BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. J

Umur : 70 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : DS Diwak 01 / 01 Bergas Kab.Semarang

Pekerjaan : Swasta ( Buruh Tani)

Masuk RS : 30 Maret 2014 , pukul 13.21

No. CM : 055731

II. ANAMNESIS

Diperoleh dari pasien dan keluarganya(autoanamnesa dan allowanamnesa).

Dilakukan pada tanggal 5 April 2014

II.1 Keluhan utama

Kelemahan pada tangan dan kaki sebelah kiri

II.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 7 jam sebelum masuk rumah sakit, sewaktu bangun tidur pagi

hari pasien mengeluh kelemahan anggota gerak sebelah kiri, seingga pasien terjatuh

dari tempat tidurnya. Pasien. Sebelumnya merasa kesemutan pada tangan dan kaki

kirinya. penderita tidak mengeluh mual, muntah, kejang, demam, sesak, nyeri kepala,

pusing dan tidak ada penurunan kesadaran.

Kemudian langsung dibawa ke IGD RS Ambarawa lalu pasien disarankan

opname. Setelah 2 hari dilakukan perawatan dilakukan pemeriksaan CT-scan di RS

Ken Saras kemudian pasien dibawa ke RSUD Ambarawa. Kurang lebih 1 jam SMRS

dalam perjalanan ke RSUD Ambarawa, pasien sadark

Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan

penglihatan kabur. Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo

tidak jelas dan mulut sedikit perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang, pilek, batuk,

demam, gangguan pendengaran, kesemutan, pandangan ganda dan riwayat kepala

1

terbentur sebelum kejadian. Pada saat masuk rumah sakit penderita mengalami

kelemahan anggota gerak kanan. Bicara pelo tidak jelas. Terdapat 1x muntah

proyektil.

Menurut istrinya, penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala sebelumnya

dan tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Disangkal adanya riwayat

darah tinggi sebelumnya. Disangkal adanya riwayat tumor. Tidak ada gangguan BAK

dan BAB.

II.4 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-)

Riwayat kencing manis (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)

Riwayat sakit kepala disangkal

Riwayat tumor (-)

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal

Riwayat merokok disangkal

II.5 Riwayat penyakit keluarga

Riwayat stroke pada keluarga (-)

Riwayat hipertensi pada keluarga (+)

Riwayat kencing manis pada keluarga (+)

Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-)

2

II.6 Anamnesis sistem

Sistem serebrospinal : kelemahan anggota gerak kiri

Sistem kardiovaskuler : hipertensi (+), tidak terkontrol

Sistem respiratorius : tidak ada keluhan

Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan

Sistem neuromuskuler : kelemahan anggota gerak kiri

Sistem integumental : tidak ada keluhan

Sistem urogenital : tidak ada keluhan

III. RESUME ANAMNESIS

Seorang laki-laki, umur 70 tahun dengan kelemahan anggota gerak kiri,

dengan riwayat 7 jam sebelum masuk RS terjatuh saat bangun dari tempat tidur.

Sebelum mengalami kelemahan anggota gerak kiri, pasien mengeluh kesemutan pada

anggota gerak kirinya.

Saat masuk RS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri. Terdapat 1x

muntah proyektil, tidak ada sesak,tidak demam,dan tidak kejang. Riwayat kencing

manis dan riwayat hipertensi tidak diketahui karena tidak pernah melakukan

pemeriksaan. Diakui mempunyai riwayat hipertensi dikeluarga. BAB dan BAK tidak

ada keluhan.

IV. DISKUSI 1

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan

anggota gerak kanan, yang sifatnya mendadak setelah sadarkan diri disertai bicara

pelo dan tidak jelas, penurunan kesadaran dengan onset akut. Pada penderita tidak

didapatkan defisit neurologis yang terjadi secara progresif, berupa kelemahan motorik

yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat dari

proses kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran umum pada

tumor otak (Greenberg, 2001). Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang

cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak terdapat

pada penderita ini (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).

Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor

pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu

lesi vaskuler karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah

pada diagnosis stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang

berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-

3

gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh

Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak akut akibat gangguan suplai darah

di otak, atau perdarahan yang terjadi mendadak, berlangsung dalam atau lebih dari 24

jam yang menyebabkan cacat atau kematian.

