lbp

LAPORAN KASUS

Disusun oleh:Lina

Nengah DarmawanSinggih Hadi Pratama

Pembimbing:dr. H.Denyy Rahardjono,Sp.S

STATUS PASIEN

Nama : Ny. E Umur : 65 tahun Jenis kelamin :

Perempuan Status : Menikah Pendidikan : SD Pekerjaan : IRT

Alamat: Sindang herang, Ciamis Suku : SundaAgama: IslamTgl masuk: 28-08-2015No CM : 411890

Identitas Pasien

Subjektif Dilakukan secara alloanamnesis dengan keluarga os dan autoanamnesa pada pasien pada tanggal

31 Agustus 2015

Keluhan UtamaLemas tangan dan kaki

kiriKeluarga os mengatakan, awalnya os secara tiba-tiba terjatuh dan mengalami penurunan kesadaran pada saat os sedang berjalan, nyeri kepala (+), muntah (-) lalu keluarga pasien membawa pasien ke puskesmas dan di rawat selama 1 hari, dan kondisi pasien membaik namun os mengalami kelemahan di anggota gerak sebelah kiri dan os di rujuk ke RSUD ciamis . Pada saat di anamnesa di ruangan os mengeluhan nyeri kepala dan anggota gerak sebelah kiri lemas. Pasien sebelumnya tidak pernah merasakan sakit seperti ini dan tidak pernah lemah sebelah badan. Pasien memiliki riwayat hipertensi lebih dari 5 tahun tidak kontrol rutin.

- +

-

RPD

RPK Tidak ada keluarga pasien yang mengeluh adanya keluhan yang sama seperti yang dirasakan pasien

OBJEKTIFStatus Present Kesadaran : CM GCS : 15(E4.M6.V5) Tekanan darah: 160/80

mmHg Nadi : 82 x/ menit Respirasi : 20 x/

menit Suhu : 36,7 oC

Status InternaJantungInspeksi : Ictus cordis tidak terlihatPalpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula kiriPerkusi : Batas jantung kanan : ICS 4 parasternal kanan

Batas jantung atas : ICS 2 parasternal

Batas jantung kiri : ICS 5 midclavicula kiriAuskultasi: BJ I – II murni reguler, murmur (-) gallop (-) ParuInspeksi : Simetris hemitoraks kanan-kiri saat statis dan dinamisPalpasi : Simetris hemitorak kanan-kiri pada fremitus fokal dan taktilPerkusi : Sonor pada kedua lapang paruAuskultasi: Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/AbdomenInspeksi : Permukaan datar.Auskultasi : Bising usus (+) normalPerkusi : Timpani pada keempat quadran abdomenPalpasi : NT : -. Hepar, lien, ginjal dalam batas normal.

Status Neurologis

KEPALA Bentuk :

normocephalus Nyeri tekan : tidak

ada Simetris : (+)LEHER Sikap : dalam batas

normal Pergerakan : dalam

batas normal Kaku kuduk : (-)

NERVUS KRANIALIS

N. I (olfaktorius)Subyektif : tidak dilakukanDengan bahan : tidak dilakukanN. II (optikus)Tajam penglihatan : tidak dilakukanLapang peglihatan : tidak dilakukanWarna & fundus okuli : tidak dilakukan

N. III (oculomotor)Sela mata : simetri kanan kiri samaPergerakan bulbus : DBNStrabismus : (-)Nistagmus : (-)Eksopftalmus : (-)Pupil

Besar : ± 3 mmBentuk : simetris bulat isokor

Refleks cahaya : (+/+)N.III,IV dan VI : Dalam batas normal.

