Nama : Hartas Zasika E

NPM : 08700127KERACUNAN BAYGON

I. Pendahuluan

Kita sering menggunakan obat nyamuk untuk mengusir nyamuk, begitupun petani yang menggunakan obat pembasmi serangga untuk membunuh belalang, atau kumbang penggerek.Bahan Pembasmi serangga tergolong zat yang bersifat racun. Zat ini tidak hanya beracun bagi serangga, tetapi juga bagi berbagai jenis hewan lain, bahkan bagi manusia. Adapun macam-macam obat pembasmi serangga yaitu DDT, aldrin, dieldrin, dan endrin. Meskipun demikian, obat pembasmi serangga juga berbahaya jika digunakan secara berlebihan.

Efek samping obat pembasmi serangga dalam dunia pertanian dapat merusak kesehatan karena terutama kesehatan petani yang menggunakannya. Oleh karena itu sebaiknya diperhatikan cara pengggunaannya. DDT yang sering digunakan dirumah. Ketika memasuki rantai makanan, ini memiliki waktu paruh hingga delapan tahun, yang berarti setengah dari dosis DDT yang terkonsumsi baru akan terdegradasi setelah delapan tahun. Ketika tercerna oleh hewan,DDT akan terakumulasi dalam jaringan lemak dan dalam hati. Karena konsentrasi DDT meningkat saat ia bergerak ke atas dalam rantai makanan, hewan predator lah yang mengalami ancaman paling berbahaya. Populasi dari bald eagle dan elang peregrine menurun drastis karena DDT menyebabkan mereka menghasilkan telur dengan cangkang yang tipis dimana telur ini tidak akan bertahan pada masa inkubasi. Singa laut di lepas pantai California akan mengalami keguguran janin setelah memakan ikan yang terkontaminasi.

Pada pembasmi serangga seperti Baygon, Baygon mengandung 2 racun utama yaitu Propoxur dan transfluthrin. Propoxur adalah senyawa karbamat (senyawa antaranya, MIC, pernah menewaskan ribuan orang dan menyebabkan kerusakan syaraf ratusan ribu orang lainnya dalam kasus Bhopal di India) yang telah dilarang penggunaannya di luar negeri karena diduga kuat sebagai zat karsinogenik sedangkan transfluthrin relatif aman hingga saat ini. Oleh karena itu , perusahaan Bayer selaku pencipta produk baygon mengganti bahan yang berbahaya menjadi bahan yang aman untuk masyarakat. Sehingga Bahan-bahan kimia yang dikandung Baygon saat ini yaitu transflutrin (0,04%), Praletrin (0,04 %) dan Permetrin (0,10 %). Meskipun begitu , Penggunaan yang aman : Jauhkan dari makanan, minuman, dan anak kecil .

Intoxicasi Baygon

Menurut Taylor racun adalah setiap bahan atau zat yang dalam jumlah relatif kecil bila masuk kedalam tubuh akan menimbulkan reaksi kimiawi yang akan menyebabkan penyakit atau kematian . Baygon termasuk kedalam racun serangga (insektisida). Berdasarkan struktur kimianya insektisida dapat digolongkan menjadi :

1.Insektisida golongan fospat organik ; seperti : Malathoin, Parathion, Paraoxan , diazinon, dan TEP.

2.Insektisida golongan karbamat ; seperti : carboryl dan baygon

3.Insektisida golongan hidrokarbon yang diklorkan ; seperti ,DDT endrin , chlordane, dieldrin dan lindane. Keracunan akibat insektisida biasanya terjadi karena kecelakaan dan percobaan bunuh diri , jarang sekali akibat pembunuhan .

II.Senyawa Organophospat dan Karbamat

Kedua jenis senyawa ini mengganggu fungsi sistem saraf. Efek toksik timbulkarenapengikatan dan penghambatan enzim asetilkolin esterase (AChE) yangterdapat pada sinapsdalam sistem saraf pusat maupun otonom serta pada ujung saraf otot lurik.Secara normal, asetilkolin (ACh), yang merupakan suatu neurotransmiter,dilepas dariprasinaps kemudian mengikat reseptor protein pada pascasinaps. Ikatanini menyebabkanpembukaan kanal ion dan depolarisasi membran pascasinaps. BilaACh dilepas oleh reseptor,maka ia terhidrolisis oleh AChE menjadi kolin dan asetat(lihat gbr. 1) dan aktivitasperangsangannya terhenti. Jika AChE ini terhambat, makahidrolisis tersebut tidak terjadi danACh terakumulasi sehingga terjadi eksitasi saraf berlebihan.

