dari perawatan kuku yang tidak tepat, misalnya pemotongan kuku terlalu pendek atau miring, dan kebiasaan mencungkil kuku yang kotor. Cantengan ditandai dengan sakit pada jaringan sekitar kuku, merah dan bengkak, serta keluar cairan nanah, yang harus segera ditanggulangi.3. Kulit kaki retak dan luka kena kutu air Kerusakan saraf dapat menyebabkan kulit sangat kering, bersisik, tetak, dan pecah pecah, terutama pada sela sela jari kaki. Kulit kaki yang pecah memudahkan berkembangnyainfeksi jamur (kutu air), yang dapat berlanjut menjadi ulkus gangren.4. Kutil pada telapak kaki Kutil pada telapak kaki disebabkan oleh virus dan sangat sulit dibersihkan. Biasanya terjadi pada telapak kaki hampir mirip dengan kalus, periksakan ke dokter.5. Radang ibu jari kakiPemakaian sepatu yang terlalu sempit dapat menimbulkan luka pada jarijari kaki, kemudian terjadi peradangan. Adanya neuropati dan peradangan yang lain pada ibu jari kaki menyebabkan terjadinya perubahan bentuk ibu jari kaki seperti martil (hammer toe). Hal ini dapat pula disebabkan oleh kelainan anatomik yang menimbulkan titik tekan abnormal pada kaki. Kadangkadang pembedahan diperlukan untuk mencegah komplikasi ke tulang.

C. KLASIFIKASI KAKI DIABETIKKlasifikasi Ulkus diabetika pada penderita Diabetes Melitus terdiri dari 6 tingkat Klasifikasi kaki Diabetik menurut Wagner Tingkat Lesi:0Tidak ada luka terbuka, kulit utuh

1Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit

2Ulkus menyebar ke ligament, tendon, sendi, fascia dalam tanpa adanya abses atau osteomyelitis

3Ulkus disertai abses, osteomyelitis atau sepsis sendi

4Gangrene yang terlokalisir pada ibu jari, bagian depan (distal) kakiatau tumit

5Gangrene yang membesar meliputi kematian semua jaringanKaki/seluruh kaki.

