refleksi hiperglikemia

21
KEGIATAN REFLEKSI STASE KOMPREHENSIF KRISIS HIPERGLIKEMIA Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik Bagian Stase Komprehensif Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta Disusun Oleh: Ari Irawan 20090310219 Diajukan Kepada: dr. Fatimah 1

Upload: ariloveatika

Post on 07-Nov-2015

72 views

Category:

Documents


20 download

DESCRIPTION

hiperglikemia

TRANSCRIPT

KEGIATAN REFLEKSI STASE KOMPREHENSIF KRISIS HIPERGLIKEMIA

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik

Bagian Stase KomprehensifFakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh:

Ari Irawan20090310219Diajukan Kepada:

dr. FatimahBAGIAN STASE KOMPREHENSIFRSI MUHAMMADIYAH KENDALFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015Laporan Refleksi Kasus1. Rangkuman Kasus

Identitas

Nama

: Tn. SUsia

: 53 tahun

Jenis Kelamin: Laki-lakiAlamat

: Wonotenggang 3/2 RowosariPekerjaan: -

Tgl. Periksa: Senin, 1 Juni 2015Anamnesis

Seorang pasien datang dengan keluhan timbul luka di kaki kanan sejak 1 minggu yang lalu, awalnya berupa luka lecet akibat sandal kemudian luka meluas dengan cepat. Pasien juga mengeluh demam selama 1 minggu, disertai keluhan mual tanpa disertai muntah. BAB (+) normal, BAK (+) normal. Pasien memiliki riwayat penyakit DM lebih dari 5 tahun tetapi tidak rutin minum obat. Pasien juga memiliki riwayat penyakit hipertensi. Pemeriksaan Fisik

Nadi: 110 kali/menit

RR: 28 kali/menit

Suhu: 37,7C

TD: 120/70 mmHg

GDS: High (glucometer > 600 mg/dl)Kesadaran: Compos Mentis

Pernapasan : Reguler

Kepala

: CA (-/-), SI (-/-)

Leher

: JVP tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax

:

Cor: bunyi jantung 1 dan 2 reguler, bising sistolik (+)

Pulmo : suara dasar vesiculer, suara tambahan (-)

Abdomen: Bising usus (+) normal, perkusi suara timpani, nyeri tekan (-).Ekstremitas: Akral hangatStatus Lokalis: Pada regio pedis dextra tampak luka berwarna kehitaman dengan ukuran 5x4 cm yang tampak basah, pada cruris dextra tampak tanda peradangan. Diagnosis: Krisis Hiperglikemia Diabetes Melitus Tipe II dengan Ulkus DM Pedis Dextra.Terapi

:

Infus Ringer Asetat Loading 1 Liter/jam, dilanjutkan 20 tetes permenit. Injeksi Insulin 10 Internasional Unit/IV, kemudian cek GDS 1 jam kemudian.

Injeksi Cefotaxim 3 x 1 gram (Skin test).

Infus Metronidazol 3 x 500 mg.

Injeksi Ranitidin 1 Ampul.

Peroral :

Parasetamol 3x1 (prn)

Metformin 3x500 mg

Gliclazide 1-0-1 sebelum makan2. Perasaan Terhadap Pengalaman

Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6%. Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global terutama disebabkan oleh karena peningkatan kemakmuran, maka dengan demikian dapat dimengerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam kurun waktu 1 atau 2 dekade yang akan datang kekerapan DM di Indonesia akan meningkat drastis. Hal ini sesuai dengan perkiraan WHO bahwa Indonesia akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dalam hal penderita DM terbanyak dengan jumlah pengidapnya sebanyak 12,4 juta orang pada tahun 2025.3. Evaluasi

1) Apa sajakah akibat yang dapat terjadi dari gula darah yang sangat tinggi (krisis hiperglikemi)?

2) Bagaimanakah penatalaksanannya?

