efek hiperglikemia postprandial terhadap …lib.ui.ac.id/file?file=digital/20335125-t33032-rinnelya...

UNIVERSITAS INDONESIA

EFEK HIPERGLIKEMIA POSTPRANDIAL TERHADAP

KEMAMPUAN MEMORI JANGKA PENDEK PADA PASIEN

DIABETES MELLITUS TIPE 2 DI PUSKESMAS CIPONDOH

TANGERANG

TESIS

RINNELYA AGUSTIEN

1006833956

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI MAGISTER KEPERAWATAN

KEKHUSUSAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DEPOK, JANUARI 2013

Efek hiperglikemia..., Rinnelya Agustien, FIK UI, 2013

UNIVERSITAS INDONESIA

EFEK HIPERGLIKEMIA POSTPRANDIAL TERHADAP

KEMAMPUAN MEMORI JANGKA PENDEK PADA PASIEN

DIABETES MELLITUS TIPE 2 DI PUSKESMAS CIPONDOH

TANGERANG

TESIS

Diajukan sebagai persyaratan untuk memperoleh Gelar Magister

Ilmu Keperawatan Kekhususan Keperawatan Medikal Bedah

RINNELYA AGUSTIEN

1006833956


PROGRAM STUDI MAGISTER KEPERAWATAN

KEKHUSUSAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DEPOK, JANUARI 2013


ii


iii


iv

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT karena atas anugerah, rahmat

dan nikmat-Nya, saya dapat menyelesaikan tesis ini. Penulisan tesis ini dilakukan

dalam rangka memenuhi salah satu syarat untuk mencapai gelar Magister

Keperawatan pada Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia. Saya

menyadari bahwa, tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, dari masa

perkuliahan sampai pada penyusunan tesis ini, sangatlah sulit bagi saya untuk

menyelesaikan tesis ini. Oleh karena itu, saya menucapkan terimakasih kepada :

1. Ibu Dewi Irawati, M.A., Ph. D sebagai Dekan Fakultas Ilmu Keperawatan

Universitas Indonesia yang telah memberikan kemudahan saya selama

proses pembelajaran dan penyusunan tesis ini

2. Ibu Astuti Yuni Nursasi, S.Kp., M.N sebagai Ketua Program Studi

Magister dan Spesialis Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia

yang telah memberikan kemudahan saya selama proses pembelajaran dan

penyusunan tesis ini

3. Bapak Agung Waluyo, S.Kp., M.Sc., Ph.D selaku pembimbing 1 dan

pembimbing akademik yang telah membimbing saya dengan penuh

perhatian selama proses kuliah dan penyusunan tesis ini

4. Ibu Lestari Sukmarini, S.Kp., MNS selaku pembimbing 2 yang telah

membimbing dengan penuh perhatian sampai tersusunnya tesis ini

5. Direktur STIKES Muhammadiyah Samarinda yang telah mendukung saya

untuk menyelesaikan tesis ini

6. Kepala Dinas Kesehatan Tangerang yang telah memberikan kesempatan

saya melakukan penelitian.

7. Kepala Puskesmas Cipondoh Tangerang yang telah mendukung dan

memberikan kesempatan saya meneliti ditempatnya

8. Dr Liani dan Ibu Ayu yang telah memudahkan proses pengumpulan

responden sehingga penelitian ini mudah dan cepat terlaksana.

9. Perawat dan seluruh staf Puskesmas Cipondoh, Tangerang yang telah

memudahkan proses pengambilan data sehingga penelitian ini mudah dan

cepat terlaksana.


v

10. Bapak Rahmat yang penelitiannya menjadi inspirasi judul penelitian ini

11. Kedua orangtua saya tercinta, bapak dan mama. Terimakasih untuk doa,

dukungan dan cintanya. Tesis ini bisa selesai dengan baik berkat doa dan

ridhomu, Ma. Tesis ini kupersembahkan untuk mama. Adik saya tercinta,

Achmad Ryan yang telah memberikan semangat dan doa.

12. Ibu mertua saya yang telah memberikan dorongan dan semangat.

13. Suami saya Muhammad Wahdini yang telah memberikan semangat, cinta,

doa dan segalanya sehingga memperlancar penyelesaian tesis ini.

14. Seluruh responden yang telah berpartisipasi dalam penelitian ini.

15. Teman-teman seangkatan Program Keperawatan Medikal Bedah angkatan

2010, yang telah memberikan dukungan dan semangat dalam penyusunan

tesis ini

16. Pihak-pihak yang telah membantu kelancaran dalam penyusunan tesis ini

Saya menyadari bahwa dengan keterbatasan pengetahuan, kemampuan, waktu

yang penulis miliki masih banyak kekurangan dalam penyusunan tesis ini. Untuk

itu saran dan kritik yang membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan.

Tangerang, Januari 2013

Penulis


vi


vii

ABSTRAK

Nama : Rinnelya Agustien

Program Studi : Magister Keperawatan Fakultas Ilmu Keperawatan

Judul : Efek Hiperglikemia Postprandial Terhadap Kemampuan

Memori Jangka Pendek Pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe

2 Di Puskesmas Cipondoh, Tangerang.

Penelitian ini bertujuan mengetahui efek hiperglikemia postprandial terhadap

kemampuan memori jangka pendek pada pasien DM tipe 2. Penelitian ini adalah

penelitian kuantitatif dengan desain quasy experiment post test group.Jumlah

sampel sebanyak 35 responden. Hasil penelitian ini menyatakan ada perbedaan

kadar gula darah dan kemampuan memori jangka pendek antara satu jam dan dua

jam setelah makan. Saran penelitian ini adalah perlu dilakukan skrining kognitif

sejak dini kepada pasien DM, edukasi pasien DM diberikan dua jam setelah

makan dan perlu ada penelitian lanjutan yang melibatkan jumlah sampel yang

besar dan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap penurunan kognitif pasien

DM.

Kata kunci : gula darah, hiperglikemia postprandial, kemampuan memori jangka

pendek


viii

Abstract

Name : Rinnelya Agustien

Study Program : Magister of Nursing, Faculty of Nursing

Title : Postprandial Hyperglycemia Effects On Short-Term

Memory Ability In Patients with Diabetes Mellitus Type 2

In Puskesmas Cipondoh, Tangerang.

This study aims to determine the effects of postprandial hyperglycemia on the

ability of short-term memory in patients with type 2 diabetes. This research is a

quantitative research with quasy experiment posttest design. Number of

respondents were 35 people. The results there are differences in blood sugar level

and short term memory ability one hour and two hour after meal. Suggestion

study was conducted in early cognitive screening for diabetic patients, education

were given two hours after a meal and there needs to be further research

involving a large number of samples and the factors that contribute to cognitive

decline.

Keywords : blood glucose, postprandial hyperglicemia, short-term memory

ability.


ix

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS............................................. ii

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................ iii

KATA PENGANTAR ...................................................................................... iv

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS AKHIR

UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS...................................................... ... vi

ABSTRAK ....................................................................................................... vii

DAFTAR ISI ................................................................................................... ix

DAFTAR TABEL ........................................................................................... xi

DAFTAR SKEMA .......................................................................................... xii

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... xiii

DAFTAR SINGKATAN................................................................................ xiv

DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................... xv

1. PENDAHULUAN ..................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ..................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah ................................................................................ 7

1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................ 8

1.3.1 Tujuan Umum ........................................................................... 8

1.3.2 Tujuan Khusus ......................................................................... 8

1.4 Manfaat Penelitian .............................................................................. 9

2. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 10

2.1 Definisi DM .......................................................................................... 10

2.2 Angka Kejadian DM.............................................................................. 10

2.3 Etiologi dan Klasifikasi DM.................................................................. 11

2.4 Pemeriksaan Diagnostik DM................................................................. 14

2.5 Komplikasi DM .................................................................................. 15

2.6 Penurunan Fungsi Kognitif............................................................... 17

2.7 Efek Hiperglikemia Postprandial Terhadap Penurunan Fungsi Kognitif

.......................................................................................................... 24

2.8 Memori Jangka Pendek ....................................................................... 27

2.9 MiniCog ............................................................................................... 32

2.10 Digit span forward dan backward ..................................................... 35

2.11 Penatalaksanaan Terapi Diabetes ....................................................... 36

2.12 Asuhan Keperawatan Pada Diabetes Melitus ..................................... 47

2.13 Kerangka Teori ................................................................................... 52

3. KERANGKA KONSEP, HIPOTESIS DAN DEFINISI OPERASIONAL..................................................................... 53

3.1 Kerangka Konseptual .......................................................................... 53

3.2 Hipotesis .............................................................................................. 54

3.3 Definisi operasional ............................................................................ 54

4. METODE PENELITIAN .......................................................................... 57

4.1 Desain Penelitian .................................................................................. 57


x

4.2 Populasi dan Sampel .......................................................................... 57

4.3 Tempat Penelitian ................................................................................ 59

4.4 Waktu Penelitian ................................................................................. 60

4.5 Etika Penelitian .................................................................................... 60

4.6 Alat Pengumpul Data .......................................................................... 61

4.7 Validitas dan Reliabilitas Instrumen .................................................... 62

4.8 Prosedur Pengumpulan Data ............................................................... 63

4.9 Pengolahan Data .................................................................................. 65

4.10 Analisis Data ....................................................................................... 66

5. HASIL PENELITIAN ....................................................................... 68

5.1 Gambaran Responden .......................................................................... 68

5.2 Hasil Pengumpulan Data ..................................................................... 68

6. PEMBAHASAN ................................................................................. 78

6.1 Interpretasi dan Diskusi Hasil Penelitian ............................................ 78

6.2 Keterbatasan Penelitian ....................................................................... 91

6.3 Implikasi Hasil Penelitian ................................................................... 92

7. KESIMPULAN DAN SARAN ......................................................... 93

7.1 Kesimpulan .......................................................................................... 93

7.2 Saran .................................................................................................... 93

Daftar Pustaka ........................................................................................... 95


xi

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Perubahan dalam kapasitas working memory sesuai umur ......... 31

Tabel 2.2 Klasifikasi IMT ........................................................................... 37

Tabel 2.3 Kebutuhan kalori penyandang diabetes ...................................... 38

Tabel 2.4 Daftar penukar makanan karbohidrat .......................................... 40

Tabel 2.5 Tabel indeks glikemik ................................................................. 41

Tabel 2.6 Standar diet diabetes mellitus ..................................................... 42

Tabel 2.7 Contoh menu diabetes mellitus 1700 kalori ................................ 43

Tabel 2.8

Tabel 5.1

Tabel 5.2

Tabel 5.3

Tabel 5.4

Tabel 5.5

Tabel 5.6

Kriteria pengendalian diabetes mellitus menurut konsensus

PERKENI ..................................................................................

Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Usia, Tekanan

Darah, Gula Darah Satu Jam Setelah Makan, Gula Darah Dua

Jam Setelah Makan, Memori Jangka Pendek Satu Jam Setelah

Makan, Memori Jangka Pendek Dua Jam Setelah Makan di

Puskesmas Cipondoh 26 November-7 Desember Tahun 2012 ...

Distribusi Proporsi Responden Berdasarkan Aktifitas Fisik di

Puskesmas Cipondoh 26 November-7 Desember Tahun 2012 ..

Perbedaan rerata nilai gula darah dan kemampuan memori

jangka pendek satu jam setelah makan dan dua jam setelah

makan pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol di

Puskesmas Cipondoh 26 November-7 Desember 2012 .............

Perbedaan kadar gula darah dan kemampuan memori jangka

pendek satu jam dan dua jam setelah makan antara kelompok

perlakuan dan kontrol di Puskesmas Cipondoh 26 November-7

Desember 2012 ...........................................................................

Analisis korelasi umur dan tekanan darah terhadap kemampuan

memori jangka pendek satu jam dan dua jam setelah makan

pada kelompok perlakuan dan kontrol di Puskesmas Cipondoh

26 November-7 Desember tahun 2012. ......................................

Analisis aktifitas fisik terhadap kemampuan memori jangka

pendek satu jam dan dua jam setelah makan di Puskesmas

Cipondoh 26 November-7 Desember 2012 .................................

46

69

72

73

74

75

76


xii

DAFTAR SKEMA

Skema 3.1 Kerangka konsep penelitian .................................................... 53

Skema 4.1 Desain penelitian ......................................................................... 57

Skema 4.2 Desain prosedur penelitian ...................................................... 65


xiii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Mekanisme penurunan kognitif pada pasien DM .................... 19


xiv

DAFTAR SINGKATAN

ADA

ATP

A1C

AGE

CDT

DM

HLA

IG

IL

IMT

NADPH

NO

OHO

ROS

PKC

WHO

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

American Diabetes Association

Adenosine Tri Phosphate

Hemoglobin Glikosilasi

Advanced glycation end products

Clock Drawing Test

Diabetes Mellitus

Human Leukocyte Antigen

Indeks Glikemik

Interleukin

Indeks Massa Tubuh

Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphat

Nitrit Oksida

Obat Hipoglikemik Oral

Reactive Oxygen Species

Protein Kinase C

World Health Organization


xv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Penjelasan penelitian

Lampiran 2 Lembar persetujuan

Lampiran 3

Lampiran 4

Lampiran 5

Lampiran 6

Lampiran 7

Lampiran 8

Lampiran 9

Lampiran 10

Data responden

Prosedur pengukuran tekanan darah digital

Prosedur pengukuran kadar glukosa darah

Prosedur pengukuran miniCog

Lembar jawaban recall 9 kata

Lebar jawaban CDT

Prosedur digit span forward and backward

Curriculum vitae


1 Universitas Indonesia

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyakit tertua pada manusia.

DM sudah mulai dikenal di Mesir 1550 tahun SM. Nama Diabetes berasal

dari Yunani yang berarti mengalir terus menerus sedangkan, mellitus berarti

madu atau manis. DM merupakan penyakit metabolik (kebanyakan herediter)

sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif baik oleh karena adanya

kerusakan sel beta pankreas atau ambilan glukosa di jaringan perifer, atau

keduanya (pada DM tipe-2), atau kurangnya insulin absolut (DM tipe-1)

(Tjokroprawiro, 2007).

Jumlah penderita DM mengalami peningkatan setiap tahunnya. Jumlah

penderita DM di dunia mencapai 346 juta orang. Pada tahun 2004, 3.4 juta

orang meninggal akibat dari diabetes mellitus (WHO, 2011). Wild, Roglic,

Green, Sicree, dan King (2004) menyatakan prevalensi DM di seluruh dunia

pada tahun 2000 mencapai 2,8%. Angka ini akan meningkat menjadi 4,4%

pada tahun 2030.

Indonesia menjadi urutan keempat dalam jumlah penderita DM terbanyak di

dunia pada tahun 2000 dengan jumlah 8,4 juta jiwa. Pada tahun 2030, jumlah

penderita DM diperkirakan akan mencapai 21,3 juta jiwa (Wild et al., 2004).

Data dari Badan Pusat Statistik (BPS) menyatakan penderita DM di Indonesia

pada tahun 2003 sebanyak 13,7 juta orang dan diperkirakan akan mencapai

20,1 juta orang pada tahun 2030 dengan tingkat prevalensi 14,7% untuk

daerah urban dan 7,2% di rural (Pdpersi, 2011).

Di Kota Tangerang, menurut data dari Dinas Kesehatan tahun 2010 DM

merupakan penyakit terbanyak ke dua (6,83%) setelah hipertensi (12,44%)

yang diderita pasien umur lebih dari 60 tahun. Sedangkan pada umur 5-60

tahun prevalensinya 3,89%. Jumlah kunjungan penderita DM di Puskesmas


2

Universitas Indonesia

Kota Tangerang pada tahun 2010 sebanyak 14.062 orang, jumlah ini

meningkat jika dibandingkan dengan tahun 2009 yaitu 7.359 orang.

Sementara itu jumlah penderita DM di Rumah Sakit berdasarkan laporan dari

23 Rumah Sakit dan Rumah Sakit Ibu dan Anak yang ada di Kota Tangerang

sebanyak 8.485 orang (3,39%), dengan rincian 5.312 orang menderita DM

tidak bergantung pada insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) dan

3.173 orang DM yang tidak ditentukan (Dinkes Banten, 2010).

DM merupakan penyakit kronis yang dialami pasien seumur hidup sehingga

progresifitas penyakit ini akan terus berjalan. Perjalanan penyakit ini biasanya

berjalan lambat dengan banyak komplikasi ringan hingga berat dan tak jarang

menimbulkan kematian. Penyulit kronik pada DM terjadi pada semua

pembuluh darah di seluruh tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan

diagnosa, angiopati diabetik terbagi menjadi dua yakni makrovaskuler

(makroangiopati) dan mikrovaskuler (mikroangiopati) (Soegondo, 2009).

Kondisi hiperglikemia kronis menyebabkan banyak komplikasi salah satunya

terjadi penurunan kognitif. Nooyen, Baan, Spijkerman, dan Verschuren

(2010) menyatakan bahwa penderita DM mengalami penurunan fungsi

kognitif global 2,6 kali lebih besar dari non diabetes. Sedangkan pada

individu lebih dari 60 tahun yang terkena diabetes menunjukkan 2,5-3,6 kali

lebih besar penurunan kognitif daripada individu yang tidak diabetes.

Penurunan kognitif yang terjadi pada pasien DM meliputi kemampuan

memori, konsentrasi dan kecepatan pemahaman. Kemampuan memori terbagi

menjadi dua yakni memori jangka pendek dan memori jangka panjang

(Sousa, 2012). Menurut Stewart dan Liolitsa (1999) terdapat hubungan antara

DM tipe 2 dengan kerusakan kognitif terutama memori dan fungsi eksekutif.

Yeung, Fischer dan Dixon (2009) menyatakan bahwa kemampuan kognitif

pasien diabetes tipe 2 menurun pada kemampuan fungsi eksekutif. Fungsi

eksekutif merupakan memori jangka pendek, proses dan perilaku kognitif

secara luas yang merupakan gambaran apa yang dilakukan oleh lobus frontal


3


(Sousa, 2012). Greenwood, Kaplan, Hebblethwaite dan Jenkins (2003)

menyatakan penderita DM tipe 2 mengalami penurunan pada memori

deklaratif. Memori deklaratif merupakan bagian dari memori jangka panjang

yang menggambarkan bagaimana indivu mengingat nama, musik, dan objek

(Sousa, 2012). Penelitian lainnya dari Arvanitakis, Wilson, Li, Aggarwal

dan Bennett (2005) mengatakan pada pasien diabetes mengalami penurunan

memori semantik dan proses pemahaman. Memori semantik merupakan

bagian dari memori deklaratif (Sousa, 2012). Kodl dan Seaquist (2008) juga

berpendapat sama bahwa pada penderita DM terjadi penurunan kemampuan

fungsi eksekutif, kemampuan mengingat jangka pendek, kelancaran

berbicara, penurunan konsentrasi dan kemampuan psikomotor.

Menurut penelitian Saczynski et al. (2008), pasien DM yang lebih dari 15

tahun mengalami perburukan yang signifikan dalam kecepatan menyelesaikan

tugas dan fungsi eksekutif. Pernyataan yang sama dari penelitian Gatlin

(2012) yang menyatakan bahwa semakin lama durasi seseorang menderita

DM maka kemampuan working memory semakin menurun. Fungsi eksekutif

adalah bagian dari working memory. Namun, sebenarnya penurunan kognitif

sudah dimulai sejak pasien terdiagnosa DM (Ruis et al., 2009). Bahkan

menurut Dey, Misra, Desai, Mahapatra, dan Padma (1997) pasien DM tipe 2

yang usia muda dengan rata-rata usia 46 tahun telah terjadi penurunan

konsentrasi dan daya ingat.

Penurunan kognitif pada pasien DM dipengaruhi oleh kondisi hiperglikemia

kronis regulasi insulin inadekuat dan fluktuatif gula darah sepanjang waktu

(Rizzo et al., 2010). Hiperglikemia kronis merusak pembuluh darah dan

degenerasi neuron melalui 3 jalur metabolik utama yakni pembentukan

AGEs (advanced glycation end products), aktivasi protein kinase C (PKC)

dan hiperglikemi inraseluler karena kerusakan jalur polyol (Kodl & Seaquist,

2007). Produk akhir dari tiga jalur ini adalah peningkatan Reactive Oxygen

Species (ROS), yang menyebabkan stress oksidatif kronis (Robertson, 2004).


4


Stress oksidatif akan mengakibatkan kerusakan sel syaraf sehingga

menurunkan kemampuan kognitif (Rizzo et al., 2010).

Selain itu, penurunan fungsi kognitif juga lebih sering dipicu oleh fluktuatif

kadar gula darah yang berlangsung setiap hari. Fluktuatif gula darah ini

dipicu oleh perubahan gula darah yang cepat dari rendah ke tinggi pada

kondisi setelah makan (postprandial) (Node & Inoue, 2009). Menurut

penelitian Rizzo et al. (2010) yang melibatkan 121 pasien DM tipe 2 lanjut

usia bahwa rata-rata kadar gula darah puasa 153 mg/dl kemudian meningkat

pada kondisi 2 jam setelah makan menjadi 198 mg/dl. Penelitian yang

dilakukan Bonora (2001) dalam Kovatchev, Cox, Summers, Gonder-

Frederick, dan Clarke (2003) yang melibatkan 800 responden DM tipe 2

menyatakan bahwa setelah makan terjadi peningkatan gula darah lebih dari

160 mg/dl. Waspadji (2002) menyatakan pada responden yang diberikan 50

gram glukosa terjadi peningkatan dari kadar gula darah puasa 117,6 mg/dl

menjadi 286 mg/dl setelah 60 menit dan turun menjadi 218,4 mg/dl.

Peningkatan gula darah sendiri baru terjadi 2,5-3 jam setelah makan

(Kovatchev et al., 2003). Namun, Rizza (2010) menyatakan pada DM type 2

gula darah mencapai puncak setelah 1 jam makan dan menurun pada 2 jam

setelah makan. Waspadji (2002) juga menyatakan, kadar gula darah pada DM

tipe 2 mencapai puncaknya pada 60 menit setelah makan dan kemudian turun

kembali 120 menit setelah makan, meskipun masih tinggi dari kadar gula

darah puasa.

Keadaan gula darah yang tiba-tiba meningkat memicu disfungsi endotel,

reaksi inflamasi dan stres oksidatif (Node & Inoue, 2009). Disfungsi endotel

merupakan awal dari terbentuknya aterosklerotik. Pada pasien DM

komplikasi tersering adalah aterosklerotik arteri koroner dan stroke, yang

biasanya mengenai pembuluh darah karotid. Reaksi inflamasi ditandai dengan

peningkatan produksi IL-6, tumor necrosis factor-α, dan IL-18 yang akan

memperburuk keadaan aterosklerotik (Node & Inoue, 2009).


5


Fluktuatif gula darah yang berlangsung kronis memiliki efek pemicu stress

oksidatif lebih kuat dari keadaan hiperglikemi kronis (Rizzo et al., 2010).

Pada kondisi ini terjadi penurunan aliran darah ke otak sehingga terjadi

iskemik di serebral. Kondisi iskemik mengakibatkan otak kekurangan

oksigen dan glukosa, yang merupakan substrat penting untuk metabolisme

otak. Keadaaan ini akan mengakibatkan kematian sel syaraf dan penurunan

neurotransmitter, sehingga terjadi penurunan fungsi kognitif (Vijayakumar,

Sirisha, Begam, & Dhanaraju, 2012).

Hasil penelitian Kovatchev et al. (2003) menyatakan bahwa terjadi

peningkatan kesulitan konsentrasi, kesulitan berbicara, kelambanan berpikir

setelah satu jam makan, namun kemudian menurun pada 2-3 jam setelah

makan. Sommerfield, Deary, dan Frier (2004) mengatakan selama kondisi

hiperglikemia akut, fungsi kognitif mengalami penurunan, khususnya pada

proses kecepatan pemahaman informasi, working memory dan konsentrasi.

Cox et al. (2007) juga mengatakan bahwa satu jam setelah sarapan terjadi

gejala penurunan kognitif berupa sulit konsentrasi dan lamban berpikir.

Greenwood et al. (2003) dalam penelitiannya, menyatakan pada pasien DM

yang diberikan asupan karbohidrat 50 gram terjadi peningkatan memori

jangka pendek ketika tes dilakukan 15 menit setelah makan. Namun tidak

memiliki efek ketika tes dimulai 22 menit setelah makan.

Penurunan kemampuan kognitif pada pasien DM diperantarai di lobus frontal.

Area ini adalah tempat fungsi eksekutif, mencakup kemampuan

menyelesaikan masalah, merencanakan, mengatur dan konsentrasi. Akibat

dari hiperglikemia kronis maka pasien DM mengalami penurunan fungsi

memori. Fungsi ini berada di hipokampus, area belajar dan mengingat

(Vijayakumar et al., 2012).

Pemberian penyuluhan merupakan satu dari empat pilar utama pengelolan

DM Penyuluhan atau pendidikan kesehatan merupakan proses yang

berlangsung secara terus menerus yang kemajuannya diamati oleh petugas


6


kesehatan. Sasaran langsung penyuluhan DM adalah penyandang diabetes.

Informasi yang diberikan mencakup pengetahuan dasar diabetes, pemantauan

mandiri, sebab tingginya kadar glukosa darah, penggunaan obat hipoglikemia

oral, perencanaan makan, perawatan kaki, kegiatan jasmani, tanda-tanda

hipoglemik dan komplikasi DM (Soegondo, 2009).

Informasi yang diberikan saat penyuluhan akan masuk ke otak sebagai

register sensorik. Setelah itu, akan berpindah ke memori segera yang

selanjutnya ke working memory untuk pemrosesan secara sadar. Dari working

memory, pesan tersebut mungkin akan disimpan ke memori jangka panjang.

Memori segera dan working memory adalah memori jangka pendek. Pintu

masuk penerimaan informasi ada di memori jangka pendek, dimana informasi

disimpan dalam waktu kurang dari satu detik kemudian berpindah ke area

pemrosesan sensorik pada korteks (Sousa, 2012).

Gatlin (2012) mengatakan bahwa fungsi eksekutif yang merupakan bagian

dari working memory berhubungan dengan tingkat keparahan DM tipe 2 dan

kemampuan manajemen diri pasien DM tipe 2. Penurunan fungsi working

memory sebanding dengan penurunan kemampuan pasien DM tipe 2 dalam

manajemen diri.

Gatlin (2012) menggunakan Working Memory Index dari Wechsler Adult

Intelligence Scale edisi ketiga (WAIS-III) untuk mengukur working memory.

Working memory index terdiri dari pengukuran Letter-Number Sequencing,

Digit Span, dan tes Aritmatika. Jika hasil dari ketiga pengukuran tersebut

digabungkan akan menggambarkan kemampuan konsentrasi tinggi terhadap

tugas, kemampuan menerima informasi, mengelola informasi dan merespons

informasi. Sedangkan Arvanitakis et al. (2006) menggunakan hanya Digit

Span Backward dan Forward untuk mengukur kemampuan working memory.

Perawat adalah profesi kesehatan yang sangat sering berinteraksi dengan

pasien memiliki peran sebagai edukator dan juga sebagai fasilitator.


7


Penyuluhan ke pasien DM dilakukan oleh perawat. Oleh karena itu, penting

bagi perawat untuk mendeteksi penurunan kognitif pasien DM tipe 2 melalui

skrining rutin disfungsi kognitif, terutama pada pasien usia lanjut ( Mc

Donald & Gray-Miceli, 2007).

Instrumen untuk menilai penurunan kemampuan kognitif yakni MiniCog.

MiniCog adalah instrumen yang digunakan untuk skrining demensia secara

mudah, cepat dan memiliki nilai sensitivitas tinggi. Mini Cog terdiri dari uji

mengingat 3 kata dan menggambar jam (Doerflinger, 2007). Institute of

Diabetes for Older People (IDOP) menggunakan miniCog secara rutin pada

pasien DM tipe 1 dan 2 untuk mendeteksi awal penurunan kemampuan

kognitif (IDOP, n.d). Di Indonesia belum ada penelitian mengenai miniCog

digunakan sebagai instrumen menilai kemampuan kognitif pada pasien DM

tipe 2.

