onkologi: kelenjar tiroid

44
ONCOLOGY : Thyroid gland Disusun oleh : VERYNE AYU PERMATA Pemiming : dr! MURYANTO" M!#i!Med" #$!%

Upload: veryne-ayu-permata

Post on 04-Nov-2015

31 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

KELENJAR TIROID

ONCOLOGY :Thyroid glandDisusun oleh :VERYNE AYU PERMATA

Pembimbing :dr. MURYANTO, M.Si.Med, Sp.BANATOMI

Arteri1.A. thyroidea superior (arteri utama).2.A. thyroidea inferior (arteri utama).3.Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.

Vena1.V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).2.V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).3.V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Limfe1. Intraglandularis2. EkstraglandularisKeduanya ke limfonoduli pretracheallalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan kelimfonoduli mediastinum superior.

Nervus1. Ganglion simpatis(dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)N. laryngea superiordaninferiorsering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

HISTOLOGI

Folikel-folikel denganepithetlium simplex kuboideumyang mengelilingi suatumassa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner ketika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih). hormon tiroidCellula perifolliculares(sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan. hormon kalsitonin

FISIOLOGIHIPOTHALAMUS(THYROTROPINE RELEASING HORