PENDAHULUAN Hati merupakan organ dalam tubuh yang mempunyai tugas penting dan kompleks demi kelangsungan seluruh fungsi tubuh. Karena kerumitannya dan banyak berurusan dengan bahan-bahan yang berpotensi merusak, seperti bahan-bahan kimia dalam darah, akibatnya hati rentan kena cedera. Tetapi, secara alami, hati mempunyai kemampuan melindungi diri dengan cara meregenerasi. Secara umum terdapat beberapa penyakit yang disebabkan oleh virus yang bisa menyerang hati. 1. Hepatitis Hepatitis atau peradangan hati merupakan penyakit yang paling umum menyerang hati. Ada beberapa jenis penyakit hepatitis, yakni hepatitis A, B, C, D, E, serta hepatitis autoimun yang disebabkan adanya agen yang memicu sistem kekebalan tubuh menyerang sel hati. 2. Hemokromaatosis Penyakit ini disebabkan kelainan genetik yang menyebabkan usus menyerap terlalu banyak zat besi sehingga kadarnya berlebihan. Kelebihan zat besi ini akan masuk ke alirah darah dan menumpuk pada organ tertentu, terutama hati. 3. Sirosis Sirosis ditandai dengan terjadinya kerusakan hati yang progresif dan tidak bisa diperbaiki. Sering diakibatkan oleh infeksi, hepatitis B dan C menahun, penggunaan alkohol berlebihan, atau penyakit autoimun. 4. Kanker hati Biasanya kanker hati berasal dari bagian lain tubuh kemudian menyebar ke hati. Hati cukup rentan terhadap serangan sel kanker. 5. Abses hati Abses, cairan atau nanah yang memenuhi rongga, kadang terbentuk dalam hati akibat infeksi bakteri atau parasit. Jika disebabkan bakteri biasanya langsung diikuti demam dan menggigil. Sedangkan abses karena parasit berkembang lebih lambat 6. Gangguan bawaan pada hati Ada beberapa kelainan hati yang diwariskan dan biasanya sudah terlihat ketika masa kanak-kanak. HEPATITIS A. Definisi Istilah Hepatitis berasal dari bahasa Yunani kuno hepar, dengan akar kata hepat yang berarti hati (liver), dan akhiran itis yang berarti peradangan. Penyakit Hepatitis merupakan penyakit pada organ hati yang ditandai adanya peradangan sel di jaringan organ hati. Sekelompok virus dikenal sebagai virusvirus hepatitis yang menyebabkan sebagian besar kasus kerusakan organ hati diseluruh dunia. Beberapa jenis Virus hepatitis yang sudah berhasil dikelompokan seperti hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut ( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C ) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis B dan C ). B. Etiologi Selain disebabkan oleh virus penyakit Hepatitis juga dapat disebabkan oleh toxins (terutama alcohol, obat-obatan, termasuk obat tradisional), infeksi lain atau dari proses autoimmune. Hal tersebut dapat memicu suatu gangguan subklinis ketika penderita mungkin tidak merasakan sakit. Kondisi penderita menjadi tidak sehat dan menunjukan gejala-gejalanya ketika penyakit merusak fungsi hati.

