kelenjar tiroid doddy.docx

Upload: khadafi29

Post on 13-Jan-2016

51 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

REFERAT KELENJAR TIROID

Pembimbing :Dr. Abdullah Hasan, SpBDisusun oleh :Mohammad Doddy Rizki Dwi Putra1102011166Kepaniteraan Bedah RSUD Pasar Rebo

RSUD PASAR REBO JAKARTAFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI

BAB I PENDAHULUAN

Kelenjar tiroid mempertahankan tingkat metabolisme diberbagai jaringan agar tetap optimal sehingga dapat berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi O2 pada sebagian besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Kelenjar tiroid tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan terhadap dingin.1Fungsi tiroid dapat rendah (hipotiroid), normal (eutiroid), atau meningkat (Hipertiroid). Hipotiroidisem dapat disebabkan oleh kelainan pada hipotalamus, kerusakan hipofisis, defisiensi yodium, penggunaaan antitiroid, atau tiroiditis. Hipertiroidisme dapat terjadi pada struma difus toksik (penyakit graves), struma nodosa toksik, pengobatan berlebihan dengan tiroksin, permulaan tiroiditis dan pada metastasis ekstensif karsinoma tiroid berdiferensiasi baik.2Gangguan autoimun dengan atau tanpa reaksi inflamasi dapat menyebabkan terjadinya penyakit graves dengan gejala hipertiroidisme dan tiroiditis hashimoto yang akhirnya mengakibatkan hipotiroidisme. Keganasan primer pada kelenjar tiroid adalah adenokarsinoma yang bervariasi, mulai dari yang berdiferensiasi baik sampai dengan yang bersifat anaplastik. Tumor ganas kelenjar tiroid dapat dibagi menurut tingkat keganasannya, diferensiasinya dan asal selnya.2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI KELENJAR TIROIDKelenjar tiroid terletak dileher diantara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrakealis, dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini sering bervariasi.2Arteri karotis komunis, vena jugularis interna, dan nervus vagus terletak bersama di dalam suatu sarung tertutup di laterodosal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis. Kelenjar tiroid kaya vaskularisasi, yaitu yang berasal dari 4 sumber, arteri karotis superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri, kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, dan cabang arteri brakialis. Adapun sistem venanya terdiri atas vena tiroidea superior, vena tiroidea media dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua saraf yang mensarafi laring dengan pita suara yaitu nervus rekurens dan cabang nervus laringeus superior.2Tiroid terbentuk dari banyak asinus atau folikel. Tiap tiap folikel sferis dkelilingi oleh satu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid. Saat kelenjar tidak aktif, koloid berjumlah banyak, folikel berukuran besar, dan sel-sel yang membatasinya tipis. Bila kelenjar aktif, folikel menjadi kecil, sel-selnya kuboid atau klumnar dan tepi folikel mengalami lekukan yang membentuk banyak lakuna reabsorpsi.1

FISIOLOGI KELENJAR TIROIDSekresi hormon tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis anterior. Kelenjar hipofisis secara langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap kelenjar hipofisis anterior dan terhadap sekresi thyrotrophine realising hormone (TRH).2

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama, yaitu tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah triiodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Iodida anorganik yang diserap dari saluran ceerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Iodida anorganik teroksidasi menjadi bentuk organiknya dan selanjutnya menjadi bagian dari tirosin yang terdapat dalam triglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotirosin (DIT). Konjugasi DIT dengan MIT atau dengan DIT yang lain akan menghasilkan T3 atau T4, yang disimpan di dalam koloid kelenjar tiroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap berada di dalam kelenjar dan kemudian mengalami deiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tiroid terikat pada protein, yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumine, TBPA).2