Berdasarkan dari pengamatan peneliti terhadap fenomena pemberian

penyuluhan pasien DM oleh perawat, waktu pemberian penyuluhan

umumnya dilakukan setelah makan/sarapan. Namun, belum ada penjadwalan

waktu penyuluhan yang tepat pada pasien DM tipe 2. Berdasarkan pada

literatur bahwa pasien DM tipe 2 terjadi peningkatan kesulitan konsentrasi,

kesulitan berbicara, kelambanan berpikir 1 jam setelah makan kemudian

setelah 2-3 jam kemampuan tersebut menjadi lebih baik. Sehingga,

penentuan waktu yang tepat pemberian penyuluhan setelah makan/sarapan

perlu dilakukan penelitian. Oleh karena itu peneliti tertarik untuk mengetahui

fenomena tersebut, yakni mengenai perbedaan kemampuan mengingat jangka

pendek antara 60 menit dan 120 menit setelah makan pada pasien DM tipe 2.

1.2 Rumusan Masalah

Kondisi hiperglikemia kronis menyebabkan banyak komplikasi salah satunya

terjadi penurunan kognitif. Penurunan kognitif yang terjadi pada pasien DM

meliputi kemampuan memori, konsentrasi dan kecepatan pemahaman.



8


kronis dan regulasi insulin inadekuat Selain itu, penurunan fungsi kognitif

juga lebih sering dipicu oleh fluktuatif kadar gula darah yang berlangsung

setiap hari. Fluktuatif gula darah ini dipicu oleh perubahan gula darah yang

cepat dari rendah ke tinggi pada kondisi setelah makan (postprandial).


reaksi inflamasi dan stres oksidatif. Hal ini akan menyebabkan kematian sel

syaraf sehingga terjadi penurunan kognitif. Hasil penelitian menyatakan

bahwa terjadi peningkatan kesulitan konsentrasi, kesulitan berbicara,

kelambanan berpikir setelah satu jam makan, namun kemudian menurun pada

2-3 jam setelah makan. Fenomena ini harus diperhatikan dengan cara

melakukan skrining rutin kemampuan kognitif pada pasien DM terutama

lanjut usia. Namun belum semua RS, poliklinik, dan puskesmas melakukan

skrining rutin kemampuan kognitif pada pasien DM tipe 2. Selain itu,

berdasarkan dari pengamatan peneliti pada umumnya perawat memberikan

penyuluhan setelah makan. Namun, penentuan waktu yang tepat pemberian

penyuluhan belum pernah dilakukan penelitian. Berdasarkan fenomena yang

telah dipaparkan di atas yakni pada pasien DM tipe 2 terjadi peningkatan

kesulitan konsentrasi, kesulitan berbicara, kelambanan berpikir 1 jam setelah

makan kemudian setelah 2-3 jam kemampuan tersebut menjadi lebih baik.

Namun belum ada penelitian mengenai kemampuan mengingat jangka

pendek setelah makan pada pasien DM tipe 2. Oleh karena itu peneliti tertarik

untuk mengetahui perbedaan kemampuan mengingat jangka pendek antara

satu jam dan dua jam setelah makan pada pasien DM tipe 2.

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui efek hiperglikemia postprandial terhadap kemampuan

memori jangka pendek pada pasien DM tipe 2.

1.3.2 Tujuan khusus

Penelitian ini untuk :

1. Mengidentifikasi karakteristik pasien DM tipe 2 di Puskesmas

Cipondoh Tangerang.


9


2. Mengidentifikasi perbedaan kadar gula darah satu jam dan dua jam

setelah makan di kelompok perlakuan dan kontrol.

3. Mengidentifikasi perbedaan kemampuan memori jangka pendek

satu jam dan dua jam setelah makan di kelompok perlakuan dan

kontrol.

4. Mengidentifikasi perbedaan kadar gula darah menit satu jam dan

dua jam setelah makan antara kelompok perlakuan dan kontrol.

5. Mengidentifikasi perbedaan kemampuan memori jangka pendek

satu jam dan dua jam setelah makan antara kelompok perlakuan

dan kontrol.

6. Menjelaskan kontribusi variabel perancu (usia, tekanan darah dan

aktifitas fisik) terhadap kemampuan memori jangka pendek satu

jam dan dua jam setelah makan.

1.4 Manfaat

1.4.1 Pendidikan dan perkembangan ilmu keperawatan.

Hasil penelitian ini memberikan informasi mengenai kemampuan

memori jangka pendek pada pasien DM tipe 2. Penelitian ini dapat

dijadikan acuan untuk penelitian selanjutnya mengenai model

intervensi keperawatan yang perlu dikembangkan terkait dengan

kemampuan memori jangka pendek pada pasien DM tipe 2.

1.4.2 Pelayanan dan masyarakat

Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai masukan bagi instansi

terkait pemberian edukasi kepada pasien DM tipe 2 diberikan dua jam

setelah makan agar proses belajar optimal dan diberikan kontinyu.



BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi DM

Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara genetis

dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat (Schteingart 2003). Gangguan metabolik ini disebabkan karena

adanya disfungsi sel beta pankreas atau ambilan glukosa di jaringan perifer

atau keduanya pada diabetes tipe 2, atau kurang nya insulin pada diabetes tipe

1 (Tjokroprawiro, 2007).

Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka DM ditandai dengan

hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular

mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya

sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit

vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan

glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap beresiko

mengalami komplikasi metabolik diabetes (Schteingart, 2003).

2.2 Angka kejadian DM

Jumlah penderita DM mengalami peningkatan setiap tahunnya. Jumlah

penderita DM di dunia mencapai 346 juta orang. Pada tahun 2004, 3.4 juta

orang meninggal akibat dari diabetes mellitus (WHO, 2011). Wild et al

(2004) menyatakan prevalensi DM di seluruh dunia pada tahun 2000

mencapai 2,8%. Angka ini akan meningkat menjadi 4,4% pada tahun 2030.

Jumlah keseluruhan penderita DM diperkirakan akan mencapai 366 juta pada

tahun 2030 dari 171 juta di tahun 2000. Pada negara berkembang, angka ini

meningkat dua kali lipat antara tahun 2000 dan 2030.

Indonesia menjadi urutan ke 4 dalam jumlah penderita DM terbanyak di dunia

pada tahun 2000 dengan jumlah 8,4 juta jiwa. Pada tahun 2030, jumlah

penderita DM diperkirakan akan mencapai 21,3 juta jiwa (Wild et al., 2004).


11


Data dari Badan Pusat Statistik (BPS) menyatakan penderita DM di Indonesia

pada tahun 2003 sebanyak 13,7 juta orang dan diperkirakan akan mencapai

20,1 juta orang pada tahun 2030 dengan tingkat prevalensi 14,7% untuk

daerah urban dan 7,2% di rural (Pdpersi, 2011).

Di kota Tangerang, menurut data dari Dinas Kesehatan tahun 2010 DM

merupakan penyakit terbanyak ke dua (6,83%) setelah hipertensi (12,44%)

yang diderita pasien umur lebih dari 60 tahun. Sedangkan pada umur 5-60

tahun prevalensinya 3,89%. Jumlah kunjungan penderita DM di Puskesmas

Kota Tangerang pada tahun 2010 sebanyak 14.062 orang, jumlah ini meningkat

jika dibandingkan dengan tahun 2009 yaitu 7.359 orang. Sementara itu jumlah

penderita DM di Rumah Sakit berdasarkan laporan dari 23 Rumah Sakit dan

Rumah Sakit Ibu dan Anak yang ada di Kota Tangerang sebanyak 8.485 orang

(3,39%), dengan rincian 5.312 orang menderita DM tidak bergantung pada

insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) dan 3.173 orang DM yang

tidak ditentukan (Dinkes Banten, 2010).

2.3 Etiologi dan klasifikasi DM

American Diabetes Association (ADA) mengklasifikasikan 4 tipe diabetes

yakni diabetes tipe I, diabetes tipe II, diabetes gestasional, dan diabetes tipe

lainnya (Michel, 2011). Pembahasan mengenai tipe diabetes dibahas di

bawah ini :

1. Diabetes tipe 1

Diabetes tipe 1 biasa dikenal juga diabetes tergantung insulin, diabetes saat

remaja. Diabetes tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara

genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap

perusakan imunologik se-sel yang memproduksi insulin. Secara genetik

berhubungan dengan HLA (human leukocyte antigens)–DR 3, HLA-DR 4.

Bukti untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan

dengan tipe-tipe histokompatibilitas (human leukocyte antigen) spesifik.

Tipe dari gen histokompatibilitas yang berkaitan dengan diabetes tipe 1

adalah yang memberi kode kepada protein-protein yang berperan penting


12


dalam interaksi monosit-limfosit. Protein-protein ini mengatur respons sel

T yang merupakan bagian normal dari respons imun. Jika terjadi kelainan,

fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis

perusakan sel-sel pulau Langerhan (Schteingart 2003). Pada diabetes tipe 1

sel beta yang dimiliki hanya berjumlah kurang dari 10 %. Normalnya sel

beta 60%-80% menempati pulau Langerhan (Tjokroprawiro, 2007).

2. Diabetes tipe 2

Terdapat 4 hal yang utama metabolisme abnormal yang berperan pada

perkembangan diabetes tipe 2 yakni ; Faktor pertama adalah resistensi

insulin pada metabolisme glukosa dan lemak yakni dimana reseptor insulin

di jaringan tidak berespon. Hampir kebanyakan reseptor insulin berada di

otot rangka, lemak dan sel hati. Ketika insulin tidak digunakan secara

tepat, maka glukosa yang masuk ke sel akan terhambat sehingga

menyebabkan hiperglikemia. Pada tahap awal resistensi insulin, pankreas

merespons gula darah tinggi dengan memproduksi sejumlah besar insulin

(berlaku jika fungsi sel beta normal). Hal ini menyebabkan fase

hiperinsulin bersamaan dengan kondisi hiperglikemi. Resistensi insulin

juga bisa disebabkan oleh cacat yang diwariskan pada resptor insulin. Hal

ini adalah hal paling umum yang ditemukan pada pasien diabetes tipe 2.

Resistensi insulin akan mengakibatkan peningkatan produksi insulin oleh

sel beta pankreas (Michel, 2011).

Faktor kedua adalah pada diabetes tipe 2 ditandai dengan penurunan

kemampuan pankreas untuk memproduksi insulin akibat sel beta menjadi

lelah karena insulin terlalu banyak diproduksi atau karena masa sel beta

berkurang. Penyebabnya dimungkinkan karena efek samping akibat

hiperglikemia kronis atau terlalu banyak asupan lemak. Faktor ketiga

adalah ketidaksesuaian produksi glukosa oleh hati. Hati memproduksi

banyak glukosa menyebabkan peningkatan hiperglikemia pada puasa dan

fase postprandial. Faktor keempat adalah perubahan produksi hormon

dan sitokin oleh jaringan adiposa (adipokin). Adipokin berperan dalam


13


merubah glukosa dan metabolisme lemak. Terdapat dua adipokin utama

yang dapat berpengaruh kepada sensitivitas insulin yakni adiponectin dan

lectin (Michel, 2011).

Dapat disimpulkan bahwa etiologi penurunan fungsi sel beta pankreas

pada diabetes tipe 2 adalah (Soegondo, 2009) :

1. Umur, biasanya > 45 tahun

2. Genetik, memiliki faktor keturunan dari keluarga

3. Glukotoksisitas, kadar glukosa darah yang berlangsung lama akan

menyebabkan peningkatan stress oksidatif, IL-1ß dan NF-KB dengan

akibat peningkatan apoptosis sel beta

4. Lipotoksisitas, peningkatan asam lemak bebeas yang berasal dari

jaringan adiposa dalam proses lipolisis akan mengalami metabolisme

non oksidatif.

5. Penumpukan amiloid, kerja insulin dihambat hingga kadar glukosa

darah akan meningkat, karena itu sel beta akan berusaha

mengkompensasinya dengan meningkatkan sekresi insulin, hingga

terjadi insulinemia. Pada diabetes tipe 2 jumlah sel beta berkurang

sampai 50-60% dari normal.

6. Resistensi insulin, penyebab resistensi insulin dipengaruhi sebagian

besar karena faktor obesitas terutama pada bentuk tubuh apel (sentral),

diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, kurang gerak badan, faktor

keturunan (herediter).

Faktor yang dapat diperbaiki adalah resistensi insulin, glukotoksisitas,

lipotoksisitas dan penimbunan amiloid, sedangkan umur dan genetik tidak

dapat diubah.

3. Diabetes gestasional

Diabetes gestasional terjadi pada kehamilan dan mempengaruhi 4% dari

semua kehamilan. Faktor resiko terjadi diabetes gestasional adalah usia

tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, riwayat diabetes

gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon


14


yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka

kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Kebanyakan perempuan

hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usia kehailan 24

hingga 28 minggu (Schteingart, 2003).

4. Diabetes tipe lainnya

Kondisi yang dapat menyebabkan diabetes adalah sindrom cushing,

hipertiroid, pankreatitis berulang, cystic fibrosis, hemochromatosis dan

penggunaan nutrisi parenteral. Medikasi juga dapat menyebabkan diabetes

seperti kortikosterois, thiazides, phenytoin, antipsikotik (Michel, 2011).

2.4 Pemeriksaan diagnostik DM

Diagnosa diabetes ditegakkan melalui satu dari empat metode yaitu (Michel,

2011) :

1. A1C (hemoglobin glikosilasi) ≥ 6,5%

2. Gula darah puasa ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/L). Yang dimaksud puasa adalah

tidak ada kalori yang masuk selama minimal 8 jam

3. Gula darah 2 jam setelah makan, dengan asupan gula 75 g ≥ 200 mg/dl

(11,1 mmol/L)

4. Pasien dengan gejala klasik seperti hiperglikemia (poliuria, polidipsi, berat

badan turun tanpa alasan) atau krisis hiperglikemia. Nilai gula darah acak

≥200 mg/dl (11,1 mmol/L).

Pada 2010, ADA merekomendasikan bahwa A1C digunakan sebagai

pemeriksaan diagnostik dabetes. Pemeriksaan AIC untuk mengukur

glikosilasi hemoglobin yang juga dikenal hemoglobin AIC, pemeriksaan ini

untuk mengukur jumlah glukosa yang terikat pada sel darah merah dalam

rentang waktu hidup sel darah merah (90-120 hari) (Michel, 2011).


15


2.5 Komplikasi DM

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua yakni komplikasi akut dan

komplikasi kronis :

1. Komplikasi akut

Komplikasi metabolik DM disebabkan oleh perubahan yang relatif akut

dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik akut yang sering

terjadi pada pasien DM tipe 2 adalah sindrom hiperosmolar hiperglikemik

(SHH). Penyebab dari SHH adalah infeksi saluran kemih, pneumonia,

sepsis, dan penyakit akut lainnya. Perbedaan utama antara SHH dengan

diabetes ketasidosis adalah pasien SHH memiliki insulin yang cukup

sehingga tidak terjadi ketoasidosis. Hiperglikemia dapat meningkatkan

osmolalitas serum yang dapat menyebabkan hipovolemia. Dampak dari

hipovolemia adalah penurunan perfusi ginjal, hipotensi dan

hemokonsentrasi. yang bermanifestasi klinis menjadi somnolen, koma,

kejang, aphasia, hemiparese. Nilai gula darah pada SHH adalah lebih dari

600mg/dl (33,33mmol/L) (Michel, 2011).

Komplikasi metabolik yang lebih banyak terjadi pada DM tipe 1 adalah

ketoasidosis diabetikum. Hal ini disebabkan karena defisiensi insulin

sehingga glukosa tidak bisa digunakan sebagai energi tubuh. Sumber

energi didapatkan dari pemecahan lemak yang menghasilkan keton. Keton

dapat merubah keseimbangan pH yang mengakibatkan asidosis metabolik.

Defisiensi insulin menstimulasi produksi glukosa dari asam amino

sehingga menambah hiperglikemia pada tubuh. Manifestasi klinis

ketoasidosis diabetikum adalah dehidrasi, turgor kulit buruk, mukosa

membran kering, hipotensi ortostatik, anorexia, muntah. Pada tahap yang

sudah lanjut muncul pernapasan Kussmaul, bau nafas seperti aseton. Nilai

gula darah lebih dari 250 mg/dl, pH arteri kurang dari 7,30, serum

bikarbonat kurang dari 15mEq/L (Michel, 2011).


16


2. Komplikasi kronis

Komplikasi kronis pada DM terbagi menjadi 3 yakni komplikasi

makrovaskuler, komplikasi mikrovaskuler dan neuropathy (komplikasi

pada syaraf). Komplikasi makrovaskuler menyerang ke pembuluh darah

sedang besar yakni pada jantung koroner, pembuluh darah kaki, pembuluh

darah otak. Hal ini merupakan hal tersering dan merupakan gejala awal

pada pasien DM. Makrovaskuler mencakup kepada pembuluh darah

kepala, pembuluh darah jantung, dan pembuluh darah perifer. Komplikasi

ini akan diperparah bila pasien mengalami obesitas, merokok, hipertensi,

makan banyak lemak. Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran

histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia

yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis

penyakit vaskuler ini. Gangguan-gangguan ini berupa penimbunan sorbitol

dalam intima vaskuler, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan

darah. Pada akhirnaya makroangipati diabetik ini akan mengakibatkan

penyumbatan vaskular. Jika mengenai arteri-arteri perifer maka dapat

mengakibatkan insufisiensi vaskuler perifer, jika terkena ke arteri serebral

maka menyebabkan stroke, jika terkena arteri koronaria dan aorta maka

menyebabkan angina dan infark miokardium (Schteingart, 2003).

Komplikasi mikrovaskuler merupakan lesi spesifik yang menyerang

kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal

(nephropaty diabetik), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot

serta kulit. Ada kaitan yang kuat antara hiperglikemia dengan insidens dan

berkembangnya retinopati. Manifestasi dini retinopati berupa

mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina.

Akibatnya perdarahan, neovaskularisasi dan jaringan parut retina dapat

mengakibatkan kebutaan. Kerusakan pembuluh darah kecil yang

mensuplai ke glomerulus ginjal merupakan penyebab terjadi nefropati

diabetik. Manifestasi dini nefropati berupa proteinuria dan hipertensi. Jika

hilangnya fungsi nefron terus berlanjut, pasien akan menderita insufisiensi

ginjal dan uremia. Hipertensi dapat mempercepat nefropati diabetik


17


sehingga manajemen pengontrolan tekanan darah harus segera dilakukan

(Schteingart, 2003).

3. Komplikasi pada syaraf (neuropati diabetik)

Sekitar 60%-70% pasien DM mengalami neuropati dengan komplikasi

syaraf yang terjadi baik pada tipe 1 dan tipe 2. Sebuah teori menyatakan

bahwa keadaan hiperglikemia yang menetap dapat mengakumulasi sorbitol

dan fruktosa yang dapat merusak syaraf sehingga menyebabkan konduksi

syaraf berkurang dan demielinisasi (Schteingart, 2003). Pada pengelolaan

kadar gula darah yang buruk, neuropati diabetik terjadi melalui 4 cara

yakni pembentukan Advanced Glycation End-Product (AGE), mekanisme

jalur polyol, pembentukan Reactive Oxygen Species (ROS), dan aktifasi

Protein Kinase C (PKC) (Soesilowati, 2003).

Iskemia pada pembuluh darah yang rusak akibat hiperglikemia kronis juga

turut menyebabkan neuropati diabetik. Neuropati diabetik ada dua yakni

neuropati sensori yang mengarah ke sistem syaraf perifer dan neuropati

otonom. Bentuk umum dari neuropati sensori adalah polineuropati simetris

distal yang mengenai tangan dan atau kaki secara bilateral. Manifestasi

klinis adalah kehilangan sensasi, abnormalitas sensasi, nyeri, parastesia.

Nyeri yang dideskripsikan sebagai terbakar dan seperti terobek biasanya di

waktu malam atau sewaktu. Sedangkan neuropati otonom dapat mengenai

seluruh sistem tubuh dan memicu hipoglikemik, inkontinensia bowel,

diare, retensi urine. Gastroparesis adalah komplikasi neuropati otonomik

yang dapat menyebabkan anoreksia, mual, muntah, reflux gastroesofageal

(Michel, 2011).

2.6 Penurunan fungsi kognitif

DM berhubungan dengan kerusakan organ yang berlangsung lambat di otak.

DM berhubungan terhadap resiko terjadinya penurunan kognitif ringan

(Luchsinger et al., 2007). Fungsi kognitif merupakan aktifitas mental secara

sadar seperti berpikir, mengingat, belajar, dan menggunakan bahasa. Fungsi


18


kognitif juga merupakan kemampuan atensi, memori, pertimbangan,

pemecahan masalah, serta kemampuan eksekutif seperti merencanakan,

menilai, mengawasi, dan melakukan evaluasi (Sousa, 2012). Nooyen et al.

(2010) menyatakan bahwa penderita DM mengalami penurunan fungsi

kognitif global 2,6 kali lebih besar dari non diabetes. Sedangkan pada

individu lebih dari 60 tahun yang terkena diabetes menunjukkan 2,5-3,6 kali

lebih besar penurunan kognitif daripada individu yang tidak diabetes.

Penurunan kognitif yang terjadi pada pasien DM tipe 2 meliputi kecepatan

psikomotor dan fungsi eksekutif termasuk kemampuan memori (Kawamura,

Umemura, & Hotta, 2012). Menurut Stewart dan Liolitsa (1999) terdapat

hubungan antara DM tipe 2 dengan kerusakan kognitif terutama memori dan

fungsi eksekutif. Greenwood et al. (2003) menyatakan penderita DM tipe 2

mengalami penurunan pada memori deklaratif. Penelitian lainnya dari

Arvanitakis et al. (2005) mengatakan pada pasien diabetes mengalami

penurunan memori semantik dan proses pemahaman. Kodl dan Seaquist

(2008) juga berpendapat sama bahwa pada penderita DM terjadi penurunan

kemampuan fungsi eksekutif, kemampuan mengingat jangka pendek,

kelancaran berbicara, penurunan konsentrasi dan kemampuan psikomotor.

Kemudian Yeung et al. (2009) menyatakan bahwa kemampuan kognitif

pasien diabetes tipe 2 menurun pada kemampuan fungsi eksekutif dan

memori episodik.


kronis, regulasi insulin inadekuat dan fluktuatif gula darah sepanjang waktu

(Rizzo et al, 2010). Kawamura et al. (2012) menambahkan bahwa penurunan

kognitif pada pasien DM disebabkan karena hipertensi dan dislipidemia.

Selain itu terdapat faktor umum yang mempengaruhi yakni merokok, diet,

olahraga, stres, depresi, usia lanjut, dan faktor genetik.


19


Gambar 2.1 Mekanisme penurunan kognitif pada pasien DM (Kawamura et al, 2012).

Menurut Asimakopoulou dan Hampson (2002) faktor-faktor yang

mempengaruhi fungsi kognitif pada pasien DM tipe 2 adalah usia, durasi DM,

kadar gula darah, dan tekanan darah. Grodstein, Chen, Wilson, dan Manson

(2001) menyatakan pada pasien lansia DM tipe 2, usia mempengaruhi

penurunan memori verbal dan kelancaran verbal dua kali lebih buruk

daripada lansia non DM. Cukierman-Yaffe et al (2009) juga menyatakan hal

yang sama yakni peningkatan usia mempengaruhi penurunan kognitif pasien

DM tipe 2. Namun, menurut Ruis et al, 2009 penurunan kognitif sudah

dimulai sejak pasien terdiagnosa DM. Bahkan menurut Dey et al. (1997)

pasien DM tipe 2 yang usia muda dengan rata-rata usia 46 tahun telah terjadi

penurunan konsentrasi dan daya ingat. Pada hasil MRI (magnetic resonance

imaging) pasien DM tipe 2 ditemukan lesi white matter yang besar dan atropi

subkortikal, faktor usia turut mempercepat proses ini (Yeung et al, 2009).

Menurut penelitian Saczynski et al (2008), pasien DM yang lebih dari 15

tahun mengalami perburukan yang signifikan dalam kecepatan menyelesaikan

Hiperglikemia

Glikasi, stres oksidatif, disfungsi endotel,

peningkatan aktifitas mekanisme poliol

Hipertensi

dislipidemia

Makroangiopati

(penyakit

serebrovaskuler)

mikroangiopati

Insulin inadekuat

Resistensi insulin

Defisiensi insulin

Penurunan kognitif

Faktor umum

Merokok

Diet

Olahraga

Stres

Depresi

Penuaan

Faktor

genetik Hipoglikemia


20


tugas dan fungsi eksekutif. Pernyataan yang sama dari penelitian Gatlin

(2012) yang menyatakan bahwa semakin lama durasi seseorang menderita

DM maka kemampuan working memory semakin menurun. Fungsi eksekutif

adalah bagian dari working memory.

Kadar gula darah diidentifikasi dengan nilai gula darah puasa, gula darah 2

jam post prandial, gula darah sewaktu dan nilai A1C. Cukierman-Yaffe et al.

(2009) mengatakan bahwa peningkatan 1 % nilai AIC berhubungan secara

signifikan dengan penurunan 1,7 pada pengukuran DSST (Digit Simbol

Substitution Test), penurunan 0,2 pada pengukuran MMSE (Mini Mental

State Examination), penurunan 0,11 pada pengukuran mengingat. Sedangkan

pada penelitian Ruis et al. (2009) menyatakan bahwa AIC tidak berhubungan

terhadap kemampuan kognitif pasien DM tipe 2. Penelitian Ba-tin et al.

(2011) nilai A1C tidak signifikan berbeda antara kelompok DM tanpa

komplikasi dengan kelompok DM dengan komplikasi terhadap kemampuan

kognitif.

Tekanan darah berhubungan dengan terjadinya aterosklerosis sehingga

asupan oksigen dan nutrisi ke otak inadekuat. Kondisi ini akan

mengakibatkan penurunan kognitif (Kumari, Brunner, & Fuhrer, 2000).

Menurut Grodstein et al. (2001) tekanan darah mempengaruhi kemampuan

memori verbal dan kelancaran verbal. Pasien dengan diabetes memiliki resiko

2-6 kali mengalami stroke trombosis dan penyakit vaskuler. Pada otak pasien

diabetes ditemukan penebalan membran dasar kapiler yang merupakan tanda

mikroangiopati. Penurunan volume amigdala dan hipokampus pada pasien

diabetes berkontribusi terhadap kemampuan belajar dan mengingat (Yeung et

al., 2009).

Aktifitas fisik mempengaruhi kemampuan kognitif dengan cara resistensi

insulin berkurang, sebaliknya sensitivitas insulin meningkat (Ilyas, 2009).

Aktifitas fisik memperbaiki regulasi insulin sehingga menurunkan kadar gula

darah (Watson etl., 2006). Menurut Watson et al (2006) aktifitas fisik yang


21


dilakukan satu jam rutin 3 kali seminggu selama 12 minggu dan diet

pengaturan lemak (<7% lemak jenuh) dapat memperbaiki kemampuan

memori. Hal ini disebabkan karena faktor neurotrophic dan plastisitas di otak

yang secara langsung mempengaruhi kemampuan mengingat.

Penelitian lainnya dari Maiorana et al. (2001) bahwa aktifitas fisik yang

dilakukan rutin selama 8 minggu dapat memperbaiki kadar gula darah,

toleransi latihan aerobik dan resistensi fungsi endotel pada pembuluh darah.

Sedangkan menurut penelitian Perisee (2009) efek akut dari latihan jalan

treadmill yang dilakukan 60 menit sebelum sarapan, 4 jam sebelum makan

siang dan 8 jam sebelum makan malam tidak memperbaiki glukosa plasma,

trigliserida, caroten, dan tanda inflamasi (C-reactive protein) dan stress

oksidasi. Hasil ini dirancukan dengan variabel jumlah kalori makan yang

berbeda, tingkat glukosa plasma dan tingkat trigliserida yang berbeda.

