bab iPENDAHULUAN

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika tetapi juga diseluruh dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga). Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati diseluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten (Aru W. Sudoyo, 2007).Di Amerika, suatu perkiraan dari 1 sampai 1,25 juta orang terinfeksi kronis dengan virus hepatitis B. Lebih jauh, 5.000 sampai 6.000 orang meninggal setiap tahun dari penyakit hati virus hepatitis B kronis dan komplikasi-komplikasinya, termasuk kanker hati (hepatocellular carcinoma) primer (berasal dari hati) (www.totalkesehatananda.com, 2008).Hasil vaksinasi di Pulau Lombok pada tahun 1987 berhasil menurunkan kekerapan Hepatitis B pada anak di bawah usia empat tahun dari 6,2% menjadi 1,4%. Berdasarkan pengalaman manfaat vaksinasi Hepatitis B di beberapa provinsi, akhirnya pemerintah sejak 1 Maret 1997 memasukkan vaksinasi Hepatitis B dalam program imunisasi rutin.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I. DefinisIHepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan dari pada orang dewasa. Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh Virus Hepatitis B (HBV), suatu anggota famili Hepadna virus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati.Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Ketiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (HBV), akan terjadi 4 stadium siklus HBV, yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi, kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HbeAg (hepatitis B antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium 4) keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat.Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan kedua dan ketiga; akan gagal memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B kronis.Menurut JB Suharjo (2006) tanggapan imun yang tidak atau kurang adekuat mengakibatkan terjadinya proses inflamasi jejas (injury), fibrotik akibat peningkatan turnover sel dan stres oksidatif. Efek virus secara langsung, seperti mutagenesis dan insersi suatu protein x dari virus hepatitis B menyebabkan hilangnya kendali pertumbuhan sel hati dan memicu transformasi malignitas, sehingga berakhir sebagai karsinoma hepatoseluler (Suharjo J.B., 2006).

II.EpidemiologiHepatitis merupakan urutan dari berbagai penyakit hati di seluruhdunia. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit,hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus hepatitis akutyang dirawat sekitar 39,8-68,3%. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India menunjukkan sudah memiliki antibodi anti HAV pada usia 5 tahun. Sedangkan tingkat prevalensi hepatitis B diIndonesia masih sangat bervariasi berkisar 2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HbeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. Di Indonesia dari hasil pemantauan pada 66 ibu hamil yang mengidap hepatitis B, bayinya akan mendapat penularan secara vertikal adalah sebanyak 22 bayi (45,9%) (Aru W, Sudoyo, 2007).Prevalensi hepatitis C menempati urutan kedua setelah hepatitis A akut yaitu sebanyak 15,5-46,4% sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B yaitu 6,4-25,9%. Untuk hepatitis D hampir berhubungan erat dengan hepatitis B. Suwignyo dkk melaporkan pada pemeriksaan terhadap 90 karier hepatitis B terdapat satu anti HDV positif (1,1%). Hepatitis E yang metode transmisinya melalui fecal-oral didapatkan HEV positif sebanyak 34,1% yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang digunakan untuk aktivitas sehari-hari. Sedangkan di Jakarta ditemukan 4 kasus dari 83 sampel.Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati, karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B mencakup 1/3 kasus pada anak. Indonesia termasuk negara endemik hepatitis B dengan jumlah yang terjangkit antara 2,5% hingga 36,17% dari total jumlah penduduk (Rizal E.M., 2009).

III. EtiologiMenurut Price dan Wilson (2005) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus. Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini:1) Virus hepatitis A (HAV)2) Virus hepatitis B (HBV)3) Virus hepatitis C (HCV)4) Virus hepatitis D (HDV)5) Virus hepatitis E (HEV)6) Hepatitis F (HFV)7) Hepatitis G (HGV)Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan nonparenteral (Price dan Wilson, 2005). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat, infeksi stafilokokus, penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000).