KELAINAN KELENJAR TIROIDKelainan Kelenjar tiroid dapat berupa gangguan fungsi berupa tirotoksikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya seperti penyakit tiroid nodular. Bedasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma. Struma atau gondok adalah suatu keadaan pembesaran kelenjar tiroid apapun sebabnya. Pembesaran dapat bersifat difus, yang berarti bahwa seluruh kelenjar tiroid membesar atau nodosa yang berarti bahwa terdapat nodul dalam kelenjar tiroid. Pembesaran nodosa dapat dibagi menjadi uninodosa, bila hanya terdapat 1 nodul dan mutinodular bila terdapat lebih dari satu nodul pada satu lobus atau kedua lobus.2a. Penyakit GravesPenyakit graves atau yang disebut juga penyakit basedow (jika dijumpai trias basedow yaitu adanya struma tiroid difus, hipertiroidisme dan eksoftalmus) adalah hipertiroidisme yang sering dijumpai. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang muda dengan gejala seperti keringat berlebihan tremor tangan, toleransi terhadap panas menurun, berat badan menurun, emosi tidak stabil, mengalami gangguan mesntruasi berupa amenorea dan sering buang air besar. Secara klinis, sering dijumpai adanya pembesaran kelenjar tiroid dan kadang terdapat juga manifestasi pada mata berupa eksoftalmos. Walaupun etiologi penyakit graves tidak diketahui, tampaknya ada peranan suatu antibodi yang dapat ditangkap oleh reseptor TSH, yang menimbulkan stimulus terhadap peningkatan produksi hormon tiroid. Penyakit ini juga ditandai dengan peningkatan absrobsi yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.2