Pemaparan terhadap senyawa organofosfat menghasilkan spektrum efek klinis yang luas yang menunjukkan perangsangan berlebih terhadap sistem kolinergik. Efek ini timbul dalam 3 kategori, yaitu :

1. Penghambatan AChE pada persambungan saraf otot yang menimbulkan kejang otot karena kontraksi otot berlebihan, kelelahan, dan kadang paralisis (efek nikotinik). Otot-otot yang mengalami keracunan akut seperti ini terutama adalah otot-otot pernapasan karena paralisis diafragma dan otot dada yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian.

2. Penghambatan sistem saraf otonom (reseptor muskarinik) yang mengakibatkan nyeri lambung; diare; urinasi yang tidak disadari; peningkatan sekresi sistem pernapasan, terisinya bronkiolus dengan cairan; spasme otot halus dalam saluran pernapasan, menyebabkan penyempitan jalan napas; dan penyempitan pupil (miosis)yang nyata.

3. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP) berupa tremor, bingung, bicara kabur,kehilangan koordinasi, dan konvulsi pada pemaparan yang sangat tinggi. Penghambatan AChE disebabkan oleh pestisida tersebut pada sisi aktif yang pada keadaan normal akan ditempati oleh ACh. Jika senyawa organofosfat digunakan sebagai senyawa P=S, seperti paration atau malation, maka mula-mula memerlukan aktivasi metabolik menjadi analog P=O, yang disebut okson, agar memiliki aktivitas antikolin esterase (anti-AChE). Reaksi aktivasi ini biasanya dikatalisis oleh sistem sitokrom P450. Okson tersebut lalu terikat pada sisi aktif dan mengalami pemecahan dan melepaskan alkohol atau tiol, dan menyisakan enzim terfosforilasi.Inaktivasi enzim ini berlanjut hingga terjadinya hidrolisis enzim terfosforilasi itu.Waktu yang diperlukan untuk reaktivasi enzim bebas bervariasi menurut senyawa organofosfatnya mulai dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada beberapa senyawa,seperti paraokson, akan terjadi reaksi tambahan yang disebut “aging”.

Reaksi ini menstabilkan enzim terfosforilasi sehingga enzim tersebut terhambat secara irreversibel.Dalam hal ini, sintesis AChE yang baru diperlukan agar aktivitas enzim tersebut kembali membaik. Pestisida karbamat mirip dengan pestisida organofosfat yang juga berikatan dengan sisi aktif dari AChE, membentuk enzim yang terkarbamilasi. Enzim terkarbamilasi ini, berbeda dengan enzim terfosforilasi, cepat terhidrolisis dan tereaktivasi. Tanda-tanda dan gejala-gejala keracunan karbamat adalah khas penghambatan koline esterase, seperti pusing,mual dan muntah, keringat dingin, penglihatan kabur, salivasi berlebihan, kelelahan, nyeridada, miosis, dan konvulsi pada kasus yang parah.

III EtiologiIntoksikasi atau keracunan dapat pula disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan

wujudnya,zat yang dapat menyebabkan keracunan antara lain : zat padat (obat-obatan, makanan), zat gas (CO2), dan zat cair (alkohol, bensin, minyak tanah, zat kimia, pestisida, bisa/ racun hewan) Racun racun tersebut masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara, diantaranya :

1.Melalui kulit2.Melalui jalan napas (inhalasi)3.Melalui saluran pencernaan (mulut)4.Melalui suntikan5.Melalui mata (kontaminasi mata)

