LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. “K”

DENGAN DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELLITUS DI RUANG ICU RSUD

DR. M. SOEWANDHIE SURABAYA

Disusun Oleh :

Dedi Pransiska

Silvi Esmala

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA

SURABAYA

2014

1

LAPORAN PENDAHULUAN

“DIABETES MELLITUS”

I. KONSEP DASAR

A. Pengertian

Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik yang disertai berbagai

kelaianan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi

kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah. Diabetes melitus adalah suatu

sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai

akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin

atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya (Rendy, 2012).

Diabetes Militus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter

dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya

gejala klinik akut ataupun kronik sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif di dalam

tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai

juga gangguan metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2006).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat

kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

2

B. Anatomi Fisiologi

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik

hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan

yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pylorus dari lambung. Bagian badan yang

merupakan bagian utama dari organ ini merentang kearah limpa dengan bagian ekornya

terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis kelenjar pankreas terbentuk

dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

1) Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum

2) Pulau Lengerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi

insulin dan glukogen lansung ke darah.

Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrin dari Pankreas terbesar

diseluruh Pankreas dengan berat hanya 1- 3% dari berat total Pulau Langerhans

terbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Jumlah semua pulau

Langerhans di Pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.

Pulau Langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama yaitu :

1) Sel (alpha) jumlahnya sekitar 20-40% memproduksi glukagon yang menjadi

faktor hiperglikemik. Suatu hormon yang mempunyai “anti insulin like activity”.

2) Sel (betha) jumlahnya sekitar 60-80%, membuat insulin.

3) Sel (Deltha) jumlahnya sekitar 5-15% berfungsi memproduksi somatostatin.

Masing-masing sel tersebut dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat

pewarnaan. Dibawah mikroskop pulau-pulau Langerhans ini nampak berwarna pucat

dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel betha ada

3

tetapi berbeda dengan sel normal dimana sel betha tidak menunjukan reaksi pewarnaan

untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.

Insulin disisntesis betha pankreas dan pronsulin dan disimpan dalam butiran

berselaput yang berasal dan kompleks Golgi, pengaturan sekresi insulin dipengaruhi

efek umpan balik kodan glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa normal atau

rendah produksi insulin akan menurun.

Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak dan

hormone gastroinfestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi

metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glokosa melalui

membrane sel ke jaringan terutama sel-sel otot, fibrioblas dan sel lemak.

C. Klasifikasi dan Etiologi

1. Diabetes melitus Tipe I : diabetes bergantung pada insulin (IDDM)

a. Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu

predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes melitus tipe I.

Kecenderungan genetik ini ditentukan pada individu yang memiliki tipe antigen

HLA (Human Leucocyte Antigen)tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan

respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara

bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai

jaringan asing.

4

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel b pankreas, berdasarkan hasil

penelitian bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang

dapat menimbulkan destruksi sel b pankreas (Rendy, 2012).

2. Diabetes Melitus Tipe II : diabetes melitus tidak bergantung insulin (NIDDM)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui secara pasti, faktor

genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya defisiensi insulin. DM

tipe II ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada

pasien dengan DM tipe II terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor.

Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif

insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks

reseptor insulin dengan sistem transport glukosa. Kadar glukosa dapat dipertahankan

dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya

sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan glikemia.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya

adalah :

a. Usia : resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

d. Gaya hidup

3. Diabetes Melitus Gestasional

4. Diabetes Melitus Tipe Lain

5

D. Patofisiologi

Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena

sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa

terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa

yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada

dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika

konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali

semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin

(Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan

disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan

diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan

mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi

insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan

berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat

menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan

kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan

hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan

peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.

Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh

apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat

menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah,

hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan

perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

6

Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin,

yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan

reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.

Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan

glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan

progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya

dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,

iritabilitas, poliuria. polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan

yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).

Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada

pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan

kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)

disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut

mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar

disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses

pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf

perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk

keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris

perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan

jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan

akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan

penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.

