DIABETES MILITUS

1. Konsep Dasar1. DefinisiDiabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, demam tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskopik electron (Mansjoer, 2001).Disimpulkan bahawa diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang disebabkan gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormone insulin yang dihasilkan oleh pancreas) dan melibatkan metabolism karbohidrat dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin dengan baik karena autoimmune, dipengaruhi secara genetic dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel-sel yang memproduksi insulin.

1. Anatomi FisiologiPankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu: 1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum. 2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :1. Sel A (alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity .1. Sel B (betha), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin.1. Sel D (delta), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin. Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel betha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestinal merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

1. EtiologiDiabetes Melitus mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.1. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan. 1. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel-sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.1. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.1. Kehamilan, adanya peningkatan sekresi hormon kehamilan yang mempengaruhi proses metabolik glukosa saat proses kehamilan.

4. Klasifikasi Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus (ADA 1997 ) :1. Type 1: Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)Diabetes tipe I ditandai dengan sekresi insulin oleh pankreas tidak ada dan sering terjadi pada orang muda,awitan mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun. Secara normal, insulin bekerja untuk menurunkan kadar glukosa darah dengan membolehkan glukosa masuk kedalam sel untuk dimetabolisme. Caranya dengan mengikat dirinya secara kuat pada tempat reseptor pada membran sel. Efek utama metabolik insulin adalah di otot dan jaringan adiposa. Pada orang diabetes, kekurangan atau ketiadaan insulin menimbulkan kelaparan pada jaringan ini dan ini menjelaskan mengapa pasien menjadi lelah dan berat badan menurun. Karena insulin tidak digunakan, terjadi penumpukan didalam darah pada orang diabet dan meluap kedalam urine yang menyebabkan haus dan keluarnya urine dalam jumlah yang banyak. Lebih lanjut masalah ini akan menimbulkan komplikasi physiologic, kecuali kalau diberikan penggantian insulin. Sehingga orang yang menderita DM Tipe I perlu injeksi insulin secara teratur dalam hidupnya untuk mencegah ketosis. Suatu komplikasi yang muncul,akibat gangguan metabolisme lemak.1. DM Type 2: Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)Type II akibat dari tidak sensitifnya reseptor insulin terhadap insulin yang sudah tersedia. Pada kelompok ini diit khusus diajurkan untuk menurunkan BB dan diberikan tablet untuk merangsang pancreas untuk mensekresi lebih banyak insulin. Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel pulau Langerhans dan resisteni insulin. Resitensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Mansjoer, A., 1999).Orang-orang yang DM saat hamil atau gestational diabetes (GDM) biasanya dikenal sebagai type II. Faktor risiko Diabetes Mellitus tipe II antara lain usia, obesitas, riwayat keluarga dengan Diabetes Mellitus tipe II, etnis, , kebiasaan diet, kurang berolahraga, wanita dengan hirsutisme, dan/atau penyakit ovarium polikistik, diabetes gestasional, dan/atau dengan berat badan bayi lebih dari 4 kg saat dilahirkan1. Sindrom atau kondisi lainnya1. Diabetes mellitus gestasional (GDM): awitan selama kehamilan (pada trimester kedua atau ketiga). Kebanyakan, tapi tidak semuanya, akan sembuh setelah melahirkan.1. Kerusakan toleransi glukosa: kadar gula darah antara normal dan yang mengalami diabetes.1. Abnormalitas toleransi terhadap glukosa sebelumnya (Prev-AGT): metabolism glukosa terakhir normal, riwayat hiperglikemi terdahulu1. Penyakit pancreatitis1. Abnormalitas hormonal1. Obat-obatan (glukokortikoid dan preparat yang mengandung astrogen)

5. Tanda dan GejalaDalam Boughman (2000), disebutkan manifestasi klinis diabetes sebagai berikut:1. Diabetes Tipe 11. Hiperglikemia1. Glukosuria, dieresis osmosis, poliuria, polidipsia, dan polifagia1. Gejala lain seperti keletihan dan kelemahan1. Ketoasidosis diabetic (DAK) menyebabkan tanda-tanda dan gejala-gejala nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah; jika tidak ditangani akan terjadi perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian1. Diabetes tipe 21. Lambat (awitan tahunan), intoleransi glukosa progresif1. Gejala seringkali ringan dan dapat mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lambat, infeksi vaginal, atau penglihatan kabur (jika kadar glukosa tinggi)1. Komplikasi jangka panjang jika diabetes tidak terdeteksi dalm waktu beberapa tahun (mis. Penyakit mata, neuropati perifer, penyakit vascular perifer) yang mungkin telah terjadi sebelum diagnose actual ditetapkan.

6. PatofisiologiSebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 1200 mg/dl.1. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.1. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.Pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

1. Pemeriksaan DiagnostikGlukosa Darah PuasaGlukosa Darah Sewaktu

Normal< 100 mg/dl< 140 mg/dl

Pra-diabetes100-125 mg/dl140-199 mg/dl

Diabetes 126 mg/dl 200 mg/dl

a. Pemeriksaan Glukosa darah: meningkat dari nilai normal; kadar glukosa darah puasa > 140 mg/dl atau kadar glukosa plasma acak >200 mg/dl. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994) Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh.TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199 mg/dlGDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl.b. UrinePemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).

8. Komplikasia. Komplikasi akut Hipoglikemia, adalah kadar glukosa serum secara abnormal yang terjadi jika kadar glukosa darah turun dibawah 50-60 mg/dl. Keadaan ini terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan Ketoasidosis diabetic, terjadi akibat tidak adanya insulin, atau tidak cukupnya insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolusme karbohidrat, protein, lemak. Dengan gambatan klinis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik non ketotik (HHNK) yaitu keadaan yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat, dan kesadaran menurun.

b. Komplikasi kronik Penyakit Makrovaskular1. Penyakit arteri koronerPerubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah arteri koroner menyebabkan peningkatan insiden infark miokard pada penderita diabetes.2. Penyakit serebrovaskularPerubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus di tempat lain dalam sisitem pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh daraj serebral dapat menimbulkan serangan iskemik dan stroke.3. Penyakit vascular periferPerubahan ateroskleotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah sehingga menyebabkan gangrene dan amputasi pada pasien diabetes. Penyakit Mikrovaskular1. Neuropati diabetic, keluhan yang sering muncul adalah kesemutan, rasa lemah dan baal.2. Retinopati diabetic, pasien akan mengalami gejala penglihatan kabur samapi dengan kebutaan3. Nefropati diabetic, dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat, sampai keluhan sesak nafas akibat penimbunan cairanc. Komplikasi optamologi, antara lain katarak dikarenakan opasitas lensa mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar glukosa yang abnormal rendah. Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi, kelumpuhan ekstra okuler terjadi akibat neuropati diabetic. Neuropati dikarenakan glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress terjadi kebocoran protein masuk dalam urine dan neropati diabetic menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal.

9. Penatalaksanaan1. Diit.1. Tujuan dari diet adalah untuk mengatur kadar gula, mengendalikan kadar lemak dalam tubuh, dan menjaga agar Berat Badan tetap dalam batas normal1. Pedoman diet terdiri dari 3J, yaitu Tepat Jumlah kalori, Tepat Jadwal makan, Tepat Jenis makanan1. Makanan yang tidak diperbolehkan untuk dimakan antara lain Gula batu, gula pasir, gula jawa, madu, sirup, susu kental manis, kue manis , dendeng manis, dan buah-buahan yang rasanya sangat manis seperti semangka, nanas, rambutan.1. Makanan yang dianjurkan antara lain terdiri dari kolangkaling, agar agar, buah-buahan (labu air, papaya muda, pisang, tomat), sayuran (terung, ketimun, selada, sawi, dan kangkung), dan telur (1 kuning telur dapat diganti dengan 2 putih telur)1. Makanan yang harus diperhitungkan, yaitu variasi makanan pokok (nasi, kentang , jagung, mi, ubi, atau roti dan segala jenis makanan yang terbuat dari tepungtepungan) 1. Jika memasak makanan sebaiknya dengan cara direbus untuk menghindari konsumsi minyak berlebih dan Bumbu masakan yang harus dibatasi adalah Kecap, petis, dan saus tomat.Pada consensus Perkumpulan endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standart yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%), protein (19-15%), dan lemak (29-25%). Apabila diperlukan, santapan dengan komposisi karbohidrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmana untuk mencapai berat badan ideal.Cara menghitung kalori pada pasien DM:a. Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori basal pasien diabetes mellitus. Cara perhitungan menurut Bocca:BB Ideal = (TB (cm) 100) -10% kgPada laki-laki yang tingginya 120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. UrinePemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).

