laporan kasus anemia dan splenomegali.docx

7/26/2019 LAPORAN KASUS ANEMIA DAN SPLENOMEGALI.docx

1/47

http://www.ascp.org/pdf/SneekPeekPracDiagofHemDisorders.aspxhttp://www.kalbemed.com/Portals/6/04_ !4"#$%Pendekatan&'0(linis&'0dan

&'0Diagnosis&'0)nemia.pdf BAB I

PENDAHULUAN

Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di seluruh dunia, di

samping sebagai masalah kesehatan utama masyarakat, terutama di Negara berkembang.

Kelainan ini merupakan penyebab debilitas kronik (chronic debility) yang mempunyai dampak

besar terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi serta kesehatan fisik. Oleh karena frekuensinya

yang demikian sering, anemia terutama anemia ringan seringkali tidak mendapat perhatian dan

dilewati oleh para dokter di praktek klinik. erdasarkan data !"O tahun #$$%, penderita anemia

di &ndonesia ' $ dari total populasi, dimana sebagian besar merupakan anak*anak dan wanita

hamil. !"O. !orldwide pre+alence of anemia -- *#$$%. #$$%. Atlanta/ 010.

Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya atau lebih parameter sel darah merah/ konsentrasi

hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah merah. 2enurut kriteria !"O anemia adalah kadar hemoglobin di

bawah g pada pria dan di bawah # g pada wanita. erdasarkan kriteria !"O yang dire+isi3 kriteria National

0ancer &nstitute, anemia adalah kadar hemoglobin di bawah g pada pria dan di bawah # g pada wanita.

Kriteria ini digunakan untuk e+aluasi anemia pada penderita dengan keganasan.4chrier 45. Approach to the adult patient with anemia. 6anuary #$ . 7cited #$ , 6une - 8. A+ailable from/

www.uptodate.com9endekatan Klinis dan 1iagnosis AnemiaAmaylia Oehadian4ubbagian "ematologi Onkologi 2edik,

01K* - 3 +ol. - no. :, th. #$ #

Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri (disease entity), tetapi merupakan

gejala berbagai macam penyakit dasar (underlying disease). Oleh karena itu, dalam diagnosis

anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label anemia tetapi harus dapat ditetapkan penyakit

dasar yang menyebabkan anemia tersebut. "al ini penting karena seringkali penyakit dasar

tersebut tersembunyi, sehingga apabila hal ini dapat diungkap akan menuntun para klinisi kearah

penyakit berbahaya yang tersembunyi. 9enentuan penyakit dasar juga penting dalam pengelolaan

kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang mendasari anemia tidak dapat diberikan

terapi yang tuntas pada kasus anemia tersebut.
http://www.ascp.org/pdf/SneekPeekPracDiagofHemDisorders.aspxhttp://www.kalbemed.com/Portals/6/04_194CME-Pendekatan%20Klinis%20dan%20Diagnosis%20Anemia.pdfhttp://www.kalbemed.com/Portals/6/04_194CME-Pendekatan%20Klinis%20dan%20Diagnosis%20Anemia.pdfhttp://www.uptodate.com/http://www.kalbemed.com/Portals/6/04_194CME-Pendekatan%20Klinis%20dan%20Diagnosis%20Anemia.pdfhttp://www.kalbemed.com/Portals/6/04_194CME-Pendekatan%20Klinis%20dan%20Diagnosis%20Anemia.pdfhttp://www.uptodate.com/http://www.ascp.org/pdf/SneekPeekPracDiagofHemDisorders.aspx


2/47

9endekatan terhadap pasien anemia memerlukan pemahaman tentang pathogenesis dan

patofisiologi anemia serta keterampilan dalam memilih, menganalisis serta merangkum hasil

anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.

akta, 9rof. 1r. &. 2ade. #$$;. Hematologi Klinik Ringkas . 6akarta/ 9enerbit ukuKedokteran


3/47

4istem hematopoetik mempunyai karakteristik berupa pergantian sel yang konstan

dengan konsekuensi untuk mempertahankan populasi leukosit, trombosit dan eritrosit. 4istem

hematopoetik dibagi menjadi , yaitu /

. 4el stem (progenitor awal) yang menyokong hematopoesis

#. Colony forming unit (0>?) sebagai pelopor yang selanjutnya berkembang dan berdiferensiasi

dalam memproduksi sel

. >aktor regulator yang mengatur agar sistem berlangsung beraturan

9erkembangan sistem +askuler dan hematopoesis dimulai pada awal kehidupan embrio

dan berlangsung secara paralel3bersamaan sampai masa dewasa. 9erkembangan ini mempunyai

hubungan dengan lokasi anatomi yang menyokong hematopoesis tersebut. 4ecara garis besar

perkembangan hematopoesis dibagi menjadi periode/

. "ematopoesis yolk sac (mesoblastik atau primitif)

4el darah dibuat dari jaringan mesenkim #* minggu setelah fertilisasi. 2ula*mula sel

tersebut dibentuk dalam pulau*pulau darah ( blood islands ) dari yolk sac yang merupakan pelopor

dari sistem +askuler dan hematopoesis. 4elanjutnya sel eritrosit dan megakariosit dapatdiidentifikasi dalam yolk sac pada masa gestasi : hari. 4el induk primitif hematopoesis yang

berasal dari mesoderm mempunyai respons terhadap faktor pertumbuhan antara lain eritropoetin,

&5* , &5*:, dan faktor sel stem. 4el induk hematopoesis ( blood borne pluripotent hematopoetic

progenitors) mulai berkelompok dalam hati janin pada masa gestasi %*: minggu. 9ada masa

gestasi @ minggu blood islands mengalami regresi.

#. "ematopoesis hati (definitif)

"ematopoesis hati berasal dari sel stem pluripoten yang berpindah dari yolk sac.

"ematopoesis terbentuk dalam hati saat masa gestasi - minggu. "ematopoesis dalam hati yang

terutama adalah eritropoesis, namun masih ditemukan pula sirkulasi granulosit dan trombosit.

"ematopoesis hati mencapai puncaknya pada masa gestasi *% bulan kemudian mengalami

regresi perlahan*lahan. 9ada masa pertengahan kehamilan, tampak pelopor hematopoetik


4/47

terdapat di limpa, thymus, kelenjar limfe, dan ginjal. 1alam limpa dibentuk eritropoesis dan

leukopoesis sampai bulan kelima kehidupan fetus. 5impa terutama membentuk sistem limfosit.

imus terutama membentuk limfosit, sedikit mielosit dan eritroblas.