Penyakit Hepatitis bisa bersifat akut (berlangsung kurang dari enam bulan) dan kronis (jika berlangsung lebih lama).. Penyebab-penyebab Hepatitis yang bersifat Akut antara lain: Viral hepatitis: Hepatitis A sampai E (penyebab lebih dari 95% infeksi virus), herpes simpleks, sitomegalovirus, Epstein-Barr, virus demam kuning, adenovirus. Innfeksi non-virus: toxoplasma, Leptospira, demam Q (Q fever), Alkohol Racun: Amanita toksin yang ada pada jamur, karbon tetraklorida, asafetida Obat-obatan: Parasetamol, amoxycillin, obat-obatan antituberculosis, minocycline dan banyak lainnya. Ischemic hepatitis (circulatory insuffisiency) Kehamilan Auto immune: misalnya, Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) Penyakit-penyakit yang bersifat metabolisme, seperti: Wilsons disease. Penyebab-penyebab Hepatitis yang bersifat Kronis antara lain: Viral hepatitis: Hepatitis B dengan atau tanpa hepatitis D, hepatitis C (bukan hepatitis A ataupun hepatitis E yang menyebabkan hepatitis kronis) Autoimmune: autoimmune hepatitis Alkohol Obat-obatan: methyldopa, nitrofurantoin, isoniazid, ketoconazole Non-alkoholic steatohepatitis Keturunan: penyakit Wilson, kekurangan alfa 1-antitrypsin C. Epidemiologi Indonesia menempati urutan ketiga yaitu 12 juta setelah Cina (120 juta), India (48 juta) dalam jumlah penderita Hepatitis B terbesar di Asia Pasifik. Seperti gunung es, data ini adalah hanya 30% dari pengidap keseluruhan. Kasus hepatitis di Indonesia cukup banyak dan menjadi perhatian khusus pemerintah. Sekitar 11 juta penduduk Indonesia diperkirakan mengidap penyakit hepatitis B. Ada sebuah asumsi bahwa 1 dari 20 orang di Jakarta menderita hepatitis B. Demikian pula dengan hepatitis C yang merupakan satu dari 10 besar penyebab kematian di Dunia. Angka kasus hepatitis C berkisar 0,5% hingga 4% dari jumlah penduduk. Jika jumlah pendudik Indonesia saat ini adalah 220 juta maka angka asumsi penderita hepatitis C menjadi 1,1 hingga 8,8 juta penderita. Jumlah ini dapat bertambah setiap tahunnya mereka yang terinfeksi biasanya tidak mengalami gejala-gejala spesifik sehingga tidak diketahui oleh masyarakat dan tidak terdiagnosis oleh dokter. Carrier/pembawa virus hepatitis B dan C berpotensi sebagai sumber penyebaran penyakit hepatitis B dan C. Di Indonesia terutama daerah Indonesia timur adalah daerah yang paling tinggi penyebaran penyakit Hepatitis B. Ia menyebut daerah Kupang (25,61%), Mataram (20,61%), Palu (12,24) dan Manado. Hal ini disebabkan fasilitas kesehatan yang kurang di daerah Indonesia timur. Ada 5-10 orang dari 100 orang Indonesia mengidap Hepatitis B, jelas Penasehat Perhimpunan Peneliti HAtri Indonesia (PPHI) ini. Penyakit hepatitis telah menjadi masalah dunia saat ini. Diperkirakan sebanyak 400 juta orang di dunia mengidap penyakit hepatitis B kronis. Sekitar 1 juta orang meninggal setiap tahun karena penyakit

hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB) ini. Penderita penyakit hepatitis C juga tercatat sangat besar, yaitu sekitar 170 juta orang di seluruh dunia. D. Patofisiologi Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.

E. Manifestasi Klinik Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi dari masing amsing stadium adalah sebagai berikut. Stadium praicterik berlangsung selama 4 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat. Stadium icterik berlangsung selama 3 6 minggu. Icterus mula mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda. F. Klasifikasi Penyakit 1. Hepatitis Akibat Infeksi virus a. Hepatitis A Virus hepetitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm. Ditularkan melalui jalur fekal oral, sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, dibawah oleh air dan makanan. Masa inkubasinya 15 49 hari dengan rata rata 30 hari. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. b. Hepatitis B (HBV) Ditularkan melalui jalur fekal oral, sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, dibawah oleh air dan makanan. Masa inkubasinya 15 49 hari dengan rata rata 30 hari. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm. Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita infeksi akut, kontak seksual dan fekal-oral. Penularan perinatal dari ibu kepada bayinya. Masa inkubasi 26 160 hari dengan rata- rata 70 80 hari. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis

respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis serta onkologi laki-laki biseksual serta homoseksual yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV juga beresiko. c. Hepatitis C (HCV) Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diameternya 30 60 nm. Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga oleh kontak seksual. Masa inkubasi virus ini 15 60 hari dengan rata 50 hari. Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B d. Hepatitis D (HDV) Virus hepatitis B (HDP) merupakan virus RNA berukuran 35 Nm. Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemovilia. Masa inkubasi dari virus ini 21 140 hari dengan rata rata 35 hari. Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B. e. Hepatitis E (HEV) Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya + 32 36 nm. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah. Masa inkubasi 15 65 hari dengan rata rata 42 hari. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi. 2. Hepatitis akibat komplikasi penyakit lain, Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan komplikasi pada hati (liver). Diabetes mellitus, hiperlipidemia (berlebihannya kadar lemak dalam darah) dan obesitas sering menyebabkan penyakit hati (liver). Ketiga kelainan tersebut membebani kerja hati (liver) dalam proses metabolisme lemak. Akibat yang biasa timbul adalah kebocoran sel-sel hati (liver) yang berlanjut menjadi kerusakan dan peradangan sel hati (liver) yang biasa disebut steatohepatitis. Pola makan dan gaya hidup yang salah biasa menjadi pangkal dari kasus-kasus steatohepatitis.Terapi steatohepatitis lebih ditujukan kepada penyakit yang menyebabkannya. Penderita diabetes mellitus diberi terapi diet rendah gula, insulin atau obat anti diabetes. Penderita hiperlipidemia diterapi dengan diet rendah lemak dan obat penurun kadar lemak (hipolipidemik). Sedangkan penderita obesitas diterapi dengan program penurunan berat badan secara bertahap. Masalah yang timbul pada hati (liver) umumnya membaik jika penyakit penyebabnya berhasil ditangani. 3. Hepatitis akibat konsumsi alcohol, Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (liver). Mengapa demikian? Jawabnya adalah di dalam tubuh, alkohol akan terpecah-pecah menjadi zat-zat kimia lain. Sejumlah zat kimia tersebut bersifat racun yang menyebabkan kerusakan sel-sel hati (liver). Jika anda menyayangi hati (liver) anda, maka hindari konsumsi alkohol. 4. Hepatitis akibat konsumsi obat atau zat kimia, Zat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. Pada sebagian besar kasus, gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (liver) sudah terlanjur parah. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (liver) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam

valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang aman. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (liver) yang cukup parah bahkan kematian. Selain obat-obatan ada beberapa jenis polutan yang dapat merusak sel-sel hati (liver) yaitu alfatoksin, arsen, karboijn tetraklorida, tembaga dan vinil klorida. 5. Hepatitis akibat penyakit autoimun, Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan yang biasanya merupakan kelainan genetik. Sistem kekebalan tubuh justru menyerang sel atau jaringan hati (liver). Selain merupakan kelainan genetik, gangguan ini dapat pula dicetuskan oleh virus ataupun zat kimia tertentu. G. Tes Diagnostik ASR (SGOT) / ALT (SGPT) Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan. Leukopenia Trombositopenia mungkin ada (splenomegali) Diferensia Darah Lengkap Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma. Alkali phosfatase Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat) Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati) Albumin Serum Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati. Gula Darah Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati). Anti HAVIgM Positif pada tipe A HbsAG Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A) Masa Protrombin Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin. Bilirubin serum Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) Kadar darah meningkat. BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP. Biopsi Hati Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis Skan Hati Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati. Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria. H. Komplikasi Sirosis dan Kanker Hati Di antara semua jenis virus ini, virus hepatitis B dan C merupakan penyebab infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada sirosis, kanker hati, dan kematian. Tidak seperti hepatitis A dan B, hepatitis C belum ada vaksinnya. Saat ini diperkirakan ada sekitar 30 juta penderita hepatitis B dan C di Indonesia, dan setengah dari penderita ini berpotensi berkembang menjadi penyakit hati kronik dan perlu transplantasi hati. Selain itu, Indonesia menjadi negara urutan ketiga dengan penderita hepatitis terbanyak setelah China dan India. Virus hepatitis ini menyerang sel di dalam hati dan menggunakan hati sebagai tempat berkembang biak.Ketika tubuh menyerang virus ini dengan mengirim limfosit (sejenis sel darah putih) ke hati, terjadilah peradangan. Peradangan ini adalah respons yang normal terhadap infeksi. Namun, bila hal itu terus berlangsung, zat-zat kimia yang dikeluarkan limfosit dapat menyebabkan kerusakan sel hati. Jika sel hati rusak, maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati. Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan yang parah dapat berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati). Fibrosis menyebabkan kemunduran semua fungsi hati. Bila diteruskan, jaringan parut akan mengeras dan menggantikan sebagian besar sel hati yang normal. Kondisi ini disebut sirosisistilah medis untuk pengerasan hati. Bila seseorang mengalami sirosis, itu berarti bahwa sebagian besar hatinya telah rusak dan tidak bisa berfungsi lagi dengan normal. Sirosis bisa sangat berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan bisa tidak terdeteksi hingga bertahuntahun lamanya. Sebagian besar orang yang terinfeksi hepatitis tidak menunjukkan gejala sehingga disebut sebagai silent disease. Padahal, jika tidak ditangani dengan baik, sekitar 15-20 tahun mendatang bisa menyebabkan kelainan hati serius seperti sirosis dan juga kanker hati. Sebagian besar penderita hepatitis baru mengetahui jika dirinya terinfeksi saat melakukan pemeriksaan kesehatan (medical chek up) atau saat mau donor darah. I. Pencegahan Pencegahan hepatitis A