D. PATHOFISIOLOGIUlkus Diabetikumterdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.Hiperglikemia yang tidak terkontrol akan menimbulkan komplikasi kronik seperti neuropati perifer, gangguan vaskular, dan infeksi 1. Neuropati periferAdalah kelainan urat saraf akibat DM karena tinggi kadar dalam darah yang bisa merusak urat saraf penderita dan menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mengalami trauma kadang-kadang tidak terasa. Neuropati akan menghambat signal, rangsangan atau terputusnya komunikasi dalkam tubuh. Saraf dalam kaki sangat penting untuk menyampaikan pesan ke otak, misalnya rasa sakit saat tertusuk paku atau rasa panas saat terkena benda-benda panas. Kaki diabetes dengan neuropati akan mengalami gangguan:a. sensorik (perasaan baal atau kebal parastesia), kurang berasa (hiperstesia) terutama ujung kaki terhadap rasa panas, dingin dan sakit, terkadang disertai rasa pegal dan nyeri di kaki )b. motorik (ditandai dengan kelemahan sistem otot, otot mengecil, mudah lelah, kram otot, deformitas kaki (charcot), ibu jari seperti palu (hammer toe), dan sulit mengatur keseimbangan tubuh)c. otonomik (ditandai dengan kulit kering, pecah-pecah dan tampak mengkilat karena kelenjar keringat di bawah kulit berkurang). Meningkatnya ulkus pada kondisi ini disebabkan oleh beberapa hal, sebagai berikut :a. hilangnya sensibilitas yang memberikan perlindungan terhadap rasa nyeri, tekanan dan suhub. neuropati motorik menyebabkan atrophi dan kelemahan otot-otot intrinsik (interosseus, lumbrikal) yang menyebabkan deformitas fleksi (claw toes) sehingga terjadi peningkatan tekanan pada daerah metatarsal dan ujung jari kakic. neuropati otonom perifer menyebabkan produksi keringat berkurang sehingga kulit kering dan mudah pecah. Luka pada neuropati perifer disebabkan oleh beberapa faktor , seperti tekanan terus menerus ( sepatu sempit ), tekanan berulang (waktu berjalan ), luka tusuk, home surgery (memotong kuku, mengikis kalus), antiseptik, dan trauma panas.2. Gangguan pembuluh darahPembuluh darah besar atau kecil pada penderita DM mudah menyempit dan tersumbat oleh gumpalan darah. Apabila sumbatan terjadi di pembuluh darah sedang/ besar pada tungkai maka tungkai akan mudah mengalami gangren diabetik yaitu luka pada kaki yang merah kehitaman dan berbau busuk. Adapun angiopati menyebabkan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotik terganggu sehingga menyebabkan kulit sulit sembuh. Keadaan hiperglikemia yang terus menerus akan mempunyai dampak pada ketidakmampuan pembuluh darah berkontraksi dan relaksasi berkurang (aterosklerosis ). Hal ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun, terutama kaki dengan gejala antara lain:a) sakit pada tungkai bila berdiri, berjalan, dan melakukan mkegiatan fisikb) jika diraba kaki terasa dingin, tidak hangatc) rasa nyeri pada kaki saat istirahat dan pada malam harid) sakit pada telapak kaki setelah berjalane) jika luka sukar sembuhf) pemeriksaan tekanan nadi menjadi kecil atau hilangg) perubahan warna kulit, kaki tampak pucatatau kebiru-biruan. Umumnya kelainan pembuluh darah jarang menyebabkan ulkus tapi dapat menghambat penyembuhan luka. Gangguan pembuluh darah dapat dideteksi dengan angiografi, perabaan pulsasi denyut nadi, serta nilai Ankle Brachial Index yaitu perbandingan tekanan darah sistolik kaki dan lengan.3. InfeksiPenurunan sirkulasi darah pada daerah kaki akan menghambat penyembuhan luka, akibatnya kuman masuk ke dalam luka dan terjadi infeksi. Infeksi pada diabetes diawali adanya luka pada kulit (biasanya luka neuropatik) yang memungkinkan masuknya flora kulit ke dalam jaringan dermis dan subkutan. Peningkatan kadar GD akan menghambat kerja lekosit dalam mengatasi infeksi, luka menjadi ulkus gangren dan terjadi perluasan infeksi sampai ke tulang (osteomielitis). Kaki yang mengalami ulkus gangren luas sulit diatasi, memerlukan tindakan amputasi.E. MANIFESTASI KLINISAdapun gambaran luka padapenderita kencing manis dapat berupa: demopati (kelainan kulit berupa bercak-bercak bitam di daerah tulang kering), selulitis (peradangan dan infeksi kulit), nekrobiosisi lipiodika diabetik (berupa luka oval, kronik, tepi keputihan), osteomielitis (infeksi pada tulang) dan gangren (lika kehitaman dan berbau busuk).Ulkus Diabetikumakibat mikriangiopatik disebut jugaulkuspanas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :a. Pain(nyeri)b. Paleness(kepucatan)c. Paresthesia(kesemutan)d. Pulselessness(denyut nadi hilang)e. Paralysis(lumpuh).Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermitenc. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).Smeltzer dan Bare (2001).F. PENATALAKSANAAN1. Prosedur PembedahanBeberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki diabetik ini, sesuai indikasi dan derajat lesi yang dijumpai seperti :a. Insisi : abses atau selullitis yang luasb. Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan IIc. Debridement/nekrotomi: pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan Vd. Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan Ve. Amputasi : pada kaki diabetik derajat V2. Pencegahan Primer a. Edukasi kesehatan DM, komplikasi dan perawatan kakib. Status gizi yang baik dan pengendalian DMc. Pemeriksaan berkala DM dan komplikasinyad. Pemeriksaan berkala kaki pasien DMe. Pencegahan / perlindungan terhadap trauma (sepatu, dll.)f. Higiene personal termasuk kakig. Menghilangkan faktor biomekanis yang mungkin menyebabkan ulkus.3. Perawatan LukaSetiap luka yang timbul pada penyandang DM sebaiknya dianggap serius hingga terbukti tidak mengancam nyawa atau diperlukan tindakan amputasi. Setiap luka berisiko infeksi, sehingga penatalaksanaannya secara holistik yang melibatkan kontrol luka, dan kontrol infeksi. Tetapi tidak semua luka pada penyandang DM harus dirawat inap. Tentu perlu penilaian klinis dan tidak ada konsensus tertentu yang menentukan luka jenis apa yang dirawat inap. Luka yang superfisial, tidak mencapai subkutan tanpa disertai SIRS dan tidak ada komorbiditas yang serius, maka dapat dilakukan perawatan di rumah, tapi bila luka lebih dan sisertai gejala SIRS, maka sebaiknya dirawat di rumah sakit.4. Perawatan kaki sehari hari a. Bersihkan kaki setiap hari pada waktu mandi dengan sabun mandi dan air bersih, termasuk sela-sela jari kaki. Gosok kaki dengan sikat lembut atau batu apung, kemudian dikeringkan dengan handuk.b. Berikan pelembab atau lotion apada daerah kaki yang kering, agar kulit tidak retak, jangan berikan pada sela-sela jari kaki karena akan menjadi sangat lembab, memudahkan tumbuh jamur.c. Gunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari kaki, tidak terlalu pendek atau terlalu dekat dengan kulit, kemudian kikir agar kuku tidak tajam. Bersihkan kuku setiap pada waktu mandi dan berikan krem pelembab kuku.d. Pakai alas kaki sepatu atau sandal untuk melindungi kaki dari luka. Jangan sandal jepit, dapat melukai sela-sela jari kaki I dan II.e. Gunakan sepatu atau sandal yang baik sesuai ukuran dan enak untuk dipakai, ruang dalam sepatu yang cukup untuk jari-jari. Pakailah kaos kaki atau stocking yang bersih dan pasterbuat dari katun. Syarat sepatu yang baik untuk diabetik : ukuran : sepatu bebih dalam; panjang sepatu inchi lebih panjang dari jari-jari kaki terpanjang saat berdiri; bentuk : ujung sepatu lebar, tinggi tumit sepatu < 2 inchi; insole tidak kasar dan licin, terbuat dari busa karet, plastik dengan tebal 10n 12 mm; ruang dalam sepatu longgar.f. Periksa sepatu sebelum dipakai, apakah ada kerikil, bendabenda tajam seperti paku, jarum dan duri. Lepas sepatu tiap 46 jam serta gerakan pergelangan dan jari-jari kaki.g. Bila menggunakan sepatu baru, lepaskan sepatu tiap 2 jam kemudian periksa keadaan kaki.h. Bila ada luka kecil, obati luka dan tutup, serta periksa apakah ada tanda-tanda radang.i. Segera ke dokter bila kaki terluka.j. Periksakan kaki ke dokter secara rutin.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIAN KEPERAWATAN1. Identitas Pasien2. Keluhan Utamaa. Kondisi hiperglikemiPenglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak kencing, dehidrasi, suhu tubuh meningkat, sakit kepala.b. Kondisi hipoglikemiTremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit kepala, susah konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir, pelo, perubahan emosional, penurunan kesadaran.3. Riwayat Kesehatana. Riwayat kesehatan yang laluDM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan penerimaan insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat-obatan seperti glukokortikoid, furosemid, thiazid, beta bloker, kontrasepsi yang mengandung estrogen.b. Riwayat kesehatan sekarangDominan muncul adalah sering kencing, sering lapar dan haus, berat badan berlebih. Biasanya penderita belum tahu kalau itu penyakit DM, baru tahu setelah memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan.c. Riwayat kesehatan keluargaKarena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tidak dapat menghasilkan insulin dengan baik dan pada keturunan DM lebih besar dampaknya untuk mengalami penyakit DM jugad. Riwayat LukaLokasi luka; timbulnya luka; riwayat trauma sebelumnya; kekambuhan; ada tidaknya infeksi; riwayat perawatan rumah sakit; perawatan luka sebelumnya, perhatian keluarga (orang terdekat di rumah) terhadap luka; riwayat trauma atau pembedahan pada kaki; adanya udem (uni atau bilateral); kelainan bentuk kaki (charcot); riwayat pengobatan charcot.

