BAB I

PENDAHULUAN

Kesadaran adalah kesiagaan seseorang terhadap diri dan sekitarnya. Secara

patofisiologi kesadaran normal tergantung pada input sensorik ke otak dan

aktivitas intrinsik sistem aktivasi retikuler, formation retikularis asendens di

batang otak dan hubungan roseralnya di otak yang mempertahankan korteks

serebri. Dalam praktek klinis, digunakan klasifikasi tingkat kesadaran dengan

menggunakan Glassgow Coma Scale.1

Koma adalah keadaan dimana kesadaran menurun pada derajat yang

terendah. Substra anatomik dan derajat kesadaran dapat disingkat sebagai jumlah

(kuantitas) input susunan saraf pusat menentukan pada derajat kesadaran. Cara

pengelolahan input itu sehingga menelurkan pola-pola output susunan saraf pusat

mentukan kualitas kesadaran. Melalui lintasan ini seluruh korteks serebri kedua

sisi menerima impuls aferen spesifik. Dan koma akan menjadi kenyataan jika

korteks serebri kedua sisi tidak lagi menerima impuls afferen spesifik tersebut.2

Dalam eksperimen, koma dapat dibangkitkan jika lapisan substansia grisea

kedua hemisperium dibuang atau jika inti intralaminar talamik semuanya rusak.

Akibat dari kerusakan tersebut maka penyaluran impuls asendens spesifik menjadi

tersumbat pada nuklei intralimnares atau pada substansia grisea yang terdapat

pada sekitar akuaduktus sylvii.2

Kenyataan-kenyataan yang diperoleh dari bahan outopsi manusia sesuai

dengan hasil penyelidikan eksperimental. Semua gangguan yang dapat

menimbulkan koma dapat tercakup dalam gangguan di substansia retikularis

bagian otak yang paling rostral dan gangguan difus pada kedua hemisperium.

Bagian rostral batang otak merupakan bagian batang otak yang sebagian terletak

infratentorial dan sebagian supratentorial. Hemisferium kedua sisi dapat terganggu

secara menyeluruh jika terdapat sel-sel yang menyusun korteks serebri pada kedua

sisi mengalami gangguan metabolik, baik itu yang berasal dari racun endogenik

maupun dari eksogenik.

BAB II

ISI

A. DEFINISI

Koma dapat didefinisikan sebagai keadaan yang tidak sadar yang karenanya

tidak dapat dibangunkan melalui stimulus kata-kata (verbal), sensoris, atau fisik

biasa. Biasanya koma dapat dilihat dengan menggunakan Skala Koma Glasgow

dengan skor ≥ 7. Selain itu, jika tanda vital dan sistem kardiovaskuar normal

dapat juga diarahkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisis.3

1

B. ETIOLOGI ,GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSA

Adapun etiologi, gejala klinis dan diagnosa dari koma bisa dilihat secara rinci

pada tabel di bawah ini : 3

Suatu keadaan penurunan kesadaran dapat dinilai sebagai berikut : 4

1. Tidak responsive tetapi tampak terjaga (akinetik mutisme)

a. Abulla : kelainan lobus frontalis

b. Kelainan psikiatrik : katatonis, hysteria

c. Sindrom locked in : infark pada pons

d. Status epileptikus non konvulsi : jarang ditemukan

2. Penurunan responsibiltas dan tampak tidur

a. Mengamuk (koma dangkal) : memberi respon terhadap suara

b. Stupor (koma sedang) : member respon terhadap rangasang nyeri

c. Koma dalam : tidak ada respon terhadap rangsang

d. Pseudo koma : hysteria

C. KLASIFIKASI

Klasifikasi koma lebih bersifat memberi gambaran umum tentang koma,

bukan tujuan terapeutik yang spesifik. Klasifikasi koma didasarkan atas anatomi,

patofisiologi, serta gambaran klinis.5

Berdasarkan anatomi dan patofisiologinya, koma dibagi menjadi :5

2

1. Koma kortikal bihemisferik

Merupakan koma/ensefalopati metabolik, dan/atau gangguan fungsi/lesi

struktur korteks bihemisferik. Faktor penyebabnya antara lain sinkop, syok,

hipoksia, gangguan cairan dan elektrolit, intoksikasi, demam tinggi.

2. Koma diensefalik

Dapat bersifat supratentorial, infratentorial, dan kombinasi antara keduanya.