Faktor berat badan turut mempengaruhi penurunan kognitif. Menurut

penelitian Nooyens et al. (2010), IMT (indeks massa tubuh) pada pasien DM

tipe 2 ( 30,0±4,9) lebih tinggi daripada IMT pada kelompok tidak DM

(26,1±3,6). Penelitian Ruis et al (2009) menyatakan hal sama bahwa pada

pada pasien DM tipe 2 yang memiliki IMT lebih dari normal (30,4±5,3)

mengalami penurunan kognitif dibandingkan dengan kelompok tidak DM

yang juga memiliki IMT lebih dari normal (27,4±4,2). Penggunaan medikasi

juga mempengaruhi penurunan kognitif. Menurut Grodstein et al. (2001) pada

kelompok DM tipe 2 yang tidak patuh minum OHO memiliki kemampuan

kognitif buruk daripada kelompok DM tipe 2 yang patuh minum obat.

Kondisi hiperglikemia merubah fungsi kognitif melalui mekanisme aktivasi

jalur polyol, peningkatan pembentukan AGEs (advanced glycation end

products) intraseluler, pembentukan diacylglycerol pada protein kinase C dan

peningkatan glucose shunting pada jalur hexosamine (Kodl & Seaquist,

2008). Kondisi hiperglikemia kronis akan meningkatkan mekanisme polyol

yang menyebabkan akumulasi sorbitol dan fruktosa di syaraf sehingga


22


merusak sel syaraf. Kondisi ini memicu stress oksidatif intraseluler (Giacco

& Brownlee, 2010). Mekanisme polyol berfokus kepada enzim aldose

reduktase, yang berfungsi untuk menurunkan toxic aldehydes menjadi alkohol

inaktif dalam sel. Enzim aldose reduktase ditemukan di syaraf, retina, lensa,

glomerulus dan sel pembuluh darah. Ketika terjadi peningkatan glukosa

dalam sel, aldose reduktase juga berfungsi untuk menurunkan glukosa

menjadi sorbitol. Kemudian sorbitol akan dioksidasi menjadi fruktosa. Pada

saat proses penurunan glukosa dalam intrasel menjadi sorbitol, aldose

reduktase mengkonsumsi kofaktor NADPH (nicotinamide adenine

dinucleotide phosphat). Pada saat yang bersamaan, NADPH juga menjadi

kofaktor penting dalam menghasilkan antioksidan intrasel sehingga terjadi

penurunan antioksidan intrasel. Hasil akhir dari mekanisme polyol adalah

peningkatan stress oksidatif intrasel (Brownlee, 2005).

Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk terjadinya stres oksidatif.

Stres oksidatif timbul bila pembentukan ROS (reactive oxygen species)

melebihi kemampuan sel dalam mengatasi radikal bebas. Stres oksidatif pada

DM disebabkan karena ketidakseimbangan reaksi redoks akibat perubahan

metabolisme karbohidrat dan lipid, sehingga terjadi penurunan antioksidan

(Sies, Stahl, & Sevanian, 2005). Peningkatan stres oksidatif berkaitan

dengan adanya hiperglikemia. Hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya

auto oksidasi glukosa sehingga terbentuk radikal bebas, glikosilasi auto-

oksidatif dan meningkatnya jalur polyol yang akan menurunkan antioksidan.

Radikal bebas akan mempercepat pembentukan AGE yang pada gilirannya

akan mensuplai lebih banyak lagi radikal bebas, keadaan ini dinamakan

glikosilasi auto oksidatif (Wiyono, 2003). AGE adalah protein atau lipid yang

mengalami glikasi setelah terpapar glukosa. AGE menghambat aktifitas

Nitric Oxide (NO) pada sel endotel dan menghasilkan ROS (reactive oxygen

species). AGE terakumulasi di pembuluh darah yang merusak struktur dan

fungsi sel (Goldin, Beckman, Schmidt, & Creager, 2006). Selain itu,

hiperglikemia yang berlangsung terus menerus akan meningkatkan


23


pembentukan AGEs. AGEs sangat beracun dan dapat menghancurkan protein

termasuk serat syaraf (Soesilowati, 2003).

Kondisi hiperglikemia akan meningkatkan diacylglycerol yang akan

mengaktifkan protein kinase C (PKC) dan isoform ß dan δ. Aktifasi PKC

akan menurunkan NO sebagai vasodilator dan meningkatkan vasoconstrictor

endhotelin-1 sehingga terjadi abnormalitas pembuluh darah. Selain itu

aktifasi PKC menyebabkan oklusi kapiler dan pembuluh darah (Brownlee,

2005).

Mekanisme penurunan kognitif juga disebabkan karena resistensi insulin.

Resistensi insulin adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak

memadai untuk menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot

dan sel hati. Resistensi insulin pada diabetes tipe 2 menyebabkan penurunan

kognitif melalui 3 mekanisme tidak langsung yakni :

1. Berhubungan dengan adanya penanda inflamasi yakni peningkatan C-

reactive protein, Interleukin (IL)-6, α-1-antichymotripsin dan

meningkatnya inflamasi. Pada sebuah penelitian pasien sindrom

metabolik yang mengalami peningkatan C-reactive protein dan

peningkatan IL-6 mengalami penurunan kognitif sementara pasien

sindrom metabolik yang normal kadar C-reactive protein dan IL-6, fungsi

kognitifnya normal. Pasien DM tipe 2 diketahui memiliki peningkatan C-

reactive protein, IL-6, α-1-antichymotripsin yang berpengaruh kepada

fungsi kognitif (Kodl & Seaquist, 2008).

2. Mekanisme kedua karena terganggunya jalur hipotalamus-pituitari-

adrenal-axis yang menyebabkan hiperkortisolemia. Pada pasien DM tipe

2 yang mengalami stres sehingga kortisol nya meningkat akan mengalami

penurunan memori (Kodl & Seaquist, 2008). Hormon kortikosteroid

merupakan mediator yang menyebabkan kerusakan plastisitas sinaps

hipokampus dan neurogenesis yang berhubungan dengan penurunan

kognitif pada diabetes. Glukokortikoid menghambat penggunaan glukosa

di sel syaraf (Stranahan et al, 2008).


24


3. Mekanisme ketiga yakni terjadi pembentukan plak senil yang juga

ditemukan pada pasien Alzheimer. Serabut syaraf yang kusut dan plak

senil ekstrasel disusun oleh ß-amyloid, yang merupakan tanda patologis

dari penyakit Alzheimer (Kodl & Seaquist, 2008). ß-amyloid terbentuk

dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. ß-

amyloid dibentuk dari pembelahan APP (Amyloid precursor protein)

yang dihasilkan di sel syaraf. Dalam keadaan normal ß-amyloid melekat

pada membran neuronal dan berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan

neuron. APP terbagi menjadi fragmen-fragmen oleh protease dan salah

satu fragmen adalah ß-amyloid yang berkembang menjadi gumpalan

yang terlarut. Gumpalan tersebut akhirnya tercampur dengan bagian dari

neuron dan sel-sel glia (khususnya mikroglia dan astrosit). Setelah

beberapa waktu, campuran ß-amyloid membeku menjadi fibril-fibril

yang membentuk plak yang matang, padat, tidak dapat larut dan meracuni

neuron yang utuh. ß-amyloid mengganggu hubungan interseluler dan

menurunkan respons pembuluh darah sehingga menyebabkan makin

rentannya neuron-neuron terhadap stressor (iskemik). Adanya mikroglia

dalam plak menunjukkan bahwa peradangan masih berjalan terlibat dalam

menyebabkan kerusakan neuronal (Hartwig, 2003).

2.7 Efek hiperglikemia postprandial terhadap kemampuan kognitif.

Penurunan fungsi kognitif juga lebih sering dipicu oleh fluktuatif kadar gula

darah yang berlangsung setiap hari. Fluktuatif gula darah ini dipicu oleh

perubahan gula darah yang cepat dari rendah ke tinggi pada kondisi setelah

makan (postprandial) ( Node & Inoue, 2009).

Mekanisme yang terjadi setelah makan pada orang normal adalah terjadi

peningkatan konsentrasi insulin sebelum peningkatan kadar gula darah di

arteri. Peningkatan konsentrasi insulin ini untuk mencegah hiperglikemia.

Namun, pada pasien DM terjadi defisiensi insulin dan resistensi insulin

sehingga terjadi hiperglikemia postprandial (Giugliano, Ceriello, & Esposito,

2008).


25


Hiperglikemia postprandial ditentukan oleh banyak faktor yakni waktu,

jumlah, komposisi asupan makanan dan jumlah karbohidrat di makanan

(Giugliano et al, 2008). Pada sampel yang diberikan diabetasol 200 Kcal,

kadar gula darah 60 menit setelah makan meningkat dari 108,1 mg/dl (gula

darah puasa) menjadi 202,4 mg/dl. Kemudian menurun pada 120 menit

setelah makan menjadi 145,2 mg/dl. Sedangkan, pada sampel yang diberikan

glukosa 200 Kcal kadar gula darah 60 menit setelah makan meningkat dari

117,6 mg/dl (gula darah puasa) menjadi 286 mg/dl. Kemudian menurun pada

120 menit setelah makan menjadi 218,4 mg/dl (Waspadji, 2002).

Kadar gula darah mencapai puncaknya pada 60 menit setelah makan dan

kemudian turun kembali 120 menit setelah makan, meskipun masih tinggi

dari kadar gula darah puasa (Waspadji, 2002). Pernyataan sama dari

Giugliano, et al. (2008) bahwa peningkatan kadar gula darah mencapai

puncak antara 30-60 menit setelah makan.

Hiperglikemia postprandial memicu produksi berebih superoxide, yang akan

bereaksi dengan NO (Nitrit Oksida) menghasilkan nitrosative dan hasil

metabolik turunannya yakni peroxynitrite dan nitrotyrosine. Unsur-unsur ini

yang akan memicu terjadi kerusakan endotel (Giugliano et al, 2008).

Hiperglikemia postprandial merupakan salah satu faktor resiko terjadinya

aterosklerosis (Node & Inoue, 2009). Aterosklerosis adalah suatu penyakit

arteri degeneratif progresif yang menyebabkan oklusi pembuluh yang terkena,

sehingga aliran darah melalui pembuluh tersebut berkurang (Sheerwood,

2001).


reaksi inflamasi dan stres oksidatif. Disfungsi endotel merupakan awal dari

terbentuknya aterosklerotik Disfungsi endotel mengakibatkan penurunan

produksi dan kemampuan NO yang akan mengubah kemampuan vasodilatasi

endotel (Node & Inoue, 2009).


26


Endotel adalah lapisan tunggal sel epitel khusus yang membatasi lumen

semua pembuluh darah, mengeluarkan mediator-mediator kimiawi yang

berperan penting dalam pengaturan lokal arteriol. Fungsi sel endotel adalah

(Sheerwood, 2001) :

1. Melapisi bagian dalam pembuluh darah dan ruang-ruang jantung

berfungsi sebagai sawar fisik antara darah dan bagian dinding pembuluh

lainnya

2. Mengeluarkan zat-zat vasoaktif misalnya endothelial derived relaxing

factor (EDRF) sebagai respons terhadap perubahan kimiawi atau fisik

lokal, zat-zat ini menyebabkan relaksasi (vasodilatasi) atau kontraksi

(vasokontriksi) otot polos di bawahnya. EDRF diidentifikasi sebagai

nitrit oksida (NO). NO menyebabkan relaksasi otot polos arteriol. NO

berperan dalam perubahan-perubahan yang mendasari kemampuan

mengingat, yakni sebagai sistem perantara untuk meningkatkan sistem

transmiter dalam awal pembentukan memori deklaratif (memori jangka

panjang).

3. Mengeluarkan zat-zat yang merangsang pertumbuhan pembuluh baru dan

proliferasi sel-sel otot polos di dinding pembuluh

4. Berperan serta dalam pertukaran bahan antara darah dan jaringan di

sekitarnya menembus kapiler melalui transportasi vesikuler

5. Berpengaruh dalam pembentukan sumbat trombosit, pembekuan dan

disolusi bekuan

6. Berperan dalam penentuan permeabilitas kapiler dengan berkontraksi

untuk mengubah-ubah ukuran pori-pori antara sel-sel endotel yang

berdekatan.

Pada pasien DM, kondisi hiperglikemia ikut memicu terjadinya inflamasi

yang ditandai dengan peningkatan high-sensitivity C reactive protein

(hsCRP). Reaksi inflamasi juga ditandai dengan peningkatan produksi

interleukin-6, tumor necrosis factor-α, dan interleukin-18 yang akan

memperburuk keadaan aterosklerotik (Node & Inoue, 2009). Pada pasien

DM komplikasi tersering adalah aterosklerotik arteri koroner dan stroke, yang

biasanya mengenai pembuluh darah karotid (Schteingart, 2003).


27


Keadaan peningkatan gula darah yang cepat setelah makan pada pasien DM

berlangsung kronis. Kondisi ini memicu produksi berlebih superoksidasi oleh

rantai transport mitokondria elektron. Superoksidasi juga dibarengi dengan

peningkatan NO yang akan merusak DNA. Kerusakan DNA akan

memperlambat glikolisis, transport elektron dan pembentukan ATP. Kondisi

ini akan mengakibatkan disfungsi endotel akut pada pembuluh darah pasien

DM (Ceriello, 2006).

Penderita diabetes pada umumnya mengalami fluktuasi gula darah, yang akan

merusak hubungan sinaps antar sel syaraf yakni neurotransmitter sehingga

tidak terjadi sinyal-sinyal dari sel syaraf ke sel syaraf lainnya. Kondisi ini

akan mengakibatkan penurunan fungsi hipokampus yang berdampak kepada

kesulitan konsentrasi, penurunan kemampuan berhitung, ketidakmampuan

mengingat hal baru dalam jangka panjang dan penurunan kemampuan

mengingat jangka pendek ( Vijayakumar et al, 2012).

Hasil penelitian Kovatchev et al. (2003) menyatakan bahwa terjadi

peningkatan kesulitan konsentrasi, kesulitan berbicara, kelambanan berpikir

setelah satu jam makan, namun kemudian menurun pada 2-3 jam setelah

makan. Sommerfield et al. (2004) mengatakan selama kondisi hiperglikemia

akut, fungsi kognitif mengalami penurunan, khususnya pada proses kecepatan

pemahaman informasi, working memory dan konsentrasi. Cox et al. (2007)

juga mengatakan bahwa satu jam setelah sarapan terjadi gejala penurunan

kognitif berupa sulit konsentrasi dan lamban berpikir. Greenwood et al.

(2003) dalam penelitiannya, menyatakan pada pasien DM yang diberikan

asupan karbohidrat 50 gram terjadi peningkatan memori jangka pendek

ketika tes dilakukan 15 menit setelah makan. Namun tidak memiliki efek

ketika tes dimulai 22 menit setelah makan.

2.8 Memori jangka pendek

Pembelajaran (learning) adalah sebuah proses dimana individu

menghasilkan/mendapatkan pengetahuan dan keterampilan baru dan memori


28


adalah proses menyimpan pengetahuan tersebut, untuk kepentingan masa

mendatang (Sousa, 2012).

Stimulus berupa informasi masuk ke otak melalui impuls-impuls saraf.

Impuls kemudian menjalar dari akson menuju sinapsis, dimana zat-zat kimia

neurotransmitter dilepaskan. Zat-zat kimia ini, menyeberangi sinapsis menuju

dendrit neuron berikutnya. Saat pesan-pesan kimiawi memasuki neuron

lainnya, zat-zat kimia ini menimbulkan serangkaian reaksi yang

menyebabkan neuron kedua menghasilkan sinyal. Reaksi ini berlanjut

memicu reseptor pada neuron-neuron lainnya juga untuk memberikan sinyal.

Urutan proses ini membentuk pola koneksi-koneksi neuronal yang saling

memberi sinyal satu sama lain secara bersamaan (Sousa, 2012).

Memori tidak disimpan utuh tetapi dalam bentuk kepingan-kepingan dan

didistribusikan dalam beberapa area pada cerebrum. Misalnya bentuk, warna,

dan aroma buah jeruk dikategorikan dan disimpan dalam rangkaian-rangkaian

neuron berbeda. Mengaktifkan area-area ini secara simultan membangkitkan

semua ingatan dan pengalaman yang berhubungan dengan jeruk (Sousa,

2012).

Menurut Sheerwood (2001) belajar adalah akuisisi pengetahuan atau

keterampilan sebagai konsekuensi dari pengalaman, instruksi atau keduanya.

Ingatan adalah simpanan pengetahuan yang didapat sewaktu-waktu dipanggil

kembali. Belajar dan ingatan membentuk dasar individu pada keadaan

lingkungan tertentu.

Menurut Gamon dan Bragdon (1998) ingatan adalah mitra dalam

mengembangkan semua keterampilan mental lain. Kunci untuk belajar adalah

kemampuan otak untuk mengubah pengalaman yang ada sekarang menjadi

sandi dan menyimpannya agar, di kemudian hari pengalaman tersebut dapat

dipanggil kembali.


29


Penyimpanan informasi yang didapat dilaksanakan paling sedikit dua tahap

yakni ingatan jangka pendek, yang berlangsung beberapa detik sampai jam

dan ingatan jangka panjang tersimpan berhari-hari sampai bertahun-tahun

(Sheerwood, 2001).

Tahap-tahap memori adalah memori sensoris segera, memori kerja (working

memory) dan memori jangka panjang. Memori sensoris segera dan memori

kerja merupakan memori jangka pendek. Pintu masuk penerimaan informasi

ada di memori jangka pendek, dimana informasi disimpan dalam waktu

kurang dari satu detik kemudian berpindah ke area pemrosesan sensorik pada

korteks (Sousa, 2012).

Memori jangka pendek merupakan gerbang masuk informasi. Semua

informasi sensoris (kecuali bau) pertama kali dikirimkan ke thalamus, yang

secara singkat memonitor sifat dan kekuatan impuls-impuls sensoris untuk

mengetahui daya tahan konten informasi yang dibawanya dan hanya dalam

waktu milidetik (seperseribu detik), menggunakan pengalaman yang

sebelumnya dimiliki individu, menentukan tingkat kepentingan data (Sousa,

2012).

Data sensoris yang tidak hilang atau tidak dibuang, berpindah dari thalamus

menuju area pemrosesan sensoris pada korteks dan melewati memori

temporer pertama yang disebut memori segera (immediate memory). Memori

segera beroperasi secara sadar dan bawah sadar menyimpan data selama

sekitar 30 detik (Sousa, 2012).

Informasi akan masuk ke otak sebagai register sensorik. Setelah itu, akan

berpindah ke memori segera yang selanjutnya ke working memory untuk

pemrosesan secara sadar. Working memory adalah tempat dimana

pemrosesan-pemrosesan secara sadar terjadi. Model pemrosesan informasi

mempresentasikan working memory sebagai meja kerja, tempat dengan

kapasitas terbatas dimana individu dapat membentuk, mengambil sebagian,


30


atau mengubah ide-ide yang akhirnya akan disimpan di satu tempat lain.

Informasi yang berada dalam working memory berasal dari memori-memori

sensoris ataupun memori-memori segera ataupun diambil dari memori jangka

panjang (Sousa, 2012). Kemampuan kapasitas memori kerja menangani

informasi pada dewasa rata-rata lima sampai sembilan dengan rata-rata tujuh

informasi (Sousa, 2012)

Hubungan antara kapasitas working memory dengan fungsi eksekutif

sangatlah kuat (r=0,97). Keduanya merupakan prediktor yang kuat untuk

memprediksi kemampuan kognisi ( McCabe, Roediger, McDaniel, Balota, &

Hambrick, 2010)

Fungsi eksekutif adalah proses dan perilaku kognitif secara luas. Fungsi

eksekutif menggambarkan apa yang dilakukan oleh lobus frontal. Lobus

frontal berhubungan dengan kemampuan merencanakan dan berpikir. Bagian

ini meliputi pusat kontrol eksekutif dan rasional otak, tempat terjadinya

proses berpikir tingkat tinggi, mengarahkan pemecahan masalah, dan

meregulasi sisa-sisa sistem emosional. Lobus frontal juga menentukan

kepribadian. Di lobus frontal, hampir semua memori kerja berlokasi disini.

Pada beberapa kemampuan fungsi eksekutif berada di luar lobus frontal,

seperti lobus parietal atau basal ganglia (Sousa, 2012)

Fungsi eksekutif adalah kemampuan menentukan informasi, stimulus yang

sesuai, bekerja dengan informasi tersebut dan kemudian merencanakan apa

yang akan dilakukan. Secara luas fungsi eksekutif adalah perencanaan,

pengaturan, kemampuan mengenali pola dan belajar, namun juga memiliki

fleksibilitas untuk merespons perubahan yang terjadi. Fungsi eksekutif juga

mencakup kemampuan memilih respon yang sesuai pada saat yang bersamaan

menghambat respons yang tidak sesuai (Tanner, 2009). Fungsi eksekutif

memiliki fungsi yang luas sehingga banyak pengukuran dikembangkan untuk

mengkaji kemampuan fungsi eksekutif yakni Wisconsin Cart Sort Test,

Stroop Color-Word Task, clock drawing test. Meskipun demikian skor dari


31


tiap uji tidak selalu berkaitan satu sama lain. Uji-uji ini mengukur aspek yang

berbeda dari fungsi eksekutif (Tanner, 2009).

Studi pencitraan otak menunjukkan bahwa sebagian besar aktifitas working

memory terjadi pada lobus frontal, walaupun bagian otak lainnya sering ikut

dilibatkan. Working memory memiliki batas fungsional, dimana angka atau

jumlah sebenarnya bervariasi tergantung dari usia individu dan tipe input

(informasi faktual, visual)

Tabel 2.1 Perubahan-perubahan dalam kapasitas working memory sesuai

umur (Sousa, 2012)

Kisaran umur (tahun) Kapasitas memori kerja dalam satuan tertentu

Minimum Maksimum

2

4

6

Di bawah 5 tahun

Antara 5 tahun dan remaja

Dewasa

1

3

5

Working memory bersifat temporer dan memiliki keterbatasan waktu yakni

sebelum 45 menit sebelum kelelahan. Yang bermakna bahwa individu dapat

memroses item-item dengan sadar dalam memori kerja sebelum 45 menit

(Sousa, 2012).

Pada umumnya individu yang lebih tua menunjukkan penurunan yang nyata

dalam kemampuan working memory (Gamon & Bragdon, 2005). Maineri,

Xavier, Berleze, & Moriguchi (2007) menyatakan bahwa merokok, diabetes,

tekanan darah dan usia berpengaruh terhadap penurunan kemampuan kognitif

terutama pada penurunan fungsi memori.

Informasi yang tersimpan dalam memori jangka pendek berupa informasi

auditorik, visual atau semantik, tergantung jenis informasi atau jenis tugas

yang dialami seseorang. Memori jangka pendek tampaknya beroperasi

menggunakan sandi auditorik, bahkan sekalipun informasi tersebut dihasilkan


32


dari sandi nonauditorik seperti stimulus visual. Informasi juga disajikan

dalam stimulus visual dan semantik. Semantik adalah sandi yang

berhubungan dengan makna. Penelitian mengenai semantik berdasarkan

konsep inhibisi proaktif. Inhibisi proaktif adalah sebuah fenomena ketika

kemampuan mengingat dihambat oleh adanya hubungan semantik antara

daftar yang sedang diingat dengan daftar sebelumnya (Solso, Maclin, &

Maclin, 2002).

Lobus temporalis dan sistem limbik penting memindahkan ingatan baru ke

simpanan jangka panjang. Hipokampus, bagian medial yang memanjang di

lobus temporalis dan merupakan bagian dari sistem limbik, berperan penting

dalam ingatan jangka pendek yang melibatkan integrasi berbagai rangsangan

terkait dan juga penting untuk konsolidasi menjadi ingatan jangka panjang.

Hipokampus diyakini hanya sesaat menyimpan ingatan jangka panjang baru

dan kemudian mengirim ingatan tersebut ke daerah-daerah korteks untuk

disimpan secara lebih permanen. Pengaksesan dan manipulasi simapanan

jangka panjang ini melalui operasi working memory tampaknya dilaksanakan

oleh daerah prefontralis korteks serebrum. Working memory memungkinkan

orang merangkai banyak pikiran sambung-menyambung dalam suatu urutan

yang logis dan merencanakan tindakan yang akan diambil (Sheerwood, 2001)

2.8 MiniCog

MiniCog merupakan skrining kognitif yang digunakan untuk mendeteksi

penurunan kemampuan daya ingat dengan cepat, mudah, dan bisa dikerjakan

di berbagai tempat (rumahsakit, homevisit). MiniCog untuk mengkaji

kemampuan recall daya ingat dan fungsi eksekutif. MiniCog terdiri dari dua

uji yakni recall 3 kata dan uji CDT (Clock Drawing Test). MiniCog

diperuntukkan pada orang lanjut usia tanpa membedakan bahasa, budaya dan

pendidikan (Doerflinger, 2007). MiniCog memiliki rentang sensitifitas dari

76-99% dan rentang spesifisitas 89-93% dengan 95% confidence interval

(CI). Uji test-retest reliabilitas dilakukan dengan nilai r = 0.85, P < 0.01

(Doerflinger, 2007).


33


Borson, Scanlan, Brush, Vitallano, & Dokmak (2000) menggunakan miniCog

mampu mengidentifikasi 92 individu yang kemungkinan Alzheimer dan 36

individu yang kemungkinan demensia. MiniCog memiliki validitas yang baik

dengan uji lain untuk mengkaji demensia. Bahasa dan edukasi tidak

berpengaruh pada nilai miniCog tetapi mempengaruhi pada nilai MMSE.

Borson et al. (2000) membandingkan antara miniCog dengan MMSE,

kesalahan identifikasi miniCog 17% sama dengan kesalahan identifikasi

menggunakan MMSE. MiniCog mampu mengidentifikasi pasien dengan

demensia dan non demensia dengan akurat (Doerflinger, 2007).

Pengerjaan uji MiniCog membutuhkan waktu 3 menit sedangkan pengerjaan

uji MMSE 7 menit (Borson et al, 2000). Pada penelitian ini terdapat

penambahan 3 kata menjadi 9 kata berdasarkan pada kemampuan kapasitas

memori kerja menangani informasi pada dewasa rata-rata lima sampai

sembilan dengan rata-rata tujuh informasi (Sousa, 2012).

Prosedur penggunaan uji miniCog yang telah dimodifikasi menjadi 9 kata

dalam penelitian ini adalah (Doerflinger, 2007) :

1. Responden diminta membaca dan menghafal 9 kata yakni “apel, tangan,

air, kapal, batang, tari,desa, jarum dan hijau” dalam waktu 1 menit

2. Kemudian responden diminta untuk menggambar sebuah jam (uji CDT) di

kertas yang telah disediakan. Setelah responden telah mencantumkan

angka-angka di jam tersebut, peneliti meminta responden untuk

menggambarkan jam 11 lebih 10 menit selama 2 menit.

3. Setelah itu responden diminta untuk menuliskan kembali kata-kata tersebut

di kertas.

Penilaian penuh dengan nilai 9 bila mampu recall 9 kata. Bila kata yang

dituliskan salah bernilai 0, namun bila benar bernilai 1.

Uji CDT memiliki nilai sensitivitas dan spesifisitas sebesar 86% dan 87%

dengan nilai prediksi positif berkisar 93%-97% ( Korner, Lauritzen, Nilsson,

Lolk, & Christensen, 2012). Uji CDT digunakan oleh Trimble, Sundberg,


34


Markham, Janicijevic, & Beattie (2005) untuk memprediksi kemampuan

pasien DM belajar menggunakan injeksi insulin. Pada pasien yang memiliki

nilai CDT abnormal akan memiliki masalah belajar injeksi insulin. Dari hasil

pengukuran CDT ini perawat edukator memberikan waktu lebih bagi pasien

yang nilai CDT abnormal.

Nilai CDT dan nilai kelancaran verbal yang buruk berhubungan dengan

kemampuan kontrol gula darah yang buruk. Nilai CDT menggambarkan

kemampuan fungsi eksekutif ( Munshi, Hayes, Iwata, Lee, & Weinger, 2012).

Mittal, Gorthi, & Rohatgi (2009) mengatakan bahwa uji CDT mencakup

kemampuan persepsi, pemahaman, memori, fungsi motorik kasar,

konsentrasi, pengetahuan angka, dan konsep waktu. Mittal et al. (2009) juga

menyatakn bahwa gangguan fungsi eksekutif sering mendahului penurunan

memori dan menyebabkan masalah pada aktifitas sehari-hari.

