LAPORAN KASUS KELOMPOK

“HEPATITIS A”

Oleh:

Vemmy Lian Saputri 201020401011119

Inggrit Pratiwi 201020401011139

Pembimbing:

dr. H. Taufiqur Rahman, Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH

LAMONGAN

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................................................. 1

BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................... 2

BAB 2 LAPORAN KASUS....................................................................................... 3

BAB 3 PEMBAHASAN........................................................................................... 9

BAB 4 KESIMPULAN.............................................................................................. 14

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................ 15

1

BAB 1

PENDAHULUAN

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan oleh

beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh

berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B,C, D dan E. Penyakit kuning

adalah ciri karakteristik penyakit hati dan bukanhanya karena virus hepatitis, diagnosis yang

benar hanya dapat dilakukan dengan pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya

antivirus pada antibodi.Sebagian besar kasus terkait hepatitis karena transfusi disebabkan

oleh hepatitis Avirus (HAV) atau virus hepatitis B (HBV), kedua hanya dikenal hepatitis

manusia,virus ini dikenal pada tahun 1975. Pada waktu itu, Hepatitis C sudah ada, tapidikenal

dengan sebutan hepatitis non A non B (NANB). Pada tahun 1989 virushepatitis non A-B

diidentifikasi dan dikloning, kemudian dinamai virus hepatitisC (HCV) (WHO, 2010).

Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute fekal-oral.

Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis biasanya didapat karena

seorang telah menkonsumsi makanan yang terkontaminasi,susu, atau air. Pada tahun 2001,

ada lebih dari 10.000 kasus infeksi hepatitis akut A dilaporkan di AS. Di Indonesia hepatitis

A masih merupakan masalah. Menurut hasil penelitian Prof. Ali Sulaiman pada tahun 1993

dari seluruh penderita hepatitis akut yang dirawat di rumah sakit, hepatitis A merupakan

penyebab terbanyak yaitu sebesar 39,8 – 25,9%. Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)

2007, prevalensi nasional hepatitis klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di

Indonesia memiliki prevalensi di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di provinsi

Sulawesi Tengah dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Penyakit hepatitis kronik menduduki

urutan kedua berdasarkan penyebab kematian pada golongan semua umur dari kelompok

penyakit menular (Anonim, 2010). 

2

Tujuan pembahasan dari kasus ini adalah agar dapat menyikapi kasus-kasus hepatitis

akut dan dapat menegakkan diagnosis secara tepat sesuai etiologinya.

3

BAB 2

LAPORAN KASUS

Anak MS, 10 tahun, dibawa ke poli anak RSML pada tanggal 19 Januari 2012 dengan

keluhan utama nyeri perut. Nyeri perut dirasakan sejak 10 hari yang lalu, nyeri terasa di perut

kanan atas, rasanya panas seperti terbakar. Nyeri perut yang dirasakan hilang timbul.

Awalnya anak merasa sakit kepala dan mual-mual, kemudian badan panas, dan perut terasa

nyeri. Setelah dibawa beorbat panas badan menghilang, tinggal nyri perut saja. Berak seperti

dempul selama 10 hari ini dan kencing seperti teh. Nafsu makan juga turun.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup dan kesadaran

komposmentis. Vital sign, didapatkan nadi 108x/menit, laju pernapasan 23x/menit, suhu

tubuh 36,8oC. berat badan 20 kg dan tinggi badan 122 cm. kepala dan leher tidak didapatkan

anemia, sianosis, dan sesak, tapi didapatkan ikterik pada kedua sklera mata; pernapasan

cuping hidung negatif, begitu juga dengan mata cowong. Inspeksi thorak didapatkan

pergerakan dinding dada simetris dan tidak ada retraksi, kulit tampak berwarna kuning.

Inspeksi paru didapatkan pergerakan napas simetris, pada palpasi ekspansi normal, pada

perkusi batas jantung anak dalam batas normal, dan auskultasi didapatkan suara vesikuler

pada kedua lapang paru, tidak terdapat ronkhi maupun wheezing pada kedua lapan paru.

inspeksi jantung tidak didapatkan voussore cardiaque, iktus cordis tak teraba, thrill negatif,

dan suara jantung 1 dan 2 tunggal, murmur negative. Inspeksi abdomen didapatkan bentuk

perut datar,kulit tampak kuning, supel, undulasi negatif, turgor baik, hepar just palpable, lien

tidak teraba, nyeri tekan kanan atas, timpani positif, shifting dullness negatif, dan bising usus

normal. Ekstremitas hangat, kering, merah, edem tidak ada, pteki negatif, kulit dan telapak

tangan/kaki tampak kuning.