Pasien berumur 65 tahun dan berjenis kelamin laki – laki yang termasuk

kejadian terbanyak menurut beberapa penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010

menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan

rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun). Umur merupakan faktor

risiko yang paling kuat untuk stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap

10 tahun di atas 55 tahun. (Sotirios, 2000).

Klasifikasi Stroke

Berdasarkan etiologi Hinton (1995) membagi stroke menjadi dua :

(1) Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang

disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan

pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan

otak.

Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang

subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan

yang menutupi otak).

(2) Stroke nonhemoragik / iskemik, yaitu gangguan fungsi saraf yang disebabkan

oleh tersumbatnya pembuluh darah otak sehingga distribusi oksigen dan

nutrisi ke area yang mendapat suplai terganggu.

Stroke Trombotik

Stroke Embolik

Hipoperfusion Sistemik

Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau

perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan atau

MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia.

Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter

membedakan antara stroke iskemik atau stroke hemorhagik. Yang cukup banyak

dipakai adalah Siriraj Score yang pertama kali dikembangkan di Thailand. Kolapo,

4

dkk di Nigeria membandingkan skor siriraj dgn CT-Scan. Sensitivitas (Sn) dan

spesifisitas (Sp) berkisar antara 71-82%.

No

Gejala/Tanda Penilaian Indeks Skor

1 Kesadaran (0) Kompos mentis(1) Mengantuk(2) Semi koma/koma

X 2,5 2,5 +

2 Muntah (0) Tidak(1) Ya

X 2 2 +

3 Nyeri kepala (0) Tidak(1) Ya

X 2 0 +

4 Tekanan darah Diastolik X 10% 9,2 +

5 Ateroma a. D M b. Angina pektoris c. Klaudikasio termiten

(0) Tidak(1) Ya

X (-3) 0 -

6 Konstante - 12 - 12

H A S I L S S S 1,7

Tabel 1. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan :

5

1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Berdasarkan aloanamnesa,

pasien didapatkan jumlah skor

siriraj >1 mengacu pada diagnosis

stroke hemoragik.

Suatu tes diagnostik

pengganti, Algoritma Stroke

Gadjah Mada (ASGM) dapat

digunakan sebagai diagnosis

pengganti dalam menetukan jenis

patologi stroke dengan parameter

penurunan kesadaran, nyeri

kepala dan refleks babinski

(Dahlan 1999 ; Lamsudin, 1999).

Pada pasien ini didapatkan penurunan kesadaran, disangkal adanya nyeri kepala

dan pada pemeriksaan didapatkan refleks babinski positif, sehingga menurut ASGM,

didapatkan adanya penurunan kesadaran dan refleks babinski positif pada penderita

ini, diagnosis dicurigai sebagai stroke perdarahan.

Stroke Perdarahan

Lebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke perdarahan. Termasuk

didalamnya perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya

aneurisma, malformasi arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati

amiloid (Toole, 1990 ; Lindsay, 1997).

Berdasarkan letak perdarahan, stroke hemoragik bisa dibagi menjadi 2 jenis,

yakni :

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi

kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau

amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat

tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid

terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan

arteri dan dapat menyebabkan perdarahan (Sotirios AT, 2000).

Perdarahan Subaraknoid

6

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

dianggap sebagai stroke.Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi

secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal,

seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari

pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma

yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Aneurisma biasanya

terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan),

atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah

tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil

dari aneurisma kongenital (Sotirios AT, 2000).

Penyebab perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan

perdarahan sekunder. Penyebab perdarahan primer adalah penyakit hipertensif kronik

yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah

otak. Lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis

(65%), batang otak (10%) serebelum (10%), subkortikal(15%). Sedangkan perdarahan

sekunder terjadi antara lain akibat anomaly vaskuler congenital, koagulopati, tumor

otak, vaskulopati non hipertensif ( amiloid serebral), vaskulitis, dan obat anti

koagulan (Heiskanen,1993).

Terdapat riwayat penyakit keluarga pasien memiliki penyakit hipertensi.

Hipertensi merupakan prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan

(Bronner,2000). Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan perdarahan

di thalamus, pons atau serebellum, dikarenakan didaerah tersebut pembuluh darah

arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang ( Mardjono, 1998).

V. DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, kelemahan

anggota gerak kanan, bicara pelo, dan mulut perot

Diagnosis topik : Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke hemoragik DD stroke non hemoragik

7

VI. PEMERIKSAAN FISIK

VI.1 Status Generalis (Dilakukan tanggal 5 Maret 2014)

Keadaan umum : lema, gizi baik, tampak sakit sedang

Kesadaran kualitatif : compos mentis GCS E4 V5 M6

Tanda vital : Tekanan darah = 162 / 92 mmHg

Nadi = 64 x/mnt

Pernafasan = 20 x/mnt

Temperatur = 36,2 o C

SPO₂ = 98%

Kepala : mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor

diameter 3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, dalam batas

normal

Leher : limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat, Leher

tegang (-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)

Dada : retraksi dinding dada (-)

Paru : sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru, suara tambahan (-),

dalam batas normal

Jantung : konfigurasi dalam batas normal, SI-II tunggal, dalam batas normal

Abdomen : supel, tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan Lien tidak

teraba pembesaran

Ekstremitas : edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota gerak kanan

VI.2 Status psikiatrikus

Tingkah laku : sdn

Perasaan hati : sdn

Orientasi : sdn

Kecerdasan : sdn

Daya ingat : sdn

VI.3 Status neurologis

Sikap tubuh : lurus dan simetri

Gerakan abnormal : tidak ada

Kepala : mesocephal, ukuran normal

Leher : kaku kuduk (); tanda meningeal ()

8

Nervi kraniales Kanan KiriN.I Daya penghiduan + +N.II Daya penglihatan + +

Penglihatan warna + +Lapang pandang + +

N.III Ptosis (-) (-)Gerakan mata ke medial + +Gerakan mata ke atas + +Gerakan mata ke bawah + +Ukuran pupil 3 mm 3 mmBentuk pupil Bulat bulatReflek cahaya langsung (+) (+)Reflek cahaya konsensuil (+) (+)Strabismus divergen (-) (-)

N.IV Gerakan mata ke lateral bawah + +Strabismus konvergen (-) (-)

N.V Menggigit + +Membuka mulut + +Sensibilitas muka + +Reflek kornea + +Trismus (-) (-)

N.VI Gerakan mata ke lateral + +Strabismus konvergen (-) (-)Diplopia -

N.VII Kedipan mata dbn DbnLipatan nasolabial dbn DbnSudut mulut dbn DbnMengerutkan dahi + +Mengerutkan alis + +Menutup mata dbn DbnMeringis dbn DbnMenggembungkan pipi +Daya kecap lidah 2/3 depan dbn dbn

N.VIII Mendengar suara berbisik + +Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukanTes Webber Tidak dilakukanTes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.IX Arkus faring SimetrisDaya kecap lidah 1/3 belakang + +Reflek muntah +Sengau + +Tersedak + +

N.X Denyut nadi 64 x/ menit, isi cukupArkus faring simetris ka>kiBersuara Tidak jelas / peloMenelan +

N.IX Memalingkan kepala dbnSikap bahu SimetrisMengangkat bahu dbn dbnTrofi otot bahu eutrofi

9

G K TN Tr

RF RP

N.XII Sikap lidah simetrisArtikulasi disartriaTremor lidah (-) (-)Menjulurkan lidah miring normalTrofi otot lidah eutrofi eutrofiFasikulasi lidah (-) (-)

*sdn =sulit dinilai dbn = dalam batas normal

Leher : Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)

Ekstremitas : lateralisasi dextra

B T 555 222 N N E E

B T 555 222 N N E E

+ + - -

+ + - -

Reflek Patologis : Babinski (-), Scaeffer (-), Chaddock (-),Gordon (-)