4. Data Bio, Psiko, Sosial, Spirituala. BernafasPasien dapat mengalami takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, RR > 24 x/menit.b. Makan dan minumPasien mengalami peningkatan napsu makan.c. EliminasiPasien biasanya mengalami diare dan poliuria.d. AktivitasDalam aktivitasnya, pasien yang mengalami DM akan mengalami pembatasan dalam aktivitas untuk mengurangi resiko cidera.e. RekreasiPasien tetap dapat berekreasi tetapi rekreasi yang tidak menyebabkan cidera.f. Istirahat dan tidurPasien DM akan mengalami gangguan tidur karena terganggu oleh poliuria dan kencing pada malam hari.g. Kebersihan diriPada pasien DM diharuskan lebih menjaga dan merawat diri untuk mencegah terjadinya ulkus.h. Pengaturan suhuPasien DM tidak mengalami perubahan suhu, kecuali bagi pasien yang mengalami komplikasi.i. Rasa nyamanPasien akan merasa tidak nyaman terutama pada pasien yang sudah mengalami ulkus pada tubuhnya. j. Rasa amanPasien akan merasa tidak aman dengan makanan yang dimakan dan aktivitas yang dilakukannya, karena banyak faktor yang menyebabkan DM.k. Belajar Pasien akan belajar mengenai penyakit DM agar, anggota kelurganya yang lain tidak mengalami penyakit yang sama dengan pasien.l. PrestasiDapat mengetahui cara pencegahan dari penyakit DM.m. Hubungan sosial Pasien biasanya susah berkomunikasi terutama pada pasien yang sudah mengalami gangren pada bagian tubuhnya.n. IbadahPasien susah untuk melaksanakan ibadah sebagaimana mestinya pasien beribadah.