Terjadinya koma dapat melalui mekanisme herniasi unkus, tentorial, atau

sentral. Faktor penyebabnya antara lain stroke atau gangguan peredaran darah

otak, tumor otak, abses otak, edema otak, perdarahan traumatik, hidrosefalus

obstruktif, meningitis dan ensefalitis.

Koma diensefalik

Supratentorial Infratentorial

ekstraserebral intraserebral ekstramedular intramedular

Hemoragik epidural

Hematom subdural

Empiema subdural

Hemoragik serebri

Hemoragik

intraventrikular

Tumor intraserebri

Ruptur angioma

Ruptur aneurisma

Abses serebelli

Infark pontin

Infark

mesensefalon

Tumor intrapontin

Tumor intra

mesensefalon

Sedangkan berdasarkan gambaran kliniknya, koma dibagi menjadi :

1. Koma dengan defisit neurologis fokal

Defisit neurologis fokal dapat berupa hemiplegia, paralisis nervi kranialis,

pupil anisokoria, afasia, refleks fisiologis/patologis asimetri, rigiditas,

dekortikasi atau deserebrasi. Faktor penyebab meliputi gangguan peredaran

darah otak, tumor otak, ensefalitis, abses otak, kontusio serebri, perdarahan

epidural, dan perdarahan subdural.

2. Koma dengan tanda rangsang meningeal

Faktor penyebabnya antara lain meningitis, meningoensefalitis, perdarahan

subaraknoid, tumor di fosa posterior.

3

3. Koma tanpa defisit neurologis fokal/tanda rangsang meningeal

Faktor penyebabnya antara lain intoksikasi, gangguan metabolik, sinkop,

syok, comotio serebri, hipertermia, hipotermia, sepsis, malaria otak,

ensefalopati hipertensi, eklampsia, dan epilepsi.

D. FISIOLOGI KESADARAN NORMAL

Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi terletak pada serabut

transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan dengan

formasio activator reticularis, yang menghubungkan thalamus dengan korteks

cerebri. Formasio reticularis terletak di substansi grisea otak dari daerah medulla

oblongata sampai midbrain dan thalamus. Neuron formasio reticularis

menunjukkan hubungan yang menyebar. Perangsangan formasio reticularis

midbrain membangkitkan gelombang beta, individu menjadi dalam keadaan

bangun dan terjaga. Lesi pada formasio reticularis midbrain mengakibatkan orang

dalam stadium koma, dengan gambaran EEG gelombang delta. Jadi formasio

reticularis midbrain merangsang ARAS (Ascending Reticular Activating System),

suatu proyeksi serabut difus yang menuju bagian area di forebrain. Nuklei

reticular thalamus juga masuk dalam ARAS, yang juga mengirimkan serabut difus

ke semua area di korteks cerebri.6

Formasio reticularis secara difus menerima dan menyebarkan rangsang,

menerima imput dari korteks cerebri, ganglia basalis, hipothalamus, sistem

limbik, cerebellum, medula spinalis dan semua sistem sensorik. Sedangkan

serabut efferens formasio retikularis yaitu ke medula spinalis, cerebellum,

hipothalamus, sistem limbik dan thalamus yang lalu akan berproyeksi ke korteks

cerebri dan ganglia basalis. ARAS juga mempunyai proyeksi non spesifik dengan

depolarisasi global di korteks, sebagai kebalikan dari proyeksi sensasi spesifik

dari thalamus yang mempunyai efek eksitasi korteks secara khusus untuk tempat

tertentu. Eksitasi ARAS umum memfasilitasi respon kortikal spesifik ke sinyal

sensori spesifik dari thalamus. Dalam keadaan normal, sewaktu perjalanan ke

korteks, sinyal sensorik dari serabut sensori aferens menstimulasi ARAS melalui

cabang-cabang kolateral akson. Jika sistem aferens terangsang seluruhna, proyeksi