Penilaian penuh dengan nilai 10 bila jam yang digambar responden sesuai

dengan perintah. Nilai berkisar 1-10, dengan prosedur penilaian yakni

(Korner, et al, 2012) :

Penilaian 1-5 yakni menggambar jam namun lingkaran dan angka tidak tepat

1: tidak digambar, hanya berupa garis dan titik

2: sudah menggambar lingkaran, berupa garis dan titik

3: jarum dan angka tidak koheren, jarum tidak ada

4: menempatkan angka melingkar di jam namun tidak tepat

5: menempatkan angka melingkar di jam namun tidak tepat, sudah ada jarum

namun salah

Penilaian 6-10 yakni menggambar jam dengan lingkaran dan penulisan angka

sesuai urutan.

6: angka ditempatkan melingkar dan sesuai urutan, tidak ada jarum

7: menempatkan jarum tidak sesuai

8: terdapat kesalahan dalam menempatkan jarum

9: terdapat kesalahan kecil

10: sesuai dengan perintah.


35


2.9 Digit span forward and backward

Digit span forward untuk mengukur kemampuan auditorik memori jangka

pendek sementara digit span backward untuk mengukur kemampuan memori

kerja. Uji ini merupakan bagian dari test Wechsler-Adult Intelligence Test

(WAIS). WAIS digunakan untuk mengukur kepandaian secara umum.

Sedangkan digit span forward and backward secara khusus mengukur

kemampuan working memory (Gatlin, 2012).

Terdapat 3 tes yang digunakan untuk mengukur working memory pada WAIS

yakni Digit span forward and backward, letter-number sequencing dan

arithmatic. Reliabilitas WAIS 0,93 dan telah banyak digunakan pada

berbagai pengukuran termasuk pada pengukuran working memory (Gatlin,

2012). Menurut Qui et al. (2006) pasien DM memiliki nilai signifikan lebih

buruk daripada pasien tidak DM pada uji Digit span forward and backward

(Gatlin, 2012).

Prosedur pengukuran digit span forward and backward :

1. Peneliti meminta responden untuk mengulangi angka yang diucapkan

peneliti dengan urutan maju. Peneliti mengujicoba responden terlebih

dahulu apakah paham dengan perintah peneliti. Peneliti memberikan

perintah “tolong ulangi angka yang saya sebutkan dengan urutan maju 2-5-

8”. Bila responden mengulang dengan “ 2-5-8”, maka pengukuran bisa

dilakukan. Namun bila responden salah, maka peneliti mengulangi

perintah dengan bahasa yang lebih mudah dipahami tanpa memberi tahu

jawabannya.

2. Hal yang sama juga dilakukan sebelum pengukuran digit span backward.

Peneliti mencoba responden terlebih dahulu. Peneliti memberikan perintah

“tolong ulangi angka yang saya sebutkan dengan urutan mundur 2-5-8”.

Bila responden mengulang dengan “8-5-2”, maka pengukuran bisa

dilakukan. Namun bila responden salah, maka peneliti mengulangi

perintah dengan bahasa yang lebih mudah dipahami tanpa memberi tahu

jawaban ke responden (Gatlin, 2012)


36


Terdapat 12 soal untuk digit span forward dan 12 soal untuk digit span

backward. Pada digit span forward dimulai dengan 3 angka hingga 8 angka.

Sedangkan pada digit span backward dimulai dengan 2 angka hingga 7

angka. Bila ada kesalahan responden saat pengukuran maka diulang kembali,

namun bila diulang kembali tetap salah maka pengukuran dihentikan. Bila

benar bernilai 1 namun bila salah bernilai 0. Maksimum skor adalah 24 dan

minimum skor 0 (Gatlin, 2012). Pengukuran digit span forward and

backward mampu mengidentifikasi penurunan kognitif yang tidak mampu

dideteksi oleh CDT (Lortie, Remington, Hoffman, & Shea, 2012).

2.10 Penatalaksanaan terapi diabetes

Dalam mengelola DM untuk jangka pendek tujuannya adalah

menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan

sehat. Sedangkan, untuk jangka panjang bertujuan untuk mencegah penyulit,

baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati dengan tujuan akhir

menurunkan mobiditas dan mortalitas DM (Waspadji, 2009).

Terdapat 4 pilar utama pengelolaan DM yakni (Waspadji, 2009) :

1. Perencanaan makan

2. Latihan jasmani

3. Penyuluhan

4. Obat hipoglikemik oral

Berikut akan dibahas mengenai 4 pilar utama pengelolaan DM :

1. Perencanaan makan

Tujuan dari intervensi diet DM tipe 2 yaitu mengendalikan kadar glukosa

dan lemak darah agar komplikasi DM dapat dicegah, mendapatkan dan

mempertahankan berat badan normal atau ideal, menghasilkan status gizi

yang adekuat, menghasilkan kebugaran dan rasa nyaman tubuh (Hartono,

2004). Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang

berimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak sesuai dengan

kecukupan gizi baik yakni : karbohidrat 45-60%, protein 10-20%, lemak

20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi,


37


umur, stres akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan

mempertahankan berat badan idaman (Sukardji, 2009).

Tabel 2.2 Klasifikasi IMT (Soegondo et al, 2009)

Klasifikasi IMT (BB(kg)

(TB(cm²)

Nilai

Berat badan kurang <18,5

Berat badan normal 18,5-22,9

Berat badan lebih ≥23,0

Dengan resiko

Obesitas I

Obesitas II

23,0-24,9

25,0-29,9

≥30,0

Untuk kepentingan klinik praktis, dan untuk penentuan jumlah kalori

dipakai rumus Broca, yaitu :

BB (berat badan) idaman = (Tinggi badan-100)-10%

Dengan penilaian :

a. BB kurang = <90% BB idaman

b. BB normal = 90-110% BB idaman

c. BB lebih = 110-120% BB idaman

d. Gemuk = >120% BB idaman

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori adalah (Sukardji, 2009) :

1. Jenis kelamin

Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan

kalori pada wanita 25kal/kg BB sedangkan pria 30 kal/kg BB.

2. Umur

Penurunan kalori diatas 40 tahun harus dikurangi 5% untuk tiap dekade

antara 40-59 tahun, sedangkan antara 60 dan 69 tahun dikurangi 10%,

diatas 70 tahun dikurangi 20%.


38


3. Aktifitas fisik atau pekerjaan

Jenis aktifitas yang berbeda membutuhkan kalori yang berbeda pula.

Penilaian kalori berdasarkan aktifitas yakni :

a. Keadaan istirahat : kebutuhan kalori basal ditambah 10%

b. Ringan : pegawai kantor, pegawai toko, guru, ahli hukum, ibu

rumah tangga maka kebutuhan harus ditambah 20% dari kebutuhan

basal

c. Sedang : pegawai di industri ringan, mahasiswa, militer yang

sedang tidak perang, kebutuhan dinaikkan menjadi 30% dari basal

d. Berat : petani, buruh, militer dalam keadaan latihan, penari, atlet,

kebutuhan ditambah 40%

e. Sangat berat : tukang becak, tukang gali, pandai besi, kebutuhan

harus ditambah 50% dari basal

4. Kehamilan / laktasi

5. Adanya komplikasi seperti trauma dan infeksi

6. Berat badan, bila kegemukan atau terlalu kurus, maka dikurangi atau

ditambah sekitar 20-30% bergantung kepada tingkat kegemukan atau

kekurusannya

Cara yang lebih mudah adalah dengan pegangan kasar yaitu pasien kurus

2300-2500 kalori perhari, normal 1700-2100 kalori dan gemuk 1300-1500

kalori.

Tabel 2.3 Kebutuhan kalori penyandang diabetes (Sukardji, 2009)

Kalori/kgBBideal

Status Gizi Kerja santai Sedang Berat

Gemuk 25 30 35

Normal 30 35 40

Kurus 35 40 40-50


39


Kebutuhan zat gizi pada penderita diabetes mellitus yakni (Sukardji,

2009) :

a. Protein

ADA (American Diabetes Association) pada saat ini menganjurkan

mengkonsumi 10% sampai 20% energi dari protein total. Menurut

konsensus pengelolaan diabetes di Indonesia, kebutuhan protein untuk

orang dengan diabetes adalah 10-15% energi.

b. Total lemak

Asupan lemak dianjurkan <10% energi dari lemak jenuh dan tidak

lebih 10% energi dari lemak tidak jenuh ganda, sedangan selebihnya

yaitu 60-70% total energi dari lemak tidak jenuh tunggal dan

karbohidrat.

c. Lemak jenuh dan kolesterol

Tujuan utama pengurangan konsumsi lemak jenuh dan kolesterol

adalah untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Oleh karena

itu < 10% asupan energi sehari seharusnya dari lemak jenuh dan

asupan kolesterol makanan hendaknya dibatasi tidak lebih dari 300

mg perhari. Namun demikian rekomendasi ini harus disesuaikan

dengan latar belakang budaya dan etnik.

d. Karbohidrat dan pemanis

Karbohidrat adalah zat gizi utama yang menyebabkan kadar glukosa

darah naik. Pola makan karbohidrat penting dalam pengelolaan diet,

lebih baik asupan karbohidrat tersebar dalam sehari dengan

menghindari porsi sekali makan terlalu besar sehingga insulin mampu

memproses karbohidrat makanan. Apabila makan 45-65% kebutuhan

kalori dari karbohidrat makanan tertentu, diabetes akan terkendali

dengan baik. Anjuran konsumsi karbohidrat untuk orang dengan

diabetes di Indonesia adalah 60-70% energi. Sumber karbohidrat yang

dianjurkan adalah karbohidrat kompleks yakni nasi, roti, mie, kentang.

Makanan termasuk sumber karbohidrat dapat mengandung tiga tipe

dasar kalori yaitu karbohidrat, protein dan lemak. Pada nasi putih

terdapat 86,6% karbohidrat, 8,4% protein dan 2,7% lemak. Berikut


40


adalah daftar makanan satu penukar sumber karbohidrat yang

mempunyai nilai : Energi 175 kalori, protein 40 gram, karbohidrat 40

gram.

Tabel 2.4 Daftar penukar makanan karbohidrat (Sukardji, 2009)

Bahan makanan satuan Berat (gram)

Nasi ¾ gelas 100

bihun ½ gelas 50

Havermout 5 ½ sdm 50

kentang 2 biji sedang 210

makaroni ½ gelas 50

Roti putih 3 potong 70

Mi kering 1 gelas 50

krakers 5 buah 50

Tepung terigu 5 sendok makan 50

singkong 1 potong 120

Ubi putih 1 biji 135

Ubi merah 1 biji 135

Pemanis seperti sukrosa tidak memperburuk kontrol glukosa darah

pada individu dengan diabetes tipe 1 dan 2. Fruktosa menaikkan

glukosa plasma lebih kecil daripada sukrosa dan kebanyakan

karbohidrat jenis tepung-tepungan. Dalam hal ini fruktosa dapat

memberikan keuntungan sebagai bahan pemanis pada diet diabetes.

namun demikian, karena pengaruh penggunaan dalam jumlah besar

(20% energi) potensial merugikan pada kolesterol dan LDL, fruktosa

tidak seluruhnya menguntungkan sebagai bahan pemanis untuk orang

dengan diabetes. penderita dislipidemia hendaknya menghindari

mengkonsumsi fruktosa dalam jumlah besar, namun tidak ada alasan

untuk menghindari makanan seperti buah dan sayuran yang

mengandung fruktosa alami ataupun konsumsi sejumlah sedangan

makanan yang mengandung pemanis fruktosa. Sakarin, aspartam,


41


acesulfame K adalah pemanis tak bergizi yang dapat diterima sebagai

pemanis pada semua penderita diabetes (Sukardji, 2009).

Pada pengelolaan diet DM, perlu diketahui indeks glikemik (IG)

makanan. Indeks glikemik ialah angka yang menunjukkan potensi

peningkatan kadar gula darah dari karbohidrat yang tersedia pada

suatu makanan. Makanan yang mempunyai IG tinggi bila dikonsumsi

akan meningkatkan kadar gula dalam darah dengan cepat dalam

jumlah tinggi (Hartono, 2004).

Tabel 2. 5 Tabel Indek Glikemik (Hartono, 2004)

Kelompok hidrat arang IG (%)

IG < 60%

Ketela rambat

Kacang hijau

Beras merah

Kentang rebus

Beras putih pera

IG > 60%

Beras putih pulen

Kentang panggang

Roti terigu

Tapioka kukus

Tapioka jagung

54

55

55

56

59

88

85

70

70

68

Kelompok gula/bahan manis

IG< 60%

Fruktosa

IG>60%

Maltosa

Madu

Gula pasir (sukrosa

23

105

73

65


http://www.resepbunda.biz/2011/11/24/catering-diet-faktor-terjadinya-diabetes-melitus/

http://www.resepbunda.biz/2012/05/18/pengaturan-konsumsi-karbohidrat-untuk-menurunkan-berat-badan/

42


e. Serat

Rekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetes sama dengan

untuk orang yang tidak diabetes yaitu dianjurkan mengkonsumsi 20-

35 gram serat makanan dari berbagai sumber bahan makanan. Di

Indonesia anjurannya adalah kira-kira 25g/hari dengan mengutamakan

serat larut.

f. Natrium

Anjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan penduduk

biasa yaitu tidak lebih dari 3000 mg, sedangkan bagi yang menderita

hipertensi ringan sampai sedang dianjurkan 2400 mg natrium perhari.

Tabel 2.6 Standar diet diabetes mellitus (dalam satuan penukar versi

1997) (Sukardji, 2009)

Energi

(kalori)

1100 1300 1500 1700 1900 2100 2300 2500

Pagi:

Nasi

Ikan

Nabati

Sayur A

Minyak

½

1

-

S

1

1

1

-

S

1

1

1

½

S

1

1

1

½

S

1

1 ½

1

½

S

2

1 ½

1

1

S

2

1 ½

1

1

S

2

2

1

1

S

2

10.00

Buah

Susu

1

-

1

-

1

-

1

-

1

-

1

-

1

1

1

1

Siang

Nasi

Daging

Nabati

Sayur A

Sayur B

Buah

Minyak

1

1

1

S

1

1

1

1

1

1

S

1

1

2

2

1

1

S

1

1

2

2

1

1

S

1

1

2

2

1

1

S

1

1

2

2 ½

1

1

S

1

1

3

3

1

1

S

1

1

3

3

1

2

S

1

1

3


43


16.00

buah

1

1

1

1

1

1

1

1

Malam :

Nasi

Ikan

Nabati

Sayur A

Sayur B

Buah

minyak

1

1

1

S

1

1

1

1

1

1

S

1

1

1

1

1

1

S

1

1

1

2

1

1

S

1

1

1

2

1

1

S

1

1

2

2 ½

1

1

S

1

1

2

2 ½

1

1

S

1

1

2

2 ½

1

1

S

1

1

2

Keterangan S = sekehendak.

Tabel 2.7 Contoh menu DM 1700 kalori (Sukardji, 2009)

Waktu Makanan

penukar

Kebutuhan

bahan

Contoh menu

pagi Roti

Margarin

Telur

Iris

½ sdm

1 butir

1P

1P

1P

Roti panggang

Margarin

Telur rebus

Teh panas

10.00 pisang 1 buah 1P Pisang

Siang

Nasi

Udang

Tahu

Minyak

Sayuran

Kelapa

Jeruk

1 ½ gelas

5 ekor

1 potong

1 sdm

1 gelas

5 sdm

1 buah

2P

1P

1P

2P

1P

1P

1P

Nasi

Oseng-oseng

Udang, tahu,

cabe ijo

Urap sayuran

Jeruk

16.00 Duku 16 buah 1P Duku

malam Nasi

Ayam

Kacang merah

Sayuran

Minyak

Apel malang

1 ½ gelas

1 potong

2 sdm

1 gelas

½ sdm

1 buah

2P

1P

1P

1P

1P

1P

Nasi

Sop

ayam+kacang

merah

Tumis sayuran

apel


44


2. Latihan jasmani

Prinsip olahraga pada diabetisi sama saja dengan prinsip olahraga secara

umum, yaitu memenuhi hal berikut ini : frekuensi, intensitas, durasi dan

jenis. Pada diabetisi olahraga yang dipilih sebaiknya olahraga yang

disenangi dan yang mungkin untuk dilakukan oleh diabetisi di samping

itu selain dapat meningkatkan kesehatan juga dapat meningkatkan

kebugaran diabetisi (Ilyas, 2009). Olahraga yang dilakukan hendaknya

melibatkan otot-otot besar dan sesuai dengan keinginan agar manfaat

olahraga dapat dirasakan secara terus-menerus.

Secara ringkas perlu diperhatikan FITT yaitu (Ilyas, 2009) :

1. Frekuensi : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan secara

teratur 3-5 kali perminggu

2. Intensitas : ringan dan sedang yaitu 60%-70% maximum heart rate

(MHR). Cara menghitung MHR adalah : 220- umur.

3. Time (durasi) : 30-60 menit

4. Tipe (jenis) : olahraga aerobik untuk meningkatkan kemampuan

kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.

3. Penyuluhan

Penyuluhan diperlukan karena penyakit diabetes adalah penyakit yang

berhubungan dengan gaya hidup. Informasi yang diberikan kepada

penyandang DM adalah mencakup pengetahuan dasar tentang diabetes,

pemantauan mandiri, sebab-sebab tingginya kadar glukosa darah, OHO,

perencanaan makan, perawatan kaki, kegiatan jasmani, tanda-tanda

hipoglikemik dan komplikasi (Basuki, 2009).

Sasaran langsung penyuluhan DM adalah penyandang DM, tetapi untuk

mencapai program yang berdayaguna maka sasaran tidak langsung

penyuluhan kepada orang yang sehari sehari beraktifitas bersama baik di

lingkungan rumah, tempat kerja serta petugas kesehatan (Basuki, 2009).

Tujuan yang ingin dicapai dengan memberikan penyuluhan antara lain ;


45


meningkatkan pengetahuan, mengubah sikap, mengubah perilaku serta

meningkatkan kepatuhan, meningkatkan kualitas hidup (Basuki, 2009).

4. Obat hipoglimik oral (OHO)

OHO terbagi menjadi lima yaitu (Tjokroprawiro, 2007) :

1. Insulin secretagogues yaitu memicu sekresi insulin. Golongan obat ini

dibedakan menjadi dua kelompok yakni sulphonyulrea dan non

sulphonylurea. Ragam obat golongan sulphonylurea adalah glipizide

(glucotrol, glucotrol XL), glyburide (micronase, diabeta, glynase Pres

Tab), glimepiride (Amaryl). Mekanisme kerjanya dengan

menstimulasi pelepasan insulin dari pankreas, menurunkan

glikogenesis dan glukoneogenesis, meningkatkan sensitivitas sel

terhadap insulin. Efek sampingnya adalah peningkatan berat badan

dan hipoglikemia (Michel, 2011). Kelompok non sulphonylurea

adalah repaglinide (prandin), nateglinide (Starlix) dengan mekanisme

kerja yakni menstimulasi pelepasan cepat dan singkat insulin dari

pankreas.

2. Insulin sensitizer yaitu obat yang memperbaiki sensitivitas insulin

terbagi dalam 2 kelompok yakni Thiazolidinediones dan biguanide.

Ragam obat Thiazolidinediones adalah pioglitazone (actos),

rosiglitazone (avandia) dengan mekanisme kerja yakni meningkatkan

ambilan glukosa di otot dan menurunkan produksi glukosa endogen.

Efek sampingnya adalah peningkatan berat badan, edema,

peningkatan resiko jantung seperti infark miokard dan stroke. Ragam

obat biguanide adalah metformin (glucophage, glucophage XR,

riomet, fortamet, glumetza) dengan mekanisme kerja yakni

menurunkan tingkat produksi glukosa di hati, memperbanyak ambila

glukosa di jaringan terutama otot. Efek sampingnya adalah diare,

asidosis laktat.

3. Intestine enzyme inhibitor yaitu bekerja dengan menghambat enzym di

usus sehingga menghambat penyerapan glukosa. Yang termasuk


46


kedalam golongan ini adalah α-glucosidase inhibitors (acarbose,

miglitol) dan α-amylase inhibitor.

4. Insulin tipe spesifik lainnya yakni ; insulin mimetic drugs mempunyai

efek seperi insulin (glimepiride, chromium, α-lipoid acid, vanadium),

ß-cell replaces, inhibitor dipeptidyl-peptidase–IV, penghambat sekresi

glukagon

5. Kombinasi obat dari dua macam OHO dengan menggunakan

teknologi terbaru, seperti kombinasi glimepirid+metformin : amamet,

kombinasi metformin+thiazolidinedione : avandamet, kombinasi

glibenclamide+metformin : glucovance.

Syarat OHO berhasil baik bila diet dan latihan fisik harus dilakukan

dengan benar. Kriteria lainnya yakni penderita umur > 40 tahun, lama

diabetes kurang dari 5 tahun, belum pernah suntik insulin, atau bila

pernah suntik insulin, kebutuhan insulin kurang dari 20 unit/hari, belum

pernah mengalami ketoasidosis diabetik.

Insulin terbagi berdasarkan waktu lama kerja menjadi rapid-acting,

short-acting, intermediate-acting dan long-acting. Pemilihan insulin

disesuaikan dengan pola diet, aktifitas, gula darah, dan gaya hidup

pasien. Waktu paruh insulin hanya berkisar 7-10 menit, waktu paruh

insulin intravena 7 menit, subkutan 2 jam, dan intramuskuler 4 jam.

Degradasi insulin sebanyak 60-80% di hepar, 10-20% di ginjal dan 10-

20% di otot dan jaringan adiposa (Tjokroprawiro, 2007).

Tabel 2.8 Kriteria pengendalian DM menurut konsensus PERKENI

(2006) (Soegondo, 2009)

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa (mg/dl

Glukosa darah 2 jam pp (mg/dl)

A1C (%)

IMT (kg/m²)

Tekanan darah (mmHg)

80-109

110-144

<6,5

18,5-22,9

<130/80

110-125

145-179

6,5-8

23-25

130-140/

80-90

>126

>180

>8

>25

>140/90


47


2.11 Asuhan keperawatan pada diabetes mellitus

Asuhan keperawatan pada diabetes memiliki lima tujuan yakni pasien aktif

berpartisipasi dalam pengaturan regimen diabetes, tidak mengalami

hiperglikemik akut atau keadaan hipoglikemi, menjaga kadar gula darah

dalam rentang normal, mencegah atau memperlambat terjadi komplikasi

kronis, menyesuaikan dan mengubah gaya hidup serta meminimalkan stress

(Michel, 2012).

Penelitian dari The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)

menyatakan bahwa perawat memiliki kontribusi terbesar meningkatkan

kualitas perawatan bagi pasien diabetes. Perawat berperan penting dalam

memampukan pasien mengelola penyakit DM lebih baik melalui self-care

dan meningkatkan kualitas hidup pasien. cara untuk meningkatkan kualitas

hidup pasien melalui memberikan informasi yang dibutuhkan dan konsultasi

kepada pasien dan keluarga (Peimani, Malazy, & Pajouhi, 2010).

Proses keperawatan dimulai dengan pengkajian keperawatan pada pasien

DM meliputi (Michel, 2012) :

a. Data subjektif

1. Riwayat kesehatan : pernah mengalami infeksi, stress, hamil,

trauma, pankreatitis kronis, sindrom cushing, acromegali, riwayat

keluarga ada yang menderita tipe 1 atau tipe 2

2. Medikasi : mengkonsumsi kortikosteroid, diuretik, phenytoin

3. Mengalami operasi

b. Pola fungsi kesehatan

1. Persepsi kesehatan dan manajemen kesehatan : pasien mengalami

riwayat keluarga diabetes, malaise, tanggal terakhir kontrol

2. Nutrisi : pasien obesitas, haus, lapar, mual, muntah, kesehatan kaki

buruk, kepatuhan terhadap diet

3. Eliminasi : pasien mengalami konstipasi, diare, sering buang air

kecil, ada infeksi saluran kemih, nocturia, inkontinensia urin

4. Aktifit dan latihan : pasien mengalami kelemahan otot, lelah


48


5. Sesuatu yang dirasakan-kognitif : pasien mengalami nyeri perut,

sakit kepala, pandangan kabur, kesemutan, pruritus di ekstremitas

6. Reproduksi : pasien mengalami impotensi, infeksi vagina, libido

berkurang

7. Kemampuan mengelola stress : pasien mengalami depresi, bersikap

acuh

8. Nilai dan keyakinan : pasien mengalami komitmen untuk merubah

gaya hidup termasuk diet, medikasi dan aktifitas

c. Data objektif

1. Perubahan pada mata yakni katarak, perdarahan vitreal

2. Perubahan pada integumen yakni kulit hangat, kering, tidak elastis,

ulserasi di kaki.

3. Perubahan pada respirasi yakni nafas cepat dan dalam (Kussmaul)

4. Perubahan pada kardiovaskuler yakni hipotensi, lemah, pulsa cepat

5. Perubahan pada gastrointestinal yakni mulut kering, muntah, aroma

bau buah

6. Perubahan pada persyarafan yakni perubahan refleks, bingung,

stupor, hingga coma bila terjadi komplikasi akut

7. Perubahan pada sistem muskuloskletal adalah muscle wasting

8. Pengkajian lainnya yakni pemeriksaan laboratorium

Diagnosa keperawatan pada pasien DM (Michel, 2011) yaitu manajemen

kesehatan diri tidak efektif berhubungan dengan kurang pengetahuan,

ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

asupan berlebih atau akibat medikasi, resiko cedera berhubungan dengan

penurunan sensasi taktil dan episode hipoglikemia, resiko disfungsi

neurovaskuler perifer berhubungan dengan efek pembuluh darah pada

diabetes.

Implementasi keperawatan pada promosi kesehatan terkait dengan

identifikasi, mengawasi dan pemberian edukasi ke pasien diabetes mengenai

komplikasi yang dapat terjadi serta perubahan gaya hidup, diet, dan latihan.

Diabetes merupakan sindrom metabolik kronis yang berlangsung terus


49


menerus sehingga kemampuan manajemen pasien untuk mengelola kadar

gula darahnya dalam rentang normal harus dapat dilakukan secara mandiri.

Intervensi yang diberikan kepada perawat adalah pemberian edukasi. Tujuan

dari edukasi manajemen diri pasien diabetes adalah pasien berpartisipasi

aktif ketika pemberian edukasi, pasien mampu memilih mana manajemen

diri yang bisa dilakukan olehnya saat di rumah. Oleh karena itu pendekatan

edukasi adalah memfasilitasi pasien untuk mampu membuat keputusan

mengatur pola hidupnya (Michel, 2012).

Perawat harus mengajarkan kepada pasien mengenai banyak hal yakni :

interpretasi gula darah, monitor gula darah sendiri, penggunaan obat oral

dan injeksi insulin, pengelolaan diet dan menyusun diet, cara mengontrol

berat badan, pentingnya latihan fisik dan metode latihan fisik yang bisa

dilakukan pasien DM tipe 2, gejala hipo dan hiperglikemia, keterampilan

memeriksa kaki, pentingnya kontrol tekanan darah dan kolesterol,

melakukan pemeriksaan mata dan fungsi ginjal, dan rutin periksa ke dokter

(Peimani et al, 2010).

Menurut Neetles (2005) informasi yang diberikan kepada pasien DM adalah

:

1. Pemahaman umum mengenai penyakit dan terapi

2. Keterampilan minum obat oral atau injeksi insulin secara akurat

3. Pengelolaan nutrisi dan jadwal makan secara konsisten

4. Interpretasi hasil gula darah dan keterampilan memeriksa sendiri

5. Kemampuan mengenali hipoglikemia dan hiperglikemi

6. Kemampuan memeriksa kaki dan skrining lainnya

7. Kontak informasi instansi pelayanan kesehatan

Karakurt dan Kasikci (2012) dalam penelitiannya menyatakan bahwa,

pemberian edukasi yang diberikan secara teratur dua kali dalam sebulan

dengan durasi 45-60 menit selama 3 bulan efektif meningkatkan manajemen

diri pasien DM. Penelitian Karakurt dan Kasikci (2002) juga menyatakan

bahwa peningkatan manajemen diri pasien DM diikuti dengan penurunan


50


signifikan pada kontrol metabolik (kolesterol, trigliserida, Low Density

Lipoprotein) dan A1C namun IMT tidak mengalami penurunan.