Sensibilitas : dbn

Vegetatif : BAB BAK normal

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

VII.1 Laboratorium

20 Februari 2014

Darah Rutin

Hemoglobin : 14,9

Lekosit : 11,7 ↑

Eritrosit : 4,8

Hematokrit : 42

Trombosit : 253

MCV : 87

MCH : 31

MCHC : 36

Limfosit% : 18,5 ↓

Monosit% : 3,4

Eusinofil % : 3,0%

Gol darah : B

Kimia Klinik

Gula Darah Sewaktu : 135

Ureum : 44

Creatinin : 1,0

Kolesterol : 160

Treigliserida : 183 ↑

Asam urat : 6,4

Elektrolit Darah

Na : 139

K : 3,5

Cl : 103

10

CL -/-

Basofil % : 0,2%

Netrofil % : 74,9%

LED I : 9

II : 21 ↑

Imunologi

HbsAg : Negatif

CT-Scan (1 Aprilo 2014)

11

Tampak lesi hiperdens dengan edema perifokal pada daerah putamen, capsula externa sampai corona radiate kiri (volume terukur lebih kurang 12-14 cc)

Ventricle lateralis kiri lebih sempit disbanding kanan.

Sulci corticalis dan fissure sylvii tampak dalam batas normal.

Pons dan cerebellum normal Perimesencephalic cistern tidak

menyempit Mastoid , nasofaring, sinus paranasal

dan orbita tenang Tak tampak fraktur pada tulang –

tulang cranium. Kesan : Intracerebral hemorrhage pada

daerah putamen, capsula externa sampai corona radiate kiri.

Tak tampak tanda peninggian tekanan intracranial.

VIII. DISKUSI II

Pada penderita ini didapatkan adanya hemiparese dextra, parese N.VII &

N.XII. Keluhan disertai muntah dan bicara pelo, tidak disertai dengan nyeri kepala,

namun reflek patologis yaitu babinski positif. Berdasarkan aloanamnesa, pasien

didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu pada diagnosis stroke hemoragik. Pada

kriteria ASGM terdapat dua dari tiga gejala yakni, penurunan kesadaran dan babinski

positif yang mengarah diagnosis pada stroke perdarahan intraserebral

(Lamsudin,1998). Juga didapatkan adanya hipertensi, dimana hipertensi merupakan

prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan. ( bronner, 2000).

Tabel 2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan SubaraknoidSubaraknoid

12

VARIABEL PIS PSA

Usia 40-60 Tidak tentu

Onset Akut (dtk/mnt) Akut (mnt/jam)

Saat Aktiitas Aktivitas

Sakit kepala ++ ++++

Muntah ++ ++++

Prodromal - -

Kesadaran/Herniasi Otak Cepat koma Variasi dapat koma/normal

Kaku Kuduk ++ jarang ++++ selalu

Kelumpuhan Cepat hemiplegi (mnt/jam) Variasi

Arterial Sindrom - Kadang

Kejang/Rigiditas Sering+++ Kadang++

Reflek Patologis Segera Variasi

Head CT-Scan Hiperdens pada intraserebral Hiperdens pada lapisan subarkhnoid

Hipertensi Selalu + Variasi

Jantung Hipertrofi LV Variasi

Riwayat Hipertensi -

LP/LCS N/darah++ Darah++++

Pada kasus, pasien usia 65 tahun, onset akut dalam beberapa detik hingga menit,

serangan terjadi saat aktifitas di sawah, tidak terdapat nyeri kepala, terjadi muntah

proyektil 1 x, terjadi penurunan kesadaran, kaku kuduk (–), terjadi kelumpuhan cepat

hemipharese dekstra, tidak terjadi kejang, terdapat reflex patologis positif, terdapat

riwayat hipertensi. Hasil Head CT-scan tampak lesi hiperdens dengan edema

perifokal pada daerah putamen, capsula externa sampai corona radiate kiri.

Berdasarkan gejala dan hasil CT-scan menunjukkan pasien ini mengalami perdarahan

intraserebral.

Hipertensi yang lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid

yang memperlemahh dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan rupture

intima dan menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma

dan edema. Hipertesnsi kronik dapat juga menimbulkan aneurisma-aneurisma kecil

(diameter 1 mm) yang tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini dikenal

sebagai aneurisma Charcot Bouchard (Toole JF,1990).

Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat rupture arteri

lentikulostriata, arteri thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian

(Feldmann, 1998).