IV Cara kerja racun

Bila dilihat dari cara kerjanya , maka insektisida golongan fospat organik dan golongan karbamat dapat dikategorikan dalam antikolinesterase ( Cholynesterase inhibitor insektisida ) , sehingga keduanya mempunyai persamaan dalam hal cara kerjanya , yaitu merupakan inhibitor yang langsung dan tidak langsung terhadap enzim kholinesterase .Racun jenis ini dapat diabsorbsi melalui oral , inhalasi , dan kulit. Masuk ke dalam tubuh dan akan mengikat enzim asetilkholinesterase ( AChE ) sehingga AChE menjadi inaktif maka akan terjadi akumulasi dari asetilkholin. Kita dapat menduga terjadinya keracunan dengan golongan ini jika : 1. Gejala – gejala timbul cepat , bila > 6 jam jelas bukan keracunan dengan insektisida golongan ini.2. Gejala – gejala progresif , makin lama makin hebat , sehingga jika tidak segera mendapatkan pertolongan dapat berakibat fatal , terjadi depresi pernafasan dan blok jantung.3. Gejala – gejala tidak dapat dimasukkan kedalam suatu sindroma penyakit apapun , gejala dapat seperti gastro – enteritis ,ensephalitis , pneumonia, dll.4. Dengan terapi yang lazim tidak menolong.5. Anamnesa ada kontak dengan keracunan golongan ini.

V. Gejala Klinis Keracunan

Manifestasi utama keracunan adalah gangguan penglihatan , gangguan pernafasan dan hiper aktif gastro – intestinal.

Keracunan Akut Gejala – gejala timbul 30 – 60 menit dan mencapai maksimum dalam 2 – 8 jam.1. Keracunan ringan :- Anoreksia , sakit kepala , pusing , lemah , ansietas , tremor lidah dan kelopak mata , miosis, penglihatan kabur.2. Keracunan Sedang :- Nausia, Salivasi, lakrimasi , kram perut , muntah – muntah , keringatan , nadi lambat dan fasikulasi otot.3. Keracunan Berat :- Diare , pin point , pupil tidak bereaksi , sukar bernafas, edema paru , sianons , kontrol spirgter hilang , kejang – kejang , koma, dan blok jantung.

Keracunan Kronis

- Penghambatan kolinesterase akan menetap selama 2 – 6 minggu ( organofospat ) . Untuk karbamat ikatan dengan AchE hanya bersifat sementara dan akan lepas kembali setelah beberapa jam (reversibel ) . Keracunan kronis untuk karbomat tidak ada.Gejala – gejala bila ada menyerupai keracunan akut yang ringan , tetapi bila eksposure lagi dalam jumlah yang kecil dapat menimbulkan gejala – gejala yang berat . Kematian biasanya terjadi karena kegagalan pernafasan , dan pada penelitian menunjukkan bahwa segala keracunan mempunyai korelasi dengan perubahan dalam aktivitas enzim kholinesterase yang terdapat pada pons dan medulla ( Bajgor ,1971 ). Kegagalan pernafasan dapat pula terjadi karena adanya kelemahan otot pernafasan , spasme bronchus dan edema pulmonum.

VI. Diagnosa dan penatalaksanaan

Penegakan diagnosis pasti penyebab keracunan cukupn sulit dilakukan karena dibutuhkansarana laboratorium toksikologi yang cukup handal, dan belum ada sarana laboratorium swasta yang ikut berperan sedangkan sarana laboratorium rumah sakit untuk pemeriksaan ini juga belum memadai dan sarana instansi resmi pemerintah juga sangat minim jumlahnya. Untuk membantu penegakan diagnosis maka diperlukan autoanamnesis dan aloanamnesis yang cukup cermat serta diperlukan bukti bukti yang diperoleh ditempat kejadian. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun yang dapat melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral, absorpsi kulit, dan mukosa atau parental. Hal ini penting diketahui karena berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya durasi (reaksi) keracunan. Racun yang melalui rute oral biasanya bisa diketaghui melalui bau mulut atau muntahan kecuali racun yang sifat dasarnya tidak berbau dan berwarna sepreti arsinikum yang sulit ditemukan hanya berdasar inspeksi saja. Luka bakar warna keputihan pada mukosa mulut atau keabuan pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kausatif dan korosif baik yang bersifat asam kuat maupun basa kuat. Perbedaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan basa kuat menyebabkan nekrosis likuitatif.

1. Stabilisasi

Penatalaksanaan keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan resusitasikardiopulmoner yang dilakukan dengan cepat dan tepat berupa pembebasan jalan napas,perbaikan fungsi pernapasan, dan perbaikan sistem sirkulasi darah.

2. Dekontaminasi

Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk menurunkan pemaparanterhadap racun, mengurangi absorpsi dan mencegah kerusakan.

3. Dekontaminasi pulmonal

Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari pemaparan inhalasi zatracun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan oksigen lembab 100% dan jika perluberi ventilator.