Pasien DM tipe 2 banyak yang belum mendapatkan edukasi mengenai

diabetes. Di Amerika, data dari Center dor Disease Control and

Prevention’s Behavioral Risk Factor Surveillance System menyatakan

bahwa individu yang terdiagnosa DM menerima edukasi DM yang terbatas.

Joint Commission on Accreditation of Healhcare Organization menetapkan

bahwa discharge planning pada setiap pasien sehingga, staf perawat bangsal

bertanggung jawab terhadap perencanaan kebutuhan pasien mau pulang

(Nettles, 2005).

Bagi pasien DM, pertanyaan-pertanyaan berikut ditanyakan sejak awal di

rumah sakit, yakni (Neetles, 2005) :

1. Apakah pasien membutuhkan edukasi manajemen diri diabetes?

2. Apakah pasien mampu menyusun menu diet sendiri ?

3. Apakah pasien mampu memonitor gula darah sendiri ?

4. Apakah pasien mampu mengelola medikasi dan injeksi insulin ?

5. Adakah anggota keluarga yang menolong pasien melakukan tugas ?

6. Adakah dibutuhkan seorang perawat yang datang berkunjung ke rumah

pada masa transisi dari rumah sakit ke rumah ?

Banyak perawat yang mengkombinasikan ke enam pertanyaan discharge

planning di atas dengan edukasi pasien. hal ini sangat penting karena dapat

menurunkan hari lama rawat, biaya dan masuk kembali (readmission).

Pada pasien lanjut usia terdapat faktor-faktor yang perlu diperhatikan yakni:

ketidakmampuan fisik, depresi, penurunan kognitif, resiko jatuh,

inkontinensia urine (Mcdonald & Gray-Miceli, 2007). Pasien lanjut usia

memerlukan edukasi mengenai gejala-gejala hipo dan hiperglikemia, gejala

mengenai penyakit penyerta diabetes seperti masalah pencernaan, kesehatan

gigi, keterbatasan pergerakan (Peimani et al, 2010). Pada usia 60 tahun dan

lebih tua terjadi penurunan kemampuan belajar secara verbal dan memori.

Sehingga alat bantu seperti kotak-kotak obat dan jam yang berdering


51


digunakan untuk membantu pasien. Ketika pemberian edukasi digunakan

metode berbicara dan edukasi dicetak dalam tulisan besar dan berwarna

terang (Haas, 2007).

Penelitian Gatlin (2012) pada pasien DM tipe 2 dengan rata-rata usia 62

tahun menyatakan bahwa working memory memiliki hubungan yang

signifikan terhadap manajemen diri pasien DM tipe 2 yang diukur dengan

A1C. Dan fungsi eksekutif yang merupakan komponen dari working

memory memiliki hubungan yang signifikan terhadap manajemen diri

pasien DM tipe 2 yang diukur dengan A1C dan instrumen diabetes-self

care.


52


2.12 Kerangka teori

Akumulasi laktat dan kondisi

asidosis

- Pembuluh darah

vasokonstriksi

- Oklusi pembuluh

darah dan kapiler

Faktor yang turut

mempengaruhi

penurunan kognitif

adalah :

1. Usia

2. Hipertensi

3. Dislipidemia

4. Merokok

5. Diet

6. Olahraga

7. Depresi

8. Stres

9. Faktor genetik

10. Durasi DM yang

lama

11. Medikasi

pembentukan

diacylglycerol

pada protein

kinase C

Terjadi aterosklerosis

Penurunan fungsi kognitif

Peningkatan

pembentukan

AGEs

(advanced

glycation end

products)

Perubahan fungsi neurotransmitter

Kondisi hiperglikemia DM tipe 2

Mekanisme

polyol

peningkatan

glucose

shunting

pada jalur

hexosamine

.

Resistensi

insulin

Disfungsi endotel

Peningkatan ROS

Terjadi keadaan iskemik

Akumulasi glutamat

Kerusakan sel syaraf di otak

makan

Hiperglikemia postprandial

Peningkatan stres oksidatif



BAB 3

KERANGKA KONSEPTUAL, HIPOTESIS,

DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konseptual

Kerangka konseptual merupakan kerangka hubungan antara konsep-konsep

yang ingin diamati atau diukur ketika penelitian dilakukan. Yang akan diukur

pada penelitian ini adalah efek hiperglikemia postprandial terhadap

kemampuan memori jangka pendek satu jam dan dua jam setelah makan pada

pasien diabetes mellitus tipe 2.

Variabel bebas adalah variabel yang bila berubah akan mengakibatkan

perubahan variabel lain sedangkan variabel yang berubah akibat perubahan

variabel bebas ini disebut sebagai variabel tergantung (Sastroasmoro &

Ismael, 2008). Variabel perancu adalah jenis variabel yang berhubungan

dengan variabel bebas dan variabel tergantung, tetapi bukan berhubungan

variabel antara (Sastroasmoro & Ismael, 2008).

Variabel bebas pada penelitian ini adalah hiperglikemia postprandial dan

variabel tergantung adalah kemampuan memori jangka pendek. Variabel

perancu pada penelitian ini adalah usia, tekanan darah, aktifitas fisik.

Hubungan antara variabel-variabel dalam penelitian ini dapat dilihat pada

skema 3.1 di bawah ini :

Skema 3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Kemampuan memori jangka

pendek

Variabel perancu

Usia

Tekanan darah

Aktifitas fisik

Kadar gula darah setelah

makan (hiperglikemia

postprandial)

Variabel bebas Variabel terikat


54


3.2 Hipotesis Penelitian

Hipotesis yang ingin dijawab dalam penelitian ini adalah :

1. Ada perbedaan kadar gula darah di satu jam dan dua jam setelah makan

pada kelompok perlakuan dan kontrol

2. Ada perbedaan kemampuan memori jangka pendek di satu jam dan dua

jam setelah makan pada kelompok perlakuan dan kontrol

3. Ada perbedaan kadar gula darah di satu jam dan dua jam setelah makan

antara kelompok perlakuan dan kontrol

4. Ada perbedaan kemampuan memori jangka pendek di satu jam dan dua

jam setelah makan antara kelompok perlakuan dan kontrol

5. Ada hubungan antara variabel perancu (usia, tekanan darah, aktifitas fisik)

terhadap kemampuan memori jangka pendek di satu jam dan dua jam

setelah makan.

3.3 Definisi Operasional

Variabel Definisi

Operasional

Cara Ukur Hasil Ukur Skala

Ukur

Independen

Hiperglikemia

postprandial

Kondisi gula darah

meningkat > 110

mg/dl setelah

pemberian sarapan

Pengukuran

dilakukan dengan

glukotest strip

pada 60 menit dan

120 menit setelah

sarapan

dinyatakan

dalam mg/dl

rasio

Kelompok

sarapan 40

gram

karbohidrat

Kelompok dengan

sarapan yang terdiri

nasi (40gr

karbohidrat), telor

dadar, oseng-oseng

buncis dan wortel

Diberikan peneliti 1= kelompok

kontrol

Kelompok

sarapan 50

Kelompok dengan

sarapan yang terdiri

Diberikan peneliti 2 = kelompok

perlakuan


55


gram

karbohidrat

yang terdiri nasi

(50gr karbohidrat),

telor dadar, oseng-

oseng buncis dan

wortel

Dependent

Kemampuan

memori jangka

pendek

Kemampuan

mengulang kembali 9

kata yang diberikan,

membuat jam sesuai

perintah dengan

benar dan

mengurutkan angka

dengan urutan maju

dan urutan mundur.

1. Lembar

jawaban

modifikasi

mini Cog

terdiri dari

recall 9 kata

dan lingkaran

jam uji CDT

2. Digit Span

Forward dan

Bacward

Ditanyakan

langsung ke

responden

- Recall 9 kata

dinyatakan

dalam rentang

0-9 dengan

skoring :

0 : kata tidak

sesuai

1: kata sesuai

- Uji CDT

dinyatakan

dalam rentang

1-10

Dinyatakan

dalam rentang

0-24 dengan

skoring :

0 : tidak sesuai

1: sesuai

total jumlah

penilaian : 43

Interval

Interval

Variabel

Perancu

Usia Usia responden

dihitung sesuai

dengan tahun

kelahiran

wawancara

dengan

menanyakan

umur responden

terakhir.

Tahun

rasio


56


Tekanan darah

Tekanan maksimum

yang ditimbulkan di

arteri sewaktu darah

masuk ke arteri

(sistolik) dan tekanan

minimum di dalam

arteri sewaktu darah

mengalir ke luar ke

pembuluh di hilir

(diastolik)

(Sheerwood, 2001)

Pengukuran

dilakukan setelah

sarapan di lengan

kiri atas, pada

posisi berbaring

menggunakan

tensimeter digital

terkalibrasi. yang

disediakan

peneliti

Dinyatakan

dalam mmHg

interval

Aktifitas fisik Latihan berupa

jalan, jogging,

berenang, bersepeda

yang dilakukan

secara teratur 3-5 kali

per minggu selama

30-60 ment

(Soegondo et al,

2009)

Berupa

wawancara

langsung kepada

responden

Dinyatakan

dalam

1 = ya

2= tidak

nominal



BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Desain Penelitian

Desain penelitian ini menggunakan desain quasi eksperimen post test.

Penelitian quasi eksperimen adalah penelitian yang mengujicoba suatu

intervensi pada sekelompok subjek dengan atau tanpa kelompok pembanding

tanpa dilakukan randomisasi sampel (Polit & Beck, 2012).

Skema 4.1 Desain Penelitian

4.2 Populasi dan Sampel

4.2.1 Populasi

Populasi adalah sejumlah besar subyek yang mempunyai karakteristik

tertentu (Sastroasmoro & Ismael, 2008). Populasi dalam penelitian ini

adalah semua pasien diabetes mellitus tipe 2 yang berobat ke

Puskesmas Cipondoh, Tangerang.

4.2.2 Sampel

Sampel adalah subjek dari populasi yang dinilai karakteristiknya diukur

oleh peneliti dan nantinya dipakai untuk menduga karakteristik dari

Subyek yang

memenuhi

kriteria

inklusi

Kelompok perlakuan

Sarapan 50 gram

karbohidrat

Kemampuan

memori jangka

pendek 60’

Kemampuan

memori jangka

pendek 120’

Kelompok kontrol

Sarapan

40 gram

karbohidrat

Kemampuan

memori jangka

pendek 60’

Kemampuan

memori jangka

pendek 120’

Kemampuan

memori jangka

pendek 120’


58


populasi (Hastono & Sabri, 2006). Teknik pengambilan sampel dalam

penelitan ini adalah purposive sampling yakni peneliti memilih

responden berdasarkan pada pertimbangan subyektivitas peneliti, bawa

responden dapat memberikan informasi yang memadai untuk menjawab

pertanyaan penelitian (Sastroasmoro & Ismael, 2008)

Pada penelitian ini sampel yang dipilih adalah yang memenuhi kriteria

inklusi dan kriteria ekslusi yang telah ditetapkan sebagai subjek

penelitian. Kriteria inklusi merupakan persyaratan umum yang harus

dipenuhi oleh responden agar dapat diikutsertakan ke dalam penelitian

(Sastroasmoro&Ismael, 2008). Kriteria inklusi responden pada

penelitian ini adalah :

1. Pasien DM tipe 2 yang telah puasa 8-10 jam.

2. Durasi DM ≥ 1 tahun.

3. Mengkonsumsi OHO

4. Memiliki orientasi baik terhadap ruang, tempat dan waktu.

5. Tidak mengalami komplikasi akut diabetes mellitus tipe 2 yakni

sindrom hiperosmolar hiperglikemik

6. Tidak memiliki riwayat stroke

7. Tidak mengalami komplikasi ginjal dan hati

8. Tidak merokok

9. Mampu baca dan tulis

10. Mau berpartisipasi menjadi responden penelitian.

Kriteria eksklusi adalah keadaan yang menyebabkan responden yang

memenuhi kriteria inklusi tidak dapat diikutsertakan dalam penelitian

(Sastroasmoro & Ismael, 2008). Kriteria eksklusi pada penelitian ini

adalah :

1. Responden tidak hadir saat penelitian


59


Perkiraan besar sampel dihitung berdasarkan rumus pengambilan

sampel tidak berpasangan (Ariawan, 1998):

n = 2 (Zα +Zß) SD ²

(x1-x2)

Standar deviasi dari beda dua rata-rata berpasangan penelitian terdahulu

diperkirakan 10 mg/dL, rata-rata penurunan kadar glukosa darah pada

penelitian terdahulu 20 mg/dL, tingkat kemaknaan 5 % dan kekuatan uji

90%. Peneliti menguji hipotesis dengan perbedaan rata-rata minimum

kadar gula darah setelah intervensi sebesar 30 mg/dL, maka besar

sampel yang diperlukan adalah:

n = 2 (1,96 + 1,282) 10 ²

(30-20)

n = 21

Keterangan :

α : tingkat kemaknaan 5% (ditetapkan oleh peneliti)

ß : kekuatan uji 90% (ditetapkan oleh peneliti)

x1-x2 : beda rerata

SD : standar deviasi

Jumlah sampel yang dibutuhkan tiap kelompok 21 responden. Untuk

menghindari responden yang drop out maka jumlah ditambah dengan

10% menjadi 23 responden.

Dalam penelitian responden yang didapatkan 35 responden. Kelompok

perlakuan 17 responden dan kelompok kontrol 18 responden.

4.3 Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan di Puskesmas Cipondoh dengan pertimbangan letak

geografis yang sama dengan peneliti dan jumlah penderita DM meningkat 2

kali lipat di kota Tangerang (Dinkes Tangerang, 2010).


60


4.4 Waktu Penelitian

Waktu penelitian dimulai dengan persiapan penelitian terdiri dari

penyusunan proposal pada bulan September 2012. Kemudian pengumpulan

data yang dilakukan oleh peneliti mulai akhir November hingga pertengahan

Desember 2012. Selanjutnya pengolahan dan analisis data dilaksanakan di

pertengahan Desember 2012. Dan tahap akhir adalah perbaikan dan publikasi

hasil penelitian pada bulan Januari 2013.

4.5 Etika Penelitian

Sebagai pertimbangan etika peneliti meyakini bahwa responden dilindungi,

dengan menerapkan empat prinsip utama dalam etik penelitian keperawatan (

Polit & Beck, 2012) :

1. Menghormati harkat dan martabat manusia

Responden diberi kebebasan untuk menentukan apakah bersedia atau

menolak berpartisipasi dalam kegiatan penelitian tanpa ada paksaan atau

penekanan tertentu. Responden diberikan penjelasan lengkap meliputi

tujuan dan manfaat penelitian, prosedur penelitian, resiko penelitian,

keuntungan yang mudah didapat dan kerahasiaan informasi. Responden

diberikan kesempatan untuk bertanya mengenai aspek-aspek yang belum

dipahami dari penjelasan peneliti. Setelah mendapatkan penjelasan yang

lengkap dan mempertimbangkan dengan baik, responden kemudian

menentukan apakah akan ikut serta atau menolak menjadi responden

penelitian. Responden yang menyetujui berpartisipasi sebagai subjek

penelitian diminta menandatangani informed consent. Pada penelitian ini

seluruh responden menyetujui berpartisipasi sebagai subjek penelitian.

2. Menghormati privasi dan kerahasiaan subjek

Peneliti meniadakan identitas nama dan alamat responden diganti dengan

kode tertentu. Dengan demikian segala informasi yang menyangkut

identitas responden tidak terekspos secara luas


61


3. Menghormati keadilan dan inklusivitas

Dalam penelitian peneliti memegang prinsip bahwa penelitian dilakukan

jujur, tepat dan cermat. Melalui penelitian ini, seluruh responden

mengetahui kemampuan memori jangka pendek dan kadar gula darah

puasa, kadar gula darah satu jam dan dua jam setelah makan.

4. Memperhitungkan manfaat dan kerugian yang ditimbulkan.

Penelitian ini bermanfaat untuk mengetahui kemampuan memori jangka

pendek penderita DM. Sehingga pemberian edukasi yang diberikan oleh

petugas kesehatan di waktu dua jam setelah makan. Manfaat bagi

responden adalah proses pembelajaran mandiri dilakukan di waktu dua

jam setelah makan.

4.6 Alat Pengumpul Data

Alat yang digunakan dalam penelitian ini :

1. Tensimeter digital

Tensimeter digital digunakan untuk menghindari pengukuran bias.

Tekanan darah diukur sebelum dilakukan pengukuran kemampuan

memori. Prosedur penggunaan tensimeter digital terlampir (lampiran 4).

Hasil ukur dinyatakan dalam mmHg.

2. Glukometer

Glukometer digunakan untuk mengukur kadar glukosa darah puasa, 1 jam

dan 2 jam setelah makan. Darah yang digunakan adalah darah perifer.

Hasil ukur dinyatakan dalam mg/dL. Prosedur penggunaan glukometer

terlampir (lampiran 5).

3. Stopwatch

Alat pengukur waktu berbentuk digital yang digunakan untuk mengukur

waktu pengukuran.

4. Lembar data responden

Lembar data responden di dalamnya terdiri nomer responden, usia, jenis

kelamin, nilai tekanan darah, aktifitas fisik, status merokok. Lembar ini

diisi oleh peneliti (lampiran 3).


62


5. Lembar jawaban miniCog dan CDT

Lembar yang digunakan responden untuk menuliskan kembali 9 kata

(lampiran 7) dan menggambar jam (lampiran 8).

6. Lembar Digit span forward and backward

Lembar yang digunakan untuk mengukur kemampuan Digit span forward

and backward (lampiran 9).

4.7 Validitas dan Reliabilitas Instrumen

Instrumen yang digunakan pada penelitian ini adalah :

1. MiniCog

MiniCog merupakan alat skrining yang membedakan pasien dengan

demensia dengan yang tidak demensia. Uji ini terdiri dari recall kata dan

CDT digunakan untuk menguji kemampuan fungsi eksekutif yakni,

kemampuan membuat rencana, mengatur waktu, mengorganisasi aktifitas

dan working memory, yang biasanya mengalami kerusakan pada pasien

demensia. Uji ini merupakan skrining rutin yang dilakukan perawat

geriatri karena mudah digunakan dan mampu digunakan pada semua

bahasa dan etnis (Doerflinger, 2007).

MiniCog memiliki rentang sensitifitas dari 76-99% dan rentang

spesifisitas 89-93% dengan 95% confidence interval (CI). Uji test-retest

reliabilitas dilakukan dengan nilai r = 0.85, P < 0.01 (Doerflinger, 2007).

MiniCog mampu mengidentifikasi 234,4 pasien Alzheimer dan 118,3

demensia lainnya. Minicog memiliki validitas yang baik, sebanding

dengan uji pengukuran kognitif lainnya. Pada miniCog, tingkat

pendidikan tidak mempengaruhi hasil (Doerflinger, 2007).

Modifikasi miniCog pada penelitian ini adalah dengan menambahkan 3

kata menjadi 9 kata dan menghitung uji recall kata dan CDT terpisah.

Penambahan 9 kata berdasarkan pada kapasitas kemampuan memori kerja

adalah 5 sampai 9 kata dan untuk menentukan perbedaan kemampuan

recall kata antara 60 menit dan 120 menit setelah sarapan. Penambahan


63


kata menyebabkan uji recall kata dan CDT terpisah. Nilai minimal recall

kata adalah 0 dan nilai maksimal 9. Nilai minimal CDT adalah 1 dan nilai

maksimal 10.

Uji CDT memiliki nilai sensitivitas dan spesifisitas sebesar 86% dan 87%

dengan nilai prediksi positif berkisar 93%-97% ( Korner et al, 2012). Uji

interrater reliabilitas 0,88-0,97 dan uji tes-retes reliabilitas 0,94 (Pinto &

Peters, 2009)

2. Digit span forward and backward

Uji ini merupakan bagian dari test Wechsler-Adult Intelligence Test

(WAIS). WAIS digunakan untuk mengukur kepandaian secara umum

yang telah digunakan berbagai negara. Sedangkan digit span forward

and backward mengukur kemampuan working memory. Reliabilitas

WAIS 0,93 dan telah banyak digunakan pada berbagai pengukuran

termasuk pada pengukuran working memory (Gatlin, 2012).

4.8 Prosedur Pengumpulan Data

Prosedur pengumpulan data pada penelitian ini adalah

1. Prosedur Administrasi

Proses pengambilan data dilakukan setelah peneliti telah melakukan ujian

proposal tesis dan lolos dari uji etik dari komite etik Fakultas Ilmu

Keperawatan Universitas Indonesia. Setelah itu peneliti mengajukan surat

permohonan ijin penelitian dari Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas

Indonesia ke Kepala Kesatuan Bangsa dan Perlindungan Masyarakat Kota

Tangerang untuk dibuatkan surat rekomendasi penelitian ke Dinkes

Tangerang. Surat tersebut ditujukan kepada Kepala Dinkes Tangerang.

Dari dinkes Tangerang dibuatkan surat izin penelitian ke Puskesmas

Cipondoh.


64


2. Prosedur Intervensi

Prosedur intervensi dimulai dari :

1. Setelah mendapatkan ijin penelitian dari Dinkes Tangerang, peneliti

datang ke Puskesmas Cipondoh dan menjelaskan tujuan penelitian

kepada kepala Puskesmas, dokter dan perawat yang berada di

puskesmas. Peneliti meminta ijin ke kepala Puskesmas untuk

menggunakan aula saat penelitian.

2. Peneliti berkolaborasi dengan dokter menentukan hari Jum’at untuk

mengumpulkan pasien DM. Pada jum’at di minggu pertama terkumpul

17 responden yang dikelompokkan menjadi kelompok perlakuan,

kemudian pada jum’at di minggu kedua juga terkumpul 18 responden

dikelompokkan menjadi kelompok kontrol.

3. Peneliti melibatkan dua perawat puskesmas untuk dijadikan asisten

peneliti. Cara pemilihan asisten peneliti adalah perawat yang mau

berpartisipasi dan diijinkan oleh kepala puskesmas. Asisten peneliti

pertama bertugas untuk menetapkan waktu dengan stopwatch. Asisten

kedua mengukur tekanan darah dan mengukur gula darah. Peneliti

melatih dan menjelaskan prosedur tindakan kepada asisten peneliti

4. Sebelum tanggal pengambilan data, setiap pasien DM yang berobat ke

puskesmas yang termasuk ke kriteria inklusi, akan diberikan penjelasan

penelitian. Bila pasien bersedia menjadi responden maka diberikan

lembar informed consent.

5. Responden diberitahu ketika hari pengambilan data, dalam keadaan

puasa dan tidak boleh sarapan dahulu, karena akan diberikan sarapan.

6. Responden datang pada hari pengambilan data, kemudian dicek kadar

gula darah puasa. Kemudian pasien diberikan sarapan yang disesuaikan

dengan kelompok responden.

7. Pengkuran memori jangka pendek dan gula darah dilakukan 60 menit

setelah sarapan. Pengukuran memori jangka pendek yang dilakukan

adalah modifikasi miniCog (terlampir) dan pengukuran Digit span

forward and backward (terlampir)

8. Pengukuran yang sama dilakukan kembali pada menit 120


65


Skema 4.2 Desain Prosedur Penelitian

4.9 Pengolahan Data

Sebelum dianalisis data yang telah terkumpul terlebih dahulu dilakukan hal-hal

berikut:

1. Editing

Editing data dilakukan untuk memeriksa kelengkapan data, memeriksa

kesinambungan data dan memeriksa keseragaman data. Dilakukan dengan

cara mengoreksi data yang telah diperoleh meliputi kebenaran pengisian,

kelengkapan, dan kecocokan data yang diinginkan.

2. Coding

Memberikan kode atau simbol tertentu untuk setiap jawaban. Hal ini

dilakukan untuk mempermudah peneliti dalam melakukan tabulasi dan

analisis data.

Responden kelompok perlakuan

datang di hari pengambilan data

dalam keadaan puasa

Pasien DM tipe 2 yang

datang ke puskesmas

Memenuhi kriteria inklusi

Sarapan 50 gram karbohidrat

Pengukuran gula darah dan memori

jangka pendek (120’)

Responden kelompok kontrol datang

di hari pengambilan data dalam

keadaan puasa

Sarapan 40 gram karbohidrat





Pengukuran gula darah dan

memori jangka pendek (60’)

Pengukuran gula darah puasa Pengukuran gula darah puasa


66


3. Tabulating

Data dikelompokkan menurut kategori yang telah ditentukan oleh peneliti

untuk selanjutnya ditabulasi untuk keperluan statistik.

4. Entry data

Memasukan data dengan lengkap dan sesuai dengan coding dan tabulating

kemudian dilakukan analisis sesuai tujuan penelitian.

5. Cleaning data

Data yang telah dientry dilakukan pembersihan agar seluruh data yang

diperoleh terbebas dari kesalahan sebelum dilakukan analisis.

4.10 Analisis Data

Analisis data pada penelitian ini ada dua yakni :

1. Analisis Univariat

Tujuan analisis ini adalah untuk mendeskripsikan masing-masing

variabel yang diteliti. Untuk data numerik yakni tekanan darah dan usia

digunakan nilai mean, median, simpangan baku, nilai minimal dan

maksimal dan 95% CI (confident interval). Sedangkan, aktifitas fisik

termasuk data kategorik yakni disajikan dalam distribusi frekuensi.

Penyajian data dari masing-masing variabel menggunakan tabel dan

diinterpretasikan berdasarkan hasil yang diperoleh. Seluruh data pada

penelitian ini telah dilakukan uji kenormalan data dengan uji Shapiro-

Wilk dan dihasilkan data berdistribusi normal. Pada uji homogenitas

untuk variabel numerik didapatkan varians sama.

2. Analisis Bivariat

Analisis bivariat dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui hubungan

antara kedua variabel (variabel dependen dan independen). Kedua

variabel yang ingin dibuktikan yaitu efek hiperglikemia postprandial

terhadap kemampuan memori jangka pendek.

Uji yang dilakukan adalah :

1. Pada masing-masing kelompok, untuk pengukuran gula darah dan

kemampuan memori jangka pendek pada menit 60 dan menit 120

menggunakan uji paired T test.


67


2. Kadar gula darah satu jam setelah makan antara kelompok perlakuan

dan kontrol dan kadar gula darah dua jam setelah makan antara

kelompok perlakuan dan kontrol dengan uji independent T test.

3. Kemampuan memori jangka pendek satu jam setelah makan antara

kelompok perlakuan dan kontrol dan kemampuan memori jangka

pendek dua jam setelah makan antara kelompok perlakuan dan kontrol

dengan uji independent T test.

4. Untuk variabel perancu yakni aktifitas fisik terhadap kemampuan

memori jangka pendek maka uji yang dilakukan adalah independent T

test. Variabel usia dan tekanan darah (numerik) terhadap kemampuan

memori jangka pendek (numerik) dengan uji korelasi Pearson.



BAB 5

HASIL PENELITIAN

5.1 Gambaran Responden

Responden adalah pasien Puskesmas Cipondoh Tangerang yang sesuai

dengan kriteria inklusi. Pada penelitian ini responden dibagi menjadi dua

kelompok menjadi kelompok perlakuan dan kelompok kontrol. Pada

kelompok perlakuan terdapat 17 responden dan pada kelompok kontrol

terdapat 18 responden.

5.2 Hasil Pengumpulan Data

Hasil pengumpulan data disajikan dalam analisis univariat dan bivariat

1. Analisis univariat

Hasil analisis univariat menggambarkan karakteristik responden

berdasarkan usia, tekanan darah dan aktifitas fisik.

a. Karakteristik responden pada kelompok perlakuan dan kontrol

berdasarkan usia, tekanan darah dan aktifitas fisik

Berikut akan disajikan tabel 5.1 dan tabel 5.2. Tabel 5.1

menggambarkan distribusi frekuensi responden berdasarkan usia,

tekanan darah, kadar gula darah satu jam setelah makan, kadar gula

darah dua jam setelah makan, kemampuan memori jangka pendek satu

jam setelah makan, kemampuan memori jangka pendek dua jam setelah

makan. Tabel 5.2 menggambarkan distribusi proporsi responden

berdasarkan aktifitas fisik.


69


Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Usia, Tekanan Darah,

Gula Darah Satu Jam Setelah Makan, Gula Darah Dua Jam Setelah Makan,

Memori Jangka Pendek Satu Jam Setelah Makan, Memori Jangka Pendek Dua

Jam Setelah Makan di Puskesmas Cipondoh 26 November-7 Desember Tahun

2012 (N=35).

No Variabel N Mean Minimal-

Maksimal

SD 95%CI

1 Umur

Perlakuan

Kontrol

17

18

53,59

56,33

40-64

47-69

6,53

6,13

50,23-56,96

53,28-59,39

2 Tekanan darah sistolik

Perlakuan

Kontrol

17

18

136,05

148,67

100-168

117-190

20,53

22,44

125,50-146,61

137,50-159,82

3 Tekanan darah diastolik

Perlakuan

Kontrol

17

18

82,17

89,27

68-82,17

70-112

10,03

10,24

77,01-87,33

84,19-94,37

4 Gula darah satu jam

setelah makan

Perlakuan

Kontrol

17

18

279,82

267,72

122-436

154-407

76,13

76,29

240,67-318,96

229,78-305,66

5 Gula darah dua jam

setelah makan

Perlakuan

Kontrol

17

18

252,58

237,11

112-407

127-384

74,68

76,39

214,18-290,98

199,11-275,10

6 Memori jangka pendek

satu jam setelah makan

Perlakuan

Kontrol

17

18

20,00

21,28

12-26

13-32

3,96

4,84

17,95-22,04

18,86-23,68


dua jam setelah makan

Perlakuan

Kontrol

17

18

23,47

24,67

11-31

15-33

5,37

4,98

20,70-26,23

22,18-27,14


70


Hasil analis didapatkan rata-rata usia responden kelompok perlakuan

adalah 53,59 tahun (SD=6,53). Usia termuda 40 tahun dan tertua 64

tahun. Dari hasil estimasi interval dapat disimpulkan bahwa 95%

diyakini bahwa rata-rata usia responden diantara 50,23 sampai dengan

56,96 tahun. Pada kelompok kontrol, rata-rata usia responden adalah

56,33 tahun (SD=6,14). Usia termuda 47 tahun dan tertua berusia 69

tahun. Dari hasil estimasi interval dapat disimpulkan bahwa 95%

diyakini bahwa rata-rata usia responden diantara 53,28 sampai dengan

59,39 tahun. Pada kelompok perlakuan, rata-rata tekanan darah adalah

136,05/82,17 mmHg (SD=20,53). Nilai tekanan darah minimum adalah

100/68 mmHg dan nilai tekanan darah maksimum adalah 168/82,17

mmHg. Dari hasil estimasi interval dapat disimpulkan bahwa 95%

diyakini bahwa rata-rata tekanan darah responden diantara 125,50/77,01

sampai dengan 146,61/87,33 mmHg. Pada kelompok kontrol, rata-rata

tekanan darah adalah 148,67/89,27 mmHg (SD= 22,44). Nilai tekanan

darah minimum 117/70 mmHg dan nilai tekanan darah maksimum

190/112 mmHg. Dari hasil estimasi interval dapat disimpulkan bahwa

95% diyakini bahwa rata-rata usia responden diantara 137,50/84,18

sampai dengan 159,82/94,37 mmHg.

Berdasarkan tabel 5.1, rata-rata kadar gula darah satu jam setelah makan

di kelompok perlakuan adalah 279,82 mg/dl (SD=76,13). Nilai minimum

122 mg/dl dan maksimum 436 mg/dl. Dari hasil estimasi interval dapat

disimpulkan bahwa 95% diyakini bahwa rata-rata gula darah satu jam

setelah makan responden diantara 240,67 sampai dengan 318,96 mg/dl.

Kemudian pada dua jam setelah makan rata-rata kadar gula darah setelah

makan 252,58 mg/dl (SD=74,68). Nilai minimum 112 mg/dl dan nilai

maksimum 407 mg/dl. Dari hasil estimasi interval dapat disimpulkan

bahwa 95% diyakini bahwa rata-rata gula darah dua jam setelah makan

responden diantara 214,18 sampai dengan 290,98 mg/dl.


71


Rata-rata kadar gula darah satu jam setelah makan pada kelompok

kontrol adalah 267,72 mg/dl (SD=76,29). Nilai minimum 154 mg/dl dan

nilai maksimum 407 mg/dl. Dari hasil estimasi interval dapat

disimpulkan bahwa 95% diyakini bahwa rata-rata gula darah satu jam

setelah makan responden diantara 229,78 sampai dengan 305,66 mg/dl.

Kemudian rata-rata gula darah dua jam setelah makan adalah 237,11

mg/dl (SD= 76,39). Nilai minimum 127 mg/dl dan nilai maksimum 384

mg/dl. Dari hasil estimasi interval dapat disimpulkan bahwa 95%

diyakini bahwa rata-rata gula darah dua jam setelah makan responden

diantara 199,11 sampai dengan 275,10 mg/dl.

Berdasarkan tabel 5.1, rata-rata nilai memori jangka pendek satu jam

setelah makan pada kelompok perlakuan adalah 20 (SD=3,96) dengan

nilai minimum 12 dan maksimum 26. Dari hasil estimasi interval dapat

disimpulkan bahwa 95% diyakini bahwa rata-rata memori jangka pendek

satu jam setelah makan responden diantara 17,95 sampai dengan 22,04.

Kemudian pada dua jam setelah makan, rata-rata nilai memori jangka

pendek dua jam setelah makan 23,47 (SD=5,37) dengan nilai minimum

11 dan maksimum 31. Dari hasil estimasi interval dapat disimpulkan

bahwa 95% diyakini bahwa rata-rata memori jangka pendek satu jam

setelah makan responden diantara 20,70 sampai dengan 26,23. Pada

kelompok kontrol, rata-rata nilai memori jangka pendek satu jam setelah

makan 21,28 (SD= 4,84) dengan nilai minimum 13 dan maksimum 32.

Dari hasil estimasi interval dapat disimpulkan bahwa 95% diyakini

bahwa rata-rata memori jangka pendek satu jam setelah makan

responden diantara 18,86 sampai dengan 23,68. Kemudian pada 2 jam

setelah makan, rata-rata nilai memori jangka pendek 24,67 (SD= 4,98)

dengan nilai minimum 15 dan maksimum 33. Dari hasil estimasi interval

dapat disimpulkan bahwa 95% diyakini bahwa rata-rata memori jangka

pendek dua jam setelah makan responden diantara 22,18 sampai dengan

27,14.


72


Tabel 5.2 Distribusi Proporsi Responden Berdasarkan Aktifitas Fisik di

Puskesmas Cipondoh 26 November-7 Desember Tahun 2012 (N=35).

No Variabel Total %

1 Aktifitas fisik (perlakuan)

Ya

Tidak

4

13

23,5

76,5

2 Aktifitas fisik (kontrol)

Ya

Tidak

7

11

38,9

61,1

Berdasarkan tabel 5.2, sebagian besar responden kelompok perlakuan

tidak melakukan aktifitas fisik sebanyak 13 orang (76,5%). Pada

kelompok kontrol, responden yang melakukan aktifitas fisik sebanyak

7 orang (38,9%) dan responden yang tidak melakukan aktifitas fisik

sebanyak 11 orang (61,1%).

2. Analisis Bivariat

Analisis bivariat untuk mengetahui hubungan antara kadar gula darah

(variabel independen) terhadap kemampuan memori jangka pendek

(variabel dependen).

a. Perbedaan rerata nilai gula darah dan kemampuan memori jangka

pendek satu jam setelah makan dan dua jam setelah makan pada

kelompok perlakuan dan kelompok kontrol

Tabel 5.3 menggambarkan perbedaan rerata nilai gula darah dan

kemampuan memori jangka pendek satu jam setelah makan dan dua

jam setelah makan pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol.


73


Tabel 5.3 Perbedaan rerata nilai gula darah dan kemampuan memori jangka

pendek satu jam setelah makan dan dua jam setelah makan pada kelompok

perlakuan dan kelompok kontrol di Puskesmas Cipondoh 26 November-7

Desember 2012.

No Variabel N Mean SD SE P value

1 Gula darah perlakuan

1 Jam

2 jam

17

17

279,82

252,58

76,13

76,68

18,46

18,11

0,000

2 Gula darah kontrol

1 jam

2 jam

18

18

267,72

237,11

76,29

76,39

17,98

18,00

0,000


perlakuan

1 jam

2 jam

17

17

20,00

23,47

3,96

5,37

0,96

1,30

0,001


kontrol

1 jam

2 jam

18

18

21,28

24,67

4,84

4,98

1,14

1,17

0,001

Rata-rata kadar glukosa darah satu jam pada kelompok perlakuan

setelah makan sebesar 279,82 mg/dl dengan standar deviasi 76,13.

Kemudian pada dua jam setelah makan menjadi 252,58 mg/dl dengan

standar deviasi 74,68 mg/dl. Hasil uji statistik didapatkan nilai 0,000

maka dapat disimpulkan ada perbedaan yang signifikan antara nilai gula

darah satu jam dan dua jam setelah makan (CI 95%, α=0,05). Rata-rata

kadar glukosa darah satu jam setelah makan pada kelompok kontrol

267,72 mg/dl dengan standar deviasi 76,29. Kemudian pada dua jam

setelah makan menjadi 237,11 mg/dl dengan standar deviasi 76,39.

Hasil uji statistik didapatkan nilai 0,001 maka dapat disimpulkan ada

perbedaan yang signifikan antara nilai gula darah satu jam dan dua jam

setelah makan (CI 95%, α=0,05).


74


Rata-rata kemampuan memori jangka pendek satu jam setelah makan

pada kelompok perlakuan 20,00 dengan standar deviasi 3,96. Kemudian

pada dua jam setelah makan menjadi 23,47 dengan standar deviasi 5,37.


perbedaan yang signifikan antara kemampuan memori jangka pendek

satu jam dan dua jam setelah makan. (CI 95%, α=0,05). Rata–rata nilai

kemampuan memori jangka pendek satu jam setelah makan pada

kelompok kontrol 21,28 dengan standar deviasi 4,84. Kemudian pada

dua jam setelah makan menjadi 24,67 dengan standar deviasi 4,98.


perbedaan yang signifikan antara kemampuan memori jangka pendek

satu jam dan dua jam setelah makan (CI 95%, α=0,05).

b. Perbedaan rerata kadar gula darah dan kemampuan memori jangka

pendek satu jam dan dua jam setelah makan antara kelompok

perlakuan dan kontrol

Tabel 5.4 menggambarkan perbedaan kadar gula darah dan

kemampuan memori jangka pendek satu jam dan dua jam setelah

makan antara kelompok perlakuan dan kontrol.

Tabel 5.4 Perbedaan kadar gula darah dan kemampuan memori jangka pendek

satu jam dan dua jam setelah makan antara kelompok perlakuan dan kontrol di

Puskesmas Cipondoh 26 November-7 Desember 2012 (N=35).


1 Gula darah satu jam

Perlakuan

Kontrol

17

18

279,82

267,72

76,13

76,29

18,46

17,98

0,64

2 Gula darah dua jam

Perlakuan

Kontrol

17

18

252,58

237,11

74,68

76,39

18,11

18,00

0,54


75


Lanjutan tabel 5.4


3 Memori jangka pendek satu jam

Perlakuan

Kontrol

17

18

20,00

21,27

3,96

4,84

0,96

1,14

0,33

4 Memori jangka pendek dua jam

Perlakuan

Kontrol

17

18

23,47

24,67

5,37

4,98

1,30

1,17

0,49

Hasil analisis didapatkan, tidak ada perbedaan kadar gula darah satu

jam dan dua jam setelah makan antara kelompok perlakuan dan

kelompok kontrol (p=0,64, α=0,05) (p=0,54,α=0,05). Tidak ada

perbedaan kemampuan memori jangka pendek satu jam dan dua jam

setelah makan antara kelompok perlakuan dan kontrol (p=0,33, α=0,05)

(p=0,49, α=0,05).

c. Kontribusi variabel umur dan tekanan darah terhadap kemampuan

memori jangka pendek satu jam dan dua jam setelah makan.

Tabel 5.5 menggambarkan analisis korelasi umur dan tekanan darah

terhadap kemampuan memori jangka pendek satu jam dan dua jam

setelah makan

Tabel 5.5 Analisis korelasi umur dan tekanan darah terhadap kemampuan memori

jangka pendek satu jam dan dua jam setelah makan di Puskesmas Cipondoh 26

November-7 Desember tahun 2012.

Variabel N r P value

Umur

1jam

2 jam

35

35

0,157

0,007

0,368

0,967

Tekanan darah

1jam

2 jam

35

35

0,092

0,01

0,599

0,954


76


Berdasarkan tabel 5.5 didapatkan bahwa umur dan tekanan darah

tidak memiliki hubungan bermakna terhadap kemampuan memori

jangka pendek satu jam dan dua jam setelah makan (p > 0,05, α=0,05)

d. Kontribusi variabel aktifitas fisik terhadap kemampuan memori jangka

pendek satu jam dan dua jam setelah makan.

Tabel 5.6 menggambarkan analisis aktifitas fisik terhadap kemampuan

memori jangka pendek satu jam dan dua jam setelah makan.

Tabel 5.6 Analisis aktifitas fisik terhadap kemampuan memori jangka pendek

satu jam dan dua jam setelah makan di Puskesmas Cipondoh 26 November-7

Desember 2012

Rata-rata kemampuan memori jangka pendek satu jam setelah makan pada

responden yang melakukan aktifitas fisik adalah 22,63 dengan standar deviasi

4,47, sedangkan untuk responden yang tidak melakukan aktifitas fisik adalah

19,75 dengan standar deviasi 4,18. Hasil uji statistik didapatkan nilai p=0,07,

berarti pada alpha 5% terlihat tidak ada perbedaan yang signifikan

kemampuan memori jangka pendek satu jam setelah makan responden yang

melakukan aktifitas fisik dengan yang tidak.

Variabel N Mean SD SE P value

Memori jangka pendek jam

pertama

Rutin aktifitas

Tidak rutin

11

24

22,63

19,75

4,47

4,18

1,35

0,85

0,07

Memori jangka pendek jam

kedua

Rutin aktifitas

Tidak rutin

11

24

26,72

22,87

4,64

4,97

1,40

1,01

0,04*


77


Rata-rata kemampuan memori jangka pendek dua jam setelah makan pada

responden yang melakukan aktifitas fisik adalah 26,72 dengan standar deviasi

4,64, sedangkan untuk responden yang tidak melakukan aktifitas fisik adalah

22,87 dengan standar deviasi 4,97. Hasil uji statistik didapatkan nilai p=0,04,

berarti pada alpha 5% terlihat ada perbedaan kemampuan memori jangka

pendek dua jam setelah makan antara responden yang melakukan aktifitas

fisik dengan yang tidak.



BAB 6

PEMBAHASAN PENELITIAN

Bab ini menguraikan pembahasan yang meliputi: interpretasi dan diskusi hasil

penelitian yang telah dipaparkan dalam bab 5, keterbatasan penelitian serta

implikasi hasil penelitian terhadap pelayanan keperawatan dan pengembangan

pengetahuan dan penelitian berikutnya.

6.1 Interpretasi dan Diskusi Hasil Penelitian

Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui efek hiperglikemia postprandial

terhadap kemampuan memori jangka pendek pada pasien DM tipe 2 di

Puskesmas Cipondoh Tangerang. Kemampuan memori jangka pendek pasien

DM tipe 2 satu jam setelah makan dibandingkan dengan dua jam setelah

makan. Pada penelitian ini responden dibagi menjadi dua kelompok yakni

kelompok perlakuan mendapatkan sarapan 50 gram karbohidrat sedangkan

kelompok kontrol mendapatkan sarapan 40 gram karbohidrat. Kedua

kelompok diukur kemampuan memori jangka pendek satu jam dan dua jam

setelah makan. Faktor usia, tekanan darah dan aktifitas fisik dihubungkan

dengan kemampuan memori jangka pendek satu dan dua jam setelah makan.

Berikut ini akan diuraikan interpretasi hasil penelitian dari semua variabel.

1. Karakteristik sampel

a. Usia

Menurut Soegondo (2009) penurunan fungsi sel beta pankreas pada DM

tipe 2 biasanya dimulai pada umur > 45 tahun. Namun hasil penelitian

menyatakan bahwa mayoritas responden menderita DM tipe 2 saat

berusia > 40 tahun. Penelitian Koopman, Mainous, Diaz, dan Gessey

(2005) menyatakan terjadi penurunan usia pasien saat didiagnosa DM

di Amerika Serikat dari 52 tahun menjadi 46 tahun. Penurunan usia ini

bisa disebabkan karena gaya hidup modern dan diet yang tidak

terkontrol sehingga menyebabkan obesitas. Thevenod (2008)

menyatakan kejadian DM tipe 2 akibat dari gaya hidup modern, kurang

aktivitas fisik dan obesitas. Namun, hal ini bisa juga disebabkan karena


79


kesadaran pasien memeriksakan dirinya sejak dini (Koopman et al,

2005).

Rentang usia responden 40-69 tahun dan sebagian besar responden

masih berada di golongan usia produktif. Sebanyak 11 responden

berusia > 60 tahun. Sebagian responden masih aktif beraktifitas sehari-

hari sehingga pada penelitian ini penurunan kognitif belum tampak

terlihat. Penelitian Bent et al. (2001) menyatakan bahwa usia dan durasi

DM tidak memiliki pengaruh terhadap kemampuan kognitif pasien DM.

Meskipun dari hasil penelitian Dey et al. (1997) pada pasien DM tipe 2

dengan usia muda, rata-rata usia 46 tahun telah terjadi penurunan

konsentrasi dan daya ingat.

Penelitian lainnya yang menyatakan terjadi penurunan kognitif pada

pasien DM yakni : Nooyens et al. (2010) dengan rerata usia 57,4,

Greenwood et al. (2003) dengan rerata usia lebih dari 60 tahun,

Arvanitakis et al. (2006) dengan rerata usia 78 tahun, Munshi et al.

(2006) dengan rerata usia 79 tahun. Sebagian besar penelitian

menyatakan bahwa penurunan kognitif terjadi pada usia > 60 tahun,

sedangkan pada penelitian ini rerata usia responden adalah 54-56 tahun.

b. Tekanan darah

Berdasarkan hasil penelitian, mayoritas responden mengalami

hipertensi. Hipertensi berhubungan dengan terjadinya aterosklerosis

sehingga asupan oksigen dan nutrisi ke otak inadekuat. Kondisi ini akan

mengakibatkan penurunan kognitif (Kumari et al., 2000). Menurut

Grodstein et al. (2001) hipertensi mempengaruhi kemampuan memori

verbal dan kelancaran verbal. Penelitian Harrington, Saxby, McKeith,

Wesnes, & Ford (2000) menyatakan pasien hipertensi usia 55 tahun

dengan tekanan darah 164/89 mmHg memiliki kemampuan memori

lebih rendah dibandingkan dengan individu yang memiliki tekanan

darah 131/74 mmHg. Beberapa penelitian tersebut mendukung hasil


80


penelitian yang menyatakan responden yang mengalami hipertensi

lebih rendah nilai kemampuan recall 9 kata di jam pertama setelah

makan dibandingkan dengan responden yang tidak mengalami

hipertensi.

Penelitian Plassman, Williams, Burke, Holsinger, dan Benjamin (2012)

menyatakan bahwa faktor tekanan darah tidak memiliki hubungan yang

konsisten terhadap penurunan kemampuan kognitif. Hal ini bisa

dikarenakan tekanan darah pada individu dapat berubah-berubah sesuai

dengan kondisi psikologis. Sedangkan bila pasien DM menderita

hipertensi maka hipertensi turut mempercepat penurunan kemampuan

kognitif (Cosway, Strachan, Dougall, Frier, & Deary, 2001). Mayoritas

responden dalam penelitian ini tergolong ke kategori hipertensi, namun

berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak

memiliki hubungan terhadap kemampuan memori jangka pendek. Hal

ini mungkin disebabkan timbul perasaan gembira dan rileks yang

dialami responden saat bertemu dengan responden lainnya yang sama

menderita DM. Pada keadaan gembira, tubuh mengeluarkan ß

endorphin dan penurunan hormon kortisol yang berdampak kepada

penurunan tekanan darah (Sheerwood, 2001)

c. Aktifitas fisik

Berdasarkan hasil penelitian ini hampir sebagian besar belum

menjalankan aktifitas fisik secara rutin. Hanya 11 responden yang rutin

melakukan aktifitas fisik. Menurut Waspadji (2009) aktifitas fisik

merupakan satu dari empat pilar pengelolaan DM. Aktifitas fisik yang

dipilih oleh pasien DM sebaiknya olahraga yang disenangi dan yang

mungkin dilakukan oleh pasien DM (Ilyas, 2009). Olahraga yang

dilakukan hendaknya melibatkan otot-otot besar dan sesuai dengan

keinginan agar manfaat olahraga dapat dirasakan secara terus-menerus.

Dalam berolahraga perlu diperhatian yakni olahraga dilakukan teratur

3-5 kali perminggu, intensitas ringan dan sedang (60%-70%MHR),


81


durasi 30-60 menit dan jenis olahraga aerobik seperti jalan, joging,

berenang dan bersepeda (Ilyas, 2009).

Olahraga aerobik melibatkan kelompok-kelompok otot besar dan

dilakukan dengan intensitas yang cukup rendah serta dalam waktu yang

cukup lama, sehingga sumber-sumber bahan bakar dapat diubah

menjadi ATP (Sheerwood, 2001). Selama berolahraga, sel-sel otot

menggunakan lebih banyak glukosa dan bahan bakar nutrien lain

daripada biasanya untuk menjalankan aktifitas kontraktil. Kecepatan

transportasi glukosa ke dalam otot yang sedang digunakan dapat

meningkat sampai sepuluh kali lipat selama aktifitas fisik sedang atau

intensif. Pada banyak sel, termasuk sel otot yang beristirahat, difusi

terfasilitasi glukosa ke dalam sel bergantung pada hormon insulin.

Peningkatan kepekaan terhadap insulin yang diinduksi olahraga

merupakan salah satu faktor yang menjadikan olahraga sebagai terapi

pengelolaan DM (Sheerwood, 2001)

Masalah utama pada DM tipe 2 adalah terjadi resistensi insulin. Karena

adanya gangguan tersebut insulin tidak dapat membantu transfer

glukosa ke dalam sel. Kontraksi otot memiliki sifat seperti insulin.

Permeabilitas membran terhadap glukosa meningkat pada otot yang

berkontraksi. Pada saat berolahraga resistensi insulin berkurang,

sebaliknya sensitivitas insulin meningkat. Hal ini menyebabkan

kebutuhan insulin pada DM tipe 2 akan berkurang (Ilyas, 2009).

2. Perbedaan nilai gula darah dan kemampuan memori jangka pendek satu

jam dan dua jam setelah makan.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa terjadi penurunan gula darah

mulai dari jam pertama ke jam kedua setelah makan baik pada kelompok

perlakuan maupun pada kelompok kontrol. Hasil ini sesuai dengan

penelitian Waspadji (2002) yang menyatakan bahwa kadar gula darah

mencapai puncaknya pada 60 menit setelah makan dan kemudian turun


82


kembali 120 menit setelah makan, meskipun masih tinggi dari kadar gula

darah puasa. Menurut ADA (American Diabetes Association) (2001),

peningkatan kadar gula darah mencapai puncak terjadi pada satu jam

setelah makan dengan nilai > 140 mg/dl, kemudian kadar gula darah

menurun pada 2-3 jam setelah makan.

Hasil penelitian ini menunjukkan terjadi peningkatan kemampuan memori

jangka pendek mulai dari jam pertama ke jam kedua setelah makan. Hasil

ini sesuai dengan Cox et al. (2007) yang menyatakan bahwa satu jam

setelah sarapan terjadi gejala penurunan kognitif berupa sulit konsentrasi

dan lamban berpikir. Kovatchev et al. (2003) menyatakan bahwa terjadi

peningkatan kesulitan konsentrasi, kesulitan berbicara, kelambanan

berpikir setelah satu jam makan, namun kemudian menurun pada 2-3 jam

setelah makan. Sommerfield et al. (2004) juga mengatakan selama kondisi

hiperglikemia akut, fungsi kognitif mengalami penurunan, khususnya pada

proses kecepatan pemahaman informasi, working memory dan konsentrasi.

Greenwood et al. (2003) dalam penelitiannya, menyatakan pada pasien

DM yang diberikan asupan karbohidrat 50 gram terjadi peningkatan

memori jangka pendek ketika tes dilakukan 15 menit setelah makan.

Namun tidak memiliki efek ketika tes dimulai 22 menit setelah makan.

Peningkatan kemampuan memori jangka pendek mulai satu jam ke dua

jam setelah makan berbanding terbalik dengan penurunan kadar gula

darah. Peneliti dapat menyimpulkan bahwa penurunan kemampuan

memori jangka pendek terjadi di satu jam setelah makan kemudian

meningkat di dua jam setelah makan.

Mekanisme yang terjadi setelah makan pada orang normal adalah terjadi

peningkatan konsentrasi insulin sebelum peningkatan kadar gula darah di

arteri. Peningkatan konsentrasi insulin ini untuk mencegah hiperglikemia.

Namun, pada pasien DM terjadi defisiensi insulin dan resistensi insulin

sehingga terjadi kondisi hiperglikemia postprandial (Giugliano et al.,


83


2008). Kondisi ini ditandai dengan peningkatan kadar gula darah yang

cepat dari rendah ke tinggi setelah makan.

Hiperglikemia postprandial memicu produksi berebih superoxide, yang

akan bereaksi dengan NO (Nitrit Oksida) menghasilkan nitrosative dan

hasil metabolik turunannya yakni peroxynitrite dan nitrotyrosine. Unsur-

unsur ini yang akan memicu terjadi kerusakan endotel (Giugliano et al.,

2008). Hiperglikemia postprandial merupakan salah satu faktor resiko

terjadinya aterosklerosis (Node & Inoue, 2009). Aterosklerosis adalah

suatu penyakit arteri degeneratif progresif yang menyebabkan oklusi

pembuluh yang terkena, sehingga aliran darah melalui pembuluh tersebut

berkurang (Sheerwood, 2001).

Peningkatan kadar gula darah yang rendah ke tinggi berlangsung kronis,

yang berakibat pada kerusakan hubungan sinaps antar sel syaraf yakni

neurotransmitter sehingga tidak terjadi sinyal-sinyal dari sel syaraf ke sel

syaraf lainnya. Kondisi ini akan mengakibatkan penurunan fungsi

hipokampus yang berdampak kepada kesulitan konsentrasi, penurunan

kemampuan berhitung, ketidakmampuan mengingat hal baru dalam jangka

panjang dan penurunan kemampuan mengingat jangka pendek

(Vijayakumar et al., 2012).

Hiperglikemia postprandial ditentukan oleh banyak faktor yakni waktu,

jumlah, komposisi asupan makanan dan jumlah karbohidrat di makanan

(Giugliano et al., 2008). Makanan yang mempunyai IG tinggi bila

dikonsumsi akan meningkatkan kadar gula dalam darah dengan cepat

dalam jumlah tinggi (Hartono, 2004). Penelitian ini menggunakan nasi,

yang memiliki indeks glikemik 88%. Indeks glikemik > 60% tergolong ke

IG tinggi. Sedangkan pada penelitian Greenwood et al. (2003)

menggunakan roti begel dengan IG > 60% dan sirup anggur. Nasi

termasuk karbohidrat kompleks sedangkan sirup anggur termasuk


84


karbohidrat sederhana sehingga terjadi perbedaan waktu kenaikan kadar

gula darah antara penelitian ini dengan penelitian Greenwood et al. (2003).

Berdasarkan wawancara peneliti dengan responden, hampir sebagian

besar responden tidak mengetahui porsi makanan penderita DM.