Dimana penyebab perdarahan intrakranial ( perdarahan intraserebral,

subarakhnoid, ventrikuler, dan perdarahan subdural) menurut Adams tahun 2002

adalah :

1. primer ( hipertensive ) ICH

2. ruptur dari saccular aneurisma

3. ruptur AVM

4. amyloid angiopathy

5. infark hemoragik

6. trauma

7. gangguan perdarahan : warfarin antikoagulan, leukemia, aplastik anemia,

purpura trombositopenia, penyakit hati, komplikasi akibat pembelian

trombolitik, hiperfibrinolisis, christmast disease, dll.

8. hemoragik sekunder akibat tumor otak

9. emboli septik, mycotic aneurism

10. penyakit inflamasi pada arteri dan vena

11. akibat dari beberapa kejadian yang jarang terjadi, diantaranya : setelah

pemberian obat vasopresor, selama arteriografi, komplikasi dari fistula

13

carotis-cavernosa AV, pseudomonas meningitis, dan karena gigitan ular

berbisa.

12. perdarahan akibat penyebab yang belum diketahui (tekanan darah normal,

tidak ada koagulopati, AVM, maupun aneurisma

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada

pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.

IX.

DIAGNOSA AKHIR

Diagnosis Klinik : Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, afasia

motorik dan mulut perot

Diagnosis Pulang : Acute Spastic Hemiparese Upper Motor Neuron Dextra

dan Acute parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topik : Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologik : Stroke hemoragik

X. PLANNING

Rawat Intensif di ICU

Konsultasi Rehab Medik (Fisioterapi) : positioning, alih baring,

terapi gerak aktif dan pasif, bed rest.

Urin Cateter

14

XI. PENATALAKSANAAN

XI.1 Rawat Inap

1. Infus RL 20 tpm

2. Urin Cateter

3. Inj. Citicolin 2 x 500 mg

4. Inj. Piracetam 3x 3 gr

5. Inj. Ranitidin 2x1

6. Inj. Metilcobalamin 1x1

7. Inj. Manitol 4|3|2|2|1 x 125 mg

8. Inj. Ceftriakson 2 x 1 gr

9. Inj. Furosemid 1x1

XI.2 Rawat Jalan

1. Citicolin 2x1 tab (500mg)

2. Mecobalamin 2 x 1 tab (500mg)

3. Ranitidine 2x1 tab (150mg)

4. Edukasi

Mengatur pola makan yang sehat (kurangi garam)

Melakukan olah raga yang teratur

Hindari konsumsi rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat pada nasihat dokter

dalam hal diet dan obat

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan

aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana

mengubah ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran

cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron

dimana energi ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga

digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan

kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi

severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.

15

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui

potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk

meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu

rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu

dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan peningkatan kemampuan

kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di kepala dan

mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien

yang mengalami gegar otak.

Sohobion merupakan vitamin B complex yang yang terdiri dari vitamin B1

100 mg, vitamin B6 100 mg, vitamin B12 5000 mcg. Indikasi pemberian sohobion

untuk terapi defisiensi vitamin B 1, B6 dan B12 misalnya beri-beri, neuritis perifer

dan neuralgia.

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna

dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan

pada neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan

perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-

induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan

metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson,

termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi

hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala & Barus,  2008).

Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis

Diuretik yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu hiperosmotik ggent

yang digunakan dengan segera meningkat volume plasma untuk meningkatkan aliran

darah otak dan menghantarkan oksigen. Ini merupakan salah satu alasan Manitol

sampai saat ini masih digunakan untuk mengobati pasien menurunkan peningkatan

tenanan intra cranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada

kasus dengan Hernisiasi. Manitol adalah larutan Hiperosmolar yang digunakan untuk

terapi meningkatkan osmolalitas serum .(Ellen Barker. 2002). Dengan alasan

fisiologis ini, cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah meningkatkan osmolalitas

plasma dan menarik cairan normal dari dalam sel otak yang osmolarnya rendah ke

intravaskuler yang olmolar tinggi, untuk menurunkan edema otak.

16

Furosemid adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif sebagai diuretik.

Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel

tebal dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida.

Mekanisme kerja furosemida adalah menghambat penyerapan kembali natrium oleh

sel tubuli ginjal.

Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi

ketiga sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat.

Mekanisme kerja Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku, yang

menutupi keseluruhan membran sitoplasma. Dinding sel terdiri dari peptidoglycan.