5. Pemeriksaan Fisika. Keadaan Umum1. Kesadaran Dikaji untuk menilai kesadaran pasien.2. Vital signDikaji untuk mengetahui keadaan ibu berkaitan dengan kondisi yang dialaminya. Meliputi Tekanan darah, Temperatur/ suhu, Nadi, dan Pernafasan3. Head to ToePemeriksaan fisik dilakukan dari ujung rambut sampai ujung kaki.a) Kepala Dikaji untuk mengetahui bentuk kepala, keadaan rambut rontok atau tidak, kebersihan kulit kepala.b) Muka Dikaji untuk mengetahui keadaan muka oedem atau tidak, pucat atau tidak. c) Mata Dikaji untuk mengetahui keadaan mata sklera ikterik atau tidak, konjungtiva anemis atau tidak. Pengkajian kontak mata saat diajak berkomunikasi, fokus atau tidak fokus. Simetris mata, refleks pupil terhadap cahaya, terdapat gangguan penglihatan apabila sudah mengalami retinopati diabetik.d) HidungDikaji untuk mengetahui keadaan hidung simetris atau tidak, bersih atau tidak, ada infeksi atau tidak. Adanya sekret, pernapasan cuping hidung, ketajaman saraf penghidung menurun.e) Telinga Dikaji untuk mengetahui apakah ada penumpukan sekret atau tidak. Fungsi pendengaran mungkin menurun.f) Mulut Dikaji untuk mengetahui apakah bibir pecah-pecah atau tidak, stomatitis atau tidak, gigi berlubang atau tidak, mukosa bibir kering.g) KulitKulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.h) LeherDikaji untuk mengetahui apakah ada pembesaran kelenjar tiroid, limfe, vena jugularis atau tidak.i) KetiakDikaji untuk mengetahui apakah ada pembesaran kelenjar limfe atau tidak.j) DadaDikaji untuk mengetahui apakah simetris atau tidak, ada benjolan atau tidak.k) AbdomenDikaji untuk mengetahui luka bekas operasi dan pembesaran perut.l) Ekstermitas atas dan bawahDikaji untuk mengetahui keadaan turgor kulit, ikterik, sianosis, udema, dan reflek. Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.m) GenitaliaUntuk mengetahui apakah ada kelainan, abses ataupun pengeluaran yang tidak normal. Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanitan) AnusDikaji untuk mengetahui apakah ada hemorrhoid atau tidak.b. Data PenunjangMendukung diagnosa medis, kemungkinan komplikasi, kelainan dan penyakit.c. Diagnosa Medisd. Pengobatan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Nyeri Akut berhubungan dengan diabetik foot2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan pemasukan oral, ketidakcukupan insulin.3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan meningkatkan kebutuhan metabolisme.4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah ke perifer.5. Resiko cedera berhubungan dengan penurunan sensasi raba, hipoglikemia, penurunan tajam pengelihatan.6. Resiko infeksi berhubungan dengan tingginya kadar glukosa dalam darah.7. Kerusakan integritas kulit berhubungan, dengan destruksi jaringan kulit, penurunan suplai darah sekunder terhadap DM, peningkatan kadar glukosa dalam darah.8. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder terhadap amputasi.9. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik sekunder terhadap hiperglikemia.10. Defisit perawatan diri berhubungan dengan ketidaksadaran.11. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan penyakit dan penatalaksanaannya12. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri luka diabetik foot.

