MAKALAHKOMA HIPERGLIKEMI

OLEH:

KELOMPOK A

BERNADETTE SOUBIRAUS

JEINIVER ROSA

FANNY PUSPITA

JONNY CHEN

CECILIA

OKTA SETIAWATI

ELLA PURNAMA

PATRICIA

SUYANTI

FRANSISKUS TOMMY

Daftar Isi

Bab 1 Pendahuluan.......................................................................................................................................................1

Bab 2 Tujuan..................................................................................................................................................................2

Bab 3 Pembahasan........................................................................................................................................................3

1. Pengertian...............................................................................................................................................3

2. Etiologi....................................................................................................................................................4

3. Patofisiologi...........................................................................................................................................4

4. Gejala dan tanda..................................................................................................................................5

5. Penatalaksanaan...................................................................................................................................6

6. Prognosis...............................................................................................................................................6

i

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan

metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada

mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskopelektron

(Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau

diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi.

Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan

penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus. Salah satunya adalah Hiperosmolar

Non Ketotik Hiperglikemia. Ditemukan 85% pasien KHNK mengidap penyakit ginjal atau

kardiovaskuler, pernah juga ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan

penyakit Chusing. PasienKHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit

lain. Sindrom komahiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena

kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetik berat dan merupakan diagnosa

banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).Pasien yang mengalami sindrom koma

hiperglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering

terjadi dan angka kematian mencapai25%-50%.

1

BAB II

TUJUAN

Tujuan dari makalah kami ini adalah :

Mengetahui pengertian koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

Mengetahui etiologi dari koma hiperglikemi tersebut

Mengetahui manifestasi kliniknya

Mengetahui cara mendiagnosisnya

Mengetahui penatalaksaan medis Koma Hiperglikemia.

Mengetahui pemeriksaan penunjang medis Koma Hiperglikemia.

2

BAB IIIPEMBAHASAN

1. Pengertian

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari

diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa

menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi

pada penderita diabetes tipe II .

Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan

kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara

klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan

dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis

Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari

komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan:

kadar gula darahsangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum,

biasa terjadi pada DM tipe II.

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang

ditandaidengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis,

disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma

hiperosmolar adalah komplikasi daridiabetes yang ditandai dengan :1. Hiperosmolaritas dan

kehilangan cairan yang hebat.2. Asidosis ringan.3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.4. Kejadian

terutama pada lansia.5. Angka kematian yang tinggi.

3

2. ETIOLOGI

1. Insufisiensi insulin

1.1. DM, pankreatitis, pankreatektomi

1.2. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid, manitol, urea, steroid, obat imunosupresif,

diuretik)

2 Tindakan terapeutik

2.1 Dialisis peritoneal/HD

2.2 Pemberian makanan lewat sonde

2.3 Infus tinggi karbohidrat

Koma ini dapt terjadi pada pasien diabetes tergantung insulin yang telah mendapat cukup

insulin.

3.Patofisiologi

Alasan tidak adanya ketoasidosis pada diabetes dengan awitan dewasa tidak

diketahui. Mesin ketogenik hati tidak terganggu, karena pasien sering mempunyai konsentrasi

keton dalam rentang kelaparan. (2-4mmol/L)

Kadar asam lemak bebas lebih rendah pada koma hiperosmoler dibanding pada

ketoasidosis dan defisiensi substratdapat membatasi pembentukan keton. Sebagian pasien

KHNK memiliki kadar asam lemak bebas tinggi dalam plasma. Penjelasan yang mungkin

adalah konsentrasi insulin dalam vena portapenderita NIDDM lebih tinggi dibanding

penderita tergantung insulin dan mencegah aktivasi penuh sistem karnitin palmitoil

transferase hati. Kemungkinan lain meliputi resistensi glukagon dan pemeliharaan kadar

malonil-CoA yang tinggi melalui peningkatan aktivitas siklus kori. Siklus kori menunjukkan

perubhan glukosa sirkulasi menjadi laktat dalam jaringan perifer dengan kembalinya laktat ke

hati untuk glukoneogenesis.

4

4. Gejala dan tanda

Pasien datang dengan hiperglikemi berat, hiperosmolalitas dan pengurangan volum

disertai tanda SSP mulai dari kesadaran berkabut hingga koma. Aktivitas kejang kadang tipe

Jackson dan dapat terlihat hemiplegi sesaat. Infeksi terutama pneumonia dan sepsisgram

negatif umumnya dan menunjukkan prognosis jelek. Pneumonia sering disebabkan kuman

gram negatif.

5. Anamnesis dan pemeriksaan

Anamnesa biasanya pada keluarga tentang riwayat diabetesnya, serta kontrol dan

penggunaan insulin yang telah dilakukannya. Apakah ada riwayat gagal ginjal yang telah

dihemodialisa. Sering masuk rumah sakit dan mendapat perawatan invasif. Riwayat

penggunaan obat seperti diuretik, phenitoin, thiazid, manitol, urea, steroid, obat

imunosupresif.

Pemeriksaan dengan melihat keadaan umum pasien, memeriksa kesadarannya, dan

melakukan pemeriksaan darah lengkap serta analisis gas darah.

Temuan lab dalam 2 seri besar

Seri Brooklyn Washington

Umur, tahun 60 57

Glukosa, mmol/L(mg/dL) 65(1166) 54(976)

Natrium, mmol/L 144 142

Kalium, mmol/L 5 5

Klorida, mmol/L 99 98

Bikarbonat, mmol/L 17 22

BUN, mmol/L 31(87) 23(65)

Kreatinin, mmol/L 490(5,5) -

Asam lemak bebas,mmol/L 0,73 0,96

Osmolaritas, mosmol/L 384 374

5

Glukosa plasma 2x nilai yang terlihat pada KAD. Osmolalitas serum sangat tinggi

tetapi karena kadar hiperglikemia, konsentrasi natrium serum relatif tidak meningkat.

Azotemia prerenal dengan peningkatan nyata BUN dan kreatinin. Terdapat asidosis

metabolik ringan, bikarbonat plasma rata-rata 20mmol/L. Asidosis karena kombinasi ketosis

karena kelaparan, retensi asam inorganik sekunder karena hipoperfusi ginjal dan peningkatan

halus laktat plasma, akibat pengurangan volume. Jika bikarbonat<10mmol/L dan keton

plasma tidak meningkat, dapat dianggap terjadi asidosis laktat.

6. Penatalaksanaan

Tindakan paling penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah besar untuk

memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Defisit cairan rata-rata adalah 10-11L. Sementara air

tawar akan sangat diperlukan, terapi awal harus berupa alarutan garam isotonik, 2-3L harus

diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan.

Begitu kadar glukosa mencapai normal, dapat diberikan dekstrose 5% sebagai pembawa air

tawar. Jika koma hiperosmoler dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus diberikan

untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. Garam kalium biasanya diperlukan lebih

awaldalam terapi KHONK dibandingkan KAD karena pergeseran K+ plasma intraseluler

selama peningkatan terapi tanpa asidosis. Jika terdapat asidosis laktat, natrium bikarbonat

harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat dipulihkan. Antibiotik diperlukan jika infeksi

merupakan penyulit.

7. Prognosis

Angka kematian hiperosmoler tinggi(>50%)

6

DAFTAR PUSTAKA

Isselbacher, Braunwald. 1995. Harison edisi ke 13 vol 5. EGC: Jakarta

ii