Mekanisme Kerja Kelenjar Tiroido   Hormon-hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan

metabolisme energi. Efek2 ini bersifat genomik melalui pengaturan ekspresi gen, dan yang tidak genomik melalui efek langsung pada sitosol sel, membran, dan mitokondria.

o   Untuk melengkapai efek tsb, hormon tiroid yang tidak terikat, melewati membran sel secara menyeluruh dan memasuki inti sel, tempat hormon tiroid tersebut terikat secara khusus dan mengaktifkan reseptor hormon tiroid

o   Reseptor hormon tiroid yang diaktifkan -> terikat pada inti DNA melalui ikatan DNA, dan meningkatkan transkripsi mRNA serta sintesis protein. Lebih dari 30 gen diatur oleh hormon tiroid.

o   Lebih khusus lagi, T3 dan T4 merangsang proses pemindahan elektorn penghasil energi dalam sistem enzim pernapasan mitokondria sel. Rangsangan hormon tiroid dalam proses oksidatif -> rangsangan pada termogenesis

o   Untuk efek termogenik ini, T3 dan T4 meningkatkan kerja epinefrin dengan cara meningkatkan kepekaan reseptor beta terhadap katekolamin.

o   Hormon tiroid juga merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam perkembangan normal sistem saraf pusat

o   Tidak adanya hormon ini mnyebabkan retardasi mental dan kematangan neuroligik timbul pada saat lahir.

(patofisiologi sylvia vol.2)

o   Meningkatkan Transkripsi Sejumlah besar gen

Efek yang umum dari hormon tiroid adalah untuk mngaktifkan trankrispi inti

sejumlah besar gen. Oleh karena itu, sesungguhnya di semua sel tubuh, sejumlah

besar enzim protein , protein struktural , protein transpor, dan zat lainnya akan

disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyyeluruh aktivitas fungsional di

seluruh tubuh.o   Mengaktifasi reseptor inti sel

Reseptor – reseptor hormon tiroid melekat pada untaian genetik DNA atau terletak

berdekatan dengan rrantai genetik DNA. Reseptor ini biasanya membentuk

heterodimer dengan reseptor retinoid X (RXR) pada elemen respon hormon tiroid

yang spesifik pada DNA.

Saat berikatan dengan dengan hormon tiroid, reseptor menjadi aktif dan mengawali

proses transkripsi. Kemudian dibentuk sejumlah besar tipe RNA messenger yang

berbeda, yang kemudian dalam beberapa menit atau beberapa jam diikuti dengan

translasi RNA pada ribosom sitoplasma untuk membentuik ratusan tipe protein yang

baru.

o   MENINGKATKAN AKTIVITAS METABOLIK SELULARA.      Meningkatkan jumlah dan aktivitas sel mitokondria

Bila seekor binatang diberi T4 maupun T3, maka ukuran maupun jumlah

mitokondria di sebagia besar sel tubuh binatang tersebut akan meningkat. Lebih

lanjut, seluruh daerah permukaan membran mitokondria meningkat hampir

berbanding lurus dengan peningkatan laju metabolisme seluruh sel binatang. Oleh

karen itu, salah satu fungsi T4 yang utama adalah meningkatkan jumlah danm

aktivitas mitokondria, yang selanjutnya menningkatkan kecepatan pembentukan

ATP untuk membangkitkan  fungsi selularB.      meningkatkan transpor aktif ion –ion melalui membran sel

salah satu enzim yang aktivitasnya meningkat sebagai respons terhadap hormon

tiroid adalah Na+-K+-ATPase. Na+-K+-ATPase ini selnajutnya meningkatkan

kecepatan transpor baik ion natrium maupun kalium melalui membran sel di

beberapa jaringan. Karena proses ini mempergunakan energi dan meningkatkan

jumlah panas yang dibentuk dalam tubuh, telah diduga bahwa  proses ini mungkin

merupakan salah satu mekanisme peningkatan kecepatan metabolisme  tubuh oleh

hormon tiroid. Sesungguhnya, hormoon tiroid juga menyebabkab membran sel dari

sebagian besar sel menjadi mudah dilewati oleh ion natrium, yang selanjutnya akan

mengaktifkan pompa natrium dan lebih jauh lagi meningkatkan pembentukan

panas.o   Efek hormon tyroid pada pertumbuhan

Efek hormon tiroid akan nampak sangat nyata terutama pada masa kanak – kanak.