IV. PatofisiologiVirus hepatitis B (VHB) masuk kedalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respon imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune respone) karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T (Aru W. Sudoyo, 2007).Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik, yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak erseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding antigen preenting cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada didalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau meknisme sitolitik. Disamping itu dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik) (Aru W. Sudoyo, 2007).Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti HBs, anti HBc dan anti HBe. Fungsi HBs adalah menetralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus kedalam sel. Dengan demikian anti HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan gangguan produksi anti HBs. Bukti pada pasien hepaitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti HBs bersembunyi dalam kompleks HBsAg (Aru W. Sudoyo, 2007).Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatosit oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenkim hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati, terjadi edema sehingga kapiler menjadi kolaps dan aliran darah berkurang. Keadaan ini menyebabkan hipoksia jaringan sehingga terbentuk jaringan ikatdan fibrosis di hati.Selain itu gangguan drainage hati mengakibatkan terjadinya statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampai dengan timbulnya sakit dengan gejala ringan. Selhati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepatatis dengan subakut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.

V. Manifestasi KlinisPerjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa memandang etiologinya. Secara klasik hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap yaitu (Aru W. Sudoyo, 2007) :a)Masa inkubasiMerupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala/ikterus. Fase ini berbeda-beda untuk setiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada fase inokulum yang ditularkan dan jalur penularan.b)Masa prodromal/pra ikterik Merupakan fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Pada fase ini biasanya timbul gejala seperti malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, anoreksia, demam (khususnya hepatitis A), mual, muntah dan nyeri abdomen yang biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium. Fase ini biasanya berlangsung antara 3-10 hari.c)Masa ikterik Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Fase ini biasanya didahului oleh urine yang berwarna coklat, pruritus, sklera kuning kemudian seluruh badan kuning dan puncak ikterus dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.d)Masa pasca ikterik/konvalesenDiawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih tetap ada. Pada fase ini muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. Hanya < 1 % yang menjadi fulminan.

Berdasarkan gejala klinik dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu (Ramza Shiddiq, 2011) : 1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh.Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :a. Hepatitis B akut yang khasb. Hepatitis Fulminanc. Hepatitis Subklinik2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

VI. DiagnosaAnamnesa dan pemeriksaan fisikGejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam. Dalam beberapa hari sampai minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. Saat ini, gejala prodromal berkurang. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik (www.totalkesehatananda.com, 2008).Sedangkan pada pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati, sklera ikterik (www.totalkesehatananda.com, 2008).

Pemeriksaan penunjangDiagnosis pastihepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan (www.totalkesehatananda.com, 2008):HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) merupakan material permukaan/kulit VHB. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. Jika hasil tes HBsAg positif, artinya individu tersebut terinfeksi VHB, karier VHB, menderita hepatitis B akut ataupun kronis. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. Bila hasil tetap positif setelah lebih dari 6 bulan berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB.Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg)merupakan antibodi terhadap HbsAg. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya.Anti-HbsAg positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB.HBeAg (antigen VHB), yaitu antigen e VHB yang berada di dalam darah. HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau membelah/memperbayak diri. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada oranglain maupun janinnya.Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibody terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. Anti-HbeAgyang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-replikatif.HBcAg (antigen core VHB) merupakan antigencore (inti) VHB, yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB.Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitisB) merupakan antibodi terhadap HbcAg. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. IgG anti-HBc positif dengan Ig Manti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB.

Secara serologi infeksi hepatitis persisten dibagi menjadi hepatitis B kronis dan keadaan carrier HBsAg inaktif. Yang membedakan keduanya adalah titer HBV DNA, derajat nekro inflamasi dan adanya serokonversi HBeAg. Sedangkan hepatitis kronis B sendiri dibedakan berdasarkan HBeAg, yaitu hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif.Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA serum sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus. Ada beberapa persoalan berkaitan dengan pemeriksaan kadar HBV DNA. Pertama, metode yang digunakan untuk mengukur kadar HBV DNA. Saat ini ada beberapa jenis pemeriksaan HBV DNA, yaitu : branched DNA, hybrid capture, liquid hybridization dan PCR. Dalam penelitian, umumnya titer HBV DNA diukur menggunakan amplifikasi, seperti misalnya PCR, karena dapat mengukur sampai 100-1000 copies/ml. Kedua, beberapa pasien dengan hepatitis B kronis memiliki kadar HBV DNA fluktuatif. Ketiga, penentuan ambang batas kadar HBV DNA yang mencerminkan tingkat progresifitas penyakit hati. Salah satu kepentingan lain penentuan kadar HBV DNA adalah untuk membedakan antara carrier hepatitis inaktif dengan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif : kadar 105 copies/ml merupakan batas penentuan untuk hepatitis B kronis.Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapi adalah kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktifitas nekroinflamasi. Oleh karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien dengan kadar ALT yang meningkat menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat dibandingkan pada ALT yang normal. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang kurang baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan proses nekroinflamasi aktif.Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati, menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan manajemen anti viral. Ukuran spesimen biopsi yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran panjang) dan 1,2-2 mm (ukuran diameter) baik menggunakan jarum Menghini atau Tru-cut. Salah satu metode penilaian biopsi yang sering digunakan adalah dengan Histologic Activity Index score.Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi awal. Pada pasien dengan HBeAg positif dan HBV DNA >105copies/ml dan kadar ALT normal yang belum mendapatkan terapi antiviral perlu dilakukan pemeriksaan ALT berkala, jika perlu dilakukan biopsi hati. Sedangkan bagi pasien dengan keadaan carrier HBsAg inaktif perlu dilakukan pemantauan kadar ALT dan HBV DNA (Suharjo J.B., 2006).

VII. Diagnosa Banding Hepatitis akibat obat Hepatitis alkoholik Penyakit saluran empedu

VIII.PenatalaksanaanPada umumnya tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. Sebagian kecil pasien, umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk masalah nutrisi dan dehidrasi. Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan adalah (Aru W. Sudoyo, 2007) :1)Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang menyebabkan dehidrasi2)Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat3)Menghindari aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan4)Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise5)Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. Pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. Peran lamivudin dan adefovir pada hepatitis masih belum jelas 6)Pengobatan simptomatik seperti obat anti mualPengobatan hepatitis LamivudinLamivudin merupakan suatu analog nukleosid oral dengan antivirus yang kuat yang berfungsi sebagai pembentuk pregenom. Lamivudin menghambat produksi HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi. Kalau diberikan 100 mg setiap hari akan menurunkan konsentrasi DNA HBV sebesar 95%. InterferonInterferon membawa hasil yang optimal dengan dosis 5 MU tiap 10 hari atau 10 MU subkutan tiga kali seminggu selama 16 minggu. Ada tiga mekanisme kerja interferon:a)Imunomodulator : menginduksi ekspresi protein HLAclass I sehingga terjadi peningkatan pengenalan hepatositterinfeksi oleh limfosit T, selain itu juga peningkatanaktivitas sel NK.b)Antiviral : meningkatkan enzim intraselular yaitu 2,5ologoadenilat sintase sehingga ribonuklease intraselular menjadi aktif dan mengakibatkan degradasi mRNA virus.Selain itu interferon juga mengganggu replikasi virusdengan menghalangi viral entry, proses pelepasan selaput pembungkus, translasi mRNA dan tahap akhir pembentukan genom virus.c)Antifibrosis : menghambat pembentukan kerja peptida prokolagen tipe III yang berperan dalam proses fibrosishati. Adefovir dipivoksilMerupakan suatu nukleosid oral yang menghambat enzimreverse transcriptase. Mekanismenya hampir sama denganlamivudin. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari.Keuntungan dari penggunaan adefovir ini adalah jarangnyadijumpai kekebalan terhadap obat ini, namun hambatannyaadalah harga yang mahal serta seringnya dijumpai toksisitas pada ginjal pada dosis 30 mg atau lebih.