ARAS memicu aktivasi kortikal umum dan terjaga.6

4

Neurotransmitter yang berperan pada ARAS yaitu neurotransmitter kolinergik,

monoaminergik dan GABA. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari

susunan saraf pusat di mana korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri

sendiri terhadap lingkungan atau input-input rangsang sensoris (awareness). Jadi

kesadaran akan bentuk tubuh, letak berbagai bagian tubuh, sikap tubuh dan

kesadaran diri sendiri merupakan funsi area asosiasi somestetik (area 5 dan 7

brodmann) pada lobus parietalis superior meluas sampai permukaan medial

hemisfer.6

Jaras kesadarannya: masukan impuls dari pusat sensorik pada korteks serebri

menuju ARAS → diproyeksikan kembali ke korteks cerebri → terjadi

peningkatan aktivitas korteks dan kesadaran.6

E. PATOFISIOLOGI

Koma disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh

misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan

langsung atau tidak langsung terhadap formatio retikularis di talamus,

mesensefalon, atau pons. Secara anatomik, letak lesi yang menyebabkan koma

dapat dibagi sebagai berikut : supratentorial (15%), infratentorial (15%), dan difus

(70%), misalnya pada intoksikasi obat dan gangguan metabolik.7,8

1. Koma kortikal-bihemisferik

Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya

penyediaan O2. Pada individu sehat dengan konsumsi O2 otak ± 3,5 mL/100 gram

otak/menit maka aliran darah otak adalah ± 50 mL/100 gram otak/menit. Bila

aliran darah otak turun menjadi 20-25 mL/100 gram otak/menit, mungkin akan

terjadi kompensasi dengan menaikkan ekstraksi O2 dari aliran darah. Apabila

aliran darah otak turun lebih rendah lagi maka akan terjadi penurunan konsumsi

O2 secara proporsional.7,8

Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan

teroksidasi menjadi CO2 dan air. Untuk memelihara integritas neuronal,

diperlukan penyediaan ATP yang konstan untuk mengeluarkan ion Na2+ dari

dalam sel dan mempertahankan ion K+ di dalam sel. Apabila tidak ada oksigen,

5

maka terjadilah glikolisis anaerob untuk memproduksi ATP. Glukosa dapat

berubah menjadi laktat dan ATP, tetapi energi yang ditimbulkan menjadi lebih

kecil.7,8

Dengan demikian, glukosa dan O2 memegang peranan yang penting dalam

memelihara kesadaran dengan baik. Meskipun demikian, kesadaran dapat

dipengaruhi oleh hal lain seperti gangguan asam basa darah, elektrolit,

osmolalitas, ataupun defisiensi vitamin.7,8

a. Hipoventilasi

Diperkirakan berhubungan dengan hipoksemia, hiperkapnia, gagal jantung

kongestif, infeksi sistemik, serta penurunan kemampuan respirasi. Dasar

mekanisme terjadinya gangguan kesadaran pada hipoventilasi belum

diketahui secara jelas. Hipoksia merupakan faktor potensial untuk terjadinya

ensefalopati, tetapi bukan faktor tunggal karena gagal jantung kongestif

masih mempunyai toleransi terhadap hipoksemia dan pada kenyataannya

tidak menimbulkan ensefalopati. Retensi CO2 justru berhubungan dengan

gejala neurologis yang timbul, dan bergantung pula pada lamanya kondisi

hipoventilasi.7,8

b. Anoksia iskemik

Merupakan suatu keadaan dimana darah masih mampu untuk membawa

oksigen ke otak, tetapi aliran darah otak mengalami gangguan untuk

menyuplai darah ke otak. Penyakit yang mendasari biasanya menurunkan

curah jantung misalnya infark jantung, aritmia, syok, refleks vasofagal, atau

penyakit yang meningkatkan resistensi vaskular serebral misalnya sumbatan

arteri.7,8

c. Anoksia anoksik

Merupakan suatu keadaan dimana terjadi ketidakcukupan jumlah oksigen

yang masuk kedarah. Dengan demikian, baik isi maupun tekanan oksigen

dalam darah menjadi menurun. Keadaan demikian ini terdapat pada tekanan

oksigen di lingkungan rendah, atau ketidakmampuan oksigen untuk mencapai

dan menembus membran kapiler alveoli akibat penyakit paru.7,8

6

d. Anoksia anemik

Disebabkan oleh jumlah Hb yang menurun sehingga tidak ada yang

membawa dan mengikat oksigen, sementara oksigen yang masuk ke dalam

darah cukup. Keadaan ini terjadi pada anemia maupun pada keracunan CO.7,8

e. Hipoksia atau iskemia difus

