…...KOMA

Oleh:Anindita Novia Damayanti

082011101037

Pembimbing:dr. Ali Santosa, Sp. PD.

DEFINISI

Koma adalah keadaan penurunan kesadaran dan

respons dalam bentuk yang berat, kondisinya

seperti tidur yang dalam di mana pasien tidak

dapat bangun dari tidurnya

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. PAPDI. Hal :158)

SADAR: mencerminkan pengintegrasian impuls aferen dan eferen.

Impuls aferen = input Impuls eferen = output

Kesadaran baik, bila : Aksi Reaksi Stimulus Ekspresi

tepat, sesuai, adekuat

KOMA: Aksi (+) Reaksi (-)

Prinsip terjadinya koma :

1.Luka atau kerusakan ARAS atau proyeksinya

2. Rusaknya sebagian besar kedua serebral

hemisfer

3. Tertekannya fungsi retikulo serebral oleh obat-

obatan, toksin, atau gangguan metabolik seperti

hipoglikemia, anoksia, azotemia, atau kegagalan

hati.

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. PAPDI. Hal :158)

ETIOLOGI

Serebral

Dapat akibat dari trauma, serebrovaskuler,

inflamasi, idiopatik, dan neoplasma.

Umum

Dapat akibat dari kardiovaskuler, toksin dan

infeksi, metabolik, endokrin, dan psikogenik.

(Bedside Diagnosis. Hal :494-495)

FISIOLOGI KOMA

Dari semua organ tubuh kita, otak sangat

bergantung pada penyediaan aliran darah arterial

yang berkesinambungan dengan tekanan dan

komposisi yang normal guna mempertahankan

fungsi serta kehidupan otak. Penghentian sirkulasi

darah otak akan diikuti oleh keadaan koma dalam

waktu kurang dari 1 menit dan diikuti oleh kerusakan

otak irreversibel setelah waktu 5 menit.

(Bedside Diagnosis. Hal :495)

5 tingkatan keadaan koma menurut Symond:

1. Masih bereaksi terhadap perintah lisan,

tetapi penderita tampak mengantuk

2. Masih bereaksi terhadap rangsangan nyeri

3. Refleks kornea masih ada

4. Pupil sudah tidak bereaksi terhadap

rangsangan cahaya

5. Respirasi berhenti

(Bedside Diagnosis. Hal :496)

KLASIFIKASI KOMA

Koma diensefalik supratentorial

Koma diensefalik infratentorial

Koma kortikal bihemisferik

(Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Hal :517-

524)

KOMA DIENSEFALIK SUPRATENTORIAL

Koma diensefalik supratentorial dapat dijumpai pada :a. EDHb. SDHc. Empiema subdurald. ICHe. Tumor intraserebral

(Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Hal :517)

Koma diensefalik infratentorial dapat akibat dari :a. Oklusi A. Basilarisb. Lesi non-vaskular di fossa serebri posterior

(Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Hal :522)

KOMA DIENSEFALIK INFRATENTORIAL

KOMA KORTIKAL BIHEMISFERIK Koma iskemik-anoksik Koma ensefalopati hipertensi Koma keto asidosis Koma hiper osmolar non ketotik Koma hipoglikemi Koma defisiensi kofaktor Koma hepatikum Koma uremik Koma pada penyakit endokrin Koma pada karsinosis Koma akibat gangguan elektrolit dan asam-basa Koma akibat infeksi SSP Koma eklamptik Koma sindroma Reye Koma akibat intoksikasi eksogenik

PEMERIKSAAN FISIK Tanda-tanda diagnosis yang harus dicari :

1. Pucat

Shock perdarahan atau kardiogenik

2. Sianosis

Hipoksia, hipoventilasi, emboli pulmonar,

polisitemia dan stroke

3. Ikterus

4. Nafas berbau

ketosis diabetik, kolemia, uremia, alkohol,

shock, hipotermia

5. Kulit dingin

Shock, hipotermia

6. Respirasi yang dangkal

overdosis obat, peningkatan TIK

7. Respirasi yang dalam

ketosis diabetik, asidosis, emboli pulmonar,

perdarahan serebral, keracunan aspirin, hipotensi,

shock

8. Nadi lambat

Heart block, kenaikan tekanan intrakranial,

pemakaian obat-obat antidepresan trisiklik

9. Suhu tinggi

Infeksi lokal dan sistemik, keracunan aspirin, perdarahan

pontin

10. Suhu rendah

Kedinginan, insufisiensi hipofise atau hipotalamus

11. Hipertensi

Hipertensi maligna, uremia, kenaikan tekanan intrakranial

12. Hipotensi

Perdarahan, shock, emboli pulmoner, trombosis koronaria,

insufisiensi hipofise/adrenal, keracunan, infeksi fulminan

13. Kaku kuduk

Meningitis, perdarahan subarakhnoid

14. Fundus okuli

Papil edema, eksudat dan perdarahan pada

hipertensi maligna, lesi intraserebral yang

meluas, dan uremia

15. Pupil midriasis

Kerusakan mesensefalon, keracunan atropin

16. Pupil miosis

Keracunan morfin

17. Anisokor

Lesi intrakranial dengan lateralisasi, sindroma

Horner, neurosifilis

18. Optalmoplegi

false lokalizing sign pada lesi intrakranial, Berry

aneurism, neurosifilis

19. Bising jantung

Emboli serebral, aneurisma mikotik, perikarditis

uremik

20. Hemiparese atau hemianestesia

Penyakit serebrovaskuler, Todd’s palsy

(postepileptik)

