responsi koma

Download Responsi Koma

Post on 02-Oct-2015

11 views

Category:

Documents

2 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

neurologi

TRANSCRIPT

Reticular formation

ResponsiKOMAPembimbing:dr. Usman Rangkuti Sp.S

SMF ILMU PENYAKIT SARAFRSD DR. SOEBANDI JEMBER

1

KESADARANKesadaran adalah keadaan yang mencerminkan pengintegrasian rangsang aferen dan eferen.Fungsi otak terpenting adalah sebagai pusat pengatur kesadaran dan pusat koordinasi seluruh kegiatan

2

KESADARANInteraksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri & formasio retikularis di batang otak mempertahankan fungsi kesadaran yang baik.Kesadaran yang adekuat compos mentis aksi dan reaksi terhadap segala sesuatu yang tertangkap oleh panca indera bersifat tepat dan sesuai.

TINGKAT KESADARANSOMNOLENS/Lethargia : Reaksi motorik dan verbal (+), mengantuk, kegelisahan motorik.STUPOR: Gerakan spontan (+) reflektoris terhadap nyeri (+), jawaban verbal minimalSEMI KOMA: Respon verbal(-), reaksi thd rangsang kasar adaptif dan menghindar, gerak reflektoris (+)KOMA DALAM: Reaksi thd stimuli(-) gerak reflektoris (-), inkontinensia uri alvi (+), nafas cheyne stokes, kussmaul, TD , N

4

5

6

PUSAT PENGATUR KESADARANNeuron Pengemban KewaspadaanNeuron di seluruh korteks serebriDigalakkan oleh impuls aferen non spesifikKesadaran bergantung dari jumlah neuron ini yang aktifJika tidak berfungsi koma kotikal bihemisfer

7

PUSAT PENGATUR KESADARANNeuron Penggalak KewaspadaanNeuron di nuklei intralaminares di talamusMenggalakkan neuron pengembanJika tidak berdaya koma diensefalik (supra dan infa tentorial)

8

PUSAT PENGATUR KESADARANDerajat kesadaran input SSPKualitas kesadaran cara pengolahan input SSP menjadi output SSP

9

PUSAT PENGATUR KESADARANInput Spesifik mengubungkan satu impuls aferen dari satu titik tubuh dengan satu titik di korteks perseptif primer timbul kesadaran akan modalitas perasaan yang spesifik.

10

PUSAT PENGATUR KESADARANInput Non Spesifik menghantarkan impuls aferen dari berbagai titik di tubuh ke titik di seluruh korteks serebri.Input ini di bagi menjadi 2 jalur menggiatkan korteks secara difus dan bilateral diffuse ascending reticular system.

11

DEFINISI KOMASuatu gangguan kesadaran berat dimana penderita tidak dapat dibangunkan dengan rangsangan, stimulus yang kuat, mata tertutup dan gerakan spontan (-), komunikasi (-)

13

KOMAKlasifikasiPatofisiologiKesadaran menurun pada derajat yang paling rendahPengurangan / tidak ada reaksi (mata, bicara, motorik)Penyebab Gambaran klinisPerubahan biokimiawi di tingkat sel / subsel : neurotransmiterMekanisme Struktural Metabolik Supratentorial Infratentorial dengan tanda rangsang meningealtanpa defisit neurologik fokal / tanda rangsang meningealdengan defisit neurologik fokalIntrakranial Ekstrakranial

14

15

16

MEKANISME KOMA STRUKTURALKerusakan hemisfer bilateral luasHerniasi Lesi supratentorialLesi infratentorialPenekanan batang otakHerniasi sentral Herniasi unkalLesi intrinsik batang otak formasio retikularis rusakUpward herniationHerniasi tonsilerPenyebab Perdarahan intrakranial Trauma kepala Tumor otak Infeksi sistem saraf pusat Epilepsi (status epileptikus)

17

MEKANISME KOMA PERDARAHAN INTRAKRANIALPerdarahan intraserebralPerdarahan subarakhnoidPerdarahan serebelum dan batang otakDistorsi batang otak (hematom lobus temporalis) Infark medulopontinHidrosefalus akutDestruksi diensefalikPergeseran masif subfalk horisontalDistorsi mesensefalonHidrosefalus akutEdema perihematomRebleeding Destruksi formasio retikularis Secondary shearing haemorrhage batang otak Hidrosefalus obstruktif