N. V (trigeminus)Membuka mulut : DBNMenguyah : DBNMengigit : DBNSensibilitas muka : DBN

N.VII (fascialis)Mengerutkan dahi : DBNMenutup mata : DBNMemperlihatkan gigi : DBN Perasaan lidah2/3 bagian depan lidah : tidak dilakukan N.VIII ( vestibulo cochlear)Tes Weber : tidak dilakukanTes Rinne : tidak dilakukanTes Swabach : tidak dilakukan

N.IX (glosofaringeus)Perasaan lidah(1/3 bagian belakang) : tidak dilakukanSensibilitas faring : tidak dilakukan

N.X (vagus)Arkus faring : tidak dilakukanUvula : tidak dilakukanBerbicara : DBNMenelan : DBN

N.XI (asesorius)Menengok : DBNMengangkat bahu : DBN

N.XII (hipoglosus)Pergerakan lidah : DBNLidah deviasi : DBNArtikulasi : DBN

Badan dan anggota gerak1. Badan

Refleks kulit perut atas : tidak dilakukan Refleks kulit perut tengah : tidak dilakukan Refleks kulit perut bawah : tidak dilakukan

2. Anggota gerak atasMotorik : hemiparese sinistraPergerakan : tidak dapat dinilaiKekuatan : 5/3

Tonus : spastic Atropi : (-)Refleks Biceps : +/+ Trisep : +/+Brakio Radialis : +/+Sensibilitas : +/+

FUNGSI LUHUR : Baik

3. Anggota gerak bawahMotorik : hemiparese sinistraKekuatan : 5/3 Atropi : (-)Sensorik DBNRefleks fisiologisPatella : +/+ Achilles : +/+

Refleks patologisBabinsky : (-/-)Chaddock : (-/-)Openhaeim : (-/-)Gordon : (-/-)Schaefer : (-/-)Mendel Bechtrew : tidak dilakukanRosolimo : tidak dilakukanTest Laseque : (-)Test brudzinsky I : (-)Test kernig : (-)Meningeal Sign : kaku kuduk (-)

Resume

Subjektif• Penurunan

kesadaran secara tiba-tiba saat sedang berjalan.

• Nyeri kepala (+)• Muntah (-)• Pasien tiba tiba

tidak bisa menggerakkan anggota gerak kiri.

• Kejadian seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien

• Riwayat tekanan darah tinggi diakui lebih dari 5 tahun tidak terkontrol.

• Riwayat DM dan kelainan jantung (-).

Objektif• Status Presens• Kesadaran :

CM• GCS :

15(E4.M6.V5)• TD : 160/80

mmHg• Nadi :

82 x/ menit• Respirasi :

20 x/ menit• Suhu :

36,7 oC• Jantung : dalam

batas normal• Paru dan abdomen

: dalam batas normal

• Status Neurologis • Rangsang Meningeal

: Kaku kuduk (-)

• Saraf Otak:DBN

• Motorik : hemiparese

sinistra• Sensorik : DBN• Fungsi Luhur :

DBN• Fungsi vegetatif : Baik• Refleks fisiologis : (+/

+ )• Refleks patologis :

Refleks patologis (-)

Rencana Awal

RENCANA DIAGNOSTIK

Lab darah rutin (Hb, leukosit, trombosit,

hematokrit.)Cek Ureum, kreatin,

natrium, kalium, SGOT , SGPT

EKGRontgen thorak

CT SCAN

RENCANA TERAPITerapi umum

A (airway),.B (breathing)

C (circulation) Menjaga keseimbangan

cairan dan elektrolitKeseimbangan nutrisi

dengan pemberian makan.

Pemasangan kateterMonitor tanda vital

T,N,R.S

Terapi khusus Pemberian infus Asering 30 tpmInjeksi citicolin 2x500 mg iv

Neurodex 2x1

DIAGNOSISSuspek Stroke e.c perdarahan intraserebral sistem carotis dextra faktor resiko hipertensi

Dd/ stroke infark carotis dextra

PrognosisQuo Ad vitam : dubia ad bonamQuo Ad fungsionam : dubia ad bonamQuo Ad sanactionam: dubia ad bonam

RAWAT INAP RUANG MAWAR RSUD CIAMIS

PERJALANAN PENYAKIT

RAWAT HARI KE 1 (28/08/2015)

T: 160/80mmHg N: 88 x/menit S: 36 CelciusSubjek: Hemiparese sinistra Pusing(-),mual(-) RPD: hipertensi(+)Objek: Kesadaran: CM GCS : 15 R.Kaku kuduk : (-) Motorik : 5/3

5/3 Sensorik : +/+

.