Gejala klinisGejala dan tanda penyakit ini merupakan manifestasi peningkatan metabolisme di semua sistem tubuh dan organ yang mungkin secara klinis terlihat jelas diantaranya gelisah, emosi tidak stabil, esoftalmos, adanya struma, takikardia, nafsu makan meningkat, diare, tremor, amenorem telapak tangan lembab dan panas, berat badan menurun, denyut nadi kadang tidak teratur karena fibrilasi atrium dan sering berkeringat. Peningkatan metabolisme menyebabkan meningkatnya kebutuhan kalori sehingga berat badan menurun drastis bila asupan kalori tidak tercukupi. Peningkatan metabolisme pada sistem kardiovaskular terlihat dalam bentuk peningkatan sirkulasi darah, antara lain meningkatnya curah jantung sampai dua-tiga kali normal, yang terjadi pada keadaan istirahat. Irama nadi naik dan tekanan denyut bertambah sehingga mengalami takikardi. Beban miokard dan rangsangan saraf otonom dapat mengacaukan irama jantung berupa fibrilasi atrium. Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor, susah tidur, dan sering terbangun diwaktu malam sehingga mengalami ketidakstabilan emosi dan kegelisahan. Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun berupa ikatan antibodi terhadap reseptor pada jaringan ikat dan otot ekstrabulbi di dalam rongga mata sehingga menyebabkan eksoftalmos.2TatalaksanaTerapi penyakit graves ditujukan pada pengendalian keadaan tirotoksikosis/hipertiroidisme dengan anti-tiroid, seperti propiltiourasil (PTU) atau karbimazol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan antitiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radioaktif atau tiroidektomi. pembedahan terhadap tiroid pada keadaan hipertiroidisme dilakukan terutama jika terapi medikamentosa gagal dan ukuran tiroid besar.2 b. TiroiditisTiroiditis HashimotoPasien dengan berbagai bentuk tiroiditis bisa tampil dengan pembesaran yang difus. Bentuk terlazimnya penyakit hashimoto, yang timbul dalam wanita usia pertengahan yang sering mempunyai riwayat keluarga tiroiditis. Pada tiroiditis hashimoto didapatkan infiltrasi limfosit ke seluruh kelenjar tiroid yang menyebabkan destruksi progesif folikel kelenjar. Penyakit ini cukup sering dijumpai dan lebih sering terjadi pada wanita. Biasanya mulai pada usia dewasa dengan atau tanpa pembesaran tiroid. Jika terdapat pembesaran tiroid akan dirasakan sedikit nyeri, padat pada palpasi dan nyeri pada penekanan. Pada awalnya penderita eutiroidisme, kemudian berubah secara bertahap menjadi hipotiroidisme yang memerlukan terapi substitusi dengan sediaan hormon tiroid. Struma hashimoto sering asimetrik. Diagnosis bandingnya adalah karsinoma karena itu sering kalo diperlukan tindakan biopsi guna konfirmasi diagnosis.2Tiroiditis De QuervainTiroiditis ini merupakan inflamasi akut yang mengenai seluruh kelenjar tiroid, yang mungkin disebabkan oleh infiltrasi sel neutrofil yang disusul oleh sel limfosit. Gambaran klinis berupa pembesaran tiroid sedang atau ringan yang sangat nyeri disertai gejala dan tanda sistemik. Umumnya penderita eutiroidisme, tetapi pada tahap akut mungkin terjadi hipertiroidisme.2Tiroiditis riedelTiroiditis ini merupakan jenis yang sangat jarang ditemukan, juga dianggap sebagai reaksi autoimun. Kelenjar tiroid menjadi keras sehingga kelianan ini disebut juga struma kayu. Kelenjar sering berbentuk asimetris sehingga sukar dibedakan dengan adenokarsinoma anaplastik karena konsistensinya sangat padat. Diagnosis hanya dapat ditentukan dengan biopsi insisi.2c. Struma nodosaStruma nodosa non toksikStruma endemik, biasanya dalam bentuk struma nodosa atau struma adenomatosa, terutama ditemukan di daerah pegunungan yang airnya kurang mengandung yodium. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda, awalnya difus dan berkembang menjadi multinodular.2Struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut, dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa kombinasi bagian yang hiperplasia dan bagian yang berinvolusi. Pada awalnya, sebagian struma multinodosa dapat dihambat pertumbuhannya dengan pemberian hormon tiroksin.2Biasanya, penderita struma nodosa tidak memunyai keluhan karena tidak mengalami hipo atau hipertirodisme. Nodul dapat tunggal, tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler tanpa perubahan fungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan terbentuknya kista atau adenoma. Karena pertumbuhan terjadi secara perlahan, struma dapat membesar tanpa memberikan gejala selain adanya benjolan dileher, yang dikeluhkan terutama atas alasan kosmetik.2Struma nodosa toksik Struma multinodular toksikStruma multinodular toksik biasanya terjadi pada individu yang berusia diatas 50 tahun yang sebelumnya mempunyai riwayat struma multinodular non toksik. Beberapa tahun sebelumnya, nodul tiroid menjadi timbulnya hipertiroidisme. Gejala dan tanda hipertiroidisme sama dengan penyakit graves, tetapi lebih ringan dan manifestasi ekstratrioid tidak ditemukan.3 Plummer disease (Adenoma toksik)Hipertiroidisme dari nodul tunggal yang mengalami hiperfungsi secara khas terjadi pada pasien muda yang tercatat pertumbuhan baru nodul dengan gejala dari hipertiroidisme. Besar nodul yang mengalami hiperfungsi mencapai sedikitnya 3 cm sebelum terjadinya hipertiroidisme.3d. Karsinoma TiroidKarsinoma tiroid merupakan keganasan terbanyak ke-9 di antara 10 kanker terbanyak. Insidensnya lebih tinggi di negara endemik struma, terutama jenis folikular dan jenis berdiferensiasi buruk/anaplastik. Nodul tiroid dapat dijumpai pada semua usia. Insidensnya meningkat seiring dengan meningkatnya usia, dengan puncaknya pada usia antara 21-40 tahun. Nodul tiroid didapatkan pada 5-8% populasi, wanita 2-4 lebih sering mengalami nodul ini daripada laki-laki.2Karsinoma tiroid berasal dari sel folikel tiroid. keganasan tiroid dikelompokkan menjadi karsinoma tiroid berdiferensiasi baik, yaitu bentuk papilat, folikular atau campuran keduanya, karsinoma medular yang berasal dari sel parafolikular dan mengeluarkan kalsitonin, dan karsinoma berdiferensiasi buruk atau anaplastik.2Diagnosiskebanyakan karsinoma tiroid bermanifestias sebagai struma mononodular dan multinodular. Sekitar 25% nodul tunggal yang muncul merupakan karsinoma tiroid. Oleh karena itu, jika menghadapi penderita dengan nodul tiroid tunggal, perlu dipertimbangkan faktor rsiiko dan ciri keganasan lain. Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi aspirasi jarum halus (FNAB).2Staging karsinoma tiroid3