Seftriakson menghambat sintesis peptidoglycan yang diperlukan kuman sehingga sel

mengalami lisis dan sel bakteri akan mati.

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan

interaksi dari obat lain.

XII. PROGNOSIS

Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad malam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction : dubia ad malam

Distitution : dubia ad malam

XIII. FOLLOW UP (20 Februari – 28 Februari 2014)

Subjective

SOAP 20-02-

14

21-02-

14

22-02-

14

23-

02-14

24-02-

14

25-02-

14

26-02-

14

27-

02-14

28-02-

14

Hemiparese

Dextra

+++ +++ +++ ++ ++ + + - -

Bicara pelo +++ +++ +++ +++ ++ ++ + + +

Muntah + - - - - - - - -

Objective

SOAP20-02-14 21-02-14 22-02-14 23-02-14 24-02-14 25-02-14 26-02-14 27-02-14 28-02-14

KU Tampak sakit sedang KU membaik

GCS E3 Vx M6 E4 Vx M6

17

RC , RK +/+

TTV

TD 162 / 92 135/96 152/91 143/89 142/87 140/90 130/90 140/90 130/80

N 60 x/m 55 x/m 69 x/m 53 x/m 63 x/m 68 x/m 68 x/m 64 x/m 60 x/m

RR 20 x/m 15 x/m 25 x/m 15 x/m 20 x/m 20 x/m 24 x/m 20 x/m 20 x/m

S 36,2 °C 35,6 °C 36,2°C 35,6 °C 35,2 °C 35,5 °C 35,5 °C 36,5 °C 36,5 °C

SOAP20-02-

14

21-02-

14

22-02-

14

23-02-

14

24-02-

14

25-02-

14

26-02-

14

27-02-

14

28-02-

14

Kekuatan

otot

(ekstremitas)

Gerak

(ekstremitas)

Reflek

Fisiologis

Reflek

Patologis

Assesment & Planning

SOAP 20-02-14 21-02-14 22-02-14 23-02-14 24-02-14 25-

02-

14

26-

02-14

27-

02-

14

28-

02-

14

Assesment SH dd

SNH

Stroke Hemoragik

PLANNING

Pengawasan Pengawasan tiap 6 jam

Kanul nasal O2 3 l/menitInfus RL 20 tpm

Inj. Piracetam 3x 3 gr

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidin 2x1

Inj. Metilcobalamin 1x1 gr

Inj. Manitol 4x125 mg 3x125 mg 2x125 mg 2x125 mg 1x125 mg - - - -

Inj. Ceftriakson 2 x 1 gr

18

Inj. Furosemid - 1x1

Fisioterapi - - - - Positioning, alih baring, terapi gerak

aktif dan pasif, bed rest, latihan motorik

oral.

DAFTAR PUSTAKA

1. Davenport , R., Dennis, M., 2000, Acute Stroke In Neurological Emergencies,

3rd Ed, BMJ Publishing Group, London

2. Lynch, J.K., 2004, Cerebrovskuler disorders in children, Current Neurology

and Neurosciece Reports,4:129-138

3. Berman, P.H., 1999, The hemiplegic child, International Pediatrics, 4:9-14.

4. Adam, R.D., Victor, M., Ropper, A.H., 1997, Principles of Neurology, 6 th ed.,

5. International ed., Mc Graw Hill Inc, Singapore

6. Gilroy, 2000., Basic Neurology ,3th Ed. McGraw-Hill Inc, New York.

7. Ogilvy, C.S., et.al, 2001, Recommendations for the management of

intracranial arteriovenous malformations, Circulation;103:2944-57

8. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh

dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

9. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New

York. Thieme Stuttgart. 2000.

10. Bronner LL., Kanter DS, Manson JE, 2000: Primary Prevention of Stroke :

Medical Progress, The New England Journal of Medicine.

11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth

Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24. 12.

12. Meliala & Barus,  2008. Metilkobalamin dan penyakit-penyakit neurologis

13. Toole JF: cerebrovascular disorder, 4 th ed, Raven Press, New York, 1990,365-

376

14. Feldmann E : Intracerebral hemorrhage, Stroke;22:5: 684-91

19

15. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.

Diunduh

dari

:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hO

tak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 28

Februari 2014]

20