Responden terkejut melihat porsi sarapan yang diberikan sedikit, karena

banyak dari mereka yang sarapan lebih dari 40-50 gram setiap harinya.

Sehingga terjadi fluktuatif kadar gula darah yang cepat dari rendah ke

tinggi yang berlangsung kronis. Peran perawat dalam hal ini adalah

memberikan edukasi diet DM secara eksplisit yakni dengan memberikan

contoh jumlah dan jenis diet DM, tidak hanya dengan metode ceramah.

Memori adalah mitra dalam mengembangkan semua keterampilan mental

lain (Gamon & Bragdon, 1998). Kunci untuk belajar adalah kemampuan

otak untuk mengubah pengalaman yang ada sekarang menjadi sandi dan

menyimpannya agar, di kemudian hari pengalaman tersebut dapat

dipanggil kembali. Memori yang baik penting sekali dimiliki oleh pasien

DM terkait dengan kemampuan manajemen diri dan pengelolaan kadar

gula darah. Menurut Gatlin (2012) penurunan fungsi working memory

sebanding dengan penurunan kemampuan pasien DM tipe 2 dalam

manajemen diri. Working memory adalah bagian dari memori jangka

pendek, adalah tempat dimana pemrosesan-pemrosesan secara sadar

terjadi. Kemampuan kapasitas memori kerja menangani informasi pada

dewasa rata-rata lima sampai sembilan dengan rata-rata tujuh informasi

(Sousa, 2012). Oleh karena itu dalam penelitian ini menggunakan 9 kata

untuk mengukur kemampuan memori jangka pendek pasien DM dan

menggunakan 9 digit angka pada uji digit span forward and backward.

Hanya dua responden dari 35 responden yang mengalami penurunan

kemampuan recall 9 kata di dua jam setelah makan. Sedangkan untuk

kemampuan angka, beberapa responden tidak mengalami perubahan di

satu jam dan dua jam setelah makan. Berdasarkan hasil wawancara dengan


85


responden, responden mengakui pada uji jam kedua kemampuan

konsentrasi lebih meningkat.

Uji lain yang dilakukan dalam penelitian ini adalah CDT, yakni

menggambar jam. Kemampuan yang ingin dilihat adalah kemampuan

fungsi eksekutif, kemampuan menentukan informasi, stimulus yang

sesuai, bekerja dengan informasi tersebut dan kemudian merencanakan apa

yang akan dilakukan (Tanner, 2009). Uji ini telah dilakukan perawat untuk

mengidentifikasi kemampuan belajar pasien DM lanjut usia dalam

penggunaan insulin (Trimble et al., 2005). Nilai CDT dan nilai kelancaran

verbal yang buruk berhubungan dengan kemampuan kontrol gula darah

yang buruk (Munshi et al., 2012). Penelitian ini tidak mengkaji

kemampuan mengontrol kadar gula darah, namun dari hasil penelitian

responden yang memiliki nilai CDT buruk telah menderita DM 5 tahun.

Kemampuan fungsi eksekutif ini nampaknya bukan sesuatu yang

permanen, karena seiring penurunan gula darah di jam kedua setelah

makan maka terjadi peningkatan nilai CDT.

Penurunan kognitif pada pasien DM dipengaruhi oleh hipertensi,

dislipidemia, merokok, diet, olahraga, stres, depresi, durasi, usia lanjut,

dan faktor genetik (Kawamura et al., 2012). Sedangkan Asimakopoulou

dan Hampson (2002) menyatakan faktor-faktor yang mempengaruhi

fungsi kognitif pada pasien DM tipe 2 adalah usia, durasi DM, kadar gula

darah, dan tekanan darah. Pada penelitian ini, peneliti hanya mengambil

variabel umur, tekanan darah, dan aktifitas fisik sebagai variabel perancu.

Hal ini dikarenakan peneliti telah membatasi variabel lainnya yang

tercantum di kriteria inklusi. Responden dalam penelitian ini memiliki

durasi DM ≥ 1 tahun, tidak merokok, dan tidak mengalami komplikasi

DM.

Kesadaran masyarakat terhadap pemeriksaan gula darah sejak dini di saat

usia > 45 tahun belum baik, sehingga peneliti beranalisis keadaan


86


hiperglikemia telah lama dialami pasien DM sebelum terdiagnosa DM.

Keadaan hiperglikemia kronis berdampak kepada penurunan kemampuan

kognitif, hal ini sesuai dengan penelitian Cukierman-Yaffe et al. (2009)

yang mengatakan bahwa peningkatan 1 % nilai AIC berhubungan secara

signifikan dengan penurunan 1,7 pada pengukuran DSST (Digit Simbol

Substitution Test), penurunan 0,2 pada pengukuran MMSE (Mini Mental

State Examination), penurunan 0,11 pada pengukuran mengingat.

Pemeriksaan AIC untuk mengukur glikosilasi hemoglobin yang juga

dikenal hemoglobin AIC, pemeriksaan ini untuk mengukur jumlah glukosa

yang terikat pada sel darah merah dalam rentang waktu hidup sel darah

merah (90-120 hari) (Michel, 2011). Penurunan kognitif sendiri sudah

dimulai sejak pasien terdiagnosa DM (Ruis et al., 2009).

Responden dalam penelitian tidak mengalami riwayat stroke dan tidak

mengalami komplikasi ginjal dan hati. Sehingga peneliti beranalisis tidak

terjadi depresi pada responden. Menurut penelitian de Groot, Anderson,

Freedland, Clouse, Lustman (2001) terdapat hubungan yang signifikan dan

konsisten antara komplikasi DM terhadap gejala depresi.

Pemberian penyuluhan merupakan satu dari empat pilar utama

pengelolaan DM. Peran perawat dalam hal ini, sebagai edukator dan juga

sebagai fasilitator pasien DM. Penyuluhan diperlukan karena penyakit

diabetes adalah penyakit yang berhubungan dengan gaya hidup. Informasi

yang diberikan kepada penyandang DM adalah mencakup pengetahuan

dasar tentang diabetes, pemantauan mandiri, sebab-sebab tingginya kadar

glukosa darah, OHO, perencanaan makan, perawatan kaki, kegiatan

jasmani, tanda-tanda hipoglikemik dan komplikasi (Basuki, 2009).

Karakurt dan Kasikci (2012) dalam penelitiannya menyatakan bahwa,

pemberian edukasi yang diberikan secara teratur dua kali dalam sebulan

dengan durasi 45-60 menit selama 3 bulan efektif meningkatkan

manajemen diri pasien DM. Penelitian Karakurt dan Kasikci (2002) juga


87


menyatakan bahwa peningkatan manajemen diri pasien DM diikuti dengan

penurunan signifikan pada kontrol metabolik (kolesterol, trigliserida, Low

Density Lipoprotein) dan A1C namun IMT tidak mengalami penurunan.

Berdasarkan hasil penelitian ini, ada hal yang harus diperhatikan perawat

sebelum memberikan edukasi ke pasien DM yakni mengkaji kemampuan

kognitif pasien. Sehingga metode intervensi edukasi yang diberikan sesuai

dengan kemampuan kognitif pasien. Pengkajian kognitif yang bisa

digunakan adalah miniCog, MMSE (mini mental state examination),

interaksi dengan pasien melalui observasi dan wawancara (Braes,

Milisen&Foreman, 2012). Pengkajian kognitif lebih lengkap dapat dikaji

melalui Nurse’s Observation Scale for Cognitive Abilities (NOSCA),

namun NOSCA lebih ditujukan ke pasien rawat inap. Hasil penelitian ini

menunjukkan terjadi peningkatan kemampuan memori jangka pendek di

dua jam setelah makan, maka dalam pemberian edukasi sebaiknya

dilakukan di dua jam setelah makan ketika kadar gula darah mengalami

penurunan.

Faktor lain yang mempengaruhi kemampuan kognitif pasien DM adalah

penggunaan medikasi. Responden dalam penelitian ini rutin

mengkonsumsi OHO. Menurut Grodstein et al. (2001) pada kelompok DM

tipe 2 yang tidak patuh minum OHO memiliki kemampuan kognitif buruk

daripada kelompok DM tipe 2 yang patuh minum obat. Responden dalam

penelitian ini merupakan pasien DM di Puskesmas Cipondoh, Tangerang.

OHO yang disediakan Puskesmas Cipondoh adalah metformin dan

glibenclamid. Metformin merupakan golongan biguanid untuk penambah

sensitivitas terhadap insulin. Metformin menurunkan glukosa darah

dengan memperbaiki transport glukosa ke dalam sel otot yang dirangsang

oleh insulin. Sedangkan glibenklamid termasuk golongan sulfonilurea

untuk pemicu sekresi insulin oleh sel beta (Soegondo, 2009).


88


3. Perbedaan kadar gula darah dan kemampuan memori jangka pendek satu

jam dan dua jam setelah makan antara kelompok perlakuan dan kontrol.

Hasil penelitian ini menyatakan bahwa tidak ada perbedaan kadar gula

darah dan kemampuan memori jangka pendek satu jam dan dua jam

setelah makan antara kelompok perlakuan dan kontrol. Pada penelitian

ini, kelompok perlakuan mendapatkan sarapan dengan jumlah karbohidrat

sebanyak 50 gram sedangkan pada kelompok kontrol sebanyak 40 gram

karbohidrat, dimana sebelumnya responden diukur kadar gula darah puasa

untuk memastikan tidak ada responden yang mengalami hipoglikemik.

Pada uji homogenitas, kadar gula darah responden memiliki varians sama.

Menurut Suyono (2009) patogenesis DM tipe 2 ditandai dengan adanya

resistensi insulin perifer, gangguan hepatic glucose production, dan

penurunan fungsi sel beta. Yang pada akhirnya akan menuju ke kerusakan

total sel beta. Ketika insulin tidak digunakan secara tepat, maka glukosa

yang masuk ke sel akan terhambat sehingga menyebabkan hiperglikemia.

Pada tahap awal resistensi insulin, pankreas merespons gula darah tinggi

dengan memproduksi sejumlah besar insulin (berlaku jika fungsi sel beta

normal). Hal ini menyebabkan fase hiperinsulin bersamaan dengan

kondisi hiperglikemi. Resistensi insulin juga bisa disebabkan oleh cacat

yang diwariskan pada reseptor insulin. Hal ini adalah hal paling umum

yang ditemukan pada pasien diabetes tipe 2. Resistensi insulin akan

mengakibatkan peningkatan produksi insulin oleh sel beta pankreas

(Michel, 2011). Diagnosa DM ditegakkan ketika sel beta tidak mampu

mengkompensasi resistensi insulin sehingga kadar gula darah meningkat

dan fungsi sel beta menurun (Suyono, 2009). Seiring waktu dan bila

pasien tidak patuh terhadap terapi, maka sel beta tidak mampu lagi

mensekresi insulin sehingga kadar gula darah makin meningkat

Penggunaan 50 gram karbohidrat pada penelitian ini berdasarkan kepada

penelitian Greenwood et al. (2003) dan Waspadji (2002) yang

menggunakan 50 gram karbohidrat untuk meningkatkan kadar gula darah.


89


Sedangkan penggunaan 40 gram karbohidrat berdasarkan pada prinsip

utama dalam etika penelitian keperawatan yakni memperhitungkan

manfaat dan kerugian yang ditimbulkan (Polit & Beck, 2012).

Penggunaan 40 gram karbohidrat sesuai dengan satu satuan penukar

makanan yang terdapat pada menu sarapan diet DM 1300 kalori, 1500

kalori, 1700 kalori ( Sukardji, 2009). Oleh karena itu, sebelum dilakukan

pengumpulan data responden diukur berat badan terlebih dahulu. Seluruh

responden termasuk ke dalam diet DM 1300 kalori, 1500 kalori, dan 1700

kalori.

Pemberian karbohidrat dengan beda 10 gram karbohidrat antara

kelompok perlakuan dan kontrol, belum memberikan perbedaan kadar

gula darah dan kemampuan memori jangka pendek antara kelompok

perlakuan dan kontrol. Dari analisis peneliti peneliti hal ini disebabkan

beda gram karbohidrat antara kelompok perlakuan dan kontrol terlalu

sedikit sehingga perbedaan kadar gula darah belum tampak. Selain itu

faktor resistensi insulin dan penurunan fungsi sel beta yang buruk turut

menyebabkan hasil ini, karena sebagian responden telah menderita DM >

5 tahun. Mungkin, akan berbeda bila pengukuran dilakukan kepada

individu yang sehat dibandingkan dengan pasien DM.

Kemampuan memori jangka pendek antara kelompok perlakuan dan

kontrol tidak ada perbedaan, hal ini disebabkan kadar gula darah satu jam

dan dua jam setelah makan antara kelompok juga tidak mengalami

perbedaan.

4. Aktifitas fisik terhadap kemampuan memori jangka pendek satu jam dan

dua jam setelah makan pada kelompok perlakuan dan kontrol.

Berdasarkan hasil penilitian, didapatkan bahwa hanya aktifitas fisik yang

berpengaruh terhadap kemampuan memori jangka pendek. Aktifitas fisik

memperbaiki regulasi insulin sehingga menurunkan kadar gula darah

(Watson et al., 2006). Hasil penelitian ini sesuai dengan Ilyas (2009) yang


90


menyatakan aktifitas fisik mempengaruhi kemampuan kognitif dengan

cara resistensi insulin berkurang, sebaliknya sensitivitas insulin

meningkat. Menurut Watson et al. (2006) aktifitas fisik yang dilakukan

satu jam rutin 3 kali seminggu selama 12 minggu dan diet pengaturan

lemak (< 7% lemak jenuh) dapat memperbaiki kemampuan memori. Hal

ini disebabkan karena faktor neurotrophic dan plastisitas di otak yang

secara langsung mempengaruhi kemampuan mengingat. Berdasarkan

hasil penelitian, responden yang melakukan aktifitas fisik mengalami

peningkatan kemampuan recall 9 kata di jam kedua setelah makan. Secara

keseluruhan, responden yang melakukan aktifitas fisik memiliki

kemampuan memori jangka pendek lebih baik daripada responden yang

tidak melakukan aktifitas fisik.

Penelitian Hotting et al. (2012) yang melibatkan 68 responden laki-laki

dan perempuan dengan rentang usia 40-56 tahun, rutin melakukan

olahraga sepeda dan senam selam 2 kali seminggu selama 6 bulan,

mengalami peningkatan memori yang signifikan dibandingkan dengan

responden yang tidak berolahraga. Penelitian lainnya dari Maiorana et al.

(2001) bahwa aktifitas fisik yang dilakukan rutin selama 8 minggu dapat

memperbaiki kadar gula darah, toleransi latihan aerobik dan resistensi

fungsi endotel pada pembuluh darah. Pada penelitian ini, aktifitas fisik

yang responden lakukan adalah senam, berjalan dan bersepeda dilakukan

3-5 kali seminggu dengan durasi 30-60 menit.

Dari hasil wawancara dengan responden yang tidak melakukan aktifitas

fisik disebabkan karena belum ada senam di daerah tempat tinggal, akses

olahraga sulit dan kesibukan rumah tangga. Puskesmas Cipondoh

mengadakan senam DM setiap hari sabtu pagi, beberapa responden telah

mengikuti senam tersebut. Menurut penelitian Perisee (2009) mengenai

aktifitas fisik yang hanya dilakukan sehari dengan tipe olahraga; latihan

jalan treadmill yang dilakukan 60 menit sebelum sarapan, 4 jam sebelum

makan siang dan 8 jam sebelum makan malam tidak memperbaiki


91


glukosa plasma, trigliserida, caroten, dan tanda inflamasi (C-reactive

protein) dan stress oksidasi. Ilyas (2009) menyatakan bahwa frekuensi

olahraga bagi pasien DM adalah 3-5 kali perminggu dilakukan secara

rutin, dengan durasi 30-60 menit, intensitas ringan dan sedang dan jenis

olahraga yang dilakukan adalah jalan, jogging, berenang dan bersepeda

(Ilyas, 2009).

6.2 Keterbatasan penelitian

1. Metode pengumpulan data

Penelitian ini belum berhasil membuat beda peningkatan kadar gula darah

dan memori jangka pendek antara kelompok perlakuan dan kontrol. Efek

hiperglikemia postprandial dapat diketahui dengan cepat bila

menggunakan karbohidrat sederhana seperti sirup. Namun pada penelitian

ini, peneliti menggunakan karbohidrat kompleks yakni nasi untuk memicu

efek hiperglikemia postprandial. Selain itu, beda 10 gram karbohidrat

belum mampu membuat perbedaan kadar gula darah yang signifikan

antara kelompok perlakuan dan kontrol.

Kemampuan kognitif pasien DM dipengaruhi oleh banyak faktor yakni

hipertensi, dislipidemia, diet, stres, durasi, IMT, depresi dan faktor

genetik. Namun pada penelitian ini, peneliti hanya menetapkan umur,

tekanan darah darah dan aktifitas fisik sebagai variabel perancu.

2. Sampel penelitian

Jumlah sampel dalam penelitian sebanyak 35 responden. Jumlah ini

kurang dari yang direncanakan sebanyak 42 orang. Hal ini dikarenakan

waktu yang terbatas.


92


6.3 Implikasi hasil penelitian

1. Implikasi pendidikan dan perkembangan ilmu keperawatan

Penelitian ini memberikan informasi mengenai kemampuan memori

jangka pendek pada pasien DM tipe 2. Penurunan kognitif pada pasien

DM dapat diketahui sejak pasien terdiagnosa DM sehingga perawat perlu

mengkaji kemampuan kognitif pasien DM sejak dini. Metode uji

kemampuan memori jangka pendek pada penelitian ini dapat digunakan

untuk mengkaji kemampuan memori pasien DM. Hasil penelitian ini

dapat dijadikan acuan untuk penelitian selanjutnya dengan melibatkan

faktor penurunan kognitif lainnya dan untuk mengkaji lebih dalam

mengenai kemampuan memori jangka panjang pasien DM tipe 2.

2. Implikasi bagi pelayanan dan masyarakat

Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai masukan bagi instansi dan

pasien terkait pemberian edukasi kepada pasien DM tipe 2. Waktu

pemberian edukasi sebaiknya di dua jam setelah makan. Edukasi

diberikan secara berulang dalam rentang waktu yang dekat, kontinyu dan

terjadwal. Pasien mengetahui bahwa kemampuan konsentrasi meningkat

di dua jam setelah makan. Sehingga proses pembelajaran mandiri

sebaiknya dilakukan pasien di dua jam setelah makan.



BAB 7

KESIMPULAN DAN SARAN

7.1 Kesimpulan

Hasil kesimpulan dari penelitian ini adalah :

1. Penelitian ini telah mengidentifikasi 35 responden. Kelompok perlakuan

terdiri dari 17 responden memiliki usia 53,59 tahun, tekanan darah

136,05/82,17 mmHg, responden yang rutin melakukan aktifitas fisik

sebanyak 4 orang (23,5%) sedangkan yang tidak rutin sebanyak 13 orang

(76,5%). Kelompok kontrol berjumlah 18 orang memiliki usia 56,33 tahun,

tekanan darah adalah 148,67/89,27 mmHg, responden yang rutin

melakukan aktifitas fisik sebanyak 7 orang (38,9%) sedangkan yang tidak

rutin sebanyak 11 orang (61,1%).

2. Rerata nilai gula darah satu jam setelah makan berbeda dengan rerata nilai

gula darah dua jam setelah makan di kelompok perlakuan dan kelompok

kontrol.

3. Kemampuan memori jangka pendek satu jam setelah makan berbeda

dengan kemampuan memori jangka pendek dua jam setelah makan di

kelompok perlakuan dan kelompok kontrol.

4. Tidak ada perbedaan nilai gula darah dan kemampuan memori jangka

pendek satu jam dan dua jam setelah makan antara kelompok perlakuan

dan kontrol.

5. Ada hubungan aktifitas fisik terhadap kemampuan memori jangka pendek

satu jam dan dua jam setelah makan.

7.2 Saran

Saran dari penelitian ini adalah :

1. Perawat di tatanan pelayanan kesehatan perlu melakukan skrining kognitif

secara dini kepada pasien DM. Skrining dilakukan sejak pasien didiagnosa

DM, kemudian rutin dilakukan enam bulan sekali. Program ini dievaluasi

dengan melihat fluktuatif kadar gula darah pasien DM


94


2. Bila edukasi diberikan setelah makan, maka sebaiknya pemberian edukasi

dilakukan dua jam setelah makan. Edukasi diberikan secara berulang

dalam rentang waktu yang dekat, kontinyu dan terjadwal.

3. Penelitian ini dapat dikembangan dalam penelitian lanjutan dengan jumlah

yang lebih besar dan melibatkan lebih banyak faktor yang berkontribusi

terhadap penurunan kognitif pada pasien DM


95


DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, S. (2002). Prinsip dasar ilmu gizi. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama

Ariawan, I. (1998). Besar dan metode sampel pada penelitian kesehatan. Depok:

Jurusan Biostatistik dan Kependudukan Fakultas Kesehatan Masyarakat

Universitas Indonesia.

Arvanitakis, Z., Wilson, R.S., Li, Y., Aggarwal, N.T., & Bennet, D.A. (2006).

Diabetes and function in different cognitive systems in older individuals

without dementia. Diabetes Care, 29(3).

http://www.care.diabetesjournal.org

Asimakopoulou, K., & Hampson, S. (2002). Cognitive functioning and self

management in older people with diabetes. Diabetes Spectrum, 15(2).

http://spectrum.diabetesjournal.org/

Ba-tin, L., Strike, P., & Tabet, N. (2011). Diabetic peripheral microvascular

complication relationship to cognitive function. Hindawi Publishing

Corporation Cardiovascular Psychiatry and Neurology, 2011.

http://www.hindawi.com/journals/cpn/2011/723434/

Basuki, E. (2009). Teknik penyuluhan diabetes mellitus. Dalam S. Soegondo, P.

Soewondo, & I.Subekti (Editor), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

Terpadu : Panduan Penatalaksanaan Diabetes Mellitus bagi Dokter dan

Edukator ( hal 135-150). Jakarta: FKUI.

Bent, N., Rabbitt, P., & Metcalfe, D. (2000). Diabetes mellitus and the rate of

cognitive ageing. British Journal of Clinical Psychology, 39, 349-362.

http://www.search.proquest.com/

Braes, T., Milisen, K., & Foreman, M.D. (2008). Asessing cognitive function.

Dalam Capezuti E, Zwicker D, Mezey M, & Fulmer T (Editor). Evidence-

based geriatric nursing protocols for best practice. 3rd ed. (hal 41-56).

New York (NY): Springer Publishing Company.

http://guideline.gov/content.aspx?id=12266&search=Senile+dementia+wit

h+delirium

Brands, AMA et.al. (2007). Cognitive functioning and brain MRI in patients with

type 1 and type 2 diabetes mellitus : a comparative study. Dementia and

Geriatric Cognitive Disorders 23 : 343-345. www.karger.com/dem

Borson,S., Scanlan,J., Brush,M., Vitaliano,P., & Dokmak, A. (2000) The mini-

cog: a cognitive 'vital signs' measure for dementia screening in multi-

lingual elderly. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11113982

Bruce, D.G., Davis, W.E., Casey, G.P., Starkstein, S.E., Clarnette, R.M., Almeida,

O.P., & Davis, T.M.E. (2008). Predictors of cognitive decline in older


http://www.care.diabetesjournal.org/


http://www.hindawi.com/journals/cpn/2011/723434/


http://guideline.gov/content.aspx?id=12266&search=Senile+dementia+with+delirium

http://guideline.gov/content.aspx?id=12266&search=Senile+dementia+with+delirium

http://www.karger.com/dem

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Borson%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=11113982

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Scanlan%20J%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=11113982

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Brush%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=11113982

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Vitaliano%20P%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=11113982

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Dokmak%20A%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=11113982

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11113982

96


individual with diabetes. Diabetes Care, 31(11).


Brownlee, M. (2005). The pathobiology of diabetic complication a unifying

mechanism. Diabetes, 54. http://www.spectrum.diabetesjournal.org/

Cerrielo, A. (2005). Postprandial hyperglycemia and diabetes complication is it

time to treat?. Diabetes, 54. http://www.care.diabetesjournal.org/

Cukierman-Yaffe, T., Gerstein, H.C., Williamson, J.D., Lazar, R.M., Lovato, L.,

Miller, M.E., & Coker, L.H. (2009). Relationship between baseline

glycemic control and cognitive function in individuals with type 2 diabetes

and other cardiovascular risk factors. Diabetes Care, 32 (2),

221.http://www.search.proquest.com/

Cosway, R., Strachan,W.J., Dougall, A., Frier, B.M., & Deary, I.J. (2001).

Cognitive function and information processing in type 2 diabetes. Diabetic

Medicine, 18, 803-810.

Cox, D.J., McCall, A., Kovatchev, B., Sarwat, S., Ilag, L.L., & Tan, M.H. (2007).

Effects of blood glucose rate of change on perceived mood and cognitive

symptoms in insulin-treated type 2 diabetes. Diabetes Care, 30(8)


Dinkes Banten. (2010). Profil kesehatan kota Tangerang 2010.

http://www.dinkes.bantenprov.go.id

De groot, M., Anderson, R., Freedland, K.E., Clouse, R.E., Lustman, P.J. (2001).

Association of depression and diabetes complication : a meta-analysis.

Psychosom Med, 63(4), 619-630. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

Dey, J., Misra, A., Desai, N.G., Mahapatra, A.K., & Padma, M.V. (1997).

Cognitive function in younger type II diabetes. Diabetes Care, 20(1).


Doerflinger, D. (2007). How to try this : the miniCog. American Journal of

Nursing, 107(12),62-71. http://www.nursingcenter.com.

Gamon, D., & Bragdon, A. (2005). Cara baru mengasah otak dengan asyik:

temuan-temuan mutakhir tentang kinerja dan struktur otak plus

permainan-permainan heboh untuk mengasah 6 zona kecerdasan.

Jakarta:PT Mizan Pustaka

Gatlin, P.K. (2012). Severity of type 2 diabetes mellitus, working memory and

self care (Doctoral Dissertation, The University of Arizona).




http://www.spectrum.diabetesjournal.org/



http://www.dinkes.bantenprov.go.id/


http://www.nursingcenter.com/


97


Giacco, F., & Brownlee, M. (2010). Oxidative stress and diabetic compilation.

Circulation Research, 107, 579-591.

http://circres.ahajournals.org/content/107/9/1058.

Giugliano, D., Ceriello, A., & Esposito, K. (2008). Glucose metabolism and

hyperglicemia. The American Journal of Clinical Nutrition, 87, 2178-

2228. http://ajcn.nutrition.org/

Goldin, A., Beckman, J., Schmidt, A., & Creager, M. (2006). Advance glycation

end product: sparking the development of diabetic vascular injury.

Circulation. http://circ.ahajournals.org/content/114/6/597.

Greenwood, C.E., Kaplan, R.J., Hebblethwaite, S., & Jenkins, D.J.A. (2003).

Carbohidrat-induced memory impairment in adult with type 2 diabetes.

Diabetes Care, 26, 1961-1966. http://www.care.diabetesjournal.org/

Grodstein, F., Chen, J., Wilson, R.S., & Manson, J.E. (2001). Type 2 diabetes and

cognitive function in community-dwelling elerly women. Diabetes Care,

24 (6). http://www.search.proquest.com/

Haas, L. (2007). Functional decline in older adults with diabetes. American

Journal Nursing, 107(6). http://www.nursingcenter.com/ajndiabetes

Hartono, A. (2006). Terapi gizi dan diet rumah sakit edisi kedua. Jakarta: Penerbit

buku kedokteran EGC.

Hartwig, M. (2003). Gangguan neurologis dengan simtomatologi generalisata.

Dalam S. Price & L. Wilson (Editor) Patofisiologi Edisi 6 Volume 2 bab

54 (hal 1134-1137). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EG

Hastono, S., & Sabri, L. (2006). Statistik kesehatan. Jakarta: Rajagrafindo persada

Hotting, K., Reich, B., Holzschneider, K., Kauschke, K., Schmidt, T., Braumann,

K, M., & Roder, B. (2012). Differential cognitive effects of cycling versus

stretching/coordination training in middle-aged adults. Health Psychology,

31(2), 145-55. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895371

Ilyas, E. (2009). Olahraga bagi diabetisi. Dalam S. Soegondo, P. Soewondo, &

I.Subekti (Editor), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu : Panduan

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus bagi Dokter dan Edukator ( hal 69-

82). Jakarta: FKUI.