18

TRAUMA KEPALA & AKIBATNYA1. CEDERA OTAK PRIMERCedera otak fokalCedera otak difus2. CEDERA OTAK SEKUNDERCEDERA OTAK FOKAL :a. Perdarahan Ekstradural / Epiduralb. Perdarahan Intradural: 1. Perdarahan Subdural 2. Perdarahan Intraserebral

19

MEKANISME KOMA PADA TRAUMA KEPALATrauma kepalaTransfer energi kinetikAselerasi dan deserelasi parenkim otakKompresi, regangan, terputusnya akson

20

MEKANISME KOMA PADA TUMOR OTAKEfek massa dari tumorLokasi berdekatan dengan pusat-pusat pengelola kesadaranHidrosefalus akutPenyebaran sel-sel tumorSerangan epileptikRemote effectTumorEdema perifokalPerdarahan

21

MEKANISME KOMA PADA INFEKSI SSP :

Edema serebriLesi otak fokalHidrosefalus Kejang

22

MEKANISME KOMA PADA EPILEPSI (STATUS EPILEPTIKUS)Discharge neuronal berlebihan secara tiba-tiba penyebaran hemisferium serebri (bilateral) / formasio retikularisHipoglikemi intraserebralHipertermi

23

MEKANISMEKOMA METABOLIKISKEMIK :HIPOGLIKEMIHEPATIKUM :PENYAKIT GINJALPENYAKIT PARU :HIPOTERMIA :HIPERTERMIA :HIPOOSMOLAR :HIPEROSMOLAR Penurunan aliran darah otak < 12-15 ml/100 gr otak/menit iskemik fungsi metabolik dan sinapsis neuron Penurunan sintesis dan fungsi neurotransimiterPengurangan respon terhadap stimulus auditori pada formasio retikularisGangguan hepar klirens hepar terhadap amonia Gangg balans elektrolit

25

MANIFESTASI KLINIK KOMANoGambaran KlinisKoma metabolikKoma karena lesi struktural1Pola pernafasan abnormalTidak adaAda 2Posisi tubuh abnormal (dekortikasi, deserebrasi)Tidak adaAda3Pergerakan konjugat mata spontanAdaTidak ada4Pergerakan konjugat mata diinduksi oleh tes kalori atau dolls eye manuever Ada Tidak ada5Deviasi konjugat mata horisontal persisten pada absence of seizureTidak adaMungkin ada ke sisi yang mengalami hemiplegi6Kemampuan untuk mengatasi deviasi konjugat mata persisten dengan irigasi air dingin melalui kanalis telinga kontralateralAda Tidak ada7Briskly reactive pupils pada koma dalamAda (tidak ada pada kasus overdosis obat-obat tertentu)Tidak ada8Abnormal automatisms (batuk, menelan, hiccuping)Tidak adaMungkin ada

26

PERNAFASANPerubahan pola pernafasanmekanisme proteksi akibat gg balans asam-basa kemoreseptor korpus karotis, batang otak HIPERVENTILASI: Kompensasi asidosis metabolik (uremia, ketoasidosis DM,asidosis laktik, toksik asam organik)Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer (alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam salisilat)HIPOVENTILASI: Asidosis respiratorikdepresi pernafasanKompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik

27

28

PERNAFASANCHEYNE STOKES: hiperventilasi bertahapapneakembali. Disfungsi hemisfer, ganglia basalis pada gg metabolikHIPERVENTILASI NEUROGENIK:cepat, dalam, reguler(kec :ketoasidosis DM,asidosis laktik,hipoksemiaAPNEUSTIK( The inspiratory cramp) : pernafasan kluster diikuti apnea gg di ponsATAKSIK (Biot): gaspingpernafasan diikuti apnea dg variasi durasi. Agonal sblm henti nafas gg di medula DEPRESI: pernafasan dangkal,pelan tak efektif depresi medula

29

KELAINAN PUPILLesi di HEMISFER kedua mata melihat ke samping ke arah hemisfer yang terganggu. Besar dan bentuk pupil normal. Reflek cahaya positif normal.