. "ematopoesis medular

2erupakan periode terakhir dalam sistem hematopoesis dan dimulai sejak masa gestasi

bulan. Buang medular terbentuk dalam tulang rawan dan tulang panjang dengan proses

reabsorpsi. 2ula*mula sel eritropoetik terutama dibuat dalam hati sedangkan sel leukosit dalam

sumsum tulang. Namun dalam perkembangan selanjutnya fungsi pembuatan sel darah diambil

alih oleh sumsum tulang dan hepar tidak berfungsi lagi untuk membuat sel darah. 9ada masa

gestasi # minggu sampai lahir semua rongga sumsum tulang diisi jaringan hematopoetik yang

aktif dan sumsum tulang penuh berisi sel darah.

4el mesenkim yang mempunyai kemampuan untuk membentuk sel darah menjadi

berkurang namun tetap ada dalam sumsum tulang, hati, limpa, kelenjar getah bening, dan

dinding usus. 4el*sel ini dikenal secara umum sebagai sistem retikuloendotelial. 9ada bayi dan

anak, hematopoesis yang aktif terutama terdapat pada sumsum tulang, termasuk bagian distal

tulang panjang. 4edangkan pada dewasa sistem hematopoetik terbatas pada +ertebra, tulang iga,

sternum, pel+is, skapula, tulang tengkorak, dan jarang berlokasi pada tulang panjang.


5/47

Gambar 1. Tahapan hematopoesis

Sumber http/33www.medscape.com3+iewarticle3 -;$ #C#

2.1.2 Eritropoesis


6/47

normoblast menghilang dan menjadi polychromatic erythrocyte (retikulosit). Betikulosit

dilepaskan dari sum*sum tulang dan masuk ke dalam sirkulasi, sebelum kemudian menjadi

eritrosit matur setelah *# hari berada dalam sirkulasi. 1alam sirkulasi darah dapat ditemukan

kurang lebih retikulosit. 1alam proses maturasi sel darah merah ini dibutuhkan dua +itamin,

yaitu +itamin # dan asam folat. 1efisiensi dari salah satu +itamin ini menyebabkan kegagalan

maturasi sel darah merah, yang bermanifestasi sebagai retikulositopenia.

=ambar #. 4istem hematopoetik

4umber/

http/33upload.wikimedia.org3wikipedia3commons3thumb3a3a 3"ematopoieticCgrowthCfactors.png

3 %$pD*"ematopoieticCgrowthCfactors.png
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a1/Hematopoietic_growth_factors.png/350px-Hematopoietic_growth_factors.pnghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a1/Hematopoietic_growth_factors.png/350px-Hematopoietic_growth_factors.pnghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a1/Hematopoietic_growth_factors.png/350px-Hematopoietic_growth_factors.pnghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a1/Hematopoietic_growth_factors.png/350px-Hematopoietic_growth_factors.png


7/47

=ambar . 2aturasi sel darah

4umber/ http/33www.ir+ingcrowley.com3cls3hemchart.gif

2.2 Hemoglo in

2.2.1 S!s!nan hemoglo in"emoglobin merupakan kompleks protein yang terdiri dari heme, yang mengandung besi,

dan globin. "em sendiri terdiri dari struktur pirol dengan atom >e di tengahnya, sedangkan

globin terdiri dari # pasang rantai polipeptida. 4esuai dengan rangkaian sistem hematopoetik

yang dimulai dari yolk sac, limpa, hati, dan sumsum tulang, terjadi pula perubahan sintesis

hemoglobin. 4ejak masa embrio, janin, dan anak dewasa, sel darah merah mempunyai :

hemoglobin, antara lain/

"emoglobin embrional / =ower* , =ower*#, 9ortland

"emoglobin fetal / "b*>

"emoglobin dewasa / "b*A dan "b*A#
http://www.irvingcrowley.com/cls/hemchart.gifhttp://www.irvingcrowley.com/cls/hemchart.gif


8/47

A. "emoglobin embrional

4elama masa gestasi # minggu pertama, eritroblas primitif dalam yolk sac membentuk

rantai globin*epsilon ( ) dan Eeta (F) yang akan membentuk hemoglobin primitif =ower*

(F# #). 4elanjutnya mulai sintesis rantai mengganti rantai Eeta, rantai mengganti rantai di

yolk sac, yang akan membentuk "b*9ortland (F# #) dan =ower*# ( ##).

"emoglobin yang terutama ditemukan pada masa gestasi *@ minggu adalah "b =ower* dan

=ower*# yaitu kira*kira ;% dan merupakan hemoglobin yang disintesis di yolk sac, tetapi akan

menghilang pada masa gestasi bulan.

. "emoglobin fetal

2igrasi pluripoten sel stem dari yolk sac ke hati, diikuti dengan sintesis hemoglobin fetal

(# #) dan awal dari sintesis rantai . 4etelah masa gestasi @ minggu, "b > merupakan

hemoglobin yang paling dominan dan setelah janin berusia : bulan, "b > merupakan -$ dari

keseluruhan hemoglobin. Kadar "b > akan berkurang bertahap. 9ada saat lahir, ditemukan kira*

kira ;$ "b > dalam sirkulasi. 4intesis "b > menurun secara cepat setelah bayi lahir. 4etelah

usia bayi :* # bulan, hanya sedikit ditemukan "b > dalam sirkulasi.

0. "emoglobin dewasa

9ada masa embrio telah dapat dideteksi "bA (##) karena telah terjadi perubahan

rantai sintesis rantai menjadi dan selanjutnya globin meningkat. 9ada masa gestasi : bulan

ditemukan %* $ "bA , sedangkan pada waktu lahir mencapai $ . 9ada saat bayi berusia :* #

bulan sudah memperlihatkan gambaran hemoglobin dewasa, yaitu sebanyak -@ "bA , "b > G

# dan "bA # G #.


9/47

=ambar . "emoglobin prenatal*postnatal

4umber/ http/33www.blackwellpublishing.com3korfgenetics3jpg3 $$C-:dpi3>ig * .jpg

=ambar %. 4truktur

hemoglobin
http://www.blackwellpublishing.com/korfgenetics/jpg/300_96dpi/Fig13-1.jpghttp://www.blackwellpublishing.com/korfgenetics/jpg/300_96dpi/Fig13-1.jpg


10/47

4umber/ http/33gassama.myweb.uga.edu3hemoglobinmolecule.gif

2.2.2 "!ngsi hemoglo in"emoglobin merupakan protein yang berfungsi mengangkut oksigen dari paru*paru ke

jaringan, serta mengangkut karbon dioksida dari jaringan kembali ke paru*paru.

=ambar :. >ungsi hemoglobin

4umber/ http/33images.lifescript.com3images3ebsco3images3si%%%% ;$.jpg

2.2.# Kata olisme hemoglo in

"em dibentuk dalam semua sel tubuh dan bukan saja merupakan bagian penting dari

hemoglobin, tetapi juga merupakan bagian dari sitokrom dan enEim pernafasan yang penting.