4. Dekontaminasi mata

Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata dari racun yaitu posisikepala pasiem ditengadahkan dan miring ke posisi mata yang terburuk kondisinya. Bukakelopak matanya perlahan dan irigasi larutan aquades atau NaCL 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan sudah hilang.

5. Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku)

Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian, arloji, sepatu danaksesorisd lainnnya dan masukkan dalam wadah plastik yang kedap air dan tutup rapat, cucibagian kulit yang terkena dengan air mengalir dan disabun minimal 10 menit selanjutnyakeringkan dengan handuk kering dan lembut.

6. Dekontaminasi gastrointestinal

Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering, sehingga tindakan pemberian bahanpengikat (karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi kambung dengan cara induksimuntah atau aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bahan toksik.

7. Eliminasi

Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran racun yang sedangberedar dalam darah, atau dalam saluran gastrointestinal setelah lebih dari 4 jam.

8. Antidotum

Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yang ada obat antidotumnya dansediaan obat antidot yang tersedia secara komersial sangat sedikit jumlahnya.

Pengobatan Pada pasien yang sadar :- Kumbah lambung- Injeksi sulfas atropin 2 mg ( 8 ampul ) Intra muscular- 30 menit kemudian berikan 0,5 mg SA ( 2 ampul ) i.m , diulang tiap 30 menit sampai artropinisasi- Setelah atropinisasi tercapai , diberikan 0 , 25 mg SA ( 1 ampul ) i.m tiap 4 jam selama 24 jam .

Pada pasien yang tidak sadar- Injeksi sulfus Atropin 4 mg intra vena ( 16 ampul )- 30 menit kemudian berikan SA 2 mg ( 8 ampul ) i.m , diulangi setiap 30 menit sampai os sadar.- Setelah os sadar , berikan SA 0,5 mg ( 2 ampul ) i.m sampai tercapai atropinisasi, ditandai dengan midriasis , fotofobia, mulutkering , takikardi, palpitasi , tensi terukur.

- Setelah atropinisasi tercapai , berikan SA 0,25 mg ( 1 ampul ) i.m tiap 4 jam selama 24 jam.Pada Pasien Anak ( 5,6 )- Lakukan tindakan cuci lambung atau membuat penderita muntah.- Lakukan pernafasan buatan bila terjadi depresi pernafasn dan bebaskan jalan nafas dari sumbatan– sumbatan.- Bila racun mengenai kulit atau mukosa mata, bersihkan dengan air.- Atropin dapat diberikan dengan dosis 0,015 – 0,05 mg / Kg BB secara intra vena dan dapat diulangi setiap 5 – 10 menitsampai timbul gejala atropinisasi. Kemudian berikan dosis rumat untuk mempertahankan atropinisasi ringan selama 24 jam.- Protopan dapat diberikan pada anak dengan dosis 0,25 gram secara intra vena sangat perlahan – lahan atau melalui “ ivfd “- Pengobatan simtomatik dan suportif.

VII. Diagnosis Kriteria diagnosis pada keracunan adalah :

1. Anamnesa kontak antara korban dengan racun.2. Adanya tanda – tanda serta gejala yang sesuai dengan tanda dan gejala dari keracunan racun yang diduga.3. Dari sisa benda bukti harus dapat dibuktikan bahwa benda bukti tersebut memang racun yang dimaksud.4. Dari bedah mayat dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan yang sesuai dengan keracunan dari racun yang diduga ;serta dari bedah mayat tidak ditemukan adanya penyebab kematian lain.5. Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologik , harus dapat dibuktikan adanya racun serta metabolitnya dalam tubuh atau cairan tubuh korban , secara sistemik.Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologik dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium dengan menentukan kadar AchE dalam darah dan plasma ( penentuan aktivitas enzim kholinesterase ) yaitu dengan cara EDSON can ACHOLEST.