Efek yang penting dari hormon tiroid adalah menignkatkan pertumbuhan dan

perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama

pascalahir.o   Efek pada mekanisme tubuh yang spesifika.       Efek pada metabolisme karbohidrat

Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat,

termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis,

meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorspsi dari saluran

cerna, dan bahkan juga meningkatkan sekresi insulin dengan hasil akhirnya adalah

efeknya terhadap metabolisme karbohidraat. Semua ini mungkin disebabkan oleh

naiknya seluruh enzim akibat hormon tiroid. Bila janin tidak dapat menyekresi

hormon tiroid dalam jumlah cukup, maka pertumbuhan dan pematangan otak

sebelum  dan sesudah bayi itu lahir akan sangat terbelakang dan otak tetap

berukuran lebih kecil daripada normal.b.      Efek pada metabolisme lemak

Pada dasarnya semua aspek metabolisme lemak juga ditingkatkan di bawah

pengaruh hormon tiroid. Secara khusus, lemak secara cepat diangkut  dari jaringan

lemak, yang menurunkan cadangan tubuh lebih besar daripada hampir seluruh

elemen jareingan lain. Hormon tiroid juga akan meningkatkan konsentrasi asam

lemak bebas di dalam plasma dan sangat mempercepat oksidasi asam lemak bebas

oleh sel.c.       Efek pada plasma dan lemak hati

Meningkatnya hormon tiroid menurunkan konsentrasi kolesterol, fosfolipid, Tg

dalam darah, walaupun  sebenarnya hormon ini juga meningkatkan FFA.

Suatu mekanisme yang mungkin terjaidi untuk meningkatkan sekresi kolesterol

yaiut peningkatan  jumlah reseptor LDL yang diinduksi oleh hormon tiroid di sel –sel

hati, yang mengarah pada pemindahan LDL yang cepat dari plasma oleh hati dan

sekresi kolesterol dalam lipoprotein ini selanjutnya oleh sel – sel hati.d.      Meningkatkan kebutuhan vitamin

Oleh karena hormon tiroid meningkatka jumlah berbagai enzim tubuh dan oleh

karena vitamin merupakan bagian penting dari beberapa enzim atau koenzim,

maka hormon tiroid meningkatkan kebutuhan akan vitamin. Oleh karena itu, bila

sekresi hormon tiroid berlebihan maka dapat timbul defisiensi relatif, bila pada saat

yan sama kenaikan kebutuhan vitamin dapat tercukupi.e.      Meningkatkan laju metabolisme basal

Oleh karena hormmon tiroid meningkatkan  metabolisme sebagian besar sel tubuh,

maka kelebihan hormon ini kadang kala akan meningkatkan laju metabolisme basal

setinggi 60-100% di atas nilai normalnya. Sebaliknya, bial tiudak ada hormon yang

dihasilkan, BMR akan menurun.f.        Menurunkan berat badan

Bila produksi hormon tiroid sangat meningkat maka hampir selalu menurunkan BB,

dan bila produksinya  sangat berkurang maka hampir selalu timbul kenaikan BB,

efek ini tidak selalu terjadi, oleh karen h.tiroid juyag meningkatkan nafsu makan ,

dan keadaan ini dapat menyeimbangkan perubahn kecepatan metabolisme

       Efek hormmon tiroid pada Sistem kardiovaskulara.       Meningkatkan aliaran darah dan curah jantung

Menigkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan

memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek ini

menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga

meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darh  di kulit terutama meningkat oleh

meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas dari tubuh. Sebagi

meningkatnya aliran darh, maka curah jantung juga akan meningkat.b.      Meningkatkan frekuensi denyut jantung

Frekuensi denyut jantung lebih meningkat di bawah pengaruh hormon tiroid

daripada perkiraan peningkatan curah jantung. Olwh karena itu, hormon tiroid

nampaknya mempunyai pengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, ynag

selanjutnya menignkatkan frekuensi denyut jantung.

c.       Meningkatkan kekuatan jantung

Penigkatan aktivitas enzimatik yang disebabkan oleh peningkatan produksi

hormoon tiroid tampaknya juga akan meningkatkan kekuatan jangtung bila sekresi

hormon tiroid sedikit berlebih.d.      Tekanan arteri normal

Setelah pemberian hormon tiroid, tekanan arteri rata – rata sekitar normal. Karena

terdapat peningktan aliran darh melalui jaringan diantara 2 denyut jantung, maka

tekanan nadi menjadi sering meningkat, bersama dengan kenaikan tekanan sistolik

sebesar 10 – 15 mmHg pada hipertiroidisme, dan tekanan diastole akan trun dalam

jumlah yang sama.e.      Meningkatan     pernapasan

Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakain oksigen dan

pembentukan karbondioksida, efek –efek inin mengaktifkan semua mekanisme

yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernafasan.f.        Meningkatkan motilitas saluran cerna

Selain meningkatkan nafsu makan dan asupan makan, hormon tiroid meningkatkan

baik sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Hipertiroid → diare

Hipotiroid → konstipasi       Efek merangsang pada sistem saraf pusat

Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepat berpikir, tetapi juga sering

menimbulkan disosiasi pikiran, dan sebaliknya berkurangnya hormon tiroid akan

menurunkan fungsi ini.       Efek pada fungsi otot

Sedikit peningkatan hormon → otot bereaksi dengan kuat

Bila berlebihan → otot menjadi lemah karen terjadi peningkatan katabolisme

protein

Bila kekurangan → otot sangat lamban, dan otot tersebut berelaksasi dengan

perlahan setelah kontraksi.       Efek pada tidur

Oleh karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan sistem saraf

pusat, maka pasien hipertiroid sering merasa kelelahan  terus – menerus; tetapi

karena efek  eksitasi dari hormon tiroid pada sinaps, timbul kesulitan tidur.

Sebaliknya somnolen yang berat merupakan gejala khas pada hipotirodisme,

disertai dengan waktu tidur yang berlangsung selama 12 – 14 jam sehari.       Efek pada kelenjar endokrin lain

Meningkatnya hormon tiroid meningkatkan kecepatan sekresi  sebagian besar

kelenjar endokrin lain, tetapi hormon ini juga meningkatkan kebutuhan jaringan

akan hormon ini. Contoh, meningkatnya sekresi hormon tiroksin, meningkatkan

kecepatan metabolisme  glukosa din seluruh bagian tubuh dan oleh karena itu

meningkatkan kebutuhan insulin yang diekskresikan oleh pankreas. Selain

itu,  hormon tiroid meningkatkan sebagian besar aktivitas metabolisme yang

berkaitan dengan pembentukan tulang dan akibatnya meningkatkan kebutuhan

hormon paratiroid. Hormon tiroid juga meningkatkan kecepatan inaktivasi

glukokortikoid adrenal oleh hati. Keadaan ini menyebabkan timbuilnya penigkatan

umpan balik produksi hormon adrenokortikoid oleh kelenjar hipofisis anterior dan

oleh karena itu juga meningkatkan kecepatan sekresi glukokortikoid oleh kenjar

adrenal.       Efek     Hormon Tyroid pada fungsi seksual

Agar dapat timbul fungsi seksual yang normal, dibutuhkan sekresi tiroid yang

normal. Pada pria, berkurangnya hormon tiroid menyebabkan hilang libido, dan

apanila berlebihan bisa menyebabkan impotensi.

Pad perempuan, kekebihan  hormon tiroid seringkali menimbulakan menoragia

( darah menstruasi berlebihan) dan polimenore (frekuensi menstruasi lebih sering),

dan sebaliknya bila kekurangan nhormon ini, akan menyebabkan mens menjadi

tidak teratur, bahkan amenore.

Kerja hormon tiroid pada gonad tidak dadpat dibatasi pada suatu fungsi spesifik,

namun mungkin disebablkan oleh suatu kombinasi pengaruh metabolisme langsung

pada gonda dan juga melalaui umpan balik perangsangan serta penghambatan

malalui hormon hipofisis anterior yang mengendalikan fungsi – fungsi seksual.

( Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. EGC )

1.        Patogenesis dari tiap-tiap gejala di skenario?

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada

kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga

kali dari ukuran normal,disertai dengan banyak hyperplasia dan lipatan-lipatan sel-

sel folikel ke salam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali

dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga,setiap sel meningkatkan

kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Peningkatan produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas simpatis berlebih,

adanyapeningkatan aktivitas medula spinalis yang akan menyebabkan gangguan

pengeluaran tonus otot sehingga menimbulkan tremor halus.  Peningkatan

kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah, apatis, paranoid, dan ansietas.

Selain itu dapat mengakibatkan hipermetabolisme yang berpengaruh pada

peningkatan sekresi getah pencernaan dan peningkatan peristaltik saluran cerna

dimana salah satunya akan ada peningkatan nafsu makan dan juga timbulnya

diare.  Bila terjadi peningkatan metabolisme kelenjar hipofise dan lemak

mengakibatkan proses oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan

produksi panas ditandai dengan berkeringat dan tidak tahan panas dan penurunan

cadangan energi mengakibatkan kelelahan dan penurunan berat badan. Karena

hipermetabolisme sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan adanya

peningkatan CO2 menyebabkan peningkatan kecepatan nafas sehingga terjadi

sesak nafas.

(Trinoval, 2011)

Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang

“menyerupai” TSH menyuruh kelenjar tiroid mensekresikan hormon tiroid sehingga

terjadi hipertiroidisme. Bahan “menyerupai” TSH yang menyuruh cAMP aktif terus

menerus ini adalah antibodi imunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating

Immunoglobulin) , yang berkaitan  dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-

bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP (cyclic AMP or 3'-5'-cyclic adenosine

monophosphate) dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena

itupada pasien hipertiroidisme, konsentrasi TSH menurun, sedangkan

konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang

panjang pada kelenjar tiroid,yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang

hanya berlangsung satu jam.Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh

TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar

batas, sehingga untuk memenuhi “pesanan” tersebut, sel-sel sekretoris kelenjar

tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa

dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan

laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan, akibat proses metabolisme

yang “keluar jalur” ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan

tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat

dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan

frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang

abnormal. Nadi yang takikardi, atau diatas normal juga merupakan salah

satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Exopthalmus yang

terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan

periorbital dan otot-otot ekstraokular, akibatnya bola mata terdesak keluar.

( Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11; 2007. Jakarta: EGC

)

Gejala klinis penyakit grave adalah banyak berkeringat, suka dingin, sering

berdebar, kedua tangan sering bergetar, nadi cepat adalah konsekuensi dari

hipertiroidisme. Hormon tiroid berfungsi untuk meningkatkan metabolisme.

Metabolisme yang cepat menghasilkan banyak panas sehingga tubuh akan banyak

berkeringat, karena berkeringat tubuh lebih suka pada keadaan dingin.

Metabolisme yang cepatmembutuhkan lebih banyak oksigen sehingga jantung

memompa lebih banyak dan cepat sehingga jantung akan terasa berdebar-

debar. Hormon tiroid juga mempengaruhi saraf simpatis. Ketika keadaan berlebih

timbul gerakan tidak terkontrol berupa gemetar/ tremor.

Exoptalmus pada penyakit grave disebabkan oleh pembengkakan otot-otot

ekstraokulus dan pada jaringan retroorbital. Hal ini mendorong mata ke

depan.Pembengkakan disebabkan oleh infiltrasi limfositik pada jaringan orbital

disertai cairan edema dan mukopolisakarida.

(Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Ed 3.

Jakarta:Media Aesculapius FKUI)

2.       Biosintesis dan metabolisme dari hormon tiroid?

Prosesnya penangkapan iodida: proses aktif mbtuhkan energi dri klenjar tiroid itag

dri mkanan dan mnuman

 Oksidasi: diubah jd yodium

 oragnifikasi medium:

 pnggbungan prekursor: jd t3 prekursor dr monodiodatiroksin  t4 duadiodotiroksin

, pnyimpnan: di tiroglobulin

 Plepsan: melepaskan t3 t4

Hormon dlm sel itu ada yg sudah bs disintsis sma yg blum bs disintesis

Trigobulin itu ada di dlm tbuh kita tp sbgai prekursor jd hrus diaktifkan dg yodium

Biosintesis tiroid td 4 tahap yi:

•          (1) ambilan (uptake) ion iodida oleh tiroid;

•          (2) oksidasi Iodida dan Iodinasi gugus tirosil;

•          (3) perubahan radikal yodotirosil menjdi radikal Iodotironil   dlm tiroglobulin;

•          (4) penglepasan T3 dan T4 ke dlm darah.

Sumber lain:

Pembentukan hormon tiroid dibagi menjadi 6 tahap

 1. penangkapan iodida, proses ini adalah proses aktif yang membutuhkan energi.

 2. oksidasi yodida menjadi yodium, oleh enzim yodida peroksidase.

 3. organifikation, pada tahap ini tirosin pada tiroglobulin digabungkan denngan

yodium membentuk monoyodotironin dan diyodotironin.

 4. coupling, tahap ini terjadi penggabungan monoyodotironin dengan diyodotironin

membentuk triidotironin (T3) dan diyodotironin dengan diyodotironin membentuk

tiroksin (T4).

 5. penyimpanan, setelah proses coupling, hormon tiroid disimpan di masa koloid.

 6. pelepasan hormon, dengan proses pinositosis.

 Dalam plasma tiroid hormon diikat oleh TBG, TBPA dan TBA.

(Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Ed 3.

Jakarta:Media Aesculapius FKUI)

METABOLISME TIROID

3.       Penegakan diagnosa dari kasus diskenario?

Dilihat keluhan nya: mkanisme krja hrmon tiroid nya itu sendiri

Meningkatkan aliran darah dan tekanan darah

Mingkatkan frekuensi dri jantung nya

Asupan oksigen juga meningkat

 peningktan suhu dlm tbuh, nadi nya cpat, laju prnafasan ny, tknan darah ny

mningat, dlihat dri leher nya ada atau tdk nya goiter

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan

memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf

pusat atau kelenjar tiroid.

       TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

       Bebas T4 (tiroksin)

       Bebas T3 (triiodotironin)

       Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan

pembesaran kelenjar tiroid

       Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

       Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

6.      Apa saja komplikasi dari skenario?

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik

(thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid

yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien

hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah

yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia

(sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati

Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan

dengan obat antitiroid.

Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan

pertumbuhan.

‡      Tiroktositosis

‡      Badai tiroid

Thyroid Storm atau Badai tiroid merupakan salah satu ancaman terhadap hidup

seseorang yang terjadi jika thyrotoxicosis (hyperthyroidism) tidak segera diberi

perawatan. Badai tiroid atau Thyroid Storm adalah suatu aktivitas yang sangat

berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid

merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan

tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan

ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok.

Gejala

 Gejala yang berat dan dapat mencakup:

 * Agitasi

 * Perubahan kewaspadaan (kesadaran)

 * Kebingungan

 * Diare

 * Demam

 * Jantung berdebar (tachycardia)

 * Gelis

 * Gemetar

 * Berkeringat

Penyebab Thyroid Storm | Penyebab badai tiroid

- infeksi

- trauma

- pembedahan

- diabetes yang kurang terkendali

- ketakutan

- kehamilan atau persalinan

- tidak melanjutkan pengobatan tiroid

- stres lainnya

Risiko untuk Badai tiroid

Tidak diobati penyakit Graves ‘dan / atau hipertiroidisme merupakan faktor risiko

tertentu, seperti menjadi perempuan. Bahkan ketika penyakit Graves diidentifikasi

dan sedang dirawat, bagaimanapun, faktor-faktor tertentu lainnya meningkatkan

risiko badai tiroid:

         Infeksi: infeksi paru-paru, tenggorokan infeksi atau pneumonia

         Perubahan gula darah: ketoasidosis diabetik, insulin-diinduksi hipoglikemia

         Terakhir operasi untuk tiroid

         Mendadak penarikan obat antitiroid

         Yodium pengobatan (RAI) radioaktif tiroid

         Berlebihan palpasi (penanganan / manipulasi) dari tiroid

         Parah emosional stres

         Overdosis hormon tiroid

         Toxemia kehamilan dan persalinan

Cara mengobati Badai Tiroid

Dengan obat-obatan,

Dengan Pembedahan, dan

Dengan pemberian Iodium.

‡      Hiperplasitiroid

7.       Kelainan pada kelenjar tiroid?

  Hipotiroid: 

primer: dekstruksi dr tiroid.\,

 sekunder: ada tumor di hipofisis ada def tsh

kretinisme, miksedema, juvenils

  Hipertiroid:

UMUM  BB turun, keletihan  Berkeringat dan tidak tahan panas  Pada kardiovaskuler:o   palpitasi, sesak nafaso   gagal jantung (dekompensasi corpis)o   sinus takikardi  gugup  tremor  psikosis  kelemahan otot

GASTROINTESTINAL  BB turun meskipun nafsu makan meningkat  Diare  Muntah

REPRODUKSI  oligomenorea  infertilitas

KULIT  pruritus  eritema paalmaria  miksidema, rambut tipis

STRUMA  difus dengan atau tanpa bising  nodusa

MATA  lakrimasi meningkat  kemosis (edema konjungtiva)  proktosis, ulserasi kornea  edema pupil, penglihatan kabur

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II ed. V, 2009. Jakarta:Internal

Publishing)

  Goiter

>        Tiroiditis

>        Nodul

>        Kista

8.      Manifestasi klinik nya apa saja?

Keliainan fungsi: hipertiroidism

  Hipotiroid: 

o   primer: dekstruksi dr tiroid.\,

o   sekunder: ada tumor di hipofisis ada def tsh

o   kretinisme, miksedema, juvenils

  Hipertiroid: graves goiternodula toksik,

o   Pada mata: kemosis: edema pada konjungtivanya

o   Reproduksi: infertilisasi, oligomenore- aminore(sekunder)

o   Kulit: pruritus

o   Gasterintestinal nya: sering bab. Bb trun, sring laper,

  Goiter

>        Tiroiditis

>        Nodul

>        kista

Kelainan anatomi  

 Multinodular goiter

( adenoma toksik )

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia

lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung

pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang

sering timbul antara lain adalah :

 a.      Peningkatan frekuensi denyut jantung

 b.      Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

katekolamin

 c.      Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,

intoleran terhadap panas, keringat berlebihan

 d.      Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan

baik)

 e.      Peningkatan frekuensi buang air besar

 f.      Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

 g.      Gangguan reproduksi

 h.      Tidak tahan panas

 i.      Cepat letih

 j.      Tanda bruit

 k.      Haid sedikit dan tidak tetap

 l.      Mata melotot (exoptalmus).

( Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11; 2007. Jakarta: EGC

)

9.      Penatalaksanaan kelainan kelenjar tiroid?

Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid, yaitu 1) antitiroid—

menghambat sintesis hormon secara langsung; 2) penghambat ion—yang memblok

mekanisme transpor iodida; 3) yodium dengan konsentrasi tinggi—yang dapat

mengurangi sintesis dan pengeluaran hormon dari kelenjarnya; dan 4) yodium

radioaktif—yang merusak kelenjar dengan radiasi ionisasi. Juga ada beberapa obat

yang tidak berefek pada hormon di kelenjar, tetapi digunakan sebagi terapi ajuvan,

bermanfaat untuk mengatasi ejala tirotoksikosis, misalnya antagonis reseptor-β dan

penghambat kanal Ca++.

(Gunawan et.al., 2007)

Penghambat sintesis seperti propiltiourasil (PTU) menghambat proses sintesis T4

dan T3, menghambat konversi T4 menjadi T3, serta menghambta kerja enzim

peroksidase dalam proses iodinasi tirosin.

( Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11; 2007. Jakarta: EGC

)

Pemberian iodida dalam dosis tinggi dapat “meringankan” hipertiroidisme, karena

iodida dalam konsentrasi tinggi menghambat proses transpor aktifnya sendiri ke

dalam tiroid, dan bila yodium di dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak

maka terjadihambatan sintesis iodotironin dan iodotirosin.

(Gunawan et.al., 2007)

Penatalaksanaan yang paling efektif dalam kasus struma hipertiroidsme

adalahpengangkatan sebagian kelenjar tiroid. Sebelum pelaksanaan tindakkan

operatif ini, dapat digunakan yodium radioaktif atau obat-obat antitiroid sebagai

terapi pendahuluan. Namun, tindakan bedah ini mempunyai beberapa efek yang

tidak diharapkan namun mungkin saja timbul, seperti hipotiroid, hipoparatiroid,

atau hiperparatiroid. Karena itu, pilihan terapi yang lebih aman adalah dengan

menggunakan antitiroid, seperti propiltiourasil dan metimazol. Hal ini dapat

mengurangi tindakan operatif beserta segala komplikasinya. Antitiroid dapat

dikombinasikan dengan pemberian yodium radioaktif, yang merusak sel-sel

sekretoris tiroid. Namun, terapi dengan pemberian yodium konsentrasi tinggi sudah

mulai ditinggalkan karena kurang efektif, apalagi bila menjadi terapi tunggal

hipertiroidisme.

( Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11; 2007. Jakarta: EGC

)

Yodium radioaktif: mrusak klnjar dgn radiasi ionisasi tdk boleh digunakan pda

wanita hamil dan anak”

NB:

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan

hipertiroidisme. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang

beredar dalam sirkulasi.Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh

kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun sebabnya, manifestasi kliniknya sama,

karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang semakin penuh.

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III ed. V, 2009. Jakarta:Internal

Publishing)

Hormon tiroid bekerja pada sel otot jantung dan set otot polos vaskuler. T3 masuk ke dalam sel

otot jantung secara difusi pasif melalui transportermonocarboksilat 8 (MCT8) dan masuk ke inti

sel, berikatan dengan reseptor inti T3 membentuk suatu komplek. Komplek ini berikatan

dengan Thyroid hormone response element bekerja mengatur transkripsi gen untuk sintesis

protein. Salah satu hasil sintesis protein adalah rantai berat myosin (myosin heavy chains) α

dan β yang merupakan protein myofibril pada filamen tebal dari bagian kontraksi sel otot

jantung. Jika terjadi perubahan sintesis protein akibat penyakit tiroid akan mengubah rantai

berat myosin sehingga dapat mengakibatkan gangguan kontraksi jantung.

T3 mengatur pembentukan protein retikulum sarkoplasma, aktivasi pompa kalsium ATP ase

(Ca2+-ATP ase) dan phospholamban (pengikat fosfat) yang berperan penting dalam pelepasan

dan pengambilan kembali kalsium pada saat kontraksi atau relaksasi otot jantung. Aktivasi

pompa Ca2+-ATPase pada retikulum sarkoplasma yang selanjutnya dikenal dengan SERCA

sangat penting dalam mengatur siklus kalsium dalam miokard. SERCA 2a (bentuk SERCA

dominan pada jantung) diatur oleh phospholamban.Phospholamban merangsang SERCA 2a

untuk melepaskan kalsium dari dalam retikulum sarkoplasma. Sebaliknya phospholamban yang

berikatan dengan fosfat (phospholamban fosforilasi) akan merangsang SERCA 2a untuk

menyimpan kalsium ke dalam retikulum sarkoplasma. Pengambilan kembali kalsium ke dalam

retikulum sarkoplasma pada awal diastolik adalah bagian yang menentukan lamanya rileksasi

ventrikel kiri (waktu isovolumetrik relaksasi). Kekurangan phospholamban akan menyebabkan

waktu relaksasi otot jantung semakin singkat. Agen Inotropik (ephinefrin/norephinefrin) akan

merangsang cyclic Adenosine Monophosphat (cAMP) yang kemudian merangsang

terbentuknya phospholamban fosforilasi sehingga meningkatkan kontraktilitas jantung. Hormon

tiroid menghambat aktivitasphospholamban dan meningkatkan phospholamban fosforilasi.

Hormon tiroid juga mengatur struktural protein pada kanal ion di membran jantung. Perubahan

dalam gen miokard termasuk Na+/K+-ATPase dapat meningkatkan konsumsi oksigen basal

pada penyakit jantung tiroid.

Sumber :Klein I (2008). Endocrine Disorders and Cardiovascular Disease. In : Braunwald’s Heart Disease 8th ed. Braunwald E, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Saunders Elsevier. Philadelphia : 2038-2045Klein I and Ojamaa K (2001). Thyroid Hormone and the Cardiovascular System. In : Epstein FH,eds. N Engl J Med 344 :501-507 Available at : http://www.nejm.org

Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadakatau "dumping" cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis.Pemeriksaan lebih teliti telah mengungkapkan bahwa kadar T4 dan T3 serum padapasien dengan krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasien tirotoksikosistanpa krisis tiroid. Tidak ada bukti bahwa krisis tiroid disebabkan oleh produksitriiodotironin berlebihan. Ada bukti bahwa pada tirotoksikos is terdapatpeningkatan jumlah tempat pengikatan untuk katekolamin, sehingga jantung danjaringan saraf mempunyai kepekaan yang meningkat terhadap katekolamin dalamsirkulasi. Tambahan pula, terdapat penurunan pengikatan terhadap TBG, denganpeningkatan T3 dan T4 bebas. Teori saat ini bahwa dalam keadaan seperti ini,dengan tempat pengikatan yang bertambah yang tersedia untuk katekolamin, suatupenyakit akut; infeksi atau stres bedah memacu pengeluaran katekolamin, yangbersama-sama kadar T4 dan T3 bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini.Gambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosisadalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain. Penemuanlaboratorium termasuk T4, FT4 dan T3 serum, juga TSH yang tersupresi.

Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. 32 Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi

sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini cenderung

untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna.32 Apabila gejala gejala

hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik.

Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara

dan menelan, koma dan dapat meninggal.

PATOFISIOLOGIHipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan perifer.1 2 Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel dan peningkatan proses-proses intraseluler.12 Pada mamalia dewasa khasiat hormon tiroid terlihat antara lain :— aktivitas lipolitik yang meningkat pada jaringan lemak— modulasi sekresi gonadotropin— mempertahankan pertumbuhan proliferasi sel dan maturasirambut— merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkankalorigenesis dan fosforilasi oksidatif pada jaringanhati, ginjal dan otot.Dengan meningkatnya kadar hormon ini maka metabolisme

jaringan, sintesa protein dan lain-lain akan terpengaruh, keadaanini secara klinis akan terlihat dengan adanya palpitasi, takikardi, fibrilasi atrium, kelemahan, banyak keringat, nafsumakan yang meningkat, berat badan yang menurun. Kadangkadanggejala klinis yang ada hanya berupa penurunan beratbadan, payah jantung, kelemahan otot serta sering buang airbesar yang tidak diketahui sebabnya.2 7Patogenesis PG masih belum jelas diketahui. Diduga peningkatankadar hormon tiroid ini disebabkan oleh suatu aktivatortiroid yang bukan TSH yang menyebabkan kelenjar timidhiperaktif. Aktivator ini merupakan antibodi terhadap reseptorTSH, sehingga disebut sebagai antibodi reseptor TSH. Anti-bodiini sering juga disebut sebagai thyroid stimulating immunoglobulin(TSI)10 11 Dan ternyata TSI ini ditemukan pada hampirsemua penderita PG.Selain itu pada PG sering pula ditemukan antibodi terhadaptiroglobulin dan anti mikrosom.10 11 Penelitian lebih lanjutmenunjukkan bahwa kedua antibodi ini mempunyai peranandalam terjadinya kerusakan kelenjar tiroid. Antibodi mikrosomini bisa ditemukan hampir pada 60 -70% penderita PG, bahkandengan pemeriksaan radioassay bisa ditemukan pada hampirsemua penderita, sedangkan antibodi tiroglobulin bisa ditemukanpada 50% penderita. 10 Terbentuknya autoantibodi tersebutdiduga karena adanya efek dari kontrol immunologik (immunoregulation),defek ini dipengaruhi oleh faktor genetik sepertiHLA2 9 10 11 dan faktor lingkungan seperti infeksi atau stress.9Pada toxic nodular goiter peningkatan kadar hormon tiroiddisebabkan oleh autonomisasi dari nodul yang bersangkutandengan fungsi yang berlebihan sedangkan bagian kelenjar selebihnyafungsinya normal atau menurun.4 13DIAGNOSISGambaran klinik hipertiroidi dapat ringan dengan keluhankeluhanyang sulit dibedakan dari reaksi kecemasan, tetapi dapatberat sampai mengancam jiwa penderita karena timbulnya hiperpireksia,gangguan sirkulasi dan kolaps.3 Keluhan utama biasanyaberupa salah satu dari meningkatnya nervositas, berdebardebaratau kelelahan. Dari penelitian pada sekelompok penderitadidapatkan 10 geiala yang menonjol yaitu 3 10 15 16− Nervositas− Kelelahan atau kelemahan otot-otot− Penurunan berat badan sedang nafsu makan baik− Diare atau sering buang air besar− Intoleransi terhadap udara panas− Keringat berlebihan− Perubahan pola menstruasi− Tremor− Berdebar-debar− Penonjolan mata dan leherGejala-gejala hipertiroidi ini dapat berlangsung dari beberapahari sampai beberapa tahun sebelum penderita berobat kedokter, bahkan sering seorang penderita tidak menyadari penyakitnya.

3Pada pemeriksaan klinis didapatkan gambaran yang khasyaitu : seorang penderita tegang disertai cara bicara dan tingkahlaku yang cepat, tanda-tanda pada mata, telapak tangan basahdan hangat, tremor, oncholisis, vitiligo, pembesaran leher, nadiyang cepat, aritmia, tekanan nadi yang tinggi dan pemendekanwaktu refleks Achilles. 3 17 Atas dasar tanda-tanda klinis tersebutsebenarnya suatu diagnosis klinis sudah dapat ditegakkan .

tatalaksana bantu jawaban:

Krisis tirotoksikosis (thyroid strom) membutuhkan penanganan intensif. Propranolol, 1-2 mg pelan-pelan intravena atau 40-80 mg tiap 6 jam per oral, sangatlah penting dalam memantau aritmia. Bila ada gagal jantung berat atau asma dan aritmia, pemberian secara hati-hati verapamil intravena dengan dosis 5-10 mg cukup efektif. Sintesis hormone dihambat oleh pemberian propiltiourasil, 250 mg tiap 6 jam. Jika pasien tidak dapat makan obat lewat mulut, maka dapat diberikan metimazol dengan dosis 25 mg tiap 6 jam dengan bentuk suppositoria rektal atau enema. Setelah pemberian obat-obat antitiroid, pelepasan hormon dihambat oleh pemberian natrium iodida, 1 gr secara intravena dalam 24 jam, atau larutan jenuh kalium iodida, 10 tetes dua kali sehari. Natrium ipodat, 1 gr sehari diberikan secara intravena atau per oral, dapat digunakan sebagai pengganti natrium iodida, tapi ini akan menghambat penggunaan definitif terapi radioiodin untuk 3-6 bulan. Konversi T4 menjadi T3 dihambat sebagian oleh kombinasi propanolol dan propiltiourasil, tapi pemberian hidrokortison hemisuksinat 50 mg intravena tiap 6 jam, sebagai tambahan. Terapi suportif termasuk selimut pendingin dan asetaminofen untuk bantu mengendalikan panas. Aspirin kemungkinan merupakan kontraindikasi, oleh karena kecenderungannya untuk mengikat TBC dan menyingkirkan tiroksin, menyebabkan lebih banyak tiroksin yang tersedia dalam bentuk bebas. Cairan, elektrolit dan nutrisi adalah penting. Untuk sedasi, fenobarbital kemungkinan paling baik karena mempercepat metabolisme perifer dan inaktivasi tiroksin dan triiodotironin, akhirnya menyebabkan kadar-kadar ini menurun. Oksigen, diuretika dan digitalis diindikasikan untuk gagal jantung. Akhirnya, sangatlah penting untuk mengobati proses penyakit dasar yang mungkin menimbulkan eksaserbasi akut. Jadi, antibiotik, obat-obat anti alergi dan pelayanan pascabedah merupakan indikasi untuk penanganan masalah-masalah ini. Tindakan-tindakan ekstrim (jarang diperlukan) untuk mengendalikan krisis tirotoksikosis termasuk plasmaferesis untuk menghilangkan kadar tironin sirkulasi yang tinggi atau dialisis peritoneum untuk maksud yang sama.