Kultur pusMengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman. Diagnosa keperawatan1. Nyeri2. Kerusakan integritas jaringan3. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah4. Resiko infeksi5. Gangguan citra diriRencana keperawatan1. NyeriTujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam rasa nyeri hilang/berkurang Kriteria hasil: 1.Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang .2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi atau mengurangi nyeri .3. Pergerakan penderita bertambah luas.4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.( S : 36 37,5 0C, N: 60 80 x /menit, T : 100 130 mmHg, RR : 18 20 x /menit ).Rencana tindakan :1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien.1. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya nyeri.Rasional : pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang terjadi akan mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalam melakukan tindakan.1. Ciptakan lingkungan yang tenang.Rasional : Rangasanga yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat rasa nyeri.1. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.Rasional : Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan pasien.1. Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien.Rasional : Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin.1. Lakukan massage dan kompres luka dengan BWC saat rawat luka.Rasional : massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran pus sedangkan BWC sebagai desinfektan yang dapat memberikan rasa nyaman.1. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik bila perlu.Rasional : Obat obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien. 2. Kerusakan integritas jaringanTujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 7x24 jam tercapainya proses penyembuhan luka.Kriteria hasil: 1.Berkurangnya oedema sekitar luka.2. pus dan jaringan berkurang3. Adanya jaringan granulasi. 4. Bau busuk luka berkurang.Rencana tindakan :1. Kaji luas dan keadaan luka serta proses penyembuhan.Rasional : Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses penyembuhan akan membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya.1. Rawat luka dengan baik dan benar : membersihkan luka secara abseptik menggunakan larutan yang tidak iritatif, angkat sisa balutan yang menempel pada luka dan nekrotomi jaringan yang mati.Rasional : merawat luka dengan teknik aseptik, dapat menjaga kontaminasi luka dan larutan yang iritatif akan merusak jaringan granulasi tyang timbul, sisa balutan jaringan nekrosis dapat menghambat proses granulasi.1. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin, pemeriksaan kultur pus pemeriksaan gula darah pemberian anti biotik. Rasional : insulin akan menurunkan kadar gula darah, pemeriksaan kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan anti biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaan kadar gula darahuntuk mengetahui perkembangan penyakit. 1. Anjurkan pengguanaan lotion jika kulit terasa kering untuk meningkatkan kelembaban.1. Ajarkan teknik perawatan kaki diabetik dengan benar meliputi:1. Gunakan sepatu yang pas dan kaos kaki yang bersih setiap saat berjalan, dan jangan bertelanjang kaki saat berjalan 1. Cucilah kaki setiap hari, dan keringkan dengan baik, dengan memberikan perhatian khusus pada sela jari 1. Suhu air yang digunakan antara 29,5 - 30C1. Jangan menggunakan alas pemanas dan botol berisi air panas 1. Periksa kaki setiap hari 1. Jika kaki kering, gunakan pelembab dan jika lembab pakai bedak 1. Langkah langkah membantu meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah yang harus dilakukan : 1. Hindari bertumpang kaki ketika duduk 1. Lindungi kaki dari kedinginan 1. Hindari merendam kaki dalam air dingin 1. Gunakan kaos kaki atau stocking yang tidak terlalu ketat 3. Resiko ketidakstabilan glukosa darahTujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam kadar gula darah klien dapat terkontrolKriteria Hasil : 1. Kadar gula darah dalam batas normal1. Mengungkapkan pemahaman tentang prosedur, tes laboratorium, dan aktivitas yang melibatkan pengontrolan diabetes.1. Mendemonstrasikan kemahiran memantau sendiri dan pemberian insulin setelah diajarkan Intervensi Rasional