4

Pemeriksaan Penunjang Pasien

Laboratorium:

1. Pemeriksaan Darah Lengkap

Diffcount 2/0/61/28/9

Hb 14,7 mg/dl (P=12,0-16,0 mg/dl, L=13,0-18,0 mg/dl)

Hct 43,9 % (L 40-54%, P 35-47%)

Leukosit 10.700 (4000-10.000)

Trombosit 435.000 (150.000- 450.000)

2. Urin lengkap

Bakteri (+)

Bilirubin urin (++)

Cast (-)

Cylinder eritrosit (-)

Cylinder lekosit (-)

Epitel urin (+) 1-2

Eritrosit urin (-)

Hyaline (-)

Jamur urin (-)

Keton urin (-)

Kristal amorf urat (+)

Kristal Ca oxalate (-)

Kristal uric acid (-)

Lekosit urin (-)

Parasit (-)

Protein (-)

5

Reduksi (-)

Urobilin (++++)

3. HBs Ag negatif

4. Faal hati

Bilrubin direct 3,17

Bilirubin total 4,34

SGOT 193

SGPT 548

Alkali fosfatase 556

Status Gizi:

TB aktual : 122 cm

BB aktual : 20 kg

BB ideal : 23 kg

% status gizi : BB aktual/ BB ideal x 100% = 20/23 x 100% = 86,9%

Status gizi pasien ini adalah gizi kurang.

6

Gambar 2.1Status Gizi

Gambar 2.2An. MS pada tanggal 20 Januari 2012

7

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan

kesimpulan anak laki-laki, 10 tahun, dari anamnesis didapatkan nyeri perut kanan atas, hilang

timbul, mual, nafsu makan menurun, berak seperti dempul, dan pipis seperti the. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik +/+, kulit dan telapak tangan ikterik, abdomen

nyeri perut kanan atas dan hepar just palpable. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

HBsAg negatif, bilirubin urin (++), urobilin (++++), bilirubin direct 3,12 mg/dl, bilirubin

total 4,34 mg/dl, SGOT 193, SGPT 548, dan alkali fosfatase 556.

Daftar masalah yang terdapat pada kasus ini adalah nyeri perut kanan atas, hepar just

palpable, peningkatan LFT, bilirubin urin (++), urobilin (++++), dan hiperbilirubinemia.

Tabel 2.1 SOAP Pasien Selama DirawatTanggal Subyektif Obyektif Assessment Planning

Diagnosis Terapi19 jan 2012 Nyeri perut (+)

Berak dempul (+)Kencing seperti teh (+)

a- i+ c-d-KU: baikRR: 23x/menitN: 108x/menitS: 36,8oCNyeri tekan perut kanan atasBil direct 3,17Bil total 4,34Anti IgM HAV >7

Hepatitis A Bed rest totalKaEn 3A 1500cc/24 jamCernevit ½Ranitidine 2x20Metamizole 200 mg ivSucralfat syr 3 cth IElsazyon 1x1Urdahex 2x200

20 jan 2012 Nyeri perut (-)Berak dempul (-)Kencing seperti teh (+)

a-i+c-d-KU: baikRR: 24x/menitN: 110x/menitS: 36,1oCNyeri tekan perut kanan atas

Hepatitis A LFT Bed rest totalKaEn 3A 1500cc/24 jamCernevit ½Ranitidine 2x20Metamizole 200 mg ivSucralfat syr 3 cth IElsazyon 1x1Urdahex 2x200

21 jan 2012 Nyeri perut (-)Berak dempul (-)Kencing seperti teh (+)

a-i+c-d-KU: baikRR: 26x/menitN: 112x/menitS: 36,6oCAlkali fosfatase 490Bil direct 1,58Bil total 2,17SGOT 82SGPT 322