9ersenyawaannya terdiri dari cincin porfirin dengan atom >e di tengahnya. 0incin porfirin

dibentuk oleh pirol yang terikat satu dengan yang lainnya melalui ikatan metan. 4etiap pirol

dibentuk oleh asam suksinat dan glisin. Kedua persenyawaan ini bersatu dan membentuk

molekul asam * amino* le+ulinat ( *amino le+ulinic acid), disingkat menjadi *A5A. 1ua

molekul *A5A ini bersenyawa untuk membentuk porfobilinogen yang mempunyai struktur

pirol.
http://images.lifescript.com/images/ebsco/images/si55551170.jpghttp://images.lifescript.com/images/ebsco/images/si55551170.jpghttp://images.lifescript.com/images/ebsco/images/si55551170.jpg


11/47

eII dibentuklah hem. 9eristiwa ini terjadi dalam mitokondria sel tubuh atau sel

darah muda. 1engan globin yang telah terbentuk tersebut, hem membentuk hemoglobin.

9enghancuran sel darah merah terjadi dalam sistem retikuloendotelial, yaitu dalam hatidan limpa. Bantai porfirin dipecah oleh suatu proses oksidasi pada jembatan *metan, sedangkan

>e tetap terikat pada ada persenyawaan dan globin pun tetap tidak terputus. 9ersenyawaan ini

disebut +erdo*hemoglobin. Kemudian >e dan globin lepas dan terbentuklah bili+erdin. 1alam

tubuh manusia, bili+erdin ini cepat diubah menjadi bilirubin. >e yang dilepaskan diikat oleh

protein dalam jaringan dan melalui plasma diangkut untuk dipergunakan kembali, sedangkan

globin yang dilepaskan selanjutnya akan dipecah menjadi asam amino lagi. ilirubin yang

dibentuk (tidak larut dalam air) diikat oleh albumin dan diangkut dalam plasma dari tempat

penghancuran hemoglobin tersebut ke hati. 1alam hati bilirubin ini bersenyawa dengan asam

glukoronat dengan bantuan enEim glukoronil transferase. ilirubin yang belum bersenyawa

dengan asam glukoronat disebut bilirubin indirek. 4edangkat bilrubin yang telah bersenyawa

dengan asam glukoronat disebut bilirubin direk. ilirubin direk ini akan keluar dari hati dan

masuk ke dalam saluran pencernaan. Oleh bakteri dalam usus bilirubin direk ini akan diubah

menjadi urobilinogen. 4elanjutnya urobilinogen akan dioksidasi menjadi urobilin yang akan

dikeluarkan bersama*sama tinja (disebut sterkobilin). 4ebagian dari urobilinogen yang terdapat

dalam usus akan diserap kembali melalui plasma, sebagian kembali ke hati dan sebagian lagi

dikeluarkan melalui ginjal dalam urin.


12/47

=ambar ;. "eme

4umber/ http/33omlc.ogi.edu3spectra3hemoglobin3hemestruct3

2.# Anemia

2.#.1 De$inisi %an epi%emiologiAnemia didefinisikan sebagai nilai hemoglobin di bawah batas nilai normal sesuai

dengan usia %.

Kelompo& !sia %an gen%er Batas nilai hemoglo in 'gr(%l)

Anak : bulan * .-- tahun

Anak % tahun J .-- tahun ,%

Anak # tahun J .-- tahun #

!anita tidak hamil ( % tahun) #

!anita hamil


13/47

9ria ( % tahun)

abel . atas nilai hemoglobin berdasarkan usia dan gender

erikut ini merupakan pre+alensi global dari anemia berdasarkan data !"O yang

dikumpulkan dari tahun -- hingga #$$%.

abel #. 9re+alensi anemia secara global

2.#.2 Etiologierdasarkan etiologinya, anemia dapat dibagi menjadi ,#,%,:/

. Kurangnya produksi3kegagalan produksi sel darah merah

a. Anemia aplastik

2erupakan keadaan yang disebabkan berkurangnya sel darah dalam darah tepi sebagai

akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Anemia aplastik dapat

terjadi karena kelainan bawaan (congenital) atau didapat ( ac!uired).

a. >aktor kongenital

4indrom >anconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali,

strabismus, anomali jari, kelainan ginjal, dan sebagainya.

a.# >aktor didapat


14/47

. ahan kimia, seperti benEene, insektisida, dan lain*lain

#. Obat*obatan, seperti kloramfenikol, mesantoin (antikon+ulsan), piribenEamin

(antihistamin), obat sitostatika (myleran, methotreDate, +incristine, dan sebagainya)

. Badiasi

. &diopatik

b. Anemia defisiensi

Anemia defisiensi adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan satu atau beberapa

bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit.

b. Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan Eat besi atau

menurunnya asupan Eat besi. 4alah satu penyebab penting anemia defisiensi besi ialah infeksi

parasit (cacing). 4elain itu dapat juga disebabkan oleh insufisiensi Eat besi, malabsorpsi,

perdarahan kronis, dan hipokloridia3akloridia (seringkali karena terapi proton pump inhibitor

jangka lama).

b.# Anemia defisiensi asam folat

1efisiensi asam folat dapat terjadi pada mereka yang kurang mengonsumsi makanan

kaya asam folat, seperti buah*buahan citrus dan sayuran hijau. 1efisiensi asam folat juga dapat

terjadi bila absorbsi asam folat menurun, misalnya pada kasus alkoholisme dan pada pasien

dengan penyakit ginjal.

b. Anemia defisiensi +itamin #

Anemia defisiensi +itamin # dapat terjadi pada +egetarian, sebab +itamin # banyak

terkandung pada produk hewani (telur, daging, susu). 4elain itu defisiensi +itamin # juga

dapat terjadi pada kasus gangguan absorpsi +itamin # karena defisiensi faktor intrinsik, yaitu

protein yang esensial untuk absorpsi +itamin # di ileum. Keadaan ini sering disebut anemia


15/47

pernisiosa. erjadi destruksi autoimun terhadap sel parietal dari lambung yang memproduksi

faktor intrinsik sehingga terjadilah malabsorpsi +itamin #.

c. Anemia karena penyakit kronis

c. 9enyakit ginjal

=injal memproduksi hormon eritropoetin (


16/47

#. 9enghancuran

erjadi akibat penghancuran (hemolisis) eritrosit yang berlebihan. Anemia hemolitik

dapat terjadi akibat kelainan intrasel (proses hemolisis terdapat dalam eritrosit sendiri) ataupun

ekstrasel. 9roses hemolisis intrasel umumnya disebabkan oleh kelainan bawaan ( congenital ),

sedangkan hemolisis ekstrasel umumnya disebabkan oleh faktor yang didapat ( ac!uired ).

a. >aktor intrasel

Sickle cell anemia' talasemia, sferositosis congenital, defisiensi enEim eritrosit (=*:91,

piru+at kinase, glutation reduktase).

b. >aktor ekstrasel

&ntoksikasi, infeksi (malaria), imunologis (inkompatibilitas golongan darah, reaksi

hemolitik pada transfusi darah).

. 9erdarahan

a. 9erdarahan akut

9erdarahan akut pada bayi baru lahir dapat terjadi karena trauma persalinan. 9erdarahan

ini kadang tidak terdeteksi sampai terjadi keadaan syok. Anemia yang terjadi pada bayi usia # *

;# jam tanpa ikterus umumnya disebabkan oleh perdarahan internal. 9erdarahan yang terjadi

akibat trauma dapat berupa perdarahan ekstrakranial, perdarahan intrakranial, atau perdarahan

intra abdomen.

b. 9erdarahan kronis

9erdarahan yang bersifat kronis dapat disebabkan oleh perdarahan gastrointestinal,

misalnya karena ulkus peptikum. 4elain itu juga dapat disebabkan oleh proses keganasan, seperti

kanker kolon, walaupun jarang terjadi pada anak*anak. 9erdarahan yang bersifat kronis ini akan

menyebabkan defisiensi Eat besi.


17/47

2.#.# Pato$isiologi9ada keadaan normal, ketika tubuh mengalami hipoksia, akan terjadi dua mekanisme

untuk mengatasi keadaan hipoksia ini yaitu peningkatan ekspresi eritropoetin dan penurunan

ekspresi hepcidin. "epcidin sendiri merupakan hormon peptida yang diproduksi oleh li+er yang

berfungsi untuk mengatur homeostasis Eat besi dalam tubuh. "epcidin menginhibisi transport Eat

besi dengan cara berikatan dengan kanal Eat besi ferroportin pada sel*sel saluran cerna (enterosit)

dan membran plasma dari sel*sel retikuloendotelial (makrofag). 1engan menghambat

ferroportin, hepcidin mencegah enterosit dari usus untuk mensekresikan Eat besi ke sistem porta

hepatika, sehingga akan menurunkan absorpsi Eat besi. 9ada keadaan hipoksia, akti+itas hepcidin

akan menurun, sehingga terjadi peningkatan absorpsi Eat besi. 4elain itu akti+itas eritropoetin

akan meningkat. Kedua mekanisme ini menyebabkan peningkatan akti+itas eritropoesis hingga

tercapai keadaan normoksia.


18/47

=ambar -. 2ekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan normoksia

4umber/ http/33www.jci.org3articles3+iew3 %:@:3files360&$# %:@:.f;3medium

anyak keadaan*keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya anemia. 9ada hemolisis

dan perdarahan terjadi destruksi eritrosit prematur. Normalnya eritrosit memiliki umur $* #$

hari dalam sirkulasi. 4edangkan pada kasus infeksi, keganasan, dan imunoterapi terjadi proses

inflamasi sehingga terbentuklah sitokin*sitokin yang dapat menyebabkan penurunan respon


19/47

menstimulasi li+er untuk mensekresikan hepcidin sehingga terjadi penurunan absorpsi Eat besi

dan peningkatan sekuestrasi Eat besi. 4emua mekanisme tersebut akan berujung pada keadaan

anemia. 1efisiensi nutrisional dan inflitrasi sum*sum tulang juga akan menyebabkan anemia

akibat menurunnya respon sum*sum tulang terhadap


20/47

terjadi gangguan pertumbuhan anak karena adanya metabolisme seluler yang terganggu.

iasanya hal ini disertai dengan keadaan anoreksia dan maturasi seksual yang terlambat.

2.#., Diagnosa1iagnosa dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.

2.#.,.1 Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan dengan teliti agar dapat ditemukan kelainan yang mendasari

kondisi anemia tersebut. =ali durasi dari anemia yaitu dengan menanyakan langsung ke pasien

kapan ia mulai merasakan gejala atau dapat dengan mengumpulkan data*data mengenai

pemeriksaan darah sebelumnya. anyakan adanya riwayat jaundice, kolelitiasis, splenektomi,

dan gangguan perdarahan. 4elain itu perlu digali juga mengenai pekerjaan pasien, terapi obat*

obatan yang pernah diterima, pajanan terhadap bahan*bahan kimia tertentu. ?ntuk mencari

adanya kehilangan darah, tanyakan mengenai kehamilan, aborsi, dan menstruasi. Adanya tinja

yang berwarna kehitaman (seperti tar) disertai perubahan buang air besar dapat mengindikasikan

adanya neoplasma pada kolon. !arna urin yang abnormal dapat terjadi pada penyakit ginjal atau

li+er, serta pada anemia hemolitik. Aspek lain yang perlu digali pada pasien anemia yaitu diet

pasien. anyakan makanan yang biasa dimakan dan makanan yang dihindari oleh pasien beserta

perkiraan jumlahnya.Adanya defisiensi nutrisional dapat berkaitan dengan gejala*gejala tertentu

yang dapat diidentifikasi melalui anamnesis. 9asien dengan anemia defisiensi besi umumnya

akan suka mengunyah es (pagophagia). 9ada defisiensi +itamin #, terjadi pemutihan rambut

dini, rasa terbakar pada lidah, dan hilangnya proprioseptif. 9aresthesia atau sensasi yang aneh

yang kadang dideskripsikan sebagai rasa nyeri dapat terjadi pada anemia pernisiosa. 9asien

dengan defisiensi asam folat dapat memilki gejala lidah terasa nyeri, keilosis, dan steatorrhea.

?ntuk mendeteksi adanya steatorrhea, tanyakan apakah tinja mengapung atau tenggelam dalamair, apakah perlu menyiram kloset lebih dari sekali, atau apakah terdapat substansi seperti

minyak yang mengapung pada permukaan air saat buang air besar.

anyakan juga riwayat demam pada pasien dengan anemia. &nfeksi dan neoplasma dapat

menyebabkan anemia yang disertai demam. Adanya purpura, ekimosis, dan ptekiae


21/47

menunjukkan adanya trombositopenia atau gangguan pendarahan yang lain. "al ini dapat

mengindikasikan bahwa lebih dari sistem hematopoetik sumsum tulang yang terlibat, atau

dapat juga menunjukan bahwa koagulopati merupakan penyebab anemia karena adanya

perdarahan. =ali adanya gejala*gejala yang dapat menunjukkan adanya penyakit lain yang

mendasari, seperti penyakit jantung, li+er, dan ginjal, ataupun infeksi kronis.