IX. PENCEGAHANHepatitis merupakan program yang perlu dikembangkan, karena sudah menjadi masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk di Indonesia. Hasil Riset Kesehatan Dasar Biomedis yang dilakukan oleh Badan Litbangkes tahun 2007 menunjukkan prevalensi Hepatitis B sebesar 9,4%, ini menandakan bahwa Indonesia merupakan negara dengan endemisitas tinggi. (Negara dengan HBsAg (+) > 8% merupakan negara dengan endemisitas tinggi). Dalam rangka pengendalian Hepatitis di Indonesia telah dilakukan berbagai upaya yang meliputi : - Indonesia menjadi sponsor utama bersama Brazil dalam menghasilkan resolusi mengenai Hepatitis Virus pada sidang WHA (World Health Assembly) ke 63 di Geneva tanggal 20 Mei 2010. Inti dari resolusi adalah menyerukan semua negara di dunia supaya melakukan penanganan hepatitis B secara komprehensif, mulai dari pencegahan sampai pengobatan, meliputi berbagai aspek termasuk Surveilans dan penelitian - Meningkatkan jumlah bayi yang mendapatkan imunisasi hepatitis B < 12 jam- Melaksanakan Skrining Hepatitis B pada 5.000 Ibu Hamil dan 1.000 Petugas Kesehatan di 42 Puskesmas di DKI Jakarta. - Tahun 2012 telah disusun Pedoman Pengendalian Hepatitis bersama pakar dari perguruan tinggi dan Organisasi Profesi - Meningkatnya jumlah tenaga kesehatan yang mendapatkan vaksinasi hepatitisBUpaya pencegahan merupkan hal terpenting karena merupakan upaya yang paling cost effective. Secara garis besar, upaya preventif dibagi dua, yaitu upaya yang bersifat umum dan upaya yang lebih spesifik (imunisasi VHB) (Poernomo Budi, 2006).Kebijakan preventif umum1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnostik yang sensitif.2. Sterilisasi instrumen secara adekuat-akurat. Alat dialisis digunakan secara individual. Untuk pasien dengan VHB disediakan mesin tersendiri. Jarum disposable dibuang ketempat khusus yang tidak tembus jarum.3. Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan.4. Perilaku seksual yang aman.5. Penyuluhan agar para penyalahgunaan obat tidak memakai jarum secara bergantian.6. Mencegah kontak mikrolesi, menghindar dari pemakaian alat yang dapat menularkan VHB, berhati-hati dalam menangani luka terbuka.7. Skrining ibuhamil pada awal dan pada trimester ke 3 kehamilan, terutama ibu yang beresiko terinfeksi VHB. Ibu hamil dengan VHB (+) ditangani terpadu. Segera setelah lahir bayi diimunisasi aktif dan pasif terhadap VHB.8. Skrining populasi resiko tinggi tertular VHB (lahir di daerah hiperendemis, homoseksual, heteroseksual, pasangan seks berganti-ganti, tenaga medis, pasien dialisis, keluarga dari penderita VHB kronis, kontak seksual dengan penderita VHB).

Kebijakan preventif khususImunisasi PasifHepatitis B immune globuline (HBIg) dibuat dari plasma yang mengandung anti HBs titer tinggi (>100.000 IU/ml) sehingga dapat memberikan proteksi secara tepat meskipun hanya untuk jangka waktu yang terbatas (3-6 bulan). Pada orang dewasa, HBIg diberikan dalam waktu 48 jam pasca paparan VHB. Pada bayi dari ibu pengidap VHB, HBIg diberikan bersamaan dengan vaksin VHB disisi tubuh berbeda dalam waktu 12 jam setelah lahir. Kebijakan ini terbukti efektif (85-95%) dalam mencegah infeksi VHB dan mencegah kronisitas (19-20%) sedangkan dengan vaksin VHB saja memiliki tingkat efektivitas 75%. Bila HBsAg ibu baru diketahui beberapa hari kemudian, HBIg dapat diberikan bila usia bayi 7 hari (Poernomo Budi, 2006).HBIg tidak dianjurkan untuk diberikan sebagai upaya pencegahan pra paparan. HBIg hanya diberikan pada kondisi pasca paparan (profilaksis pasca paparan) pada mereka yang terpapar VHB melalui jarum / penyuntikan, tetelan atau terciprat darah ke mukosa atau ke mata, atau kontak dengan penderita VHB kronis. Namus demikian, efektifitasnya akan menurun bila diberikan 3 hari setelah paparan. Umumnya, HBIg diberikan bersama vaksin HBV sehingga selain memberikan proteksi secara cepat, kombinasi ini juga memmberikan proteksi jangka panjang (Poernomo Budi, 2006).