Hepatitis A Bed rest totalKaEn 3A 1500cc/24 jamCernevit ½Ranitidine 2x20Metamizole 200 mg ivSucralfat syr 3 cth IElsazyon 1x1Urdahex 2x200

8

22 jan 2012 Kuning <Panas (-)Nyeri perut (-)

KU: baika-i-c-d-hepar teraba 2-3 cm

Hepatitis A Bed rest totalKaEn 3A 1500cc/24 jamCernevit ½Ranitidine 2x20Metamizole 200 mg ivSucralfat syr 3 cth IElsazyon 1x1Urdahex 2x200

23 jan 2012 Kuning (-)Panas (-)Nyeri perut (-)Kencing seperti teh (-)

KU: baika-i-c-d-hepar teraba 2-3 cm

Hepatitis A Bed rest totalSucralfat syr 3 cth IUrdahex 2x200Starmuno 1xcth IIFlumucil 3x1

9

BAB 3

PEMBAHASAN

Pasien, anak MS, 10 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik +/+, kulit

dan telapak tangan ikterik. Ikterik adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain akibat

penimbunan bilirubin dalam tubuh. Keadaan ini merupakan tanda penting penyakit hati atau

kelainan fungsi hati, saluran empedu dan penyakit darah. Bila kadar bilirubin darah melebihi

2 mg%, maka ikterus akan terlihat. Ikterus terjadi karena peningkatan kadar bilirubin indirek

(unconjugated bilirubin) dan atau kadar bilirubin direk (conjugated bilirubin). Penyebab

ikterus dapat dikelompokkan menjadi 3 kelompok besar, yaitu ikterus prahepatik, ikterus

hepatoselular (hepatik) dan ikterus pascahepatik (obstruktif).

10

Tabel 3.1 Penyebab IkterusIkterus Prahepatik Ikterus Hepatik Ikterus

Pascahepatik (Obstruktif)

Patofisiologi Akibat peningkatan produksi bilirubin, yang terjadi pada proses hemolisis sel darah merah

Kerusakan hati menyebabkan proses konjugasi terganggu (↑bilirubin bebas dalam darah), dan menyebabkan bendungan di dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati (↑bilirubin konjugasi dalam darah)

Bendungan saluran empedu (↑bilirubin konjugasi dalam darah).

Etiologi 1. Kelainan sel darah merah

2. Infeksi (malaria, sepsis, dll)

3. Toksin (reaksi transfusi, obat-obatan, eritoblastosis fetalis)

1. Hepatitis oleh virus, bakteri, parasit

2. Sirosis hepatis3. Tumor4. Bahan kimia (arsen,

fosfor)5. Penyakit lain

(hemokromatosis, hipertiroid, penyakit Nieman pick)

Darah ↑ bilirubin bebas/indirek ↑ bilirubin bebas/indirek↑ bilirubin glukoronid/direk

↑ bilirubin direk

Tinja ↑ urobilinogen(500-1500 mg/24 jam)

Sterkobilin + atauAkholis

Akholis

Urine ↑ urobilinogen(>5 mg/24 jam)

Urobilinogen +Bilirubin +

↑ bilirubin

Kulit Kuning muda Kuning Kuning kehijauan

Berdasarkan tabel di atas yang disesuaikan dengan hasil anamnesis dan pemeriksaan

fisik dari anak M. santoso dengan gejala mual, nafsu makan menurun, berak seperti dempul

dan pipis seperti teh, sklera ikterik +/+, kulit dan telapak tangan ikterik, menuntun kita pada

pemikiran mengenai suatu ikterus hepatik, dimana paling banyak penyebabnya adalah proses

keradangan di hati atau disebut sebagai hepatitis.

Hepatitis adalah suatu inflamasi dan atau nekrosis hati. Hepatitis akut dapat

disebabkan oleh infeksi, obat autoimun, kelainan metabolik. Hepatitis infeksi merupakan

penyebab terbanyak hepatitis akut. Hepatitis infeksi dapat disebabkan oleh virus,bakteri atau

parasit. Virus hepatitis adalah penyebab terbanyak hepatitis infeksi. Virus-virus tersebut

11

adalah virus hepatotropik (hepatitis A,B,C,D,E,G) dan virus non hepatotropik (CMV, HSV,

epsteinbarr, varicella, dll).