Monitor glukosa darah klien secara teratur Diabetes berisiko terhadap ambilan glukosa yang tidak efektif dalam sel, penggunaan lemak/protein untuk energi secara berlebihan sehingga dapat menimbulkan hiperglikemi

Observasi penyebab glukosa darah klien yang tidak terkontrolMenentukan masalah yang akan dijadikan rujukan intervensi selanjutnya

Ajarkan pada klien dan keluarga tentang terapi yang dibutuhkan untuk mengontrol glukosa darahMeningkatkan paparan informasi klien sehingga kemampuan klien dalam mengontrol glukosa darah semakin bertambah

Identifikasi dukungan keluarga dalam mengatasi DM Klien mungkin membutuhkan dukungan keluarga untuk membantu merubah gaya hidup, seperti persiapan makanan, konsumsi, waktu asupan dan / atau olahraga, administrasiobat

Ajarkan klien dan keluarga pemeriksaan glukosa darah secara mandiriMembantu klien mengontrol glukosa darah setelah pulang dari RS dengan menggunakan alat tes gula darah mandiri

Monitor hasil tes laboratorium yang diperlukan secara teraturTes kadar gula darah puasa dan harian, serta HgbA1c membantu mengidentifikasi kondisi kestabilan glukosa darah

Tekankan konsekuensi pilihan klien baik jangka pendek maupun panjangMengontrolkadar glukosa dari waktu ke waktu telah terbukti untuk menunda onset dan mengurangi keparahankomplikasi serta meningkatkan kualitas hidup

Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai diet yang dibutuhkan klienDiet yang tepat dapat membantu pengontrolan glukosa darah serta penyembuhan luka

4. Resiko infeksiTujuan: Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).Kriteria Hasil : 1. Tanda-tanda infeksi tidak ada.2. Tanda-tanda vital dalam batas normal ( S : 36 37,5 0C )3. Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.Rencana tindakan :1. Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi pada luka.Rasional : Pengkajian yang tepat tentang tanda-tanda penyebaran infeksi dapat membantu menentukan tindakan selanjutnya.1. Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalu menjaga kebersihan dirii selama perawatan.Rasional : Kebersihan diri yang baik merupakan salah satu cara untuk mencegah infeksi kuman.1. Lakukan perawatan luka secara aseptik.Rasional : untuk mencegah kontaminasi luka dan penyebaran infeksi.1. Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik, pengobatan yang ditetapkan.Rasional : Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapat meningkatkan daya tahan tubuh, pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhan sehingga memperkecil kemungkinan terjadi penyebaran infeksi.1. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antibiotika dan insulin.Rasional : Antibiotika dapat menbunuh kuman, pemberian insulin akan menurunkan kadar gula dalam darah sehingga proses penyembuhan.5. Gangguan citra diriTujuan : Pasien dapat menerima perubahan bentuk salah satu anggota tubuhnya secar positif.Kriteria Hasil : 1. Pasien mau berinteraksi dan beradaptasi dengan lingkungan. Tanpa rasa malu dan rendah diri.1. Pasien yakin akan kemampuan yang dimiliki.Rencana tindakan :1. Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang berfungsi secara normal.Rasional : Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap dirinya.1. Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan pasien.Rasional : Memudahkan dalm menggali permasalahan pasien.1. Tunjukkan rasa empati, perhatian dan penerimaan pada pasien.Rasional : Pasien akan merasa dirinya di hargai.1. Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang lain.Rasional : dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan hubungan dengan orang lain dan menghilangkan perasaan terisolasi.1. Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan kehilangan.Rasional : Untuk mendapatkan dukungan dalam proses berkabung yang normal.1. Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri dan hargai pemecahan masalah yang konstruktif dari pasien.Rasional : Untuk meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien.

