lp gangren dm

36
LAPORAN PENDAHULUAN GANGREN DIABETIK DI SUSUN OLEH NAMA : YUHADI EFFENDI NIM : 13.31.

Upload: yuhadi-luph-yunita

Post on 21-Dec-2015

442 views

Category:

Documents


38 download

DESCRIPTION

GANGREN

TRANSCRIPT

Page 1: Lp Gangren Dm

LAPORAN PENDAHULUAN

GANGREN DIABETIK

DI SUSUN OLEH

NAMA : YUHADI EFFENDI

NIM : 13.31.

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) CAHAYA BANGSA

BANJARMASIN

2015

Page 2: Lp Gangren Dm

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN

GANGREN DIABETIK

DI SUSUN OLEH :

NAMA : YUHADI EFFENDI, S.Kep

NIM : 13.31.

Banjarmasin, 16 Maret 2015

Mengetahui,

Pembimbing Akademik/Mentor Pembimbing Lahan/Perseptor

Page 3: Lp Gangren Dm

A. Definisi

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya

gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam

tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai

juga gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar, 2000).

Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan

kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Smeltzer,Suzzane, 2002).

Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat diambil kesimpulan bahwa DM adalah

suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon

insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat dimana

seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin

yang diproduksi denga baik, karena proses autoimmune, dipengaruhi secara genetik

dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel-sel yang

memproduksi insulin.

Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau

nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh

infeksi. (Askandar, 2001).

A. Klasifikasi

1. Diabetes Mellitus

a. Diabetes Tipe I (IDDM)

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel

beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal

dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam

darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).Jika

konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut

diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh

pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan

diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)

dan rasa haus (polidipsi).

Page 4: Lp Gangren Dm

b. Diabetes Tipe II (NIDDM)

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan

terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya

insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II

disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi

tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa

dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada

penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin

yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang

normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu

mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan

meningkat danterjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas

diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah

pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis

diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II

yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang

dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II

dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat

mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak

sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

c. Diabetes tipe lain

Tipe ini disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan

genetik sel β pankreas dan kerja insulin), penyakit pada pankreas, obat-obatan,

bahan kimia, infeksi, dan lain-lain.

d. Diabetes Gestasional

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum

kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi

hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada

wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal

(Baradero,M,dkk., 2009).

Page 5: Lp Gangren Dm

2. Gangren Kaki Diabetik

Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan

disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa

selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua

golongan :

1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )

Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati

( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah

betis.

Gambaran klinis KDI :

- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.

- Pada perabaan terasa dingin.

- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.

- Didapatkan ulkus sampai gangren.

2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )

Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari

sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa,

oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.

B. Etiologi

1. Diabetes Melitus

DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat

menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang

peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan

etiologi DM yaitu :

1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai

kegagalan sel beta melepas insulin.

Page 6: Lp Gangren Dm

2. Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen

yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula

yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas

yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan

kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta

oleh virus.

4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan

terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran

sel yang responsir terhadap insulin.

2. Gangren Kaki Diabetik

Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi

endogen dan faktor eksogen.

Faktor endogen : a. Genetik, metabolik

b. Angiopati diabetik

c. Neuropati diabetik

Faktor eksogen : a. Trauma

b. Infeksi

c. Obat

C. Patofisiologis

1. Diabetes Melitus

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan

salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:

1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan

naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.

2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang

menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan

endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.

3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat

mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah

makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal

(konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria

Page 7: Lp Gangren Dm

karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.

Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri

disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri

menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama

urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan

menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau

kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk yang

disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga

berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan

membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan

terjadinya gangren.

b. Gangren Kaki Diabetik

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat

hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel

dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa

yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui

glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan

diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut

dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

2. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada

semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses

glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi

baik makro maupun mikro vaskular.

Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor

disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah

angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk

terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya

gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan

hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami

trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan

Page 8: Lp Gangren Dm

motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah

titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan

menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah

terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa

sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan

pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di

malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya

angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi,

oksigen ( zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh

( Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat

berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi

berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.