7

8

Nutrisi sel turun

Faktor genetik Faktor imunologi Faktor lingkungan Usia Obesitas Gaya hidup Penyakit hormonal

Defisiensi insulin

Ambilan glukosa ke dalam sel menurun

Hiperglikemia

B1 : Breath

Disfungsi endotel microvasculer

Mikroangiopati

Nefropati diabetik

GGK

Sekresi eritopoetin turun

Produksi Hb menurun

Suplai O2 menurun

Ketidakefektifan pola nafas

B2 : Blood

Aterosklerosis

Makroangiopati

Penyumbatan pemdar perifer

Angiopati

Luka gangren

Aliran darah terganggu

Gangguan perfusi jaringan perifer

Neuropati diabetik

Terjadi Gg. sensorik

Luka gangren

Nyeri Ansietas

B3 : Blood B4 : Bladder

Glukosa sel menurun

Diuresis osmotik

Poliuria

Risiko defisit cairan

B5 : Bowel

Polifagia

Risiko gangguan nutrisi

B6 : Bone

Penyumbatan pemdar perifer

Angiopati Neuropati diabetik

Aliran darah ke kaki terganggu

Terjadi Gg. sensorik

Luka gangren

Adannya luka terbuka pada ekstremitas

Gangguan integritas jaringan

Pencegahan perluasan infeksi

Gambar 1.1 WOC Diabetes Melitus

E. Tanda dan Gejala

Gejala yang khas pada penderita Diabetes Melitus meliputi :

1. Poliuri : adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang

menyebabkan pasien sering kencing dan mengeluarkan glukosa pada urine.

2. Polifagi : adanya defisiensi insulin maka glukosa darah tidak dapat dipertahankan

sehhingga menimbulkan keluhan sering lapar.

3. Polidipsi : akibat adanya keluhan sering kencing akan mengakibatkan penderita

cepat haus dan akan sering minum.

4. Berat badan menurun.

5. Mudah lelah.

6. Kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot

7. Terjadi gangguan pengelihatan.

F. Komplikasi

1. Akut :

a. Koma hipoglikemi

b. Ketoasidosis

c. Koma hiperosmolar non ketotik

2. Kronik :

a. Makroangiopati : mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah jantung,

pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak)

b. Mikroangiopati : mengenai penbuluh darah kecil (retinopati diabetik,

nefropati diabetik)

c. Neuropati diabetik

9

d. Rentan infeksi

e. Terjadi luka gangren

G. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan gula darah

Gula darah acak : > 200 mg/dl

Gula darah 2 jam pp : > 200 mg/dl

Gula darah puasa : > 125 mg/dl

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

- Plasma vena

- Darah kapiler

Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena

- Darah kapiler

< 100

<80

<110

<90

100-200

80-200

110-120

90-110

>200

>200

>126

>110

H. Penatalaksanaan

Tujuan utama dari penatalaksanaan DM adalah mencapai kadar glukosa darah

normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan pada pola aktivitas pasien.

Penatalaksaan DM meliputi : perencanaan makan (diit), latihan jasmani, obat

antidiabetes, dan pendidikan kesehatan.

10

1. Perencaan makan (meal planning)

Prinsip diit DM adalah jumlah sesuai kebutuhan, jadwal diit ketat, dan jenis

makanan yang boleh dan tidak boleh dikonsumsi. Diet pada pasien dengan DM

biasanya disingkat dengan 3J yaitu :

J1 : Jumlah kalori harus sesuai

J2 : Jadwal harus ditentukan sesuai jam

J3 : Jenis makanan harus diperhatikan

2. Latihan jasmani

Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, joging, lari, dan renang.

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur, 3 – 4 kali seminggu yang sifatnya

CRIPE (continous, rhytmical, interval, progresive, endurance).

3. Obat antidiabetes

Tablet OAD (Oral Antidiabetes) meliputi : sulfanilurea, biguanida dan inhibitor

alfa glukosidase. Selain itu diberikan terapi insulin sesuai indikasi.

4. Pendidikan kesehatan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu

bentuk penyuluhan kesehatan pada penderita DM melalui berbagai macam media

misalnya : leaflet, poster, TV, kaset, diskusi kelompok, dan sebagainya.

11

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas penderita : resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

tahun.

2. Keluhan utama

Sering kencing, merasa haus, merasa lapar terus.

3. Riwayat keluarga sekarang

Sering kencing, merasa haus, merasa lapar terus. Adanya rasa kesemutan pada

kaki atau tungkai bawah, adanya penurunan berat badan, kadang merasa sesak

serta upaya yang dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

4. Riwayat kesehatan keluarga

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya

dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit

jantung, obesitas maupun aterosklerosis. Tindakan medis yang perna didapat

maupun obat-obatan yang bisa digunakan oleh penderita.

5. Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga

menderita DM dan penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya

defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

6. Pemeriksaan fisik

a. Status kesehatan umum : meliputi keadaan penderita, tingkat kesadaran, nada

bicara, tinggi badan, berat badan, dan tanda-tanda vital.

12

b. Body System (B1 – B6)

1) Sistem pernafasan (B1) : Breath

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada, dan penderita DM rentan

terjadi infeksi.