Nervus Cranial : DBN

Refleks fisiologis :+/+ Reflek patologis :-/- Fungsi Luhur : Baik Fungsi vegetatif: BaikAssemsment : Stroke infark carotis dextra

Terapi : IVFD Asering 30gtt Brainact 2x500mg

(inj) CPG 1x1 tab Aspilet 1x1 tab Lansoprazole 1x1

tab

HASIL LABORATORIUM

HEMATOLOGI : H GB : 11,3 g/dl HCT : 32,7 % WBC : 8,6 10.000/ul PLT : 356 10.000/ul (+6)

GDS : 107 mg/dl

KIMIA DARAH : Ureum : 48 mg/dl Kreatinin : 2,1 mg/dl

(+1,1) Kolesterol total : 162

mg?dl HDL : 39 mg/dl LDL : 110 mg/dl Trigliserid : 65 mg/dl CK-MB : 16 U/L

RAWAT HARI KE 2 (29/08/2015)

T: 160/80mmHg N: 88 x/menit S: 36 CelciusSubjek: Hemiparese sinistra Pusing(-),mual(-) RPD: hipertensi(+)Objek: Kesadaran: CM GCS : 15 R.Kaku kuduk : (-) Motorik : 5/3

5/3 Sensork : +/+

.

Nervus Cranial : N.VII :Dbn N. XII :Dbn




tab CT Scan kepala

RAWAT HARI KE 3 (30/08/2015) T: 160/80mmHg N: 88 x/menit S: 36 CelciusSubjek: Hemiparese sinistra Pusing(-),mual(-) RPD: hipertensi(+)Objek: Kesadaran: CM GCS : 15 R.Kaku kuduk : (-) Motorik : 5/3

5/3 Sensork : +/+

.





tab Ct-Scan???


5/3 Sensork : +/+

.


Refleks fisiologis :+/+ Reflek patologis :-/- Fungsi Luhur : Baik Fungsi vegetatif: BaikAssemsment : Stroke PIS carotis dextraCt-Sacn : PIS Talamus dexra (17,2cc)

Terapi : IVFD Kaen3B 30gtt Brainact 2x500mg

(tab) Amlodipin 1x10mg

tab HCT 1x1 tab Neurodex 1x1 tab Amonorel 3x1 tab Kalnex 2x1 amp


5/3 Sensork : +/+

.


Refleks fisiologis :+/+ Reflek patologis :-/- Fungsi Luhur : Baik Fungsi vegetatif: BaikAssemsment : Stroke PIS carotis dextra ( Vol 17,2 cc)

Terapi : IVFD Kaen3B 30gtt Brainact 2x500mg (inj) Lansoprazole 1x1 tab Kalnex 2x1 amp Amlodipin 1x10mg tab Neurodex 1x1 tab Irbesartan 1x300mg tab HCT 1x1 tab Aminorel 3x1 tab

Analisa kasus

• Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.

P. 65 tahun

• stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam

Penurunan kesadaran secara tiba-tiba dengan

kelemahan anggota gerak sebelah kiri >

24 jam.

Analisa kasus• Perdarahan intraserebral sering terjadi pada penderita yang sedang aktif/emosional, umumnya pada usia tua atau setengah tua dengan /tanpa hipertensi

RPD. Hipertensi

Serangan timbul saat

aktivitasHipertensi kronik menyebabkan

pembuluh arteriol mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, serta tibulnya aneurisma tipe

Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang sangat mencolok

dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah

SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12Nilai SSS Diagnosa> 1 Perdarahan otak< -1 Infark otak-1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (sss=0.5)

Siriraj Stroke Score (SSS)

B. Skor Gajah Mada (SGM)Skor Gajah Mada (SGM)

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :Penurunan KesadaranNyeri KepalaRefleks Babinski

CT Scan kepala

DIAGNOSIS KERJA

Stroke e.c

perdarahan

intraserebral

sistem carotis dextra faktor resiko

hipertensi

AnamnesisPemeriksaan

FisikPemeriksaan Penunjang

Pustaka

Anatomi dan vaskularisasi otak

PUSTAKA

StrokeMenurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.

Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.