Page 9: Lp Gangren Dm

Risiko tinggi cidera

Pe↓ berat badan

Gangguan

pemenuhan nutrisi

Pe↑ katabolisme

gliserol

Terbentuk benda

keton

KetoasidosisPe↓ tingkat

kesadaran

Kelainan sel B pankreas

Gangguan sistem imunitas (auto-imun)

Kelainan insulin (penurunan res-pon insulin)

Faktor lingkungan (infeksi, diet tinggi KH, obesitas dan kehamilan)

Defisiensi insulin

Pe↓ ambilan glukosa

Pe↑ metabolisme

protein

Pe↑ asam amino dan

glukoheogenesis

Pe↑ gliserol

HIPERGLIKEMI (DM)

Pe↑ lipolisis

Tubulus renalPe↓ resbsorbsi

gukosaGlukosuria

KelemahanDiuresis osmotik

Poliuri

Gangguan

pemenuhan ADL

Cairan keluar >>

Rangsang hausPolidipsi

Rangsang lapar Polifagi

Kehilangan kalori

Kehilangan Na,

Cl, K, P

Gangguan

keseimbangan cairan

dan elektrolit

Page 10: Lp Gangren Dm

Penumpukan

glukosa sel &

jaringan

Sorbitol

Glukosa

reduktase

Kerusakan & perubahan

fungsi sel & jaringan

Glikosilasi ProteinNeuropatiGangguan sensorik

Gangguan motorikSensasi nyeri pada

kaki me↓

Trauma tidak terasa

Ulkus

Atrofi otot kaki

Perubahan titik

tumpu

Ulserasi

Angiopati Gangguan aliran

darah ke kaki

Pe↓ nutrisi dan O2 sel

& jaringanLuka sulit sembuh

InfeksiKematian jaringan

GANGREN

Intestinal Pe↓ peristaltic intestin Pe↓ absorbsi cairan Feses cair

Diare

Risiko Tinggi

Penyebaran Infeksi

Kerusakan

Neurovaskuler

Gangguan Perfusi

Jaringan

Pe↑ viskositas darah

Retinopati

NefropatiRisti gangguan

eliminasi urine

Risti gangguan

Sensori persepsi

Katarak

Page 11: Lp Gangren Dm

D. Manifestasi Klinis

Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

a. Poliuri

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui

daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana

gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak

kencing.

b. Polidipsi

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak

karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c. Poliphagi

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi

(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun

klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada

pembuluh darah.

d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka

tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu

lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya

akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di

jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan

tetap kurus

e. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang

disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari

lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak (Baradero,M, dkk., 2009).

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah meningkat Asam lemak bebas meningkat Osmolalitas serum meningkat Gas darah arteri : PH menurun, HCO3 menurun Ureum/kreatinin meningkat/normal Urine : gula + aseton positip Elektrolit : Na, K, fosfor

Page 12: Lp Gangren Dm

2. Ktiteria Pengendalian DM

Baik Sedang Buruk

GD Puasa (mg/dL) 80-109 110-139 ≥140

GD 2 jam PP (mg/dL) 110-159 160-199 ≥200

Koleseterol Total (mg/dL) <200 200-239 >240

Kolesterol LDL (mg/dL) non PJK

Dengan PJK

<130

<100

130-159

100-129

>160

>130

Kolesterol HDL (mg/dL) >45 35-45 <35

Trigliserida (mg/dL) tanpa PJK

Dengan PJK

<200

<150

200-149

150-199

>250

>200

BMI: Wanita

Pria

18,5-22,9

20-24,9

23-25

25-27

>25/

<18,5

>27/<20

Tekanan Darah (mmHg) <140/90140-160/

90-95>160/95

F. Komplikasi

Komplikasi yang bias timbul oleh DM antara lain:

1. Gangren Kaki Diabetik

2. Neurophaty

3. Retinophaty

4. Nephrophaty

5. Chronic Heart Disease

Sedangkan komplikasi akibat gangrene yakni:

1. Osteomyelitis

2. Sepsis

3. kematian

G. Penatalaksanaan

Page 13: Lp Gangren Dm

1. Diet

Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah ditetapkan

bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa

karbohidrat (60-70%), protein (19-15%), dan lemak (29-25%). Apabila diperlukan,

santapan dengan komposisi karbohdrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang

baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan

pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai

berat badan ideal.