C. INTERVENSINoDiagnosaNOCNIC

1. Nyeri akut

NOC:1. Pain level2. Pain control3. Comfort levelKriteria Hasil : 1. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,mampu menggunakan teknik non farmakologi untuk mengurangi nyeri)2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri3. Mampu mengenali nyeri (skala,intensitas,frekuensi, dan tanda nyeri)4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

NIC:Pain Manajement1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi.2. Observasi reaksi non verbal dan ketidaknyamanan, seperti pasien tampak meringis, dan memegangi bagian tubuh yang sakit.3. Gunakan tehnik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien.4. Kontrol lingkungan yang dapat menpengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan.5. Kurangi faktor presipitasi nyeri.6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi (analgetik), dan non farmakologi (relaksasi nafas dalam)7. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi.8. Ajarkan tentang tehnik non farmakologi.9. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.

2.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh NOC :1. Nutritional Status2. Nutritional Status : food and fluid intake3. Nutritional Status : nutrient intake4. Weight controlKriteria Hasil :1. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan2. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan3. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi4. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi5. Menunjukkkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelanTidak terjadi penurunan berat badan yang berartiNIC :Nutrision Management1. Kaji adanya alergi makanan2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C5. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori6. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi7. Kaji kemempuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkanNutrition Monitoring1. BB pasien dalam batas normal2. Monitor adanya penurunan berat badan3. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang bisa dilakukan4. Monitor lingkungan selama makan5. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan6. Monitor mual muntah7. Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar HtMonitor kalori dan intake nutrisi

3.Intoleransi aktivitas NOC : 1. Energy Conservation2. Activity Tolerance3. Self Care : ADLsKriteria Hasil :1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri3. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :Activity Therapy1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas2. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan3. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat4. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan5. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)6. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien7. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.8. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan9. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial10. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan11. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek12. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai13. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang14. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas15. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

4.Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer NOC :1. Circulation status2. Tissue Prefusion : cerebralKriteria Hasil :1. mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :a. Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkanb. Tidak ada ortostatikhipertensic. Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)2. mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:

a. berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuanb. menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasic. memproses informasid. membuat keputusan dengan benare. menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunterNIC :Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul2. Monitor adanya paretese3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung6. Monitor kemampuan BAB7. Kolaborasi pemberian analgetik8. Monitor adanya tromboplebitis9. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

5.Resiko cedera.NOC:1. Risk KontrolKriteria Hasil:1. Klien terbebas dari cidera2. Klien mampu menjelaskan cara/metode untuk mencegah injury/cidera3. Klien mampu menjelaskan faktor resiko dari lingkungan/perilaku personal4. Mampu menggunakan fasilitas kesehatan yang adaNIC :Enviroment Management (Manajemen Lingkungan)1. Indentifikasi kebutuhan keamanan pasien berdasarkan level fisik dan fungsi koognitif serta riwayat kebiasaan sebelumnya.2. Indentifikasi benda-benda beresiko di lingkungan.3. Pindahkan benda-benda berbahaya dari lingkungan pasien.4. Modifikasi lingkungan meminimalisir bahaya dan resiko.5. Siapkan pasien dengan telfon emergency.6. Beritahu pasien terhadap resiko individual dan kelompok mengenai bahaya dan resiko.7. Kolaborasikan dengan petugas lain untuk meningkatakan keamanan lingkungan.

6.Resiko infeksi NOC : 1. Immune Status2. Knowledge : Infection control3. Risk controlKriteria Hasil :1. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi2. Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi3. Jumlah leukosit dalam batas normal4. Menunjukkan perilaku hidup sehatvNIC :Infection Control1. Pertahankan teknik aseptif2. Batasi pengunjung bila perlu3. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan4. Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung5. Ganti letak IV perifer dan dressing sesuai dengan petunjuk umum6. Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing7. Tingkatkan intake nutrisiInfection Protection1. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal2. Pertahankan teknik isolasi k/p3. Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase4. Monitor adanya luka5. Dorong masukan cairan6. Dorong istirahat7. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi8. Kaji suhu badan pada pasien neutropenia setiap 4 jam

7.Kerusakan integritas kulit NOC:1. Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes2. Hemodyalis AksesKriteria Hasil :1. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan2. Melaporkan adanya gangguan sensasi atau nyeri pada daerah kulit yang mengalami gangguan3. Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang4. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alamiNIC : Pressure Management1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar2. Hindari kerutan padaa tempat tidur3. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering4. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali5. Monitor kulit akan adanya kemerahan6. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan7. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien8. Monitor status nutrisi pasien9. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat10. Inspeksi kulit terutama pada tulang-tulang yang menonjol dan titik-titik tekanan ketika merubah posisi pasien.11. Jaga kebersihan alat tenun.