DEFINISI

EPIDEMIOLOGI Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan

penyebab utama kecacatan Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000

pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.

Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.

Sekitar 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Sekitar 40-80% akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.

Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47%wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun

Klasifikasi Berdasarkan gambaran patologis intracranial Infark Otak

Nekrosis pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler akibat dari stenosis atau oklusi pembuluh darah. Berdasarkan patofisiologinya, dibagi menjadi : - Infark Aterotrombotik- Infark Kardioemboli- Infark Lakuner

Perdarahan Intraserebral ( PIS )Perdarahan kedalam jaringan parenkimal otak akibat ruptura vaskuler

Perdarahan Subarachnoidal ( PSA )Pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah ke dalam rongga subarachnoidal. Berdasarkan asalnya darah, maka PSA dibagi menjadi :- PSA primer :Darah langsung masuk ke dalam rongga subarachnoidal- PSA sekunder :Darah berasal dari PIS kemudian mengisi rongga subarachnoidal, biasanya melalui perdarahan intraventrikuler.

KLASIFIKASI

Berdasarkan gambaran klinis Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit neurologis sembuh dalam kurun waktu kurang dari 24 jam.

Improving StrokeDefisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

Worsening StrokeDefisit neurologi menjadi berat secara progresif, secara kuantitatif maupun kualitatif. Berdasarkan perjalanan kliniknya dibagi dalam smooth worsening ( bertahap), steplike worsening (seperti anak tangga, bertambah berat diselingi periode menetap), fluctuating worsening (progresifitas didahului atau diselingi perbaikan).

Stable StrokeDefisit neurologi langsung lengkap, tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu.

C. Lokalisasi lesi1. Sistem karotis2. Sistem vertebrobasiler

STROKE

STROKE INFARK STROKE PERDARAHAN

ATHEROTHROMBOTIK

(80%)

KARDIOEMBOLI

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

PERDARAHAN SUBARAKNOIDLAKUNER

FAKTOR RESIKO

Non-modifiable: Umur Jenis Suku Bangsa Riwayat Stroke/TIA Riwayat keluarga dengan stroke

Modifiable MajorHipertensiPenyakit jantung

Diabetes Melitus

Minor Hiperlipidemia

Hematokrit > 45 %

MerokokAlcoholObesitas

Etiologi dan Patogenesis

Karena TD tinggi, terjadi penipisan dinding PD

Kantung dinding tipis, mudah rapuh --- Ruptur PD

Dinding yang robek menggumpal membentuk hematom --- sekitar hematom terjadi perifokal edema

ANEURISMA

AVM (Artery Venous Malformation)

merupakan kelainan pada jalinan pembuluh darah arteri yang berhubungan secara langsung ke pembuluh darah vena, tanpa intervensi kapiler, yang mengakibatkan derasnya aliran (high flow) dan resistensi yang rendah.Ar

teri

Arteriole

Kapiler

Venula

Vena

Tidak terjadi proses ini

Steal Phenomen ( Terjadi perebutan 02 dan c02 pada daerah tempat bertemunya arteri dan vena

Turbulensi --- batas arteri vena sangan tipis

PD ruptur – terbentuk hematom – edema perifokal

Amiloid Angiopati

Pada orang tua Tidak ada hipertensi ( normotensi )

akumulasi protein β-amyloid didalam dinding arteri

Penumpukan protein β-amyloid ini menggantikan kolagen dan elemen-elemen kontraktil

Pembuluh darah mudah rapuh – mudah rusak (pecah)

Perdarahan otak

Gejala Klinis Onset : kejadian berlangsung secara

mendadak dan sering pada waktu sedang melakukan aktivitas fisik

Nyeri kepala dan muntah : sering terjadi pada awal serangan

Penurunan kesadaran : sangat sering Rangsangan meningeal kadang ada Defisit neurologik fokal sampai global Gejala tekanan intrakranial biasanya ada

Gejala atau pemeriksaan Infark otak Perdarahan intra serebralGejala yang mendahului TIA (+) TIA (-)Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera

setelah bangun tidurSering pada waktu aktifitas

Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan hebatPenurunan kesadaran waktu onset