2) Sistem kardiovaskuler (B2) : Blood

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, dan cardiomegali.

3) Sistem persarafan (B3) : Brain

Terjadi penurunan sensoris, parastesia, letargi, reflek lambat, disorientasi.

4) Sistem perkemihan (B4) : Bladder

Poliuria, retensi urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.

5) Sistem pencernaan (B5) : Bowel

Terdapat polifagia, polidipsi, mual, muntah, dan perubahan berat badan.

6) Sistem muskuloskletal (B6) : Bone

Merasa kesemutan di tungkai, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya luka

gangren di ekstremitas.

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul pada penderita DM adalah sebagai berikut :

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Suplai O2 menurun

2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake makanan yang kurang.

3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan menurunnya aliran darah

ke daerah luka gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

4. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit b/d diuresis osmotik.

13

5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan menurunnya aliran darah

ke daerah luka gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

6. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada

ekstremitas.

7. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan iskemik jaringan.

8. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.

9. Potensial terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan tingginya

kadar gula darah.

10. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan hipersekresi mukosa.

C. Intervensi Keperawatan

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Suplai O2 menurun

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam klien

menunjukkan pola nafas efektif.

Kriteria hasil :

Tidak ada pernafasan cuping hidung

Suara nafas vesikular

Tanda-tanda vital dalam batas normal

Tensi : 120/80 mmHg

RR : 16 – 20x/menit

Nadi : 80 – 100x/menit

Suhu : 36.5C – 37.5C

Klien tidak sesak nafas

Rencana tindakan :

14

1) Observasi tanda-tanda vital

R/ Tanda-tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum klien.

2) Pantau pola pernafasan klien

R/ Membantu mengetahui adanya hiperventilasi pada klien saat respirasi.

3) Berikan posisi yang nyaman dengan posisi semi fowler

R/ Posisi semi fowler dapat memberikan kenyamanan untuk klien dengan sesak

nafas.

4) Lakukan tindakan kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberian obat-obatan

R/ Pemberian terapi obat-obatan dapat mengurangi etiologi dari sesak nafas.

5) Berikan terapi O2 nasal sesuai dengan advis dokter

R/ Terapi O2 nasal membantu pemenuhan kebutuhan klien

2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake makanan yang kurang.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.

Kriteria hasil :

Berat badan dan tinggi badan ideal.

Pasien mematuhi dietnya.

Kadar gula darah dalam batas normal.

Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia/hipoglikemia.

Rencana Tindakan :

1) Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan.

R/ untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat

diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.

2) Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

15

R/ kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya

hipoglikemia/hiperglikemia.

3) Timbang berat badan setiap seminggu sekali.

R/ mengetahui perkembangan berat badan pasien (berat badan merupakan salah

satu indikasi untuk menentukan diet).

4) Identifikasi perubahan pola makan.

R/ mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang ditetapkan.

5) Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet diabetik.

R/ pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam jaringan

sehingga gula darah menurun, pemberian diet yang sesuai dapat mempercepat

penurunan gula darah dan mencegah komplikasi.

3. Gangguan perfusi berhubungan dengan menurunnya aliran darah ke daerah

gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

Tujuan : Mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal

Kriteria hasil :

Denyut nadi perifer teraba kuat dan regular

Warna kulit sekitar luka tidak pucat

Kulit sekitar luka teraba hangat

Odem tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah

Sensorik dan motorik membaik

Rencanaa tindakan :

1) Anjurkan pasien untuk melakukan mobilisasi tiap 2 jam

R/ dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah

16

2) Anjurkan pasien untuk meninggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung (posisi

elevasi pada waktu istirahat.

R/ meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga terjadi odema

3) Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa : hindari diet tinggi

kolesterol, tehnik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan

obat vasokontriksi.

R/ kolesterol tinggi dapat mempercepat terjadinya ortenosklerusis, merokok dapat

menyebabkan terjadinya vasokontraksi pembuluh darah, relaksasi untuk

mengurangi efek dan stress.

4) Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan

gula darah secara rutin dan terapi oksigen (HBO)

R/ pemberian vasolidator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga

perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin

dapat mengetahui perkembangan dan terapi HBO untuk memperbaiki oksigenasi

daerah ulkus atau luka gangren.

17

DAFTAR PUSTAKA

Askandar. 2006. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Penyakit Dalam. Yogyakarta :

Nuha Medika.

Rendy, Clevo. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Penyakit Dalam. Yogyakarta

: Nuha Medika.

Saryono, Hendi. 2012. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Pasien DM.

http://www.hendisaryono.blogspot.com. Diakses tanggal 02 Maret 2014.

Wilkinson, Judith. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan

Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC.

18