Cara menghitung kalori pada pasien DM:

a. Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori basal

pasien diabetes melitus. Cara perhitungan menurut Bocca:

BB Ideal = (TB dalam cm – 100) – 10% kg

Pada laki-laki yang tingginya < 160 cm atau perempuan yang tingginya < 150 cm

berlaku:

BB Ideal = (TB dalam cm – 100) x 1 kg

b. Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan

Laki-laki = BB Ideal x 30

Perempuan = BB Ideal x 25

Kebutuhan kalori sebenarnya harus ditambah lagi sesuai dengan kegiatan sehari-

hari.

Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai beriku:

Pasien kurus = 2.300-2.500 kkal

Pasien normal = 1.700-2.100 kkal

Pasien gemuk = 1.300-1.500 kkal

2. Oalahraga

Olahraga atau latihan fisik dilakukan sebagai berikut:

- 5 – 10’ pemanasan

- 20 – 30’ latihan aerobic (75 – 80% denyut jantung maksimal)

- 15 – 20’ pendinginan

Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut

- Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >250 mg/dL

- Jika glukosa darah <100 mg/dLsebelum latihan, maka sebaiknya makan

camilan dahulu

- Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan

kondisinya

Page 14: Lp Gangren Dm

- Latihan dilakukan 2 jam setelah makan

- Pada klien dengan gangrene kaki diabetic, tidak dianjurkan untuk melakukan

latihan fisik yang terlalu berat

3. Pengobatan untuk gangren

- Kering

o Istirahat di tempat tidur

o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

o Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan

indikasi yang sangat jelas

o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti

platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

- Basah

o Istirahat di tempat tidur

o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

o Debridement

o Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau dingin

o Beri “topical antibiotic”

o Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas

o Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain

o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti

platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

- Pembedahan

o Amputasi segera

o Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang dapat diambil

adalah amputasi atau skin/arterial graft

4. Obat

a. Obat Hipoglikemik Oral (OHD)

b. Insulin, dengan indikasi:

- Ketoasidosis, koma hiperosmolar, dan asidosis laktat

- DM dengan berat badan menurun secara cepat

- DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat, dll)

- DM gestasional

- DM tipe I

- Kegagalan pemakaian OHD

Page 15: Lp Gangren Dm

H. Pengkajian

Fokus Pengkajian

Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh

pada fungsi organ :

1. Aktifitas/Istirahat Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan. Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur dan istirahat. Disorentasi, koma.

2. Sirkulasi Ada riwayat hipertensi, IMA. Kebas & kesemutan pada extrimitas. Kebas pada kaki. Takikardia/nadi yang menurun/tak ada. Kulit panas, kering & kemerahan, bola mata cekung.

3. Integritas ego Stress, tergantung orang lain. Peka terhadap rangsangan.

4. Eliminasi Poliuria, nokturia Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi) Nyeri tekan abdomen Diare, bising usus lemah/menurun.

5. Makanan/cairan Hilang nafsu makan, mual/muntah. BB menurun, haus. Kulit kering/bersisik, turgor jelek. Distensi abdomen.

6. Neurosensori Pusing/pening, sakit kepala. Parestesia, kesemutan, kebas kelemahan pada otot. Gangguan penglihatan. Disorentasi : mengantuk, letargia, stupor/koma.

7. Nyeri/kenyamanan Abdomen tegang/nyeri Wajah meringis, palpitasi.

8. Pernapasan

Batuk, bernapas bau keton

9. Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Demam, diaforesis Menurunnya kekuatan/rentang gerak.