21. Urinalisis

Glikosuria dan ketonuria pada diabetes, proteinuria

pada uremia, tes feri klorida pada keracunan aspirin

22. Kulit

Ptechiae pada meningitis, bula pada keracunan

barbiturat.

(Bedside Diagnosis. hal :

498-499)

MATA (Eyes)Spontan 4Dengan perintah 3Dengan rangsangan nyeri 2Nihil 1

BICARA (Verbal)Orientasi 5Membingungkan 4Tak tepat / kacau 3Suara saja 2Nihil 1

MOTORIKPatuhi perintah 6Melokalisir / menolak 5Menghindar 4Sikap fleksi 3Sikap ekstensi 2Nihil 1

KOMA HIPOGLIKEMIA Penyebab tersering terjadinya koma hipoglikemi :

1. Terlalu banyak obat anti diabetes oral atau insulin

2. Pada diabetes melitus stadium dini

3. Tumor pankreas yang terlalu banyak memproduksi

insulin

4. Penyakit hepar akut, mis : sindroma Reye

5. Hiperinsulinemia alimenter post gastrektomi

6. Tumor ekstra pankreatik (fibrosarkoma, Ca ginjal)

7. Penyakit penimbunan glikogen infantil

8. Kausa yang belum diketahui pada neonatus.

Hipoglikemi : GDA < 60mg/dL

Dx berdasarkan Trias Whipple:

1. GDA < 50 mg/dL

2. Tanda-tanda rangsangan saraf pusat, psikiatrik/

vasomotor

3. Gejala menghilang dengan pemberian glukosa

Fase hipoglikemi

1. Fase subliminal

Kadar glukosa 50-75mg%. Sekresi insulin

menurun dan kadar glukagon meningkat. Gejala

klinis tidak didapatkan.

2. Fase aktival

Kadar glukosa 20-50mg%. Terjadi aktivasi

pusat otonom di hipotalamus, dimana kadar

glukagon dan epineprin meningkat. Gejala klinis

yang muncul : palpitasi, keringat dingin, tremor,

ketakutan, lapar dan, mual.

3. Fase neurologi

Kadar glukosa <20mg%. Terdapat gangguan

fungsi otak. Gejala klinis yang didapatkan :

pusing, pandangan kabur, menurunnya ketajaman

mental, menurunnya motorik halus, kesadaran

menurun, hingga koma.

PENANGANAN HIPOGLIKEMI

Bila penderita sadar berikan air minum larutan

gula 10-30g, dan stop OAD

Bila penderita tidak sadar, berikan bolus D40%

25-50g

Infus D10% dengan kecepatan 1-2 cc/mnt (20-40

tpm) selama 3 hari. Monitor GDA tiap 3-6 jam.

Target : 90-180 mg/dL

Jika edema serebri (GDA > normal, OS tetap tidak

sadar), maka dapat diberikan :

- Manitol 1,5-2g/kgBB

- Dexamethasone 10mg bolus, lanjutkan dengan

2mg/6jam

KOMA KETO ASIDOSIS

Karena sebab-sebab yang belum jelas, asidosis

timbul bersamaan dengan ketosis, hiperlipidemi,

dan dehidrasi. Ketosis memperkecil penggunaan

O2 walaupun banyak O2 yang tersedia. Maka

oksigenasi serebral terhambat. Dehidrasi

menghasilkan hiperosmolaritas dan

hemokonsentrasi. Kedua keadaan tersebut

menyebabkan pengurangan CBF

Faktor pencetus koma ketoasidosis :

1. New onset IDDM

2. Reduction of insulin dose

Anorexia and vomiting, noncompliance

failure of non depot insulin delivery

3. Severe infection

4. Terapi : steroid, pentamidin, peritoneal dialisis

5. Endocrine disorders : hyperthyroidism,

pheocromocytoma, somatostatinoma

6. Acute disease, trauma, pancreatitis, AMI, CVA

Diagnosis koma ketoasidosis :

a. Adanya polidipsi, poliuri, mual muntah,

dehidrasi- shock, nafas Kussmaull

b. Hiperglikemi > 300 mg/dL

c. Natrium bikarbonat , 20 mEq/L

d. pH (6,8-7,35) → asidosis metabolik

e. Glukosuria (reduksi +)

f. Ketonuria

g. Asidosis metabolik (pH < 7,0 & HCO3 < 12)