Disebabkan oleh dua keadaan, yaitu penurunan kadar oksigen dalam darah

yang terlalu cepat atau aliran darah otak yang menurun mendadak. Penyebab

utamanya antara lain adanya obstruksi jalan napas, obstruksi arteri serebral

masif (akibat gantung diri), atau keadaan yang menyebabkan menurunnya

curah jantung secara mendadak (seperti asistole, aritmia berat, emboli

pulmonal, atau perdarahan sistemik masif). Keadaan seperti trombosis atau

emboli termasuk purpura trombositopenia trombotika, DIC, endokarditis

bakterialis akut, malaria falsiparum, dan emoboli lemak mampu

menimbulkan iskemia multifokal yang luas dan secara klinis akan memberi

gambaran iskemia serebral difus.7,8

f. Gangguan metabolisme

Gangguan metabolisme yang paling sering menimbulkan gangguan adalah

gangguan metabolisme karbohidrat yang meliputi hiperglikemia,

hipoglikemia, dan asidosis laktat. Diabetes melitus tidak mengganggu otak

secara langsung, tetapi komplikasi yang ditimbulkan oleh DM seperti

ketoasidosis metabolik dan hiperosmolar non ketotik pada DM sering

menimbulkan koma. Selain itu, keadaan seperti asidosis laktat, iatrogenik,

hiponatremia, hipofosfatemia, uremia juga dapat menimbulkan koma. Perlu

dicatat bahwa pada infark otak dan cedera kepala, glukosa darah dapat

meningkat. Hipoglikemia yang terjadi dapat mengganggu sintesis asetilkolin

di dalam otak. Hal ini akan menimbulkan blokade jalur kolinergik, dan

kegagalan demikian dapat menurunkan fungsi kerja sejumlah asam amino

seperti glutamat, glutamin, GABA dan alanin. Sementara itu aspartat

meningkat 4x dan amonia meningkat 14x sehingga mengganggu kesadaran

dan jika didiamkan dapat menimbulkan koma. Hipoglikemia akan

mengganggu korteks otak secara difus, atau mengganggu fungsi batang otak

7

atau keduanya. Terdapat kerusakan neuron secara dini dan paling berat di

korteks otak, sementara neuron di batang otak dan ganglia basal mengalami

kerusakan yang lebih ringan.7,8

g. Gangguan keseimbangan asam basa

Dari keempat gangguan asam basa yang ada, yang dapat menimbulkan koma

secara langsung adalah asidosis respiratorik. Asidosis metabolik lebih sering

menimbulkan delirium dan obtundansi. Alkalosis respiratorik menimbulkan

bingung dan perasaan tidak enak di kepala. Alasan mengapa gangguan

keseimbangan asam basa sistemik tidak mempengaruhi kesadaran otak adalah

karena adanya mekanisme fisiologis dan biokimia seperti kompensasi

respirasi, perubahan aliran darah otak, gradien ion antara darah dan otak,

buffer selular dalam jaringan saraf yang melindungi keseimbangan asam basa

di otak terhadap perubahan pH serum yang cukup besar.7,8

h. Koma hepatik

Meningkatnya kadar amonia dalam darah merupakan faktor utama penyebab

terjadinya koma hepatik. Amonia dalam kadar tinggi bersifat toksik terhadap

sel-sel otak. Selain itu, amonia juga dapat mengganggu pompa natrium dan

kalium, sehingga juga dapat mengganggu sistem kerja Na-K-ATP-ase. Lebih

dari itu, kadar amonia yang tinggi dapat mengganggu metabolisme energi sel

otak yang mirip dengan keadaan hipoksia berat.7,8

i. Defisiensi vitamin B

Defisiensi vitamin B sering kali mengakibatkan delirium, demensia, dan

mungkin stupor. Defisiensi tiamin dianggap sebagai diagnosis banding yang

paling serius dari koma, karena dapat mengakibatkan penyakit Wernicke,

yaitu suatu kompleks gejala yang disebabkan oleh kerusakan neuron dan

vaskular di substantia grisea daerah sekitar akuaduktus Sylvii dan ventrikel.7,8

2. Koma diensefalik

Koma akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formasio retikularis di

daerah mesensefalon dan diensefalon disebut koma diensefalik. Secara anatomis,

8

koma diensefalik dibagi menjadi 2 bagian, yaitu akibat lesi di daerah

supratentorial dan infratentorial.7,8

a. Lesi supratentorial

Pada umumnya berbentuk SOL sebagai akibat dari beberapa hal seperti

gangguan peredaran darah otak dalam bentuk perdarahan, neoplasma, abses

otak, edema otak, dan hidrosefalus obstruktif. SOL tersebut menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial yang kemudian menekan formatio

retikularis di mesensefalon dan diensefalon.5,6,7

b. Lesi infratentorial

Meliputi dua macam proses patologis dalam ruang infratentorial. Pertama

proses diluar batang otak atau serebelum yang mendesak sistem retiukularis,

dan yang kedua merupakan proses di dalam batang otak yang secara langsung

mendesak dan merusak sistem retiularis batang otak. Proses yang timbul

berupa :7,8

1. Penekanan langsung terhadap tegmentum mesensefalon

2. Herniasi serebelum dan batang otak ke rostral melewati tentorium serebeli

yang kemudian menekan formasio retikularis di mesensefalon

3. Herniasi tonsilo serebellum ke bawah melalui foramen magnum dan

sekaligus menekan medula oblongata

c. Herniasi sentral

9

Disebabkan oleh meningkatnya tekanan intrakranial secara menyeluruh,

dimana terjadi hernia otak melalui tentorium serebeli secara simetris.

Penyebab terseringnya adalah perdarahan talamus, edema otak akut, dan

hidrosefalus obstruktif akut.7,8

d. Herniasi unkus

Merupakan herniasi lobus temporal bagian mesial terutama unkus. Herniasi

ini disebabkan oleh kompresi rostrokaudal progresif, secara bertahap tekanan

makin ke kaudal dan makin berat, dan dikenal empat tahap dengan sindrom

yang khas. Bagian pertama yang tertekan adalah diensefalon dan nukleus

hipotalamus. Tahap berikutnya merupakan penekanan terhadap mesensefalon.

Dalam keadaan ini, N III ipsilateral akan terjepit diantara arteri serebri

posterior dan arteri serebelli superior sehingga terjadilah oftalmoplegi

ipsilateral. Apabila penekanan terus berlangsung, maka pons akan tertekan

dan akhirnya akan berlanjut menekan medula oblongata. Tahap terakhir ini

merupakan tahap agonia. Faktor penyebabnya adalah gangguan peredaran

darah otak, neoplasma, abses dan edema otak.7,8

e. Herniasi singuli

Terjadi dibawah falks serebri, disebabkan oleh proses penekanan dari satu sisi

hemisfer otak. Akibat dari herniasi singuli adalah tertekannya sistem arteri

dan vena serebri anterior yang kemudian mengganggu fungsi lobus frontalis

bagian puncak dan medial. Keadaan ini akan menimbulkan inkontinensia urin

10

dan alvi serta gejala gegenhalten dan negativisme motorik atau paratonia

(pada setiap rangsangan akan timbul gerakan melawan secara refelktorik).7,8

F. Pemeriksaan Saraf

1. Observasi, posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu

Menguap, menelan, berarti batang otak masih utuh. Mata terbuka dan

rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat.

2. Pola pemafasan

a. Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pada

gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di

otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang

menyebabkan koma.

b. Ataxia dan gasping paling sering dilihat pada lesi pontomeduler.

c. Depressed, pola pernafasan tidak efektif, dangkal dan lambat

disebabkan oleh lesi medula oblongata, atau diakibatkan obat-obatan.

3. Posisi kepala dan mata

Pada lesi hemisfer, kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan

menjauh dari hemiparesis, lesi di pons kebalikannya. Pada lesi di talamus

dan mesensefalon bagian atas, kedua mata melirik ke arah hidung.

4. Funduskopi

Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Perdarahan

subhyaloid, biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi

arteriovena.

5. Pupil

a. Diperhatikan besar, bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek.

11

b. Midposition (3-5 mm) dan refleks cahaya negative kerusakan

mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon).

c. Refleks pupil normal, refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada

koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat.

d. Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan

penekanan N.III oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Kedua

pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi,

keracunan atropin dan glutethimide.

e. Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons

seperti infark atau perdarahan. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan

pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Bila dengan rangsang nyeri

pada kuduk pupil berdilatasi, berarti bagian bawah batang otak masih

utuh.

6. Gerakan bola mata

Khas untuk lesi batang otak.

a. Gerakan bola mata spontan

b. Pada koma metabolik, kedua mata bergerak spontan dan lambat dari

satu sisi ke sisi lainnya. Ini berarti batang otak masih utuh.

c. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon.

d. Convergence nistagmus yaitu ciri kerusakan mesensefalon.

e. Ocular bobbing yaitu ciri kerusakan caudal pontin.

f. Nystagmoid jerking of a single eye yaitu ciri kerusakan midpontine-

lower pontine.