Pengkajian Luka :

Page 16: Lp Gangren Dm

a. Lokasi & Letak luka:

Pengkajian lokas & letak luka penting sebagai indikator terhadap kemungkinan

penyebab tejadinya luka dan memudahkan edukasi pada pasien, sehingga kejadian

luka dapat diminimalkan khususnya luka ganggren diabetik. Misalnya : pasien

dating ke RS dengan letak luka pada ibu jari kaki, kemungkinan penyebabnya

adalah pemakaian sepatu yang terlalu sempit sehingga terjadi penekanan oleh

sepatu. Kejadian luka dapat diminimalkan dengan tidak menggunakan sepatu yang

sempit.

b. Stadium Luka :

Secara umum stadium luka dibedakan sebagai berikut:

1) Berdasarkan anatomi kulit ( Pressure ulcers panel, 1990)

a) Partial thickness yaitu hilangnya lapisan epidermis hingga lapisan dermis

paling atas.

b) Pull thickness yaitu hilangnya lapisan dermis hingga lapisan subcutan.

Stadium I : kulit berwarna merah, belum tampak adanya lapisan epidermis

yang hilang

Stadium II: Hilangnya lapisan epidermis / lecet sampai batas dermis paling

atas.

Stadium III: Rusaknya lapisan dermis bagian bawah hingga lapisan subcutan.

Stadium Iv: Rusaknya lapisan subcutan hingga otot dan tulang.

2) Berdasarkan warna dasar luka ( Netherlands wounncare consultant

society,1984) :

LUKA GANGGREN

DIABETIK

Status infeksi

Lokasi & letak

luka

Stadium luka

Status neurologi

Status vaskuler

Bentuk & ukuran

luka

Page 17: Lp Gangren Dm

a) Red ( Merah) : merupakan jaringan sehat, granulasi / epitilisasi, vaskuler

baik mungkin luka akan berwarna pink, merah, merah tua.

b) Yellow ( kuning) : Luka berwarna kuning muda, kuning kehijauan, kuning

tua ataupun kuning kecoklatan, merupakan jaringan mati yang lunak,

fibrinolitik, dan avaskulerisasi.

c) Black ( Hitam): jaringan nekrotik dan avskularisasi.

3) Stadium wagner ( khusus luka ganggren diabetic) :

a) Superficial ulcers:

- Stadium 0: Tidak terdapat lesi, kulit dalam keadaan baik, tetapi

dengan bentuk tulang kaki yang menonjol / charcot arthropathies.

- Stadium I: Hilangnya lapisan kulit hingga dermis & kadang tampak

tulang menonjol.

b) Deep Ulcers :

- Stadium II : Lesi terbuka dengan penetrasi ke tulang atau tendo

disertai goa.

- Stadium III : Penetrasi dalam, osteomylitis, plantar abses

atau infeksi hingga tendon

c) Ganggren :

Stadium IV : Seluruh kaki dalam kondisi nekrotik ( ganggren ).

c. Bentuk & Ukuran Luka :

Pengkajian bentuk & ukuran luka dilakukan dengan pengukuran 3 dimensi atau

dengan photographer untuk mengevaluasi kemajuan proses penyembuhan luka.

Hal yang harus diperhatikan dalam pengkajian bentuk & ukuran luka adalah alat

ukur yang tepat, hindari infeksi nosokomial bila alat ukur tersebut digunakan

berulang kali.

Misalnya : Jika mengukur kedalam luka / goa pada luka, gunakan alat ukur kapas

lidi / pinset steril sekali pakai ( selanjutnya ukur dg meteran & dokumentasikan).

1) Pengukuran Luka dengan Tiga Demensi

Pengukuran ini mempergunakan arah jarum jam. Dilakukan dengan mengkaji

panjang, lebar dan kedalamam luka, hal ini wajib dilaksanakan oleh perawat

untuk menilai ada/ tidaknya goa ( sinus trackat atau undermining) yang

merupakan ciri khas luka ganggren diabetik. Ukur kedalaman luka dengan

Page 18: Lp Gangren Dm

mempergunakan lidi kapas / pinset steril dengan hati-hati dengan arah

pengukuran searah jarum jam.