PENGKAJIAN LUKA BATES JENSEN

1. Nama klien: 1. Umur: 1. Jenis kelamin: 1. Kadar gula darah: 1. Lama terdiagnosa DM: 1. Lama menderita ulkus diabetikum : 1. Sellulitis: ( ) Ada( ) Tidak ada1. Antibiotic: 1. Riwayat merokok: ( ) Ya( ) Tidak1. Sensasi: ( ) Ada( ) Tidak ada1. Nadi area distal: ( )0( )1( )2( )3( )41. Grade luka: ( )2( )3( )4( )5( )6

ItemKriteriaSkor

1. Ukuran1 = panjang x lebar < 4cm22 = panjang x lebar 4-16cm23 = panjang x lebar 16,1-36cm24 = panjang x lebar 36,1-80cm25 = panjang x lebar >80cm2

2. Kedalaman1 = eritema tidak pucat pada kulit utuh2 = hilangnya lapisan dermis dan epidermis3 = seluruh lapisan kulit ilang disertai kerusakan atau nekrosis subkutan; dapt meluas ke bawah tetapi tidak melewati fascia; dan/ atau campuran parsial dan seluruh lapisan kulit dan/ atau lapisan jaringan dikaburkan oleh jaringan granulasi4 = kabur oleh nekrosis5 = seluruh lapisan kulit hilang disertai kerusakan luas, nekrosis jaringan, atau kerusakan otot, tulang dan jaringan konektif

3. Tepi luka1 = kabur/tidak jelas, tidak terlihat2 = jelas, batas tegas, bahkan pada dasar luka3 = batas tegas, tidak mencapai dasar luka4 = batas tegas, tidak mencapai dasar luka, berlekuk, menebal5 = batas tegas, fibrotic, parut atau hyperkeratosis

4. Terowogan1 = tidak ada2 = terowongan < 2cm pada area mana saja3 = terowongan 2-4cm yang mengenai, 50% dari keliling luka4 = terowongan 2-4cm yang mengenai, >50% dari keliling luka5 = terowongan >4cm pada area mana saja

5. Jenis jaringan nekrotk1 = tidak terlihat2 = putih/keabuan dan/ atau kekuningan tidak lengket3 = kurang begitu lengket, kekuningan4 = lengket, lunak, eschar hitam5 = sangat lengket, keras, eschar hitam

6. Jumlah jaringan nekrotik1 = tidak terlihat2 = 50%-75% menutupi luka5 = 75%-100% menutupi luka

7. Jenis eksudat1 = tidak ada2 = berdarah3 = serosanguineous : encer, berair, merap pucat/pink4 = serous : encer, berair, jernih5 = purulen : encer atau berair, kental, kecoklatan/kuning, dengan atau tanpa bau

8. Jumlah eksudat1 = tidak ada, kulit kering2 = sedikit, luka lembab tetapi eksudat tidak tampak pada luka3 = kurang, luka basah, drainase balutan 25%4 = sedang, luka basah, drainase sebagian atau seluruh luka, drainase pada balutan > 25%5 = banyak luka basah oleh cairan, balutan > 75%

9. Warna sekitar luka1 = pink2 = merah terang dan/ atau memucat jika disentuh3 = putih atau pucat keabu-abuan atau hypopigmentasi4 = merah gelap atau ungu dan atau tidak memucat5 = hitam atau hyperpigmentasi

10. Edema jaringan perifer1 = tidak ada edema2 = non pitting edema < 4cm sekitar luka3 = non pitting edema >= 4cm sekitar luka4 = pitting edema = 4cm sekitar luka

11. Indurasi jaringan perifer1 = tidak ada2 = Indurasi, = 50% sekitar luka5 = Indurasi >4cm pada area mana saja

12. Jaringan granulasi1 = kulit putih2 = merah terang; 75%-100% luka terisi dengan granulasi3 = luak 25% luka terisi jaringan granulasi4 = pink, dan/ atau merah kehitaman dan/ atau 25% luka terisi jaringan granulasi5 = tidak terdpat granulasi

13. Epitelisasi1 = 100% luka tertutup, permukaan utuh2 = 75%- 0,5cm ke dasar luka3 = 50%-75% luka tertutup dan/ atau jaringan epitel meluas