2.#.,.2 Pemeri&saan "isi&

9ertama*tama perhatikan habitus pasien. Amati adanya habitus yang tidak normal, seperti

pada pasien dengan malnutrisi atau penyakit kronis. anda*tanda anemia yang dapat ditemukan

berupa kulit dan mukosa yang pucat. Konjungti+a merupakan lokasi yang mudah diperiksa untuk

mengidentifikasi adanya anemia. Spoon nail merupakan tanda yang dapat ditemui pada pasien

dengan anemia defisiensi besi. Kemudian lakukan pemeriksaan sistematis untuk mempalpasi

pembesaran kelenjar getah bening. Adanya limfadenopati dapat mengindikasikan adanya infeksi

atau suatu proses keganasan.


22/47

. 9emeriksaan darah lengkap dan Eat besi

?ntuk menegakkan diagnosis anemia, diperlukan pemeriksaan darah lengkap, yang

mencakup kadar hemoglobin, hematokrit, leukosit, dan trombosit, serta mean corpuscular

(olume (20 ), mean corpuscular hemoglobin concentration (20"0), dan ean corpuscular hemoglobin (20").

ean corpuscular (olume (20 ) L olume rata*rata dari sel darah merah pada sampel

darah.

Hemato&rit ' ) / 10

Nilai sel %arah merah '-!ta(!L )

Nilai normal/ @ *-: f5 (femtoliter)

ean corpuscular hemoglobin (20") L &si hemoglobin dalam korpus sel darah merah.

Hemoglo in 'gr(%l) / 10

Nilai sel %arah merah '-!ta(!L )

Nilai normal/ #:* : pg

ean corpuscular hemoglobin concentration (20"0) L Konsentrasi hemoglobin pada

rata*rata sel darah merah.

Hemo lo in 'gr(%l) / 100

Hemato&rit ' )

Nilai normal/ #* :

4uatu cara yang mudah untuk menentukan hemoglobin ialah sel darah merah (juta3ul) D

. 4edangkan untuk mendapatkan hematokrit dapat dengan perhitungan sederhana hemoglobin D


23/47

. Namun metode ini tidak sepenuhnya akurat.

9ada anemia mikrositik hipokrom, dapat dilakukan pengukuran kadar Eat besi dalam

serum ( serum iron ), total#iron binding capacity ( & 0), dan feritin serum atau Eat besi dalam

sum*sum tulang ( bone marro* iron). Nilai normalnya ialah sebagai berikut/

4erum &ron (4&)/

9ria/ :% to ;: Mg3d5

# !anita/ %$ to ;$ Mg3d5

ayi baru lahir/ $$ to #%$ Mg3d5

Anak*anak/ %$ to #$ Mg3d5 & 0/ # $J %$ Mg3d5

4erum feritin/

9ria/ #$*#%$ Mg35

!anita/ %* %$ Mg35

Apabila kadar Eat besi dalam serum menurun dan & 0 meningkat, maka diagnosis

defisiensi Eat besi dapat ditegakkan, terapi Eat besi dapat dimulai, serta dapat dicari penyebab

dari defisiensi Eat besi tersebut. 9enyebab*penyebab dari anemia mikrositik hipokrom dapat

dilihat pada tabel .

9ada anemia makrositik, dapat dilakukan aspirasi sum*sum tulang untuk menentukan

apakah sel darah merah megaloblastik atau tidak. 9ada anemia megaloblastik, penyebab yang

utama ialah defisiensi +itamin # atau asam folat. 1iagnosis dapat ditegakkan dengan

pemeriksaan laboratorium untuk mengukur kadar keduanya. Ketika telah diidentifikasi penyebab

dari anemia megaloblastik ini, maka harus dilakukan in+estigasi lanjutan untuk menemukan

penyebab yang mendasari defisiensi tersebut.

Anemia normositik normokrom dapat terjadi pada tiga keadaan, yaitu perdarahan,
http://en.wikipedia.org/wiki/Total_iron-binding_capacityhttp://en.wikipedia.org/wiki/Total_iron-binding_capacity


24/47

hemolisis, dan berkurangnya produksi. 9erlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk

menentukan etiologi dari anemia normositik normokrom.


25/47

abel . Anemia mikrositik hipokrom (20 G @ fl 20"0 G )

Kon%isi Serum Iron

Total

Iron-

Binding

Capacity

(TIBC)

Bone

Marrow

Iron

Keterangan

1efisiensi besi P $ erespon terhadap terapi Eat

besi

&nflamasi

kronik

II idak berespon terhadap

terapi Eat besi

alasemia

mayor

P N IIII erdapat retikulositosis dan

peningkatan kadar bilirubin

indirek

alasemia

minor

N N * II 9eningkatan "b> dan "bA #,

sel target, dan poikilositosis

Keracunan lead N N II $asophilic stippling dari sel

darah merah

4ideroblastik P N IIII Ring sideroblasts pada sum*

sum tulang

L menurun P L meningkat $ L absen IQs mengindikasikan jumlah dari kadar besi

pada spesimen sumsum tulang, pada skala $* N L normal.


26/47

abel %. Anemia makrositik (20 '-% fl)

2egaloblastic bone marrow 1eficiency of +itamin * #

1eficiency of folic acid

1rugs affecting deoDyribonucleic acid (1NA)

synthesis

&nherited disorders of 1NA synthesis

Nonmegaloblastic bone 5i+er disease


27/47

marrow "ypothyroidism and hypopituitarism

Accelerated erythropoiesis (reticulocytes)

"ypoplastic and aplastic anemia

&nfiltrated bone marrow


28/47

#. 9emeriksaan retikulosit

2erupakan pemeriksaan kuantitatif dari produksi sel darah merah baru oleh sum*sum tulang.


29/47

. 4ediaan apus darah tepi

9ada pemeriksaan ini dapat dilihat ukuran dan bentuk (morfologi) dari sel darah merah.

erbagai kelainan bentuk dari sel darah merah dapat mengarah ke diagnosis tertentu. 4elain itu,

adanya &lasmodium falciparum malaria dapat dinilai dari adanya lebih dari cincin pada sel

darah merah.

abel :. erbagai bentuk sel darah merah yang abnormal

2akrosit ?kuran lebih besar dari normal (diameter ('@.% Rm)

2ikrosit ?kuran lebih kecil dari normal (diameter (G ; Rm)


30/47

"ipokromik erdapat hemoglobin yang lebih sedikit pada sel darah merah.

erdapat area pucat sentral yang membesar.

4ferosit "ilangnya area pucat sentral, warna lebih pekat, seringkali

mikrositik.

erdapat pada sferositosis herediter dan pada anemia hemolitik

didapat.

4el target "ipokromik dengan StargetT di daerah sentral dari hemoglobin.

erdapat pada penyakit li+er, talasemia, hemoglobin 1, dan pasca

splenektomi.


31/47

erdapat pada penyakit li+er, alkoholisme akut, keganasan,

stomatositosis herediter. 1apat juga merupakan artifak.