12

11 1

10 2

9 3

8 4

2 cm di jam 6

7 5

6

Keterangan:

a). 2 cm : lokasi goa yang terdapat di jam 6 dengan kedalaman luka 2

cm

b). 3 x 2 cm : adalah panjang 3 cm x lebar luka 2 cm

c). 1 cm : adalah kedalaman luka.

d. Status Vaskuler.

1) Palpasi.

Status perfusi dinilai dengan melakukan palpasi pada daerah tibia dan dorsalis

pedis untuk menilai ada / tidaknya denyut nadi ( arteri dorsalis pedis ) Pada

pasien dengan lanjut usia ( lansia) terkadang sulit diraba, jalan keluarnya dapat

menggunakan alat stetoskope ultra sonic dopler

2) Capillery rRefill

Merupakan waktu pengisian kaviler dan di evaluasi dengan memberi tekanan

pada ujung jari atau ujung kuku kaki ( ektremitas bawa, setelah tampak

kemerahan atau putih bila dilakukan penekanan pada ujung kuku. Pada

beberapa kondisi menurunnya atau bahkan hilangnya deng nadi, pucat, kulit

Page 19: Lp Gangren Dm

dingin merupakan indikasi iskemia ( arteri insufgiciency ) dengan capillary

refill lebih dari 40 detik.

Capillery repill Tim ( dasar memperkirakan kecepatan aliran darah/

perfusi)

3) Edema

Merupakan penilaian ada/ tidaknya edema dengan melakukan penekanan

dengan jari tangan pada tulang yang menonjol umumnya pada tibia

malleolus.Kulit / jaringan yang mengalami edema tampak lebih coklat

kemerahan atau mengkilat, adanya edema menunjukkan gangguan aliran darh

balik vena.

Tingkat Edema

4) Temperatur Kulit

Temperatur pada kulit member informasi tentang kondisi perfusi jaringan dan

fase inflamasi serta merupakan variable penting dalam menilai adanya

peningkatan atau penurunan perfusi jaringan terhadap tekanan ( ransangan

tekanan ). Cara melakukan penilaian dengan melakukan palpasi /

menempelkan punggung tangan pada kulit sekitar luka & membandingkan

dengan kulit bagian lain yang sehat.

e. Status Neurologi

- Normal : 10-15 detik.

- Iskemia : 15- 25 detik

- Iskemia berat: 25- 40detik

- Iskemia sangat berat: lebih dari 40dtk

0 – 0,6 cm : + 1 ( medle)

0,6 – 1,2 cm: + 2 ( moderate)

1,2 – 2,5 cm: +3 ( severe )

Page 20: Lp Gangren Dm

Pengkajian status neurologi penting pada pasien diabetis melirus untuk menilai

fungsi motorik, sensorik, dan saraf otonom. Pada motorik lakukan inspeksi pada

bentuk kaki seperti jari2 telapak kaki yg menonjol, adanya kallus karena

penekanan secara terus menerus yang dapat menjadi luka. Penilaian sensorik

dapat berupa baal, kesemutan, dilakukan dengan cara melakukan palpasi /

sentuhan pada jari2 satu persatu , telapak kaki dan anjurkan pasien untuk

memejamkan mata, hal ini dilakukan untuk menilai sensitivitas pada ekstremitas

bawah, selanjutnya penilaian otonom dilakukan dg cara inspeksi pada kaki

secara seksama terhadap adanya kekeringan, luka/lecet kulit terkelupas akibat

berkurangnya pengeluaran keringat ( kekeringan)

f. Infeksi.

Psedomonas dan stapilococcus aureus merupakan mikroorganisme patogn yang

paling sering muncul pada luka ganggren & merupakan jenis luka kronis yang

terkontaminasi, adanya kolonisasi bakteri mengindikasikan luka tersebut telah

terinfeksi. Luka yang telah terinfeksi menunjukkan adanya infeksi secara:

1) Infeksi Sistemik: Pada pemeriksaan laboratorium , adanya peningkatan jumlah

leukosit (lekositosis) lebih dari batas normal, dan peningkatan / penurunan

suhu tubuh.