Tipe karsinoma tiroid Adenokarsinoma papilerAdenokarsinoma papiler merupakan 80-85% dari seluruh kegansan pada kelenjar tiroid. Karsinoma tipe ini dapat terjadi pada semua umur, dengan puncak kejadian pada usia 40-49 tahun. Karsinoma ini merupakan karsinoma tiroid yang bersifat kronik, tumbuh lambat dan mempunyai prognosis yang paling baik diantara tipe lainnya. Faktor yang membuat prognosis baik adalah usia 40 tahun, wanita dan jenis histologik papilar. Faktor yang membuat prognosis kurang baik adalah usia diatas 45 tahun serta grade tumor T3 dan T4.2 Adenokarsinoma folikulerKarsinoma folikluar pada umumnya timbul pada usia lebih tua, paling sering pada usia 50-59 tahun dan jarang terjadi pada usia kurang dari 30 tahun. Angka kejadiannya lebih jarang daripada kejadian karsinoma papilar, yaitu 5-20% dari semua keganasan tiroid di daerah non-endemik. Karena sel karsinoma ini menangkap yodium, radioterapi dengan yodium 131 dapat digunakan.2 Adenokarsinoma medularKarsinoma medular merupakan 5-10% dari semua keganasan pada kelenjar tiroid, sering sebagai bagian dari multiple endocrine neoplasia dan sebagian besar bilateral. Tumor ini berasal dari sel parafolikular yang memproduksi kalsitonin. Adenokarsinoma medular berasal dari sel parafolikular, atau sel C yang memproduksi tirokasiltonin. Kadang dihasilkan pula CEA (carcinoembryonic antigen). Tumor adenokarsinoma medular berbatas tegas dan keras pada perabaan. Tumor ini terutama didapat pada usia di atas 40 tahun, tetapi juga ditemukan pada usia yang lebih muda bahkan pada anak dan biasanya disertai gangguan endokrin lainnya. Bila dicurigai adanya adenokarsinoma medular, dilakukan pemeriksaan kadar kalsitonin darah sebelum dan sesudah perangsangan dengan suntikan kalsium. Kalsitonin yang merupakan hormon dapat digunakan sebagai alat skrining pada keluarga dengan karsinoma medular.2 Adenokarsinoma anaplastikKarsinoma anaplastik didapatkan pada 5-15% dari keganasan tiroid dan lebih sering ditemukan pada dekade 6 sampai 8 kehiduoanm khususnya wanita, Pada umumnya berawal dari pembesaran kelenjar tiroid yang sudah ada dalam waktu lama, tiba-tiba membesar dengan cepat disertai nyeri yang menjalar ke telinga dan suara parau. Tumor ini sangat ganas, terdapat terutama pada usia lanjut dan lebih banyak pada wanita. Tumor tumbuh progesif, mengadakan invasif ke struktur sekitarnya. Tumor ini sering disertai nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara serak karena infiltrasi ke nervus rekurens. Karsinoma anaplastik memiliki prognosis yang jelek dan sebagian besar meninggal dalam waktu satu tahun sejak pertama kali didiagnosis. Insular carsinoma salah satu varian karsinoma anaplastik yang memiliki prognosis lebih baik daripada bentuk klasik. Karakteristik sel incular carsinoma yaitu sel yang membentuk pulau-pulau, karena memliliki kemampuan mengambil yodium.2 Tumor Sel HurtleTumor sel hurtle merupakan 5% dari seluruh keganasan tiroid dan sering bilateral. Sel hurtlem disebut juga sel eosinofilik, onkosit, atau sel oksifil merupakan sel bulat dengan granula eosinofilik halus pada sitoplasma yang menunjukkan banyaknya mitokondria. Tumor ganas ditandai dengan invasi pada kapsul dan pembuluh darah, bahkan pada jaringan di luar kelenjar tiroid dan sering disertai metastasis ke kelenjar getah bening.2DIAGNOSIS KELAINAN KELENJAR TIROIDPemeriksaan biokimiaPemeriksaan biokimia secara radioimunoesai dapat memberikan gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, FT4, TBG, dan TSH dalam plasma. Kadar T4/FT4 serum total dapat mencerminkan fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 serum total selalu tinggi pada penderita tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG kadang kala diperlukan untuk meninterpretasi kadar T4 dan sampai tingkat tertentu berlaku untuk kadar T3. kadar TBG dapat berubah pada kehamilan atau pada pengobatan dengan estogen. Pemeriksaan kadar TSH serum merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk hipotiroidisme karena kadar ini meningkat sebeulm terjadi penurunan kadar T4. Antibodi mikrosom dan antibodi tiroglobulin umumnya meningkat pada penderita dengan tiroiditis autoimun. Thyroid stimulating immunoglobulins (TSI) dapat ditemukan pada penderita penyakit graves. Tiroglobulin dapat ditemukan dalam serum orang normal dan kenaikan kadar tiroglobulin dapat digunakan untuk kenaikan kadar tiroglobulin dapat digunakan untuk mengetahui rekurensi karsinoma tiroid pasca tiroidektomi total.2Skan radioaktifSidik radioaktif dengan unsur radioaktif teknesium (Tc99m) atau yodium-131 (I131) dapat menunjukkan gambaran fungsional jaringan tiroid dengan melihat kemampuan ambilan unsur radioaktif di atas. Cara ini berguna untuk menentukan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi (nodul panas), hipofungsi (Nodul dingin), atau normal (nodul hangat). Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul dingin meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul hangat atau bahkan nodul panas, seperti pada anak-anak.2

SitologiPemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan biopsi aspirasi jarum halus (fine needle aspiration biopsy, FNAB).Cara pemeriksaan ini cukup akurat untuk mendiagnosis karsinoma tiroid dan tiroiditis. Biopsi aspirasi jarum halus adalah cara terbaik untuk mendiagnosis kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid dan dianggap sebagai cara diagnosis yang lebih akurat dibandingkan dengan pemeriksaan radioaktif maupun ultrasonografi.2

PENATALAKSANAAN BEDAH KELENJAR TIROIDPembedahan struma dapat dibagi menjadi pembedahan diagnostik (biopsi) dan terapeutik. Pembedahan diagnostik sekarang sudah mulai ditinggalkan karena semakin akuratnya biopsi dengan jarum halus. Pembedahan terapeutik dapat berupa reseksi subtotal dan lobektomi total atau tiroidektomi total. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik maupun nontoksik, atau penyakit graves. Lobektomi total atau tiroidektomi total dilakukan untuk tumor ganas kelenjar tiroid dan bila penyakit unilobaris yang mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih menganjurkan tindakan ini pada satu sisi bagi penyakit multinodularis dan meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus yang lain.4

Indikasi untuk dilakukan pembedahan pada kelenjar tiroid adalah:41. Terapi pengurangan massa fungsional2. Terapi pengurangan massa menekan3. Pembedahan penyakit keganasan4. PaliasiKomplikasi yang mungkin ditimbulkan pada pembedahan pada kelenjar tiroid meliputi:41. Pendarahan2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens4. Memaksa sekresi kelenjar dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi5. Sepsis yang meluas ke mediastinum6. Hipotiroidisme pasca bedah

BAB III KESIMPULAN

Kelainan Kelenjar tiroid dapat berupa gangguan fungsi berupa tirotoksikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya seperti penyakit tiroid nodular. Bedasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma. Struma atau gondok adalah suatu keadaan pembesaran kelenjar tiroid apapun sebabnya. Pembesaran dapat bersifat difus, yang berarti bahwa seluruh kelenjar tiroid membesar atau nodosa yang berarti bahwa terdapat nodul dalam kelenjar tiroid. Pembesaran nodosa dapat dibagi menjadi uninodosa, bila hanya terdapat 1 nodul dan mutinodular bila terdapat lebih dari satu nodul pada satu lobus atau kedua lobus.Kelainan kelenjar tiroid meliputi penyakit graves, tiroiditis, struma nodosa dan karsinoma tiroid. Diagnosis pada kelainan kelenjar tiroid bisa dilakukan pemeriksaan biokimia, skan radioaktif, dan pemeriksaan sitologi menggunakan biopsi jarum halus (fine needle aspiration biopsy, FNAB). Penatalaksanaan pada pembesaran kelenjar tiroid dapat dilakukan 2 cara yaitu dengan reseksi subtotal dan lobektomi total atau tiroidektomi total.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 22. Jakarta: EGC. 2008. Hal 331-3332. Sjamsuhidajat R, De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta: EGC. 2010. Hal 800-8143. Brunichardi FC. Schwartz manual of surgery Edisi 8. New York: McGraw-Hill. 2006. Hal 949, 9544. Sabiston. Buku ajar bedah bagian 1. Jakarta: EGC. 2011. Hal 424-4271