Imunisasi AktifTujuannya adalah memotong jalur transmisi melalui program imunisasi bayi baru lahir dan kelompok tinggi resiko tertular VHB. Tujuan akhirnya adalah:1. Menyelamatkan nyawa pasien2. Menurunkan resiko karsinoma hepatoseluler akibat VHB3. Eradikasi virusPada negara dengan prevalensi tinggi, imunisasi diberikan pada bayi yang lahir dari ibu HBsAg positif, sedang pada negara yang prevalensi rendah imunisasi diberikan pada orang yang mempunyai resiko besar tertular. Vaksisn hepatitis diberikan secara intramuskular sebanyak 3 kali dan memberikan perlindungan selama 2 tahun.Program pemberian sebagai berikut :Dewasa : setiap kali diberikan 20 g IM yang diberikan sebagai dosis awal kemudian diulangi setelah 1 bulan dan selanjutnya setelah 6 bulan.Anak : diberikan dengan dosis 10 g IM sebagai dosis awal, kemudian diulangi setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan (Ramza Shiddiq, 2011).

X. KomplikasiKomplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadiapabila individu terus memperlihatkan gejala dan antigen virus menetaplebih dari 6 bulan.Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminant mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbuldalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian.Komplikasi akutdapat berupa kern ikterik pada bayi dan anak, koma hepatikum.Sedangkan komplikasi yang menahun berupa sirosis hepatis,hepatoma, hematemesismelena.Suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan karsinoma hepatoseluler, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga adanya kanker ahti yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terkait virus hepatitis C daninfeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati (Ramza Shiddiq, 2011).

XI. PROGNOSISSebagian besar sembuh sempurna, manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung umur, virus, gizi dan penyakit yang menyertai. Secara umum, hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal, terutama pada penderita usia lanjut. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga; hepatitis C akut biasanya ringan, tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan. Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu, meskipun tidak mendapatkan pengobatan.Pada hepatitis B 90 % sembuh sempurna, 5-10 % menjadi kronis, jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. Sedangkan pada hepatitis C 80-90 % menjadi kronis dan 60-90 % kasus hepatitis pasca transfusi adalah C.Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu survey dari 1.675 kasus dalam satu kelompok (B dan C) meninggal. Diseluruh dunia ada satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B meninggal dunia (Ramza Shiddiq, 2011).

BAB IIILaporan Kasus

I. IDENTITAS PASIENNama: Tn. KAJenis Kelamin: Laki-lakiUmur: 39 TahunAlamat: BTN SwetaSuku: BaliAgama: HinduStatus: MenikahPendidikan Terahkir: SMAPekerjaan: PolriTgl Pemeriksaan: 6Agustus 2014

II. ANAMNESISKeluhan Utama:Kontrol penyakit liver Riwayat Penyakit sekarang:Pasien datang ke BLKM ingin melakukan pemeriksaaan laboratorium yang sebelumnya pasien mulai sadar penyakitnya sejak 4 bulan yang lalu ketika pasien melakukan tes kesehatan sebagai calon polisi dan didapatkan hasil tes hepatitis positif kemudian pasien berobat ke dokter dan diberikan pengobtan.Setelah itu pasien ingin melakukan kontrol kembali pada saat ini.Keluhan nyeri perut kanan atas (-), demam (-), mual (-), muntah(-), nafsu makan baik, BAK normal warna kuning, BAB normal.Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya, riwayat HT (-), DM (-), kontak dengan penderita hepatitis (-), transfusi darah (-), pasien mengatakan dahulu sering minum tuak sekitar 1 mingggu sekali.Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada riwayat sakit serupa pada keluarga pasien.Riwayat Pengobatan: Pasien berobat ke dokter swasta sejak 4 bulan yang lalu dan diberikan obat untuk penyakit liver nya.