Institute Diabetes Older People. (n.d). Cognitive screening in diabetes-a

summary. http://www.diabetes.nhs.uk/document.php

Karakurt, P., & Kasikci, M. (2012). The effect of education given to patient with

type 2 diabetes mellitus on self care. International Journal of Nursing


http://circres.ahajournals.org/content/107/9/1058

http://ajcn.nutrition.org/

http://circ.ahajournals.org/content/114/6/597



http://www.nursingcenter.com/ajndiabetes


http://www.diabetes.nhs.uk/document.php

98


Practice, 18, 170-179. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.11111/j.1440-

172x.2012.02013.x/pdf

Kawamura, T., Umemura, T., &Hotta, N. (2012). Cognitive impairment in

diabetic patients : can diabetic control prevent cognitive decline?. Journal

of Diabetes Investigation, 5(3). Asian association for the study of diabetes

and wiley publishing Asia. http://onlinelibrary.wiley.com/

Kloos, C., Hagen, F., Lindloh, C., Braun, A., Leppert, K., Muller, N., Wolf, G., &

Muller, U. ( 2009). Cognitive function is not associated with recurrent foot

ulcers in patient with diabetes and neuropathy. Diabetes Care, 32(5).


Kodl, C.T., & Seaquist, E.R. (2008). Cognitive dysfunction and diabetes mellitus.

Endocrin Review, 29(4), 494-511. http://www.endo-society.org/ Koopman, R.J, Mainous, A.G., Diaz, V.A., Gessey, M.E. (2005). Change in age at

diagnosis of type 2 diabetes mellitus in the united states 1988 to 2000.

Annals of Family Medicine, 3(1), 60-63. http://www.annfammed.org/

Korf, E.S.C., White, L.R., Scheltens, PH., & Launer, L.J. (2006). Brain aging in

very old men with type 2 diabetes. Diabetes Care, 29(10), 2268.


Korner, E.A., Lauritzen, L., Nilsson, F.M., Lolk, A., & Christensen, P. (2012).

Simple Scoring of the clock-drawing test for dementia scoring. Danish

Medical Journal, 59(1)

Kovatchev, B., Cox, D.J., Summers, K.H., Gonder-Frederick, L., & Clarke, W.L.

(2003). Postprandial glucose dynamic associated symptoms in type 2

diabetes mellitus. The Journal of Applied Research, 3(4).

Kumari, M., Brunner, E., & Fuhrer, R. (2000). Minireview : mechanisms by

which the metabolic syndrome and diabetes impair memory. Journal of

Gerontology, B228. http://www.search.proquest.com/

Maineri, N., Xavier, F., Berleze, M., & Moriguchi, E. (2007). Risk Factors for

cerebrovascular disease and cognitive function in the elderly. Arq Bras

Cardiol 89 (3) ,142-146.

Maiorana, A., O’Driscoll,G., Cheetham, C., Dembo, L., Stanton, K., Goodman,

C., Taylor, R., & Green, D. (2001). The effect of combined aerobic and

resistance exercise training on vascular function in type 2 diabetes.

Journal of The American College of Cardiology, 38(3). Elsevier Science

Inc http://www.search.proquest.com/

Mccabe, D.P., Roediger, H.L., McDaniel, M.A., Balota, D.A., & Hambrick, D.Z.

(2010). The relationship between working memory capacity and executive


http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.11111/j.1440-172x.2012.02013.x/pdf

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.11111/j.1440-172x.2012.02013.x/pdf

http://onlinelibrary.wiley.com/


http://www.endo-society.org/




99


functioning: evidence for a common executive attention construct. Neuropsychology 24(2) hal 222-43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

Mcdonald, K., & Gray-Miceli, D. (2007). Asessment and management of type 2

diabetes in older adults with complex care needs. The National

Gerontological Nursing Association (NGNA). http://www.ngna.org/

Michel, B. (2011). Nursing management diabetes mellitus. Dalam S. Lewis, S.

Dirksen, M. Heitkemper, L. Bucher, & I. Camera (Editor), Medical

surgical nursing eight vol 2 chapter 49 (hal 1218-1252). USA: Elsevier

Mosby

Mittal, C., Gorthi, S., Rohatgi, S. (2010). Early Cognitive impairment : role of

clock drawing test. MJAFI, 66(1), 25-28.

Http://medind.nic.in/maa/t10/i1/maat10i1p25.pdf

Munshi, M., Grande, L., Hayes, M., Ayres, D., Suhl, E., Capelson, R., Lin, S.,

Milberg, W., Weinger, K. (2006). Cognitive dysfunction is association

with poor diabetes control in older adults. Diabetes Care 29(8),1794-1799.


Munshi, M.N., Hayes, M., Iwata, I., Lee, Y., Weinger, K. (2012). Which aspects

of executive dysfunction influence ability to manage diabetes in older

adults?. Diabet Med, 29(9), 1171-1177.


Neetle, A. (2005). Patient education in the hospital. Diabetes Spectrum 18 (1).

http://spectrum.diabetesjournal.org

Node, K., & Inoue, T. (2009). Postprandial hyperglycemia as an etiological factor

in vascular failure. Cardiovascular Diabetology, 8(23).

http://www.cardiab.com/content/8/1/23

Nooyens, A.C.J., Baan, C.A., Spijkerman, A.M.W., & Verschuren, W.M.M.

(2010). Type 2 diabetes and cognitive decline middle aged men and

women. Diabetes Care, 33 (9), 1964. http://www.care.diabetesjournal.org/

Pdpersi. (2011). RI rangking keempat jumlah penderita diabetes terbanyak dunia.

http://www.pdpersi.co.id/content/news.php

Peimani., Malazy, T., & Pajouhi. (2010). Nurses’ role in diabetes care; a review.

Iranian Journal and Lipid Disorders, 9. http://journals.tums.ac.ir/

Pinto, E., & Peters, R. (2009). Literature review of the clock drawing test as a tool

for cognitive screening. Dementia and Geriatric Cognitive Disorder.



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

http://www.ngna.org/

http://medind.nic.in/maa/t10/i1/maat10i1p25.pdf




http://www.cardiab.com/content/8/1/23


http://www.pdpersi.co.id/content/news.php

http://journals.tums.ac.ir/


100


Perisse, D. (2009). Diabetes, exercise and postprandial oxidative stress. Thesis.

University of Illinois. http://www.search.proquest.com/

Plassman, B.L., Williams, J.W., Burke, J.R., Holsinger, T., &Benjamin, S. (2012).

Systematic review:factors associated with risk for and possible prevention

of cognitive decline in later life. Annals of Internal Medicine, 153(3), 182-

189. http://annals.org

Polit, D.F., & Beck, C.T. (2012). Nursing Research 9th edition. Lippincott

Wiliams&Wilkins.

Rizza, R.A. (2010). Pathogenesis of fasting and postprandial hyperglycemia in

type 2 diabetes : implications for therapy. Diabetes, 59.

http://diabetes.diabetesjournal.org/

Rizzo, M.R., Marfella, R., Barbieri, M., Boccardi, V., Vestini, F., Lettieri, B.,

Canonico, S., & Paolisso, G. (2010). Relationship between daily acute

glucosa fluctuation and cognitive performance among aged type 2 diabetic

patients. Diabetes Care, 33 (10). http://www.care.diabetesjournal.org/

Robertson, R.P. (2004). Chronic oxidative stress as a central mechanism for

glucose toxicity in pancreatic islet beta cells in diabetes. The Journal of

Biological Chemistry , 279(41). http://www.jbc.org

Ruis, C., Biessels, G.J., Gorter, K.J., Van den donk, M., Kappelle, L.J., & Rutten,

G.E.H.M. (2009). Cognition in the early stage of type 2 diabetes.

Diabetes Care, 32 (7) ,1261. http://www.search.proquest.com/

Sastroasmoro, S., & Ismael, S. (2008). Dasar-dasar merodologi penelitian klinis.

Jakarta : Sagung Seto.

Schteingart, D. (2003). Pankreas:metabolisme glukosa dan diabetes mellitus.

Dalam S. Price & L. Wilson (Editor) Patofisiologi Edisi 6, 2 bab 63 (hal

1259-1270). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Sheerwood, L. (2001). Fisiologi manusia : dari sel ke sistem (Edisi kedua).

Jakarta : Penerbit Buku kedokteeran EGC

Saczynski, J.E., Jonsdottir, M.K., Garcia, M.E., Jonsson, P.V., Peila, R.,

Eiriksdottir, G., Olafsdottir, E., Harris, T.B., Gudnasson, V., & Launer,

L.J. (2008). Cognitive Impairment : an increasingly important

complication of type 2 diabetes the age, gene/environment susceptibility-

Reykjavik study. American Journal of Epidemiology, 168 (10),1132-1139.

Sjahrir, H., Ritarwan, K., Tarigan, S., Rambe, A., Lubis, I., & Bhakti, I. (2001).

The mini mental state examination in healthy individual in Medan,

Indonesia by age and education level. Neurology Journal Southeast Asia,

6, 19-22.



http://annals.org/

http://diabetes.diabetesjournal.org/


http://www.jbc.org/


101


Soegondo,S. (2009). Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus terkini. Dalam S.

Soegondo, P. Soewondo, & I.Subekti (Editor), Penatalaksanaan Diabetes

Mellitus Terpadu : Panduan Penatalaksanaan Diabetes Mellitus bagi

Dokter dan Edukator ( hal 19-29). Jakarta: FKUI.

Soewondo, P. (2009). Pemantauan pengendalian diabetes mellitus. Dalam S.




Soesilowati, S. (2003). Diagnosis Neuropathy: Pathogenesis and Treatment. Acta

Medica Indonesiana, XXXV (1).

Sommerfield, A.J., Deary, I.J., & Frier, B.M. (2004). Acute Hyperglycemia alters

mood state and impairs cognitive perfomance in people with type 2

diabetes. Diabetes Care, 27(10). http://www.care.diabetesjournal.org/

Sousa, D.A. (2012). Bagaimana otak bekerja (Edisi keempat). Jakarta: PT Indeks

Stranahan, A.M., Arumugam, T.V., Cutler, R.G., Lee, K., Egan, J.E., & Mattson,

M.P. (2008). Diabetes impair hippocampal function through

glucocorticoid-mediated effects on new and mature neurons. Nature

Neuroscience, 11(3). http://www.nature.com/

Stewart, R., & Liolitsa, D. (1999). Type 2 diabetes mellitus, cognitive impairment

and dementia. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10229302

Sukardji, K. (2009). Penatalaksanaan gizi pada diabetes mellitus. Dalam S.




Suyono, S. (2009). Patofisiologi diabetes mellitus. Dalam S. Soegondo, P.

Soewondo, & I.Subekti (Editor), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

Terpadu : Panduan Penatalaksanaan Diabetes Mellitus bagi Dokter dan

Edukator ( hal 47-68). Jakarta: FKUI.

Tanner, J. 2009. What is executive function ?. www.brainybehaviour.com

Thevenod, F. (2008). Patophysiology of diabetes mellitus type 2: roles of obesity,

insulin resistance and ß cell dysfunction. http://content.karger.com/

Tjokroprawiro, A. ( 2007). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Surabaya: Airlangga

University Press.

Trimble, L., Sundberg, S., Markham, L., Janicijevic, S., Beattie, L., & Meneilly,

G.(2005). Value of the clock drawing test to predict problems with insulin

skills in older adult. Canadian Journal of Diabetes, 29(2),102-104.



http://www.nature.com/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Stewart%20R%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10229302

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Liolitsa%20D%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10229302


http://www.brainybehaviour.com/

102


Vertesi, A., Lever, J., Molloy,W., Sanderson, B., Tuttle, I., Pokoradi, L., &

Principi, E.(2001). Standardized mini-mental state examination use and

interpretation. Canadian Family Physician vol 47.

http://www.cfp.ca/content/47/10/2018full.pdf.

Vijayakumar, T.M., Sirisha, G.B.N., Begam, F., & Dhanaraju, M.D. (2012).

Mechanism linking cognitive impairment and diabetes mellitus. European

Journal of Applied Science 4 (1), 01-05

Waspadji, S. (2002). Glycemic indices of enteral feeding formula in diabetic at

the Dr. Cipto Mangunkusumo general central nasional hospital Jakarta.

Acta Medica Indonesia, XXXIV(1)

Waspadji, S. (2009). Diabetes mellitus : Mekanisme dasar dan pengelolaannya

yang rasional. Dalam S. Soegondo, P. Soewondo, & I.Subekti (Editor),

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu : Panduan Penatalaksanaan

Diabetes Mellitus bagi Dokter dan Edukator ( hal 31-45). Jakarta: FKUI.

Watson, S., Reger, M., Baker, L., McNelly, M., Fujimoto, W., Kahn, S., Boyko,

E., & Leonetti, D. (2006). Effect of exercise and nutrition on memory in

Japanese Americans with impaired glucose tolerance. Diabetes Care,

29(1). http://www.search.proquest.com/

WHO. (2012). Diabetes. www.who.int?mediacentre/factsheets/f3312/en/

Wiyono, P. (2003). Peranan hiperglikemia terhadap terjadinya komplikasi kronik

diabetes mellitus. Berkala Ilmu Kedokteran, 35 (1).

Wild, S., Roglic, G., Green, A., Sicree, R., & King, H. (2004). Global prevalence

of diabetes. Diabetes Care, 27(5). http://www.care.diabetesjournal.org/

Yeung, S.E., Fischer, A.L., & Dixon, R.A. (2009). Exploring effect of type 2

dabetes on cognitive functioning in older adults. Neuropsychology ,23 (1),

1-9


http://www.cfp.ca/content/47/10/2018full.pdf


http://www.who.int/?mediacentre/factsheets/f3312/en/


Lampiran 1


KEKHUSUSUSAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PROGRAM PASCASARJANA UNIVERSITAS INDONESIA

PENJELASAN PENELITIAN

Efek Hiperglikemia Postprandial terhadap Kemampuan Memori Jangka Pendek pada

Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 di Puskesmas Cipondoh, Tangerang

Selamat pagi Bapak/Ibu

Nama saya Rinnelya Agustien (1006833956). Saya, mahasiswa Program Pascasarjana

Ilmu Keperawatan Kekhususuan Keperawatan Medikal Bedah Universitas Indonesia,

yang beralamat di Fakultas Keperawatan Universitas Indonesia kampus Depok 16424.

Saya dapat dihubungi di nomer telpon 081330682552. Penelitian ini merupakan bagian

dari persyaratan untuk program Magister saya di Universitas Indonesia. Pembimbing

saya adalah Agung Waluyo, S.Kp, M.Sc, Ph.D dari Fakultas Keperawatan Universitas

Indonesia

Saya bermaksud mengadakan penelitian mengenai efek hiperglikemia postprandial

terhadap kemampuan memori jangka pendek pada pasien Diabetes Mellitus tipe 2 di

Puskesmas Cipondoh, Tangerang. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui

kemampuan mengingat jangka pendek bapak/ibu setelah makan. Penelitian ini

bermanfaat agar bapak/ibu selalu menjaga kadar gula darah tidak meningkat terlalu

tinggi terutama setelah makan agar kemampuan mengingat jangka pendek bapak/ibu

dalam keadaan optimal. Penelitian ini juga menjadi penyemangat agar bapak/ibu selalu

mematuhi diet diabetes mellitus. Dalam penelitian ini, bapak/ibu sebelumnya puasa

makan 8-10 jam di malam hari. Esoknya jam 08.00 di puskesmas akan diberikan

sarapan, namun sebelumnya bapak/ibu akan diperiksa kadar gula darah puasa. Apabila

bapak/ibu setelah diperiksa kadar gula darahnya membutuhkan obat hipoglikemik atau

bapak/ibu memang minum obat hipoglikemik maka 30 menit sebelumnya bapak/ibu

minum obat hipoglikemik terlebih dahulu. Satu jam setelah makan akan diukur

kemampuan mengingat jangka pendek bapak/ibu, kemudian 2 jam berikutnya diukur

kembali. Pengukuran memori jangka pendek dalam penelitian ini berupa mengingat

kata, menggambar, dan mengitung angka maju dan mundur.

Penelitian ini melibatkan pasien DM tipe 2 yang berobat jalan di Puskesmas Cipondoh

dengan lama durasi DM lebih dari 1 tahun, orientasi baik, tidak mengalami komplikasi

ginjal dan hati dan tidak ada riwayat stroke. Keterlibatan Bapak/Ibu dalam penelitian ini

atas dasar sukarela, apabila Bapak/Ibu memutuskan untuk berpartisipasi dalam

penelitian ini, Bapak/Ibu bebas mengundurkan diri dari penelitian ini kapan pun.

Peneliti menjamin bahwa penelitian ini tidak akan berdampak negatif bagi bapak/ ibu.

Bila selama berpartisipasi dalam penelitian ini bapak/ ibu mengalami ketidaknyamanan,


Lanjutan lampiran 1

maka bapak/ ibu mempunyai hak untuk berhenti dan mendapatkan intervensi

keperawatan yang berkolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya. Peneliti berjanji akan

menjunjung tinggi hak-hak bapak/ibu dengan cara menjaga kerahasiaan data yang

diperoleh, baik dalam proses pengumpulan, pengolahan maupun penyajian data. Nama

Bapak/Ibu tidak akan dicatat dimanapun. Semua lembar pengukuran yang telah terisi

hanya akan diberikan nomer kode yang tidak bisa digunakan untuk mengidentifikasi

identitas Bapak/Ibu. Apabila hasil penelitian ini dipublikasikan, tidak ada satu

identifikasi yang berkaitan dengan Bapak/Ibu akan ditampilkan dalam publikasi

tersebut.

Peneliti juga menghargai keinginan bapak/ ibu untuk tidak berpartisipasi atau keluar

kapan saja dalam penelitian ini. Bila terdapat hal-hal yang kurang jelas mengenai

prosedur penelitian maka bapak/ ibu dapat menanyakannya langsung pada peneliti di

nomer telepon atau sms di 081330682552. Melalui penjelasan ini, peneliti

mengharapkan partisipasi bapak/ ibu dalam penelitian ini dan peneliti ucapkan terima

kasih atas kesediaan dan partisipasinya.

Tangerang, ……………… 2012

Peneliti


Lampiran 2


KEKHUSUSUSAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PROGRAM PASCASARJANA UNIVERSITAS INDONESIA

LEMBAR PERSETUJUAN

Judul Penelitian : Efek hiperglikemia postprandial terhadap kemampuan memori jangka

pendek pada pasien Diabetes Mellitus tipe 2 di Puskesmas Cipondoh, Tangerang

Peneliti : Rinnelya Agustien

NPM : 1006833956

Peneliti telah memberikan penjelasan tentang penelitian yang akan dilaksanakan. Saya

mengerti bahwa tujuan penelitian ini untuk mengetahui kemampuan mengingat jangka

pendek setelah makan pada pasien DM tipe 2. Saya mengerti bahwa partisipasi saya

dalam penelitian ini bermanfaat bagi saya agar selalu menjaga kadar gula darah tidak

meningkat terlalu tinggi terutama setelah makan dan meningkatkan motivasi saya dalam

usaha mengontrol glukosa darah dengan mematuhi diet DM.

Saya mengerti risiko yang mungkin terjadi selama penelitian ini sangat kecil. Saya juga

berhak untuk menghentikan keikutsertaan dalam penelitian ini kapan saja dan berhak

mendapatkan jawaban yang jelas mengenai prosedur penelitian yang akan dilakukan.

Saya mengerti bahwa identitas dan catatan data dalam penelitian ini akan dijamin

kerahasiaannya dan hanya dipergunakan untuk keperluan penelitian.

Demikian secara sukarela dan tidak ada unsur paksaan dari siapapun. Saya bersedia

berpartisipasi menjadi responden dalam penelitian ini.

Tangerang, ……………….2012

Responden Peneliti

(………………..) (Rinnelya Agustien)


Lampiran 3

DATA RESPONDEN

1. Nomor responden :…….....

2. Usia : ............. tahun

3. Tekanan darah :.............. mm/Hg

4. Melakukan aktifitas fisik : 1. Ya

2. tidak


Lampiran 4

PROSEDUR PENGUKURAN TEKANAN DARAH DIGITAL

1. Pasien duduk di kursi, posisi santai, kaki tidak menggantung. Tangan yang

akan diukur tekanan darahnya diletakkan di atas meja yang berada di depan

pasien.

2. Raba denyutan arteri di lipat siku (arteri brakialis)

3. Tekan tombol power pada tensimeter digital

4. Pasang manset pada lengan atas , dengan batas bawah manset 2 - 3 cm dari

lipat siku dan perhatikan posisi pipa manset yang akan menekan tepat di

atas denyutan arteri di lipat siku ( arteri brakialis)

5. Tekan tombol ON, tensi digital mengukur tekanan darah

6. Angka yang tertera di layar adalah nilai tekanan darah saat itu

Sumber Manual prosedur Tensimeter digital Citizen


Lampiran 5

PROSEDUR PENGUKURAN KADAR GLUKOSA DARAH

1. Siapkan glukometer dengan menekan tombol ”Power”

2. Siapkan lancing device

a. Buka tutup lancing device dengan memutar berlawanan arah jarum jam

b. Ambil lancet, masukan ke dalam tempatnya di lancing device

c. Lepaskan cakram pelindung lancet dengan cara memutar cakram. Putar bagian

lancing device: nomor tinggi untuk tusukan dalam, nomor rendah untuk tusukan

dangkal

d. Tutup kembali lancing device sampai terdengar bunyi ”klik” kemudian lepaskan

3. Masukkan strip

a. Masukan strip kedalam lubang alat.

b. Pada alat akan muncul nomor kode strip

7. Ambil sampel darah

a. Bersihkan ujung jari (telunjuk, tengah atau jari manis) dengan kapas alkohol.

b. Biarkan ujung jari kering dengan sendirinya dari alkohol

c. Tahan lancing device kuat-kuat mengarah pada ujung jari

d. Tekan tombol lancing device

e. Letakkan satu tetes darah pada celah strip. Celah strip secara otomatis akan

menyerap tetes darah kedalam tempat reaksi. Pada alat akan muncul ”- - - -”

f. Tekan ujung jari yang ditusuk dengan kapas alkohol untuk menghentikan darah

keluar.

8. Baca hasil pengujian

Hasil pengujian akan ditampilkan dalam waktu 11 detik.

Perhatian: Jangan mencabut strip dari tempatnya sewaktu alat bekerja

9. Pindahkan strip uji

a. Lepaskan strip yang telah digunakan dan buang pada tempat khusus.

b. Tekan tombol power untuk mematikan alat

Sumber: Manual prosedur GlucoDR


Lampiran 6

PROSEDUR PENGUKURAN MINICOG

1. Responden diminta membaca 9 kata yakni “ apel, tangan, air, kapal, batang, tari,

desa, jarum, hijau” pada pengukuran pertama (Gamon dan Bragdon, 2005). Pada

pengukuran kedua responden diminta membaca 9 kata yakni “ jambu, celana,

cermin, sabun, ranting, masjid, merah, sungai, jarum”

2. Kemudian responden diminta untuk menggambar sebuah jam di kertas yang telah

disediakan. Setelah responden telah mencantumkan angka-angka di jam tersebut,

peneliti meminta responden untuk menggambarkan jam 11 lebih 10 menit selama

2 menit. Kemudian kertas tersebut dikumpulkan.

3. Setelah itu responden diminta untuk menuliskan kembali 9 kata-kata yang telah

disebutkan peneliti di awal di kertas yang disediakan.

Sumber :

Doerflinger, D. (2007). How to try this : the miniCog. American Journal of Nursing

vol 107 no 12 pg 62-71. http://www.nursingcenter.com.

Gamon, D dan Bragdon, A. (2005). Cara baru mengasah otak dengan asyik: temuan-

temuan mutakhir tentang kinerja dan struktur otak plus permainan-

permainan heboh untuk mengasah 6 zona kecerdasan. Jakarta:PT Mizan

Pustaka


http://www.nursingcenter.com/

Lampiran 7

LEMBAR JAWABAN RECALL 9 KATA

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.


Lampiran 8

LEMBAR JAWABAN CDT

Sumber : Anonymous, n.d. Clock Drawing Test. www.aging.ufl.edu/files/pdf


http://www.aging.ufl.edu/files/pdf

Lampiran 9

PROSEDUR DIGIT SPAN FORWARD AND BACKWARD

Peneliti meminta responden untuk mengulangi angka yang diucapkan peneliti dengan

urutan maju. Peneliti mengujicoba responden terlebih dahulu apakah paham dengan

perintah peneliti. Peneliti memberikan perintah “tolong ulangi angka yang saya

sebutkan dengan urutan maju 2-5-8”. Bila responden mengulang dengan “ 2-5-8”,

maka pengukuran bisa dilakukan. Namun bila responden salah, maka peneliti

mengulangi perintah dengan bahasa yang lebih mudah dipahami tanpa memberi tahu

jawabannya. Hal yang sama juga dilakukan sebelum pengukuran digit span backward.

Peneliti mencoba responden terlebih dahulu. Peneliti memberikan perintah “tolong

ulangi angka yang saya sebutkan dengan urutan mundur 2-5-8”. Bila responden

mengulang dengan “8-5-2”, maka pengukuran bisa dilakukan. Namun bila responden

salah, maka peneliti mengulangi perintah dengan bahasa yang lebih mudah dipahami

tanpa memberi tahu jawaban ke responden.

Terdapat 12 soal untuk digit span forward dan 12 soal untuk digit span backward.

Pada digit span forward dimulai dengan 3 angka hingga 8 angka. Sedangkan pada

digit span backward dimulai dengan 2 angka hingga 7 angka. Bila ada kesalahan

responden saat pengukuran maka diulang kembali, namun bila diulang kembali tetap

salah maka pengukuran dihentikan.

Soal Digit Span Forward

Soal Nilai (0 atau 1) Soal Nilai (0 atau 1)

1a. 6-2-9 4a. 9-1-8-4-2-7

1b. 3-7-5 4b. 6-3-5-4-8-2

2a. 5-4-7-1 5a. 1-2-8-5-3-4-6

2b. 8-3-9-6 5b. 2-8-1-4-9-7-5

3a. 3-6-9-2-5 6a. 3-8-2-9-5-1-7-4

3b. 6-9-4-7-1 6b. 5-9-1-8-2-6-4-7


Lanjutan lampiran 9

Soal Digit Span Backward

Soal Nilai (0 atau 1) Soal Nilai (0 atau 1)

1a. 5-1 4a.6-2-9-7-2

1b. 3-8 4b. 4-8-5-2-7

2a. 4-9-3 5a. 7-1-5-2-8-6

2b. 5-2-6 5b. 8-3-1-9-6-4

3a. 3-8-1-4 6a. 4-7-3-9-1-2-8

3b. 1-7-9-5 6b. 8-1-2-9-3-6-5

Sumber :

http://adni.loni.ucla.edu/wp-content/uploads/2010/09/BLCogTestingWorksheet.pdf


Lampiran 10

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Ns. Rinnelya Agustien, S.Kep.

TTL : Jakarta, 06 Agustus 1985

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : staf Pengajar STIKES Muhammadiyah Samarinda, Kaltim

Alamat Rumah : Jl. Balita XI/1 Kunciran Mas Permai Tangerang, Banten

Alamat Institusi: Jl. Ahmad Yani Samarinda, Kaltim

Riwayat Pendidikan :

1990 – 1996 : SDI Alhasanah Tangerang

1996 – 1999 : MTS Darunnajah Jakarta

1999 – 2002 : SMUN 5 Tangerang

2003 – 2008 : Program Studi Ilmu Keperawatan FK Universitar Airlangga Surabaya

Riwayat Pekerjaan :

Oktober 2008 – Januari 2010 : Perawat ICU di RS Siloam Lippo Karawaci Tangerang

2012 – sekarang : Staf Pengajar STIKES Samarinda, Kalimantan Timur


efek hiperglikemia postprandial terhadap …lib.ui.ac.id/file?file=digital/20335125-t33032-rinnelya...

Documents