4. Analisis

Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada DM, baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol dengan baik. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk Ketoasidosis Diabetik (KAD), Status Hiperosmolar Hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. Krisis hiperglikemia pada DM tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain infeksi penyakit vaskular akut, trauma, heat stroke, kelainan gastrointestinal dan obat-obatan. Pada DM tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni. Baik KAD maupun SHH berhubungan dengan defisiensi insulin absolut maupun relatif, penurunan volume cairan tubuh, dan ketidaknormalan asam-basa. Kedua kelainan ini dapat menumbulkan komplikasi yang serius jika tidak didiagnosa dan mendapat terapi dengan cepat.A. Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan keadaan dekompensasi atau kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Dalam KAD terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD.Penelitian epidemiologi terakhir menunjukkan bahwa terdapat peningkatan pasien yang dirawat di Rumah Sakit akibat KAD di Amerika. Antara tahun 1996 sampai 2006 terdapat peningkatan 35% dengan total kasus pasien dengan KAD sekitar 136.510 kasus. Kebanyakan pasien dengan KAD berusia antara 18 sampai 44 tahun (56%), antara 45 sampai 65 tahun (24%), dan hanya 18% pasien yang berusia kurang dari 20 tahun. Sekitar 66% pasien dengan KAD mempunyai diabetes tipe 1 dan 34% pasien memiliki diabetes tipe 2. KAD merupakan penyebab kematian paling banyak pada anak-anak dan remaja dengan diabetes tipe 1.Gejala dan temuan dari pemeriksaan fisik dari KAD terdapat pada tabel 1 dan biasanya terjadi dalam waktu lebih dari 24 jam. Mual dan muntah biasanya yang paling menonjol. Rasa sakit di perut mungkin bisa parah dan merupakan tanda pankreatitis akut atau ruptur viscus. Hiperglikemia menyebabkan glukosuria, penurunan volume cairan dan takikardi. Hipotensi dapat terjadi karena penurunan volume cairan ditambah dengan vasodilatasi pembuluh darah perifer. Napas Kussmaul dan bau keton pada napas pasien merupakan tanda yang klasik. Edema cerebri merupakan komplikasi yang sangat serius dari KAD dan paling banyak terjadi pada anak-anak. Tanda dari infeksi yang mungkin memicu KAD harus dicari di pemeriksaan fisik, bahkan jika tidak ada demam. Iskemia jaringan (jantung dan otak) juga dapat menjadi faktor yang menimbulkan KAD.Tabel 1 Manifestasi dari KAD

Manifestasi dari Ketoasidosis Diabetik

Gejala

1. Mual atau muntah

2. Haus dan poliuria

3. Sakit perut

4. Napas cepatTemuan fisik

1. Takikardi

2. Dehidrasi

3. Hipotensi

4. Takipneu atau napas Kussmaul atau distres pernapasan

5. Abdominal tenderness (seperti pankreatitis akut atau operasi abdomen)

6. Letargi

7. Edema serebri

8. Mungkin bisa koma

Faktor pencetus

1. Pemberian insulin yang tidak adekuat

2. Infeksi (pneumonia, ISK, GEA, sepsis)

3. Infark (serebral, koroner, mesenteric, perifer)

4. Obat (kokain)

5. Kehamilan

KAD merupakan hasil dari defisiensi insulin relatif maupun absolut yang dikombinasikan dengan kelebihan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dan kelebihan glukagon khususnya, harus ada untuk terjadinya KAD. Penurunan rasio insulin dengan glukagon memicu glukoneogenesis, glikogenolisis dan pembentukan badan keton di hati serta peningkatan pengiriman asam lemak bebas dan asam amino dari otot dan lemak ke hati.

Peningkatan kadar glukagon dan katekolamin disertai defisiensi insulin memicu glikogenolisis. Defisiensi insulin juga mengurangi kadar transporter glukosa GLUT4, yang mengganggu pemasukan glukosa ke otot rangka dan lemak dan mengurangi metabolisme glukosa intraseluler.Ketosis dihasilkan dari peningkatan pelepasan asam lemak bebas dari adiposa yang membentuk benda keton di hepar. Penurunan kadar insulin yang bersamaan dengan kenaikan katekolamin dan hormon pertumbuhan meningkatkan lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas.