Pencegahan dapat dilakukan dengan tepat jika kita mengetahui cara-cara penularan berbagai penyakit hepatitis. Hepatitis A menular melalui makanan dan minuman yang tercemar feses penderita hepatitis A. Kebiasaan jajan makanan dan minuman di sembarang tempat meningkatkan resiko tertular penyakit hepatitis A. Makanan mentah maupun setengah matang berpotensi terkontaminasi virus ini. Beberapa cara pencegahan terhadap penyakit hepatitis A: 1. Imunisasi, Imunisasi sangat efektif mencegah infeksi suatu penyakit. Setelah imunisasi tubuh akan menghasilkan antibodi yang merupakan zat kekebalan tubuh terhadap penyakit tersebut. Imunisasi hepatitis A diberikan pada anak-anak usia antara 2 hingga 18 tahun sebanyak satu kali. Orang dewasa membutuhkan imunisasi ulang (booster) setelah 6 hingga 12 bulan imunisasi pertama. Kekebalan yang didapat dari imunisasi ini dapat bertahan selama 15 hingga 20 tahun. Namun seseorang yang telah diimunisasi dapat terkena hepatitis A jika ia terinfeksi VBA antara waktu 2 hingga 4 minggu setelah imunisasi, karena pada saat itu tubuh belum menghasilkan antibodi dalam jumlah cukup. Mereka yang sebaiknya mendapatkan imunisasi ini adalah: Pekerja restoran atau yang biasa menangani makanan Remaja yang tinggal di asrama pelajar yang mengalami kontak erat dengan teman-temannya. Pekerja dan anak-anak pada tempat penitipan anak. Orang yang menderita penyakit hati menahun Pekerja laboratorium 2. Imunitas sementara , Mereka yang sering bepergian ke daerah lain sebaiknya mendapatkan kekebalan sementara untuk mencegah infeksi VHA terutama jika daerah tujuannya adalah daerah endemik hepatitis A atau daerah yang sanitasinya buruk. Imunitas sementara dapat diperoleh dengan pemberian immunoglobulin (Ig). Ig untuk pencegahan hepatitis A berisi antivirus hepatitis A yang sangat efektif setelah 2 minggu pemberian. Untuk mereka yang harus menetap di daerah endemic, Ig anti VHA sebaiknya diulang setiap 3 hingga 5 bulan. 3. Menjaga kebersihan , Mencuci tangan dengan menggunakan sabun setiap kali selesai buang air besar dan kecil sangat dianjurkan untuk menghambat penularan VHA. Hal yang sama perlu dilakukan pula pada saat sebelum makan, mengolah dan menyiapkan makanan. Awasi dan berikan pngertian pada anak-anak agar tidak memasukkan benda-benda ke dalam mulutnya. Pencegahan hepatitis B Pencegahan terhadap hepatitis B dapat dilakukan dengan beberapa sebagai cara berikut: Imunisasi, Imunisasi lengkap hepatitis B dapat mencegah infeksi VHB selama 15 tahun. Imunisasai hepatitis B diberikan sebanyak 3 kali. Imunisasi pertama dan kedua diberikan dalam jarak 1 bulan. Sedangkan imunisasi ketiga diberikan 5 bulan setelah imunisasi kedua. Pemberian imunisasi hepatitis B sebaiknya sedini mungkin yaitu saat bayi hendak pulang dari rumah bersalin. Bagi orang dewasa sebelum diimunisasi, sebaiknya dilakukan terlebih dahulu pemeriksaan untuk melihat kadar anti HBS. Anti HBS adalah antibodi terhadap antigen permukaan VHB (HBs-Ag). Dengan begitu dapat dinilai apakah tubuh telah memiliki kekebalan terhadap hepatitis B atau tidak. Jika tubuh telah memiliki cukup kekebalan terhadap hepatitis B maka imunisasi hepatitis B tidak diperliukan lagi. Namun pada kenyataannya pemeriksaan kadar anti-HBs lebih mahal daripada harga vaksin hepatitis B. Dengan begitu bagi mereka yang beresiko tinggi tertular VHB imunisasi bisa langsung diberikan.