2) Lokal Infeksi

Tampak peningkatan jumlah eksudat, berbau tidak sedap, penurunan

vaskularisasi, adanya jaringan nekrotik/ slough, eritema/ kemerahan pada

kulit sekitar luka, terba hangat/ panas dan nyeri tekan setempat.Infeksi dapat

meluas dg cepat hingga tulang ( osteomylitis) dapat dilihat dg X-rays) atau

bahkan adanya krepitasi pada daerah luka mengindikasikan adanya gas

ganggren ( sangat berbahaya & menular) perawat wajib waspada

gunakan alat pelindung diri saat pengkajian luka. Pemerikasaan kultur pus /

darah merupakan rekomendasi untuk pemberian antibiotika oleh dokter.

Tehnik Pengambilan Kultur Pus

Page 21: Lp Gangren Dm

Zigzag tehnik

I. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya

aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

2. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada

ekstrimitas.

3. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.

4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.

5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake makanan yang kurang.

6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya

kadar gula darah.

7. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan

berhubungan dengan kurangnya informasi.

9. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu

anggota tubuh.

10. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

Cuci luak dg Nacl0,9%& diamkan 5-10 mnt sampai cairan eksudat keluar

Lakukan teknik pengambilan pus dg zig-zag ( 10X swab) dg tehnik steril ( dg lidi kapas steril)

Simpan dlm tempat steril & segera kirim ke laboratorium

Page 22: Lp Gangren Dm

J. Intervensi

1. Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke

daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

Tujuan: Mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.

Kriteria Hasil: - Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler

- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis

- Kulit sekitar luka teraba hangat.

- Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.

- Sensorik dan motorik membaik

No. Tindakan Rasional

1. Ajarkan pasien untuk melakukan

mobilisasi

Mobilisasi meningkatkan sirkulasi

darah

2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang

dapat meningkatkan aliran darah:

Tinggikan kaki sedikit lebih rendah

dari jantung ( posisi elevasi pada

waktu istirahat ), hindari penyilangkan

kaki, hindari balutan ketat, hindari

penggunaan bantal, di belakang lutut

dan sebagainya

Meningkatkan melancarkan aliran darah

balik sehingga tidak terjadi oedema.

3. Ajarkan tentang modifikasi faktor-

faktor resiko berupa: Hindari diet

tinggi kolestrol, teknik relaksasi,

menghentikan kebiasaan merokok, dan

penggunaan obat vasokontriksi

Kolestrol tinggi dapat mempercepat

terjadinya arterosklerosis, merokok

dapat menyebabkan terjadinya

vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi

untuk mengurangi efek dari stress.

4. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain

dalam pemberian vasodilator,

pemeriksaan gula darah secara rutin

dan terapi oksigen ( HBO ).

Pemberian vasodilator akan

meningkatkan dilatasi pembuluh darah

sehingga perfusi jaringan dapat

diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula

darah secara rutin dapat mengetahui

perkembangan dan keadaan pasien,

HBO untuk memperbaiki oksigenasi

daerah ulkus/gangren

Page 23: Lp Gangren Dm

2. Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.

Tujuan: Tercapainya proses penyembuhan luka.

Kriteria hasil : 1.Berkurangnya oedema sekitar luka.

2. Pus dan jaringan nekrosis berkurang

3. Adanya jaringan granulasi.

4. Bau khas gangren berkurang.

No. Tindakan Rasional

1. Kaji luas dan keadaan luka serta

proses penyembuhan

Pengkajian yang tepat terhadap luka dan

proses penyembuhan akan membantu

dalam menentukan tindakan selanjutnya

2. Rawat luka dengan baik dan benar :

membersihkan luka secara abseptik

menggunakan larutan yang tidak

iritatif, angkat sisa balutan yang

menempel pada luka dan nekrotomi

jaringan yang mati

merawat luka dengan teknik aseptik,

dapat menjaga kontaminasi luka dan

larutan yang iritatif akan merusak

jaringan granulasi tyang timbul, sisa

balutan jaringan nekrosis dapat

menghambat proses granulasi

3. Kolaborasi dengan dokter untuk

pemberian insulin, pemeriksaan kultur

pus pemeriksaan gula darah

pemberian anti biotic

Insulin akan menurunkan kadar gula

darah, pemeriksaan kultur pus untuk

mengetahui jenis kuman dan anti biotik

yang tepat untuk pengobatan,

pemeriksaan kadar gula darahuntuk

mengetahui perkembangan penyakit

3. Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.