Jarang Sering

Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang sedang

Rangsangan meningen Tidak ada Ada Defisit neurologis fokal Sering kelumpuhan dan

gangguan fungsi mentalDefisit neurologik cepat terjadi

CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas

Massa intrakranial dengan area hiperdensitas

Angiografi Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis

Dapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme

Perbandingan perdarahan intraserebri dan subarachnoid

Perdarahan IntraserebriPerdarahan Subarachnoid

Onset Usia pertengahan - usia tua Usia muda

Jenis Kelamin >> ♂ >> ♀

Etiologi Hipertensi Ruptur aneurisma

Lokasi Ganglia basalis, pons, thalamus, serebelum

Rongga subarachnoid

Gambaran klinik Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDefisit neurologis (+)

Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDeficit neurologist (-)/ ringanRangsang meningen (+)

Pemeriksaan Penunjang -CSS seperti air cucian daging/ xantochrome (Pungsi lumbal)-Area hiperdens pada CT Scan

-Perdarahan subhialoid (Funduskopi)-CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal)-Perdarahan dalam rongga subarachnoid (CT Scan)

Diagnosis Anamnesis yang teliti Pemeriksaan fisik umum

dan neurologik Melokalisasi tempat lesi Mencari penyebab dan

faktor risiko Pemeriksaan tambahan

EKG Foto toraks CT Scan/MRI Pemeriksaan laboratorium

lengkap

PENATALAKSANAANPenatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran :

1. Breathing (Pernapasan)Usahakan jalan napas lancar.Lakukan suction jika sesak.Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk.Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar.

2. Blood (Tekanan Darah)Usahakan otak mendapat cukup darah.

Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut.

3. Brain (Fungsi otak)Atasi kejang yang timbul.Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi.

4. Bladder (Kandung Kemih)Pasang kateter bila terjadi retensi urine

5. Bowel (Pencernaan)Defekasi supaya lancar.Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde.

Tatalaksana Stroke PIS Hilangkan faktor-faktor yang berisiko

meningkatkan tekanan darah retensi urine, nyeri, febris, peningkatan TIK, stres emosional, dsb

Bila tekanan sistolik > 220mmHg atau diastolik > 140mmHg berikan obat antiHT

Bila tekanan sistolik 180 - 220mmHg atau diastolik 105 - 140mmHg : Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10

menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit atau :

Nikardipin, Diltiazem Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25%

dari MAP dalam 1 jam pertama Bila tekanan sistolik < 180mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg

tangguhkan pemberian obat antihipertensi

Tatalaksana PIS

3. Medikamentosa, tujuan :a. Cegah TTIK kontrol edema.b. Cegah perdarahan ulangc. Cegah vasospasmed. Cegah kejange. Cegah peptic ulcer

A. Cegah TTIK Head up 20-30° Hiperventilasi PaCO2 25-30 mmHg. Cairan Hiperosmolal manitol bolus

1,5g/kgBB kemudian 0,5 g/kgBB dan pertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L.

Diuretik loop (furosemid) ↓LCS, ↓edema vasogenik, dan memperkuat efek manitol

Kortikosteroid edema vasogenik Balance cairan dibatasi 67-75%

kebutuhan normal. Pembedahan ventriculostomi dan

drainage LCS pertahankan TIK < 20 mmHg

B. Cegah perdarahan ulang tranexamic acid, phytomenadione, tranfusi TC.

C. Cegah vasospasme Nimodipine. KI : perdarahan masif (volume darah > 60 cm3)

D. Cegah kejang phenytoin 1gr iv (50 mg/menit) kemudian 300-400 mg iv atau oral monitoring kadar obat (10-20 mikrogram/mL).kejang TTIK, edema cerebri, dan gangguan kardiovaskular.

E. Cegah Peptic Ulcer (stress ulcer) antasida dan ARH2 (cimetidine).

OPERATIF

Topis lesi

Indikasi tindakan operatif

usia

Tingkat kesadaran

Topis lesi

Penampang volume hematom

PROGNOSIS Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan, age

of onset, dan tingkat kesadaran jika hematoma berukuran > 3 cm umumnya mortalitasnya

besar dan hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan

dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi

Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.

Menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.

Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam

Terima kasih

lbp

Documents