Penanganan koma ketoasidosis

1. Fase I

Rehidrasi total : 4-6 L/24jam

NaCl 0,9% 2 jam I 2L

4 jam II 80tpm

18 jam III 40tpm

Insulin : 4-8 IU/jam sampai fase II atau 0,1 IU/kgBB/jam

Infus Kalium : 25-75mEq/24jam bila K+ <4mEq/L

Bicnat : bila pH <7,0. Dosis 44-132mEq (1-3flass) dlm

500cc NaCl 0,9% 30-80tpm

Antibiotik : dosis tinggi (Cephalosporin gen. III)

2. Fase II

NaCl 0,9% : Maltosa 10% 40tpm

Kalium : dapat diganti dengan air tomat atau kaldu

Regulasi intravena : 4-6 IU/4-6 jam s.c atau 4 IU s.c

pre maltosa

Diet DM lunak

KOMA HIPER OSMOLER NON KETOTIK (HONK)

Diagnosa koma HONK :

1. Dehidrasi berat, hipotensi hingga shock.

2. Adanya gangguan neurologi.

3. Nafas kusmaull (-)

4. GDA > 600mg% 1000mg%

5. Bicnat ± 20mEq/L

6. pH normal

7. Osmolaritas > 350mOsm/L

8. Ketonemia (-)

Osmolaritas = 2(Na+K) + GDS/18 + ureum/6

Normal : 275-295mOsm/L

Penanganan koma HONK

Rehidrasi : NaCl 0,9% 4-6L dalam 8-10 jam I

Insulin : 15 IU i.v atau 15 IU s.c, dimana pemberian

insulin tidak boleh lebih 10-20 IU s.c tiap 4

jam

Infus K+ : 10mEq/L

KOMA UREMIKUM

Gambaran klinis tidak khas

Gejala-gejalanya terdiri dari manifestasi organic

brain syndrome dengan konvulsi, gangguan

neurologik fokal, dan gangguan pernafasan.

Adanya riwayat kegagalan renal.

Gejala klinis yang kuat untuk pembuatan

diagnosa terdiri dari koma, hiperventilasi, uremia,

dan asidosis metabolik.

PENANGANAN KOMA UREMIKUM

1. Koreksi keadaan yang dapat memperburuk fungsi

ginjal

Kegagalan jantung kongestif dapat diperbaiki

dengan pemberian Furosemide 40-120mg/hari.

Jika adanya hiperkalemia > 8mEq/L maka

dapat diberikan 200-300cc glukosa 20% yang

mengandung 20-30 IU insulin reguler dalam 30-

60mnt. Tetapi jika K+ < 7mEq/L tidak perlu

ditanggulangi secara radikal

Jika terjadi asidosis metabolik, dapat

diberikan Bicnat dengan dosis 44-132mEq (1-

3flass) dlm 500cc NaCl 0,9% 30-80tpm

2. Diet

Diet sangt penting dalam penanggulangan

azotemia. Selama BUN < 70mg%, diet protein

hendaknya dibatasi sampai 0,5gram/kgBB/hr. Jika

terjadi gangguan neurologik maka restriksi protein

harus diperketat, yakni 0,3gram/kgBB/hr. Protein

yang digunakan ialah protein yang mengandung

asam amino essensial.

KOMA HEPATIKUM

Gejala klinis koma hepatik

1. Adanya ikterus

2. Adanya spider nervi

3. Adanya foetor hepatikus

4. Adanya hepato-splenomegali

5. Adanya alkalosis respiratorik atau alkalosis

metabolik

6. Adanya riwayat penyakit hepar sebelumnya

7. Adanya gangguan faal hati.

PENANGANAN KOMA HEPATIKUM Diet protein yang sangat terbatas (pemberian asam

amino rantai cabang direkomendasikan)

Hindari obat-obatan hepatotoksik

Mengatasi infeksi dengan AB yg tidak dapat diserap

usus

Koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit

Bersihkan perdarahan

Berikan L-dopa 2x sehari 250mg untuk hari-hari

pertama, kemudian dapat dinaikkan hingga 4gram/hr

Lavement

Makanan dapat diberikan per oral, melalui

NGT atau parenteral, tergantung dari keadaan

umum penderita.

- Kalori diet harus cukup (500kal/hr). Umumnya diberikan

diet bebas protein sebanyak 1500-2000 kalori. Dapat

diberikan infus Tutofusin CH 1000cc/24jam

Untuk mengurangi kuman-kuman di usus, maka

dapat diberikan Neomycin atau Kanamycin 4-

6gram/hr max 5 hari.

- Diberikan Lactulose (Duphalac, Duphar) 50-

100gram/hr atau Sorbitol 50gram dilarutkan

dalam 200cc air dapat diberikan untuk

mengurangi penyerapan protein di saluran

pencernaan.

- Jika masih didapatkan darah pada NGT maka

dapat dilakukan kumbah lambung secara teratur

hingga perdarahan lambung minimal serta dapat

diberikan Sorbitol 50gram dalam 200cc/4jam.

- Dapat diberikan multivitamin dan vit K 10mg/hr

TERIMA KASIH