1. Cara Edson Prinsipnya berdasarkan perubahan pada pH darah

- AChE AChE cholin + asam asetat Ambil darah korban , ditambahkan indikator brom – thymolblue, didiamkan beberapa saat , maka akan terjadi perubahan warna. Warna tersebut dibandingkan dengan warna standard pada comparator disc, maka dapat ditentukan kadar AChE dalam darah. % aktifitas AChE darah Interpretasi• 75 % – 100 % dari normal• 50 % – 75 % dari normal• 25 % – 50 % dari normal• 0 % – 25 % dari normal – Tidak ada keracunan- Keracunan ringan- Keracunan sedang- Keracunan berat

2. Cara Acholest Diambil serum darah korban diteteskan pada kertas Acholest , bersamaan dengan kontrol serum darah normal.Kertas Acholest sudah terdapat ACh dan indikator dan perubahan warna kertas tersebut dicatat waktunya. Perubahan warna harus sama dengan perubahan warna pembanding ( serum normal ) yaitu warna kuning telur(yolk). Interpretasi:- Kurang 8 menit , tidak ada keracunan- 20 – 35 menit , keracunan ringan- 35 – 150 menit , keracunan berat

VIII. Pemeriksaan Post Mortem Pada Keracunan Baygon

A. Pemeriksaan Luar

1. Pakaian. Perhatikan apakah ada bercak – bercak racun, distribusi dari bercak dan bau bercak tersebut. Dari distribusi bercak racun kita dapat memperkirakan cara kematian, apakah bunuh diri atau pembunuhan. Pada kasus bunuh diri, distribusi bercak biasanya teratur pada bagian depan, tengah dari pakaian. Sedangkan pada kasus pembunuhan, distribusi bercak biasanya tidak teratur.

2. Lebam mayat ( livor mortis ).Lebam mayat pada kasus Keracunan Baygon menunjukkan warna yang sama dengan keadaankematian normal, yaitu warna lebam mayat adalah livide. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana lebam akan berwarna cherry red ( = warna COHb ). Pada keracunan sianida, lebam akan berwarna merah terang ( = warna HbO2 ), karena kadar HbO2 dalam darah vena tinggi.

3. Bau yang keluar dari mulut dan hidung. Dilakukan dengan jalan menekan dada dan kemudian mencium bau yang keluar dari mulut dan hidung, kita dapat mengenali bau khas dari bahan pelarut yang dipakai untuk melarutkan insektisida ( transflutrin ).

B. Pemeriksaan Dalam

Pada pemeriksaan dalam kasus keracunan ( secara umum ), umumnya tidak akan dijumpai kelainan – kelainan yang khas atauyang spesifik yang dapat dijadikan pegangan untuk menegakan diagnosis/menentukan sebab kematian karena keracunan sesuatu zat. Hanya sedikit dari racun – racun yang dapat dikendalikan berdasarkan kelainan – kelainan yang ditemukan pada saat pemeriksaan mayat.Pada kasus Keracunan Baygon ini juga tidak dijumpai adanya kelainan yang khas. Beberapa kelainan yang didapat menunjukkan tanda – tanda yang berhubungan dengan edema serebri, edema pulmonum dan konvulsi. Bau dari zat pelarut mungkin dapat dideteksi. Diagnosis dapat ditegakan dari riwayat penyakit, gejala keracunan yang kompleks dan tidak khas serta dari pemeriksaan laboratorium, yaitu dengan kromatografi lapisan tipis (thin layer chromotography ). Spektrofotometrik dan gas kromatografi.

Jadi jelaslah bahwa pemeriksaan analisa kimia ( pemeriksaan toksikologi ) untuk menentukan adanya racun dan menentukan sebab kematian korban mutlak dilakukan pada setiap kasus keracunan atau yang diduga mati akibat racun. Pembedahan mayat berguna untuk menyingkirkan kemungkinan – kemungkinan lain sebagai penyebab kematian dan bermamfaat untuk memberikan pengarahan pemeriksaan toksikologi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Idrieas, AM, Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik, Ed . Pertama, Jakarta: Binarupa Aksara, 1997, Hal : 259 – 2632.

2. Frank, C. Lu, Toksikologi Dasar, Ed. Kedua ( Terj ), Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia, 1995, Hal : 328 – 3293.

3. Gani, MH, Catatan Materi Kuliah Ilmu Kedokteran Forensik, Bagian Kedokteran Forensik Universitas Andalas, Padang, 2001, Hal : 111 – 1394.

4. Junandi, Purnawan: Kapita Selekta Kedokteran edisi 2, Penerbit Medica Aesculapius FK – UI, Jakarta, 1994, Hal : 196 –197

5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK – UI, Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK – UI, 1985,Hal : 980 – 982

6. William Yip Chin – Ling, Pedoman Praktis Kedaruratan Pada Anak ( Terj ), Jakarta, Penerbit Universitas Indonesia, Hal : 346 – 348