12

g. Seesaw nystagmus yaitu ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di

batang otak. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural

penyebab koma.

G. TATALAKSANA

Untuk penetalaksaan dari koma, kita harus mengetahui penyebabnya.

Seorang dokter dengan pasein koma, harus mendapatkan banyak informasi. Tapi

yang paling utama adalah memperhatikan tanda vital dari pasien. Misalnya koma

yang disebabkan oleh infeksi, maka kita harus memberikan terapi antibiotik, koma

yang disebabkan oleh hipoglikemik maka, kita harus memberikan glukosa. Dan

juga bisa dilakukan tindakan operasi apabila ada massa yang ,enekan otak atau

adanya cairan.10

Adapun langkah-langkah dari penatalaksanaan koma adalah : 11

1. Pemantauan ABC (Airway, Breathing and Circulation)

Tanda-tanda vital harus diperhatikan dan juga penilaian kesadaran melalui

GCS dan juga penilaian darah melalui tes laboratorium dan pengeluaran urin.

2. Pasien dengan GCS 8 memerlukan tindakan intubasi untuk menjaga saluaran

pernapsannya.

3. Untuk pasien hipotensi (tekanan darah <70 mmHg) digunakan obat

vasopressor dan jika pasien hipertensi (tekanan darah >130 mmHg)

digunakan labetolol intravena dengan dosis 5-20 mg.

4. Jika penyebab koma tidak diketahui dapat diberikan 25 gram dextrosa.

5. Pasien yang terkena sindrom herniasi batang otak yang ditemukan dengan

pemeriksaan CT scan, dapat dilakukan pemberian mannitol 1 gr/kb intravena.

6. Hipertermia (suhu >38,5°C) dapat dicurigai adanya kerusakan pada otak

karena iskemik dapat diberikan antipiretik. Dan pasien yang dicurigai

meningitis dapat diberikan antibiotik seperti ceftriakson 2 gr/intravena setiap

12 jam dan vancomycin 2 gr/hari secara intravena.

PROGNOSIS

13

Prognosis koma bergantung pada banyak faktor, seperti penyebab, situasi

klinik pada saat pertama kali ditangani, kecepatan tindakan, kelengkapan fasilitas,

penyulit yang muncul dan kemampuan dokter serta perawat yang menanganinya.11

BAB III

KESIMPULAN

Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya koma, dengan

penanganan yang mungkin berbeda disetiap penyebab. Faktor risiko yang

ditimbulkan sering kali beragam, bergantung dari kondisi awal penyebab pasien

koma. Prinsip penanganan koma sebagian besar sama, tetapi jika terdapat penyulit

atau terdapat beberapa penyakit lain, maka penanganan yang lebih kompleks

dibutuhkan untuk menangani penyakit tersebut. Prongosis dari koma bergantung

dari banyak hal, dan sering kali berakibat fatal jika tidak ditangani dengan baik,

atau meskipun sudah ditangani dengan baik.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Ginsberg, Lionel. Lecture Notes Neurology. 2007. Jakarta : Erlangga.

2. Priguna, Sidharta, Prof, DR dan Mardjono, Mahar, Prof, DR. Neurology Klinis

Dasar. 2012. Jakarta : Dian Rakyat.

3. Behram, Kliegman dan Arvin. Ilmu Kesehatan Anak. 2000. Jakarta : EGC

4. Weiner, Howard L. Buku Saku Neurology. 2000. Jakarta :EGC

5. Priguna Sidharta, M. D., Ph. D. , Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.

2004. Jakarta : Dian Rakyat.

6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's Principles of Neurology. New

York : McGraw-Hill, 2005. Vol. 8. 0-07-146971-0.

7. Ropper AH. Coma. [book auth.] Kasper DL, Longo DL, Braunwald E,

Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J Fauci AS. Harrison's Principles of

Internal Medicine. New York : McGraw-Hill, 2008, Vol. 17, 268.

8. http://www.smallcrab.com/kesehatan/944-mengenal-koma

9. Prof.DR.dr. S.M. Lumbantobing (ed. 2005) Neurologi Klinik, pemeriksaan

fisik dan mental, cetakan ketujuh. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.

15

10. http://www.webmd.com/brain/coma-types-causes-treatments-prognosis

11. http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults/contributorspdf

16