Lesi di TALAMUS kedua mata melihat ke arah hidung (medial bawah), pupil kecil, reflek cahaya negatif.

Lesi di PONS kedua mata berada di tengah, gerakan bola mata tidak ada, pupil kecil, reflek cahaya positif, kadang terdapat ocular bobbing.

Lesi di SEREBELLUM kedua mata di tengah, besar dan bentuk pupil normal, reflek cahaya positif normal.

Gangguan N. OKULOMOTORIUS pupil anisokor, reflek cahaya negatif pada pupil yang lebar, ptosis.

30

PEMERIKSAAN DENGAN ALATCT SCANEEGMRI

31

32

PENGOBATANUMUMKHUSUS

33

UMUM: Breath: bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus, trendelenberg, k/p intubasi et dan nafas buatanBlood: infus ns, k/p dopamin 3 g/kg iv atau drip dopamin 50-200 g/500 ccBrain: bila hipoglikemi: d40% 50cc iv atau tiamin 100mg ivbila keracunan antidotum, diuretikbila kejang: diazepam 10mg iv atau phenitoin 10-18mg/kgbb iv pelan-pelan minimal 50 mg/menitbila herniasi otak: deksametason 10mg iv furosemid 0,5-1mg/kgiv, manitol 20% 1g/kgbb perdripbila kontusio serebri: deksmetason, piracetambila suhu tinggi: piramidon 2cc im dan kompresbila gelisah: diazepam 10mgiv atau chlorpromazin 25mg imBladder: pasang dc Bowel:pasang ngt

34

KhususSelamatkan SSP: O2, tiamin, glukosaPerbaikan homeostasis ekstrakranial:1. Kendalikan MAP tekanan arterial (rata-rata) & normalkan volume darah dgn vasopressor/vasodilator & cairan:a. U/ mengembalikan sirkulasi spontan:- buat sedikit HT ringan (MAP 120-140 mmHg) selama 1-5 mnt- Pertahankan normotensi dgn tek.sistolik 120-130mmHgb. Pada trauma kapitis buatlah sedikit hipotensi (MAP 60-90mmHgc. Beri dopamin iv dgn dosis awal 3 ug/kg/menitd. Lakukan katerisasi, pemasangan CVP, & infus

e. Posisi kepala dinaikkan 10-30 derajat & posisi badan dibolak-balik tiap 2 jam2.Pertahankan pernapasan yg terkontrol selama 2 jam sesudah arrest bila perlu lebih lama3.Bila penderita gelisah diberikan:a.Thiopental atau phenobarbital 5mg/kg/jam (kadar plasma 2-4 mg/dl, total 30 mg/kg). Masih banyak pertentangan.b. Diphenilhydantion 7-10 mg/kg iv bolus ditambah 7 mg/kg/hari untuk maintenancec. Diazepam 5 mg/70 kg iv titrasi bila dibutuhkan4. Pertahankan pCO2 arterial 25-35 mmHg dibawah pernafasan yang terkontrol5. Pertahankan pH arterial 7,3-7,66. Pertahankan pCO2 arterial di atas 100 mmHg dgn Fl 02 90-100% , sesudah 1-6 jam Fl 02 50%

7. Pemberian kortikosteroid bila penyebabnya adalah lesi massa, bukan gangguan pembuluh darah otaka. Methyl prednisone 1 mg/kg iv dilanjutkan dgn 0,5 mg/kg/6 jam iv, atau;b. Dexamethasone 0,2 mg/kg iv disusul dgn 0,1 mg/kg/6 jam ivc. Taperring off kortikosteroid dalam 48-72 jam8. Awasi variabel dalam darah:a. Hematokrit 30-35% elektrolit normalb. Plasma COP di atas 15 mmHg, serum albumin di atas 3g/dlc. Osmolitas serum 280-330 mOsm/ld. Glukosa 100-300 mg/dl9. Pertahankan normotermia

10. Berikan infus:a. Dextrose 5-10% dlm 0,25-0,5% NaCl 30-50 ml/kg/