III. PEMERIKSAAN FISIK1. Status Generalis Keadaan Umum: Baik Kesadaran: Compos Mentis Tensi: 120/70 mmHg Nadi: 86 kali/menit, reguler Pernapasan: 20 kali/menit Suhu: 37C2. Status Lokalisa. Kepala Bentuk dan ukuran: Normal Parese N VII: -b. Mata Konjungtiva: Anemis (-/-) Sclera: Ikterus (-/-) Pupil: Isokor, bulat,refleks pupil (+/+)3mm/3mm Kornea: Normal Lensa: Normal, katarak (-)

c. Telinga Bentuk: Normal Lubang telinga: Normal, Sekret (-) Pendengaran: Normald. Hidung Simetris, deviasi septum (-) Napas cuping hidung (-)e. Mulut Bibir: Sianosis (-) Gusi: Perdarahan (-) Lidah: Atropi papil lidah (-) Gigi: Karies (-) Mukosa: Normalf. Leher Simetris (+) Kaku kuduk (-) Pembesaran KGB (-) Trakhea : Ditengah JVP : Tidak meningkatg. Thorax 1. Inspeksi:Retraksi(-),pergerakan dinding dada simetris1. Palpasi : fremitus vokal N (simetris kanan-kiri)1. Perkusi : Pulmo: sonor kanan-kiri1. Auskultasi : Pulmo : ves (+/+), rh (-/-), wh (-/-) Cor: S1S2, tunggal, reguler, murmur (-), galop (-)h. Abdomen 1. Inspeksi: Distensi (-)1. Auskultasi: BU (+) N1. Palpasi: Supel, hepar/ lien tidak teraba1. Perkusi: Timpanii. Ekstrimitas Hangat, udema (-) Deformitas (-)

IV. USULAN PEMERIKSAAN LFT, HBsAg, HBeAg

V. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Laboratorium Darah3. Tahap Pra AnalitikTahap ini dimulai dari adanya permintaan akan pemeriksaan laboratorium hingga sampel yang akan diperiksa memasuki laboratorium.Dilakukan persiapan penderita yaitu untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan sebelum pengambilan sampel. Untuk mencegah supaya darah tidak membeku dapat diberikan antikoagulan pada sample darah yang kita ambil.Pengambilan sample darah dapat dilakukan bila volume darah yang dibutuhkan kurang dari 0,5 cc maka pengambilan dilakukan pada darah kapiler, yaitu dengan melakukan penusukan pada ujung jari tangan ke dua,tiga dan empat, atau pada cuping telinga dengan memakai lancet steril yang disposible (sekali pakai). Bila volume darah yang dibutuhkan lebih dari 0,5 cc, maka pengambilan dilakukan dari darah vena yang dekat dengan kulit. Setelah dilakukan pembendungan pada lengan sebelah atas, kemudian dilakukan proses disinfeksi pada daerah lipatan siku di bawah bendungan selanjutnya darah diambil dari vena yang ada di daerah tersebut. Apabila penderita dalam keadaan terinfus, pengambilan darah dilakukan pada lengan yang kontralateral.Cara pengambilan sampel darah vena: Cuci tangan Ikat bagian diatas daerah yang akan diambul darahnya dengan karet pembendung/tourniquet, pasien dianjurkan mengepalkan tangannya Disinfeksi kulit yang akan ditusuk dengan kapas alkohol secara sirkuler Tegangkan kulit dengan tangan yang tidak dominan/tangan kiri Tusukkan jarum kedalam vena dengan tangan dominan, lalu aspirasi apakah jarum sudah masuk vena Buka karet pembendung,lepaskan kepalan tanganya kemudian hisap sesuai kebutuhan Tarik jarum bersama spuitnya lalu bekas tusukan tekan dengan kapas alkohol dan diplester Masukkan darah dalam spuit kedalam botol yang berisi EDTA 10% yang tersedia (memasukkan agak miring dan tidak terlalu keras saat menyemprotkannya) Beri label pada botol dan siap dibawa ke laboratorium untuk pemeriksaan Setelah selesai, penghisap spuit dikeluarkan dan diletakkan kedalam bengkok Cuci tangan