Imunisasi hepatitis B sangat dianjurkan untuk kelompok orang berikut: Bayi baru lahir Anak dan remaja yang belum mendapat imunisasi hepatitis B Keluarga yang salah satu anggota keluarganya terinfeksi virus hepatitis B Pekerja medis Pekerja laboratorium Penderita gangguan penyakit yang sering cuci darah atau mendapat transfusi darah. Pekerja seks Pengguna narkoba Pecinta tato Pencegahan hepatitis B & C Hingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah hepatitis C. Sedangkan pencegahan Hepatitis B / C lainnya dengan cara yaitu: 1. Tidak menggunakan barang orang lain, Barang-barang yang dapat menyebabkan luka dapat menjadi media penularan virus hepatitis B/C. Barang-barang tersebuat antara lain pisau cukur, gunting kuku, sikat gigi, dan lain-lain. 2. Melakukan hubungan seks sehat dan aman, Hubungan seks dengan bergonta ganti pasangan beresiko tinggi dalam penularan hepatitis B/C. Jika suami atau istri terinfeksi hepatitis B/C maka sang suami wajib menggunakan kondom saat berhubungan seksual. 3. Jika terinfeksi hepatitis B/C jangan mendonorkan darah, Palang merah Indonesia akan melakukan serangkaian pemeriksaan pada darah yang di donorkan. Jika ternyata sejumlah darah pada bank darah terinfeksi virus hepatitis B/C maka darah tersebut akan dimusnahkan. 4. Bersihkan ceceran darah, Jika ada ceceran darah meski sedikit harus segera dibersihkan. Penggunaan larutan pemutih pakaian diyakini dapat membunuh virus. J. Pengobatan Saat ini telah banyak jenis pengobatan yang diberikan pada pasien penyakit hepatitis. Pengobatan yang diberikan dapat berupa tindakan medis (kedokteran) maupun non medis. Tindakan non medis antara lain adalah akupunktur, akupresure, reflesiologi, pengobatan herbal, dan lain-lain. Tindakan non medis ini dapat diberikan sebagai tindakan komplementer dari tindakan medis ataupun alternatif. Terapi secara medis dapat berupa terapi suportif, simtomatis dan kausatif. Terapi suportif adalah terapi yang membantu agar fungsi-fungsi penting tubuh tetap bekerja dengan baik. Terapi simtomatis diberikan pada pasien untuk meringankan gejala penyakit. Sedangkan terapi kausatif berguna untuk menghilangkan penyebab dari penyakit hepatitis itu sendiri, biasanya berupa antivirus pada kasus penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus. Terapi medis untuk kasus hepatitis B kronis bertujuan untuk menekan replikasi virus hepatitis B (VHB). Tujuan jangka pendek pengobatan ini adalah membatasi peradangan hati dan memperkecil kemungkinan fibrosis (jaringan ikat) pada hati maupun sirosis. Sementara tujuan jangka panjangnya adalah mencegah meningkatnya kadar serum transminase dan komplikasi hepatitis yang lebih buruk. Terapi medis yang biasa diberikan pada penderita penyakit hepatitis diantaranya adalah: 1. Istirahat di tempat tidur, Penderita penyakit hepatitis harus menjalani istirahat di tempat tidur saat mengalami fase akut. Jika gejala klinis cukup parah, penderita perlu dirawat di rumah sakit. Penderita harus mengurangi aktivitas hariannya. Tujuan dari istirahat ini adalah memberi kesempatan pada tubuh