4el air mata 4el darah merah berbentuk seperti tetesan air mata, seringkali

mikrositik.

erdapat pada mielofibrosis, infiltrasi sum*sum tulang oleh

tumor, dan talasemia.

Akantosit erdapatnya %* $ spikula dengan panjang yang ber+ariasi dan

jarak yang ireguler pada permukaan sel darah merah.


32/47

=ambar . 2orfologi sel darah merah abnormal

4umber/ http/33www.mwap.co.uk3pathCrbcCabnormal.jpg

. 9emeriksaan sum*sum tulang

1apat dilakukan aspirasi dan biopsi sum*sum tulang untuk mengidentifikasi adanya

kelainan pada sum*sum tulang.


33/47

=ambar #. Aspirasi sum*sum tulang

4umber/ http/33www.nlm.nih.go+3medlineplus3ency3images3ency3fullsiEe3 #-.jpg

=ambar . =ambaran sum*sum tulang normal

4umber/ http/33www.anatomyatlases.org32icroscopicAnatomy3&mages39late:#.jpg
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/1129.jpghttp://www.anatomyatlases.org/MicroscopicAnatomy/Images/Plate62.jpghttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/1129.jpghttp://www.anatomyatlases.org/MicroscopicAnatomy/Images/Plate62.jpg


34/47

A. .

=ambar a. 9ewarnaan Eat besi pada sum*sum tulang normal

=ambar b. Keadaan defisiensi Eat besi

4umber/ http/33www.rightdiagnosis.com3phil3images3#:%;.jpg

%. 0oombs test

0oombs test dilakukan untuk melihat adanya antibodi yang berikatan dengan sel darah

merah dan menyebabkan destruksi sel darah merah yang prematur (hemolisis) $. erdapat dua

macam coombs test, yaitu direk dan indirek. es coombs direk dilakukan untuk mendeteksi

antibody yang telah berikatan di permukaan sel darah merah. eberapa penyakit dan obat*obatan(Uuinidine, metildopa, prokainamid) dapat menyebabkan terbentuknya antibody ini. 4edangkan

tes coombs indirek dilakukan untuk mendeteksi antibodi dalam sirkulasi yang belum terikat pada

permukaan sel darah merah. es ini jarang dilakukan untuk mendiagnosa suatu penyakit.

4eringkali tes coombs indirek ini dilakukan untuk menentukan apakah seseorang mungkin akan

memiliki reaksi terhadap transfusi darah.
http://www.rightdiagnosis.com/phil/images/2657.jpghttp://www.rightdiagnosis.com/phil/images/2657.jpg


35/47

=ambar %. es coombs direk

4umber/

http/33nfs.unip+.it3nfs3minf3dispense3immunology3lectures3files3images3coombsCtestCdirect.jpg
http://nfs.unipv.it/nfs/minf/dispense/immunology/lectures/files/images/coombs_test_direct.jpghttp://nfs.unipv.it/nfs/minf/dispense/immunology/lectures/files/images/coombs_test_direct.jpg


36/47

=ambar :. es coombs indirek

4umber/ http/33cmapspublic .ihmc.us3ridL =VH >B4:* 2! 0*>@"3indirect #$0oombs*

tests.jpg

2.#. Tatala&sana

2.#. .1 Tatala&sana !m!m

ujuan dari ditegakkannya etiologi dari anemia ialah agar terapi yang diberikan dapatefektif dan spesifik berdasarkan masing*masing etiologi. 0ontohnya pada anemia hemolitik

autoimun dapat diberikan steroid. 4plenektomi dapat berguna pada kasus sferositosis dan

eliptositosis herediter. 9ada kasus anemia aplastik akibat pemakaian obat atau pajanan terhadap

Eat kimia tertentu, maka pemberian obat atau pajanan tersebut harus segera dihentikan. Anemia

akibat perdarahan harus segera ditangani dan dihentikan penyebab perdarahan tersebut.

9enanganan anemia akibat penyakit kronis harus bertujuan untuk mengatasi penyakit kronis

yang mendasarinya.

2.#. .2 Trans$!si

ransfusi packed red cells (9B0) dapat diberikan pada pasien dengan perdarahan aktif

atau pada pasien dengan anemia berat yang memberikan gejala. ransfusi merupakan terapi

paliatif dan tidak dapat menjadi substitusi untuk terapi yang spesifik. 9ada penyakit kronis yang
http://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1GQX3FRS6-B1MWVC-F8H/indirect%20Coombs-tests.jpghttp://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1GQX3FRS6-B1MWVC-F8H/indirect%20Coombs-tests.jpghttp://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1GQX3FRS6-B1MWVC-F8H/indirect%20Coombs-tests.jpghttp://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1GQX3FRS6-B1MWVC-F8H/indirect%20Coombs-tests.jpghttp://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1GQX3FRS6-B1MWVC-F8H/indirect%20Coombs-tests.jpg


37/47

menyebabkan anemia, pemberian eritropoetin dapat membantu mengurangi transfusi darah.

Pro%!& pro%!& %arah

Koreksi anemia yang terjadi secara akut umumnya memerlukan darah atau produk*

produk darah. 1engan adanya perdarahan yang terus berlanjut atau hemolisis, maka transfusi

darah saja tidaklah cukup. Namun, transfusi untuk mengembalikan hemoglobin ke nilai normal

dapat membantu mencegah komplikasi akibat anemia akut.

a. Packed red cells (PRC)

&acked red cells %&RC) lebih sering dipakai daripada *hole blood (darah utuh) karena

penggunaan 9B0 membatasi +olume darah dan imunitas yang masuk ke tubuh pasien. 9B0

memiliki plasma @$ lebih sedikit, serta lebih tidak imunogenik dibanding darah utuh. 9B0

dapat disimpan lebih lama, yaitu selama $ hari (dibandingkan darah utuh yang dapat disimpan

selama % hari). 9B0 didapatkan dari hasil sentrifugasi darah utuh.

4ecara umum, untuk penderita anemia berat dengan kadar "b G gr3dl diberikan

transfusi 9B0 dengan dosis #* ml3kg per satu kali pemberian disertai pemberian diuretik

seperti furosemid. 9emberian 9B0 juga dapat diberikan dengan formula/ (kg) D "b ("b

yang diinginkan J "b saat ini) D .

. !res" #ro$en plasma

+resh fro,en plasma (>>9) mengandung faktor koagulasi, protein 0, dan protein 4.

9emberian >>9 dilakukan pada keadaan koagulopati yang menyebabkan terjadinya perdarahan.

c. Trom osit

ransfusi trombosit diberikan kepada pasien yang trombositopenia dengan adanya

perdarahan. 9asien dengan nilai trombosit G $.$$$3ul berisiko untuk mengalami perdarahan

serebral spontan dan membutuhkan transfusi profilaktik.