8.Gangguan citra tubuh NOC:1. Body Image2. Self esteemKriteria Hasil:1. Body image positif2. Mampu mengidentifikasi kekuatan personal3. Mendiskripsikan secara faktual perubahan fungsi tubuh4. Mempertahankan interaksi sosial

NIC:Body Image Enhancement1. Diskusikan dengan klien tentang perubahan dirinya2. Bantu klien dalam memutuskan tingkat actual perubahan dalam tubuh atau level fungsi tubuh3. Monitor frekuensi pernyataan klien4. Berikan dukungan dan suport mental serta spiritual.5. Libatkan keluarga untuk memberikan dukungan sacara mental dan spiritual

9.Kekurangan volume cairan NOC: 1. Fluid balance2. Hydration3. Nutritional Status : Food and Fluid IntakeKriteria Hasil :1. Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal.2. Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal3. Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihanv NIC :Fluid Management1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat2. Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik), jika diperlukan3. Monitot Vital Sign.4. Kolaborasi pemberian cairan IV.5. Monitor status nutrisi6. Dorong masukan oral7. Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50 100cc/jam)\8. Pasang kateter jika perlu9. Monitor intake dan urin output setiap 8 jam

10.Defisit perawatan diri NOC:1. Activity Intolerance2. Mobility: Physical impaired3. Self Care Deficit Hygiene4. Sensory perpeption, Auditory disturbedKriteria Hasil:1. Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari (makan, berpakaian, kebersihan, toileting, ambulasi)2. Kebersihan diri pasien terpenuhi.3. Mengungkapkan secara verbal kepuasan tentang kebersihan tubuh dan hygiene oral.4. Klien terbebas dari bau badan

NIC:Self-Care Assistance: Bathing/Hygiene1. Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri2. Monitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian, toileting dan makan.3. Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri4. Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya.5. Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya6. Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin7. Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari.8. Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan dalam melakukan perawatan diri sehari hari.

11. Defisiensi pengetahuan NOC:1. Kowlwdge : disease process2. Kowledge : health Behavior

Kriteria hasil:1. Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan2. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar3. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya NIC:Teaching : Disease Process1. Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat7. Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat8. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan9. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan10. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat

12.Gangguan pola tidur

NOC:1. Anxiety Control2. Comfort Level3. Pain Level4. Rest : Extent and Pattern5. Sleep : Extent and PatternKriteria hasil:1. Jumlah jam tidur dalam batas normal2. Pola tidur,kualitas dalam batas normal3. Perasaan fresh sesudah tidur/istirahat4. Mampu mengidentifikasi halhal yang meningkatkan tidur

NIC: Sleep Enhancement1. Determinasi efek-efek medikasi terhadap pola tidur2. Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat3. Fasilitasi untuk mempertahankan aktivitas sebelum tidur (membaca)4. Ciptakan lingkungan yang nyaman5. Kolaburasi pemberian obat tidur

DAFTAR PUSTAKAAmerican Diabetes Association. 2013. Standards of Medical Care in Diabetes 2013. Diabetes Care Volume 36 Supplement 1 : 11-66.Anonim. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan DM. Available at: http://askepmedia.blogspot.com/2012/06/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan.html. Opened on 24 Mei 2014Anonim. 2011. Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pasien dengan DM. Available at: http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/3/jtptunimus-gdl-s1-2007-aniknimatu-101-2-bab2.pdf. Opened on 25 Mei 2014Brunner dan Suddarth, 2002, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 3, EGC, JakartaNanda NIC-NOC.2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Edisi Revisi Jilid 1. Jakarta : ECGNanda NIC-NOC.2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Edisi Revisi Jilid 2. Jakarta : ECGPusat Diabetes dan Lipid RSUP Dr. Ciptomangunkusumo FKUI. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.Perkeni. 2009. Pedoman Penatalaksanaan Kaki Diabetik. Jakarta : PB. PERKENIPrice & Wilson, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. EGC : Jakarta.Smeltzer & Bare, (2002). Buku ajar keperawatan medical bedah. Volume 3. Edisi 8. EGC: JakartaSudoyo Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid 1,2,3, edisi keempat. Jakarta : Internal Publishing.Yuliana elin, Andrajati Retnosari, dkk. 2009. ISO Farmakoterapi. Jakarta : ISFI