untuk memulihkan sel-sel yang rusak. 2. Pola makan sehat , Tidak ada larangan spesifik terhadap makanan tertentu bagi penderita penyakit hepatitis. Sebaiknya semua makanan yang dikonsumsi pasien mengandung cukup kalori dan protein. Satu-satunya yang dilarang adalah makanan maupun minuman beralkohol. Biasanya penderita penyakit hepatitis akut merasa mual di malam hari. Oleh karena itu sebaiknya asupan kalori diberikan secara maksimal di pagi hari. Jika penderita mengalami rasa mual yang hebat atau bahkan muntah terus menerus maka biasanya makanan diberikan dalam bentuk cair melalui infus. 3. Pemberian obat dan antivirus, Penderita penyakit hepatitis diberi obat untuk mengatasi peradangan yang terjadi di hati. Selain itu pada kasus penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus, penderita diberi antivirus dengan dosis yang tepat. Tujuan pemberian antivirus ini adalah untuk menekan replikasi virus. Virus membutuhkan sel inang untuk melakukan replikasi (menggandakan diri). Sel inang dalam kasus hepatitis adalah sel-sel hati. Proses replikasi virus melalui beberapa tahapan. Tahap pertama virus melakukan penetrasi (masuk) ke dalam sel inang (sel hati). Tahap kedua virus melakukan pengelupasan selubung virus. Tahap ketiga adalah sintesis DNA virus. Tahap keempat adalah tahap replikasi. Tahap terakhir adalah tahap pelepasan virus keluar dari sel inang dalam bentuk virus-virus baru. Virus-virus baru inilah yang siap menginfeksi sel-sel hati lainnya. Antivirus bekerja menghambat salah satu tahapan tersebut, tergantung jenis antivirusnya. Beberapa macam antivirus diantaranya adalah interferon, lamivudin, ribavirin, adepovir dipivoksil, entecavir, dan telbivudin. Antivirus diberikan berdasarkan hasil tes darah dan pemeriksaan fisik dan laboratorium. Hasil penelitian menunjukan bahwa terapi antivirus akan lebih efektif pada kasus hepatitis aktif.

SIROSIS HATI

DEFINISI Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti pada sindrom Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati. Sirosis hati terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan. Menurut Sujono H, Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati . Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. Pathogenesis Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu : 1. Mekanis 2. Immunologis 3. Kombinasi keduanya Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat. Mekanis Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi. Teori Imunologis Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis : - Hepatitis kronik tipe B - Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10 tahun.

Etiologi 1. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. 2. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi). 3. Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi). 4. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. 5. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu : a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis. 6. Sebab-sebab lain a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

Klasifikasi sirosis 1. Secara marfologi, sirosis di bagi berdasarkan besar kecilnya nodul yaitu : a. Sirosis mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm , sedang sirosis makronodular lebih dari 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makrronodular. b. Sirosis makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yangb besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah yang luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. c. Sirosis campuran Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini 2. Secara fungsional sirosis hati dibagi atas 2 jenis, yaitu : a. sirosis hati kompensata, dimana pada stadium ini belum terdapat gejala-gejala yang nyata (asimptomatis). Biasanya stadium ini ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan screening. b. sirosis hati dekompensata, pada stadium ini gejala-gejala sudah sangat jelas, pasien merasa lemas, adanya asites, ikterus, dll. Pada stadium inilah pasien dibawa ke tempat pelayanan kesehatan atau ke Rumah Sakit.

Manifestasi Klinis Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi. Dalam proses penyakit hati, yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini). 1. Fase kompensasi sempurna Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsy. 2. Fase dekompensasi Pada fase ini sirosis hepatis sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu, sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang dialaminya. Berikut gejala-gejala umum beserta dengan penjelasan : 1. Hipertensi Portal Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran darah portal.

Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal. Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar. Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus. 2. Edema dan Asites Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien 3 Hepatorenal Syndrome Sindrome ini memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar dan kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak sempurna.kadar dari agen vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan sirosis, temasuk hormon angiotensin, antidiuretik, dan norepinephrine. 4. Hepatic Encephalopathy Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi ensephalopathy, teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah amino, teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid (GABA) yang beredar sampai ke darah di otak. Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti amino, asam amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini dipecah kembali menjadi urea di hati, seperti yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting, kadar ammonia pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea. Sehingga peningkatann kadar dari

ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh darah. Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk mengganggu transit asam amino, air, dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga dapat mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. Sehingga pada derajat yang ringan, peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien mengalami koma. 5. Gejala-gejala lainnya Pada pasien dengan sirosis hepatis dekompensata, sangat banyak gejala yang muncul diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar dalam kehidupan sehingga jika peranan ini terganggu maka akan banyak timbul abnormalitas dalam kehidupan seorang penderita. Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan, namun pada pasien sirosis hepatis, kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan. Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat, sehingga pada sirosis hepatis, ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat, efek samping obat lebih menonjol dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita sirosis hepatis, pemilihan obat harus dilakukan dengan sangat hatihati. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus, karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin, sehingga sirosis dapat memperlihatkan manifestasi endokrin seperti pada wanita terdapat kelainan siklus menstruasi dan pada laki-laki ditemukan gynecomastia dan pembengkakan skrotum. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah,a. Darah anemia (normokrom normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom makrositer). Anemia diduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. b. aspartatKenaikan kadar enzim transaminase (SGOT, SGPT) aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tetapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis. c. GGT kadarnyaPeningkatan gamma-glutamil transpeptidase (GGT) tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. Karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga menyebabkan bocornya GGT

dari hepatosit. d. kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata dan meningkat pada sirosis yang lanjut.Bilirubin e. diproduksi di hati dan kadarnya akan menurun sesuai dengan perburukan sirosis.Albumin kadarnya meningkat pada sirosis, terjadi oleh karenaf. Globulin adanya pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. g. akan menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.Natrium serum h. kadar gula darah pada sirosis akan meningkat oleh karena kemampuan hati membentuk glikogen berkurang.Gula darah 2. Pemeriksaan Serologi a. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. b. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer. 3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya. a. Biopsi hati . Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. b. USG Abdomen Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin penyakit hati. Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion). Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. c. Esofagoskopi Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar. d. Sidikan Hati Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radio nukleid hati secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus. 4. Pemeriksaan Cairan Asites Dilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis

bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis; kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati Dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat Bilirubin serum (mol/l atau mg/dl) < 35 35-50 >50 Albumin serum ( gr/dl) >35 30-35 terjadi peningkatan konsentrasi amonia darah. *Diagnosis Banding ( Differensial Diagnosis) koma hepatikum 1. Koma intoksikasi obat & alkohol 2. Trauma kepala ex: kontusio cerebri , komosio cerebri, epidural hematom, subdural hematom 3. Tumor Otak 4. Koma akibat gangguan metabolisme ex: Uremia, koma hipoglikemia, koma hiperglikemia 5. Epilepsi Prognosis Koma hepatikum

Koma hepatik portosistemik sekunder --> bila faktor pencetus hilang --> pasien akan sadar. Koma hepatik primer--> lebih buruk --> kemungkinan 20% sadar.

Penatalaksanaan

Perhatikan apakah Primer atau Sekunder Primer--> akibat kerusakan parenkim hati yang berat tanpa adany faktor pencetus Sekunder --> dipicu oleh faktor pencetus. Upaya yang dilakukan: - Obati penyakit dasar hati - Identifikasi dan hilangkan faktor pencetus - Cegah pembentukan influks toksin nitrogen ke jaringan otak, dgn cara: *Kurangi asupan makanan berprotein *Bersihkan saluran cerna bagian bawah *Gunakan laktulosa dan antibiotik - Upaya suportif --> berikan kalori yang cukup dan atasi komplikasi. - Perhatikan keseimbangan cairan & elektrolit,oksigenasi jaringan, dll