Tujuan: Rasa nyeri hilang/berkurang

Kriteria hasil : 1.Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang .

2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi

atau mengurangi nyeri .

3. Pergerakan penderita bertambah luas.

4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.(S: 36 –

37,50 C, N: 60 – 80 x /menit, T : 100 – 130 mmHg, RR : 18 – 20 x

/menit).

Page 24: Lp Gangren Dm

No. Tindakan Rasional

1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi

nyeri yang dialami pasien

Untuk mengetahui berapa berat nyeri

yang dialami pasien

2. Jelaskan pada pasien tentang sebab-

sebab timbulnya nyeri

pemahaman pasien tentang penyebab

nyeri yang terjadi akan mengurangi

ketegangan pasien dan memudahkan

pasien untuk diajak bekerjasama dalam

melakukan tindakan

3. Ciptakan lingkungan yang tenang Rangasangan yang berlebihan dari

lingkungan akan memperberat rasa

nyeri

4. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi Teknik distraksi dan relaksasi dapat

mengurangi rasa nyeri yang dirasakan

pasien

5. Atur posisi pasien senyaman mungkin

sesuai keinginan pasien

Posisi yang nyaman akan membantu

memberikan kesempatan pada otot

untuk relaksasi seoptimal mungkin

6. Lakukan massage dan kompres luka

dengan BWC saat rawat luka

Massage dapat meningkatkan

vaskulerisasi dan pengeluaran pus

sedangkan BWC sebagai desinfektan

yang dapat memberikan rasa nyaman

7. Kolaborasi dengan dokter untuk

pemberian analgesic

Obat –obat analgesik dapat membantu

mengurangi nyeri pasien

4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

Tujuan: Pasien dapat mencapai tingkat kemampuan aktivitas yang optimal.

Kriteria Hasil: 1. Pergerakan paien bertambah luas

2. Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan

(duduk, berdiri, berjalan).

3. Rasa nyeri berkurang.

4. Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap sesuai

dengan kemampuan.

No. Tindakan Rasional

Page 25: Lp Gangren Dm

1. Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan

otot pada kaki pasien

Untuk mengetahui derajat kekuatan

otot-otot kaki pasien

2. Beri penjelasan tentang pentingnya

melakukan aktivitas untuk menjaga

kadar gula darah dalam keadaan

normal

Pasien mengerti pentingnya aktivitas

sehingga dapat kooperatif dalam

tindakan keperawatan

3. Anjurkan pasien untuk

menggerakkan/mengangkat

ekstrimitas bawah sesui kemampuan

Untuk melatih otot – otot kaki sehingg

berfungsi dengan baik

4. Bantu pasien dalam memenuhi

kebutuhannya

Keterbatasan mobilitas fisik cenderung

membuat klien kesulitan dalam

memnuhi kebutuhannya sehingga harus

diberikan bantuan

5. Kerja sama dengan tim kesehatan lain:

dokter ( pemberian analgesik ) dan

tenaga fisioterapi

Analgesik dapat membantu mengurangi

rasa nyeri, fisioterapi untuk melatih

pasien melakukan aktivitas secara

bertahap dan benar

Page 26: Lp Gangren Dm

K. Daftar Pustaka

Carpenito, L.J., 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarta:

EGC

2000. Diagnosa Keperawatan. Ed. 8. Jakarta: EGC

Doengoes. 1999. Perencanaan Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif., et all. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI: Media

Aescullapius.

Price, Anderson Sylvia. 1997. Patofisiologi. Ed. I. Jakarata: EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan

Suddarth. Edisi 8.. Jakarta: EGC.