3. Tahap AnalitikTahap ini dimulai dari datangnya sampel ke laboratorium kemudian diproses dan dilakukan pemeriksaan sampel sampai mengeluarkan hasil.Tujuan: Untuk mengetahui unsur yang terdapatdalam sampel darah sehingga dapat membantu menegakkan diagnosa dokter pemeriksa. Prinsip: Sampel darah (serum/plasma) diteteskan pada HbsAg kit (rapid test). Prosedur alat dan bahan:1. HBsAgkit1. Pipet otomatis (Dissposable dropper)1. Handscone1. Sampel darah (serum/plasma)

Prosedur Pemeriksaan: Keluarkan tes kit dari koil pembungkus, letakkan pada permukaan yang datar dan kering Beri identitas sampel pada membran test Tambahkan 3 tetes atau 100 L serum pada sumur pada membran Pada saat reaksi dimulai akan muncul tampilan berupa garis berwarna merah yang bergerak menuju jendela hasil yang berada di pusat kit tes Baca / interpretasikan hasil dalam waktu 15 menit Interpretasi hasil:-Positif: Jika terdapat garis merah pada garis kontrol dan tes-Negatif: Jika terdapat garis merah pada garis control saja-Invalid: Jika terdapat garis merah pada garis tes saja atau tidak ada

3. Tahap Pasca AnalitikTahap ini meliputi pelaporan hasil dari alat ke dalam lembaran hasil, dan interpretasi hasil oleh dokter Hasil pemeriksaan serum : HBsAg positif (+)

VI. Diagnosis Hepatitis B

VII. PLANNING MedikamentosaLamivudine 1x100 mg Non-MedikamentosaKurangi aktivitas fisik yang berat dan berkepanjanganDiet cukup kaloriKurangi minuman beralkohol

VIII. PROGNOSIS BonamBAB IVPENUTUP

I. KESIMPULANHepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh berbagaivirus seperti virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virushepatitis C (HVC), virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV)yang dimana penyakit ini dapat menular melalui parenteral maupunfekal-oral. Walaupun penyakit seperti hepatitis A dan E yang biassembuh sendiri(selain hepatitis B dan D) namun perlunya pemahamantentang penyakit ini dapat membuat masyarakat mengerti akantindakan apa yang harus dilakukan. Perlunya kerjasama antara pemerintah, tim medis dan masyarakat dalam memberikan penyuluhantentang penyakit yang banyak terjadi di negara ini. Dengan adanyakerjasama yang baik dapat mengurangi angka kesakitan terjadinya penyakit hepatitis ini sehingga dapat meningkatkan kualitas dankuantitas masyarakat Indonesia.

II. SARANSosialisasi tentang hepatitis terutama gejala khasnya, dan terapipertamanya melalui pusat-pusat pelayanan kesehatan perlu lebih ditekankan agar penatalaksanaan dapat dilakukan sedini mungkin sehingga komplikasi dapat ditekan serendah mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Hepatitis B. 2008. In: http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisbI.htmlAkses: 6 Agustus 2014Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi I. Jakarta: FKUI. 2007Hincliff, Sue. Kamus Keperawatan. Jakarta: EGC. 2000Poernomo Budi Setiawan. Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis B Kronik. Jakarta: Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. 2006Price & Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC. 2005Ramza Shiddiq. Hepatitis B. 2011 In: http://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.html Akes: 6 Agustus 2014

10