A. DEFINISI Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yang kebanyakan hereditas dengan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria , disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut maupun kronik, sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2007).

B. KLASIFIKASIa. DM tipe 1 (tergantung pada Insulin)- Adanya kerusakan pada pankreas sehingga tidak mampu memproduksi insulin - biasanya timbul pada masa kanak kanak dan puncaknya pada masa akil balig.- Biasanya kurus karena terjadi lipolisisb. DM tipe II (tidak tergantung pada insulin)- Terjadi karena adanya resistensi insulin dan diferensiasi insulin - Reseptor insulin tidak bekerja dengan baik Pankreas meningkatkan sekresi insulin agar bekerja defisiensi insulinc. DM malnutrisi - Fibro calculus pankreatic DM (FCPD)Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi pankreas melalui proses mekanik (fibrosis) atau Toksik (cyanide) yang menyebabkan sel beta rusak. Protein defisiensi Pancreatic Diabetes Mellitus (PDPD)Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel beta pankreas.d. DM tipe lain Karena kelainan genetik , penyakit pankreas , obat , infeksi , antibodi , sindroma penyakit lain. e. Gestasional Diabetes (meurut pyke). Sebab dari hormon yang disekresi plasenta (GH dan estrogen)- kelas I : GD, Diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan - kelas II : Pre GD , Diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil- Kelas III : Pre GD yang disertai penyakit Pembuluh darah seperti retinopati , nefropati , Penyakit Pembuluh darah panggul dan pembuluh darah perifer.

C. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO Diabetes Mellitus tipe I (corwin , 2008)Diperkirakan terjadi akibat destruksi autoimun sel sel beta langerhans . Individu yang memiliki kencenderungan genetik penyakit ini tampaknya menerima faktor pemicu dari lingkungan , antara infeksi virs seperti gondongan (mumps) , rubella atau cytamegalovirus kronis. Pajanan terhadap obat atau toksin tertentu juga diduga memicu serangan autoimun ini. Mengapa individu membentuk antibodi terhadap sel sel pulau langerhans sebagai respon terhadap faktor pencetus tidak diketahui . Salah satu mekanisme yang kemungkinan adalah bahwa terdapat agens lingkungan yang secara antigenik mengubah sel sel pankreas sehingga menstimulasi pembentukan autoantibodi . Kemungkinan lain bahwa individu memiliki kesamaan antigen antara sel sel beta pankreas mereka dan mikroorganisme tertentu atau obat tertentu. Sewaktu berespon terhadap virus atau obat , sistem imun mungkin gagal mengenali bahwa sel pankreas adalah diri mereka sendiri .Diabetes Mellitus tipe II (corwin, 2008)Diperkirakan bahwa terdapat sifat genetik yang belum teridentifikasi yang dapat menyebabkan pankreas mengeluarkan insulin yang berbeda atau menyebabkan reseptor insuklin atau perantara kedua tidak berespons secara adekuat terhadap insulin . Terdapat kemungkinan lain bahwa kaitan rangkai genetik antara yang dihubungkan dengan kegemukan ada rangsangan berkepanjangan reseptor reseptor insulin . Hal ini menyebabkan penurunan jumlah reseptor insulin yang terdapat di sel tubuh . Mungkin Pula individu menghasilkan autoantibodi insulin yang berkaitan dengan reseptor insulin , menghambat akses insulin ke reseptor , tetapi tidak merangsang aktivitas pembawa carrier. Diabetes mellitus Gestasional Diabetes Mellitus gestasional berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan . Kedua hormon ini menstimulasi pelepasan insulin yang berlebihan mengakibatkan penurunan responsivitas seluler.

FAKTOR RESIKO :1. Riwayat Keluarga (saudara atau keluarga dengan diabetes )2. Obesitas ( > 20 % , BMI > 27 kg/m)3. Ras / etnik ( afro-amerika, hispanic, native american, kepulauan pasifik)4. Usia >45 tahun5. Gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa6. Hipertensi ( >140/90 mmhg)7. Kolesterol (HDL < 35 mg/dl (0.90 mmol/l) dan atau TG >250 mg/dl (28 mmol/L))8 Riwayat diabetes gestasional. 9. Kaffein karena mengurangi toleransi glukosa 10. Diet tinggi kalori , rendah serat , tinggi lemak (Brunner and suddarth, 2009)D. MANIFESTASI KLINIS1. PoliuriGejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).2. PolidipsiAkibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).3. PolifagiBanyak makan, akibat gangguan penyimpanan glikogen dan deposit lemak.4. Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.5. penurunan berat badanKarena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.6. KetoasidosisPada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.7. HiperglikemikPenderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik - hiperosmolar non-ketotik.8. Sering kesemutan, gejala ini disebut neuropati. Hal ini karena kandungan gula dalam darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan system saraf. Dapat juga terjadi penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.9. Tanda penting lainnya yang perlu dicermati adalah apabila penderita diabetes mendapat luka ditubuh cenderung membutuhkan waktu lama dalam penyembuhannya. Selain itu ada pula tanda berupaLetih dan lesu. Kondisi ini disebabkan karena produksi gula dalam darah terhambat, sehingga pembuatan energi menjadi ikut terganggu. Pandangan kabur atau tidak jelas juga bisa jadi merupakan gejala diabetes melitus yang perlu diwaspadai.

Manifestasi klinik berdasarkan tipe penyakit diabetes mellitus yaitu :1. Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan, glukosuria (glukosa muncul dalam urine), diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan), poliuria (peningkatan rasa haus), penurunan berat badan, kelelahan dan kelemahan, nafas bau keton serta hiperventilasi, nyeri abdomen, mual, muntah, perubahan kesadaran, koma.2. Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan, iritabilitas, poliuria (peningkatan dalam berkemih), polidipsi (peningkatan rasa haus), bila terjadi luka pada kulit, lama sembuhnya.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral standar. Untuk kelompok resiko tinggi DM, seperti usia dewasa tua, tekanan darah tinggi, obesitas, dan adanya riwayat keluarga, dan menghasilkan hasil pemeriksaan negatif, perlu pemeriksaan penyaring setiap tahun. Bagi beberapa pasien yang berusia tua tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

1. Tes Toleransi Glukosa Oral/TTGOTes ini telah digunakan untuk mendiagnosis diabetes awal secara pasti, namun tidak dibutuhkan untuk penapisan dan tidak sebaiknya dilakukan pada pasien dengan manifestasi klinis diabetes dan hiperglikemia Cara pemeriksaannya adalah :a. Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasab. Kegiatan jasmani cukupc. Pasien puasa selama 10 12 jamd. Periksa kadar glukosa darah puasae. Berikan glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5 menitf. Periksa kadar glukosa darah saat , 1, dan 2 jam setelah diberi glukosag. Saat pemeriksaan, pasien harus istirahat, dan tidak boleh merokokPada keadaan sehat, kadar glukosa darah puasa individu yang dirawat jalan dengan toleransi glukosa normal adalah 70 110 mg/dl. Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa akan meningkat, namun akan kembali ke keadaan semula dalam waktu 2 jam. Kadar glukosa serum yang < 200 mg/dl setelah . 1, dan 1 jam setelah pemberian glukosa, dan