B. Status Hiperosmolar Hiperglikemik (SHH)SHH lebih jarang ditemukan dibanding dengan KAD. SHH sebelumnya disebut dengan Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma (HHNC), tetapi terminologi ini kemudian diganti karena koma hanya ditemukan pada kurang dari 20% pasien dengan SHH. SHH kebanyakan terjadi pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan berkurangnya asupan cairan. Infeksi merupakan penyakit yang paling sering, tetapi ada banyak kondisi lain yang dapat menyebabkan dehidrasi. SHH biasanya muncul pada pasien yang sudah tua dengan DM tipe 2 dan mempunyai angka kematian yang lebih tinggi daripada KAD. SHH mempunyai ciri hiperglikemia, hiperosmolaritas dan dehidrasi tanpa ketoasidosis yang signifikan. Hiperglikemia pada SHH biasanya lebih berat dibanding dengan KAD. Kebanyakan pasien datang dengan dehidrasi berat dan defisit neurologis fokal maupun global. Perjalanan klinis SHH biasanya berlangsung dalam jangka waktu tertentu (beberapa hari sampai minggu), dengan gejala khas meningkatnya rasa haus disertai poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan dehidrasi dan hiperosmolalitas yang berat serta menunjukkan adanya hipotensi, takikardi dan perubahan status mental. Pada SHH tidak ditemukan gejala mual, muntah, nyeri perut serta pernapasan Kussmaul yang khas pada KAD. Ditinjau dari sudut patofisiologi, SHH dan KAD merupakan suatu spektrum dekompensasi metabolik pada pasien diabetes, yang berbeda adalah onset, derajat dehidrasi dan beratnya ketosis.Tabel 2 Faktor Pencetus SHH

Faktor Pencetus SHH

Penyakit Penyerta

1) Infark Miokard Akut

2) Sindrom Cushing

3) Hipertermia

4) Hipotermia

5) Trombosis Mesenterika

6) Pankreatitis

7) Emboli paru

8) Gagal Ginjal

9) Luka bakar berat

10) Tirotoksikosis

Infeksi

1) Selulitis

2) Infeksi gigi

3) Pneumonia

4) Infeksi gigi

5) Sepsis

6) ISKPengobatan

1) Antagonis kalsium

2) Obat kemoterapi

3) Klorpromazin, simetidin

4) Diazoxid

5) Glukokortikoid

6) Diuretic Loop7) Olanzapin

8) Fenitoin

9) Propanolol

10) Diuretik tiazid

11) Nutrisi parenteral total

Noncompliance

Penyalahgunaan obat

1) Alkohol

2) Kokain

DM tidak terdiagnosa

Di Amerika SHH mempengaruhi sekitar 1 dari 500 pasien dengan diabetes melitus. Secara keseluruhan insiden dari SHH kurang dari 1 kasus per 1000 orang tiap taun. Hal ini membuat SHH lebih jarang ditemukan dibanding KAD. SHH mempunyai rata-rata onset usia pada awal dekade ketujuh dari kehidupan. Rata-rata usia dari pasien dengan SHH adalah 60 tahun. SHH juga lebih sering ditemukan pada wanita dibanding laki-laki.Defisiensi insulin relatif dan asupan cairan yang tidak adekuat merupakan penyebab yang mendasari terjadinya SHH. Kemudian terdapat glukosuria yang mengakibatkan kegagalan kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan cairan. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa diatas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Pasien SHH tidak mengalami ketoasidosis seperti pada KAD, namun tidak diketahui secara pasti alasannya. Tidak tercukupinya kebutuhan insulin, penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer, ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati, dan stimulasi glukagon pada sel hati untuk glukoneogenesis, mengakibatkan hiperglikemia. Hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik dan menurunkan cairan tubuh total. Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium akhir dari proses ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi.C. PenatalaksanaanPrinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah1. Penggantian cairan tubuh dan garam yang hilang.

2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.

3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD.

4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

1. Cairan

Cairan yang digunakan adalah garam fisiologis berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 mL/kgBB maka pada jam pertama diberi 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada pasien KAD, yaitu memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa.

2. Insulin

Tujuannya bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa normal, tetapi juga untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu jika kadar glukosa