Hepatitis akut mempunyai gejala non spesifik (prodromal) seperti anoreksia, mual,

muntah, dan demam. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja menjadi pucat, dan

urin yang berwarna gelap. Terdapat riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya

dan riwayat penggunaan obat-obat hepatotoksik. Pada pemeriksaan fisik umumnya pasien

akan tampak sakit ringan, dengan kulit dan sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati dan

hepatomegali, kadang didapatkan demam.

Hal yang disebutkan di atas sesuai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada anak

MS. Untuk menegakkan diagnosis dan mengetahui penyebab hepatitis ini maka harus

dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sesuai algoritma pada hepatitis akut.

12

Bagan 3.1 Algoritme Diagnosis Hepatitis Akut

Setelah dilakukan pemeriksaan penunjang, ternyata pada anak MS didapatkan HBsAg

negatif, bilirubin urin (++), urobilin (++++), bilirubin direct 3,12, bilirubin total 4,34, SGOT

193, SGPT 548, dan alkali fosfatase 556, IgM anti HAV >7. Berdasarkan algoritme di atas

maka anak MS dapat didiagnosis sebagai hepatitis A.

13

Gejala prodromal, risiko +, ikterus, hepatomegali/nyeri kuadran atas

Uji fungsi hatiIgM Anti HAV

HBsAgUSG hati + saluran empedu

IgM anti HAV (+) IgM anti HAV (-)HBsAg (+)

IgM anti HAV (-)HBsAg (-)

Rujuk bila:Bilirubin > 10 mg/dlSGOT/SGPT >1000IUPT memanjang >5 detik

Tatalaksana hepatitis A

IgM anti HB c (+)

IgM anti HB c (-)

Periksa anti HCV

Tatalaksana hepatitis B

Hepatitis B kronis

(+) (-)

Hepatitis C

Cari etiologi lain, misalnya:

Obat Wilson disease Autoimun

hepatitis

Rujuk bila:Bilirubin > 10 mg/dlSGOT/SGPT >1000IUPT memanjang >5 detik

Gambar 3.1Diagnosis Serologik Hepatitis Virus Akut

Hepatitis A mempunyai masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 28 hari.

Hepatitis A tersebar secara “fecal-oral route”, terbanyak dari orang ke orang. Imunoglobulin

manusia dapat mencegah atau mengurangi gejala klinis, namun tidak dapat mencegah

penyakit sama sekali. Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A, tata laksana suportif

dengan asupan kalori yang cukup.

Terapi suportif yang dapat diberikan berupa pembatasan aktivitas, pemberian

makanan terutama harus cukup kalori. Hindari obat hepatotoksik seperti paracetamol, INH,

Rifampycine. Medikamentosa yang dapat diberikan adalah Ursodeoxychoic acid (UDCA).

14

BAB 4

KESIMPULAN

Pasien, anak MS, 10 tahun, datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas, hilang

timbul, disertai mual, nafsu makan menurun, berak seperti dempul, dan pipis seperti teh. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik +/+, kulit ikterik, abdomen nyeri perut kanan atas

dan hepar just palpable. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan HBsAg negatif, bilirubin

urin (++), urobilin (++++), bilirubin direct 3,12, bilirubin total 4,34, SGOT 193, SGPT 548,

dan alkali fosfatase 556, IgM anti HAV >7. Berdasarkan hal anamnesis, pemeriksaan fisik

dan laboratorium tersebut anak M. Santoso dapat ditegakkan diagnosisnya sebagai hepatitis

akut sebagai etiologinya adalah virus hepatitis A. Setelah mendapatkan perawatan dan

istirahat total, keadaan anak membaik dan keluhan tidak ada.

15

DAFTAR PUSTAKA

Anonima, 2010, Prevalence and Incidence of Hepatitis A, http://www.wrongdiagnosis.com,

Diakses pada tanggal 1 Juni 2010.

Arief, Sjamsul. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. Buku

II. 2008. Rumah Sakit dokter Soetomo. Hepatitis Akut. Hal : 7-9.

Divisi Hepatologi. Hepatitis Akut. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak

Indonesia. Jilid I. 2010. IDAI. Hal 98-100.

WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C . http://www.who.org. Diakses pada tanggal 25Mei 2010.

16