2.#. .# Terapi n!trisional

erapi nutrisional dilakukan pada keadaan anemia karena defisiensi Eat besi, +itamin

#, dan asam folat. 9asien*pasien +egetarian membutuhkan suplemen Eat besi dan +itamin #.
http://reference.medscape.com/drug/ffp-fresh-frozen-plasma-999499http://reference.medscape.com/drug/ffp-fresh-frozen-plasma-999499


38/47

Anemia defisiensi Eat besi memiliki pre+alensi tinggi pada daerah*daerah dimana konsumsi

daging rendah. Fat besi banyak terkandung pada daging ayam, kacang*kacangan, kuning telur,

ikan, daging, kacang kedelai. Asam folat banyak terdapat pada sayuran berdaun hijau.

2.#. .* +ana-emen anemia aplasti&

erapi dari anemia aplastik mencakup penghentian dari agen*agen yang dapat menjadi

penyebab dari anemia aplastik, terapi suportif untuk anemia dan trombositopenia, serta terapi

untuk infeksi yang mungkin terjadi. eberapa pasien menunjukkan respon yang baik terhadap

terapi imunosupresan (misalnya globulin antitimosit, siklosporin).

2.#. ., Splene&tomi

4plenektomi dapat berguna untuk terapi dari anemia hemolitik autoimun dan pada

beberapa gangguan hemolitik herediter tertentu (misalnya pada sferositosis herediter dan

eliptositosis).

2.#. . Transplantasi s!m s!m t!lang %an stem cell

ransplantasi sum*sum tulang dan stem cell telah dilakukan pada pasien*pasien dengan

leukemia, limfoma, penyakit "odgkin, mieloma multipel, mielofibrosis, dan anemia aplastik.

ransplantasi ini dapat meningkatkan harapan hidup serta dapat mengoreksi kelainan

hematologis.

2.#. .3 +e%i&amentosa

a. S!plemen mineral

4uplemen mineral diberikan untuk menyediakan Eat besi dalam jumlah yang adekuat untuk

sintesis hemoglobin serta untuk memenuhi cadangan Eat besi dalam tubuh. 2edikasi yang efektif

dan ekonomis sebagai terapi anemia defisiensi besi ialah suplemen Eat besi yang diberikan secara

oral. 9emberian Eat besi secara parenteral jarang dilakukan, dan hanya dilakukan pada pasien

yang tidak dapat mengabsorpsi Eat besi oral atau terus mengalami anemia walaupun telah

diberikan Eat besi oral dalam dosis yang adekuat $.


39/47

>errous sulfate

2erupakan sediaan yang paling sering digunakan sebagai terapi anemia defisiensi besi.

1osis untuk anak*anak yaitu *: mg >e3kg3hari dibagi menjadi dosis. 4ebagai

profilaksis dapat diberikan dosis *# mg >e3kg3hari dibagi menjadi dosis, tidak melebihi% mg3hari. 9emberian suplemen ferrous sulfate ini dapat diberikan hingga # bulan

setelah anemia terkoreksi untuk mengoptimalkan cadangan Eat besi dalam tubuh.

0arbonyl iron

0arbonyl iron digunakan sebagai substitusi dari ferrous sulfate. 0arbonyl iron dilepaskan

secara lambat sehingga lebih aman digunakan pada anak*anak, namun harganya lebih mahaldibanding ferrous sulfate. 4atu tablet mengandung % mg dan :$ mg Eat besi.

9reparat besi parenteral

9emberian besi secara intramuscular menimbulkan rasa sakit dan harganya juga mahal.

9reparat ini berisiko menimbulkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. 9reparat yang sering

dipakai adalah dekstran besi. 5arutan ini mengandung %$ mg besi3m5. 1osis dihitung

berdasarkan/ (kg) D kadar "b yang diinginkan (gr3dl) D #,%.

. 4itamin

0yanocobalamin (+itamin #) dan asam folat diberikan untuk terapi anemia

megaloblastik akibat defisiensi dari salah satu atau kedua +itamin tersebut. 1efisiensi +itamin K

umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit li+er sehingga terjadi gangguan pendarahan.

itamin K juga dapat diberikan pada keadaan perdarahan akibat penggunaan obat (misalnyaaspirin).

5. S!plemen ele&trolit
http://reference.medscape.com/drug/slow-fe-fer-in-sol-ferrous-sulfate-342161http://reference.medscape.com/drug/feosol-carbonyl-fe-icar-c-carbonyl-iron-342171http://reference.medscape.com/drug/slow-fe-fer-in-sol-ferrous-sulfate-342161http://reference.medscape.com/drug/feosol-carbonyl-fe-icar-c-carbonyl-iron-342171


40/47

Kadar potassium dalam serum dapat menurun akibat terapi cobalamin atau asam folat. Oleh

sebab itu pada pemberian terapi +itamin # atau asam folat perlu dilakukan pemantauan kadar

elektrolit serta pemberian suplemen potassium bila diperlukan ( potassium chloride ). Kehilangan

$$*#$$ m


41/47


42/47

BAB IIILAP67AN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama / n. 4ukahar No. 02 / #;@%:$6enis kelamin / 5aki*5aki 9endidikan / 42A?sia / : tahun 4uku bangsa / 6awa4tatus perkawinan / 4udah menikah Agama / &slam9ekerjaan / Karyawan 4tatus pembayaran / 964 NON 9 &

Alamat / unjungharjo,=robogan anggal periksa / 3#3#$

B. ANA+NESIS 'A!toanamnesa pa%a 1 "e r!ari 201* -am 11.00)

Keluhan ?tama

5emas

B iwayat 9 enyakit 4 ekarangelah datang pasien n 4, : tahun, ke instalasi radiologi B4?1 Kota 4emarang dengan keluhan

badan lemas sejak W # minggu 42B4. 9asien baru pertama kali merasakan badan lemas seperi

ini. Keluhan ini membuat pasien tidak dapat melakukan pekerjaan berat. adan tambah lemas

saat pasien bekerja dan berjalan jauh dan berkurang saat istirahat. 9asien memeriksakan diri ke

B4& 4ultan Agung 4emarang, namun karena ruangan penuh, akhirnya pasien dirujuk ke B4?1

Kota 4emarang.9asien juga mengeluh sesak napas, dada berdebar, pusing, cepat lelah serta perut kembung.

Keluhan lain/ pingsan (*), demam (*), A berdarah atau berwarna hitam (*), muntah darah (*),

kencing seperti teh (*), badan kuning (*).

B iwayat 9 enyakit 1 ahuluKeluhan yang sama / disangkalBiwayat ransfusi 1arah / disangkal9enyakit =injal / disangkal9enyakit "ati / disangkal"ipertensi / disangkal12 / disangkal

B iwayat 9 enyakit K eluargaKeluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang samaBiwayat ransfusi 1arah / disangkal9enyakit =injal / disangkal9enyakit "ati / disangkal"ipertensi / disangkal


43/47

12 / disangkal

Biwayat 9engobatan9asien pertama kali memeriksakan diri ke &=1 B4& 4ultan Agung 4emarang pada tanggal #-

6anuari #$ dengan diagnose Anemia 4edang, namun karena ruangan penuh, pasien akhirnya

dirujuk ke B4?1 Kota 4emarang. 9ada hari pertama perawatan pasien mendapatkan transfuse

9B0 # Kolf.

Biwayat Kebiasaan9asien makan kali sehari. 1alam sehari pasien biasa minum W gelas air ukuran kecil.

Akti+itas sehari*hari pasien bekerja sebagai karyawan dan melakukan pekerjaan rumah tangga.

9asien jarang berolahraga.

B iwayat 4o sial < k onomi9asien adalah seorang karyawan, tinggal bersama anak dan istrinya. iaya pengobatan denganmenggunakan 964 Non 9 &. Kesan 4osial


44/47

=igi dan 2ulut / 2ukosa bibir sianosis (*), bibir kering (*), atrofi papil lidah (*) 5eher / 6 9 %W# cm "#O, pembesaran K= (*) 9emeriksaan

Par! par! Jant!ng A %omen

&nspeksi

"emithoraD 1 L 4, &04

normal, diameter A9 G

55, retraksi otot*otot

bantu napas (*), retraksi

costa (*)

&ktus kordis tak

tampak

BB L #$D3menit,

simetris 1 L 4,sikatrik (*), striae (*),

pelebaran +ena (*),

hiperpigmentasi (*),

spider ne+i (*)

9alpasi

Nyeri tekan (*), tumor (*),

pelebaran &04 (*), stem

fremitus 1 L 4

&ktus kordis teraba

di &04 % line mid

cla+icular sinistra #

cm ke arah medial,

thrill (*), lift (*)

"epar tak terabaLien tera a

=injal tak teraba

9erkusi 4onor 1 L 4 Bedup impani

Auskultasi 4uara napas +esikuler (I)6 & dan && reguler,

murmur (*)ising usus (I) normal

Kesan Splenomegali

9emeriksaan kelenjar getah bening/K= submandibula, ser+ikalis, suprakla+ikula, aksila, inguinal dan poplitea tidak teraba

adanya pembesaran.


45/47

Befleks fisiologis iceps I3Iriceps I3I

9atella I3I

Befleks patologis "offman *3*romner *3*

Oppenheim *3* =ordon *3*

>ungsi motorik Normotrofi

NormotoniKekuatan %3%

Normotrofi

NormotoniKekuatan %3%D. PE+E7IKSAAN PENUNJAN9

9emeriksaan 5aboratorium >ebruari #$

H ;2 mg3d5 * @

Ht 10;= mg3d5 #*%#

5ekosit ;,# mg3d5 ,@* $,@

rombosit ##@D $X mg3d5 %$* $$D $X

?reum :, mg3d5 %*

Kreatinin ,# mg3d5 $,;* ,

2orfologi darah tepi

ebruari #$HEPA7 ukuran dan bentuk normal, parenkim homogen, ekogenitas normal, tepi rata, sudut

tajam, tak tampak nodul, . 9orta dan . "epatika tak melebar. 1uktus biliaris intra*ekstrahepatal

tak melebar 4ESIKA "ELEA tak membesar, dinding tak menebal, tak tampak batu.LIEN membesar, ukuran # cm, parenkim homogeny, lienalis tak melebar, tak tampak nodul

PANK7EAS ukuran normal, parenkim homogen, duktus pankreatikus tak melebar.9INJAL KANAN ukuran dan bentuk normal, batas kortikomeduler jelas, 904 melebar, tak

tampak batu, tak tampak massa.9INJAL KI7I ukuran dan bentuk normal, batas kortikomeduler jelas, 904 tak melebar, tak

tampak batu, tak tampak massa.A67TA tak tampak melebar, tak tampak pembesaran noduli limfatik paraaorta.4ESIKA U7INA7IA dinding tak menebal, reguler, tak tampak batu3massa.


46/47

ak tampak efusi pleura.ak tampak cairan bebas intraabdomen.

KESAN >4plenomegali ukuran # cm

ak tampak kelainan di organ intraabdomen lainnya di atas secara sonografi

E. DIA9N6SIS

% Anemia Normositik Normokromik % 4plenomegali

". PENATALAKSANAAN

armakologi /

% &nf Na0l #$ tpm% &nj 0efotaDim #D% &nj Banitidin #D% ransfusi 9B0 # Kolf

Da$tar P!sta&a

. 2F, 2oeslichan,


47/47

#. agian &lmu Kesehatan Anak >K?&. "ematologi dalam uku Kuliah &lmu Kesehatan Anak

jilid . -@%. 6akarta/ >K?&.

. Bed lood 0ell &ndices/ &mplications for 9ractice/ 2aturation of B 0s 7Online8. erdapat

pada/ http/33www.medscape.com3+iewarticle3 -;$ #C . 1iunduh pada/ ; >ebruari #$ #.

. !"O. !orldwide pre+alence of anemia -- *#$$%. #$$%. Atlanta/ 010.

%. Kliegman, Bobert 2, et al. he anemias dalam NelsonYs teDtbook of pediatric @th ed. #$$;.

9hiladelphia/ ebruari #$ #.

@. =onEales, BoEario, et al. 4pectrum of anemia associated with chronic li+er disease 7Online8.

4eptember -, #$$-. erdapat pada/ http/33www.ncbi.nlm.nih.go+3pmc3articles3920#;% % 3 .

1iunduh pada/ - >ebruari #$ #.

-. 0oombs test 7Online8. erdapat pada/

http/33www.nlm.nih.go+3medlineplus3ency3article3$$ .htm . 1iunduh pada/ - >ebruari #$ #.

$. "arper, 6ames 5. &ron 1eficiency Anemia 2edication 7Online8. erdapat pada/

http/33emedicine.medscape.com3article3#$# *medicationZshowall . 1iunduh pada/ - >ebruari

#$ #.
http://www.medscape.com/viewarticle/497032_3http://emedicine.medscape.com/article/198475-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/198475-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/205695-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/205695-overviewhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2754513/http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003344.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/202333-medication#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/202333-medication#showallhttp://www.medscape.com/viewarticle/497032_3http://emedicine.medscape.com/article/198475-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/205695-overviewhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2754513/http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003344.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/202333-medication#showall

laporan kasus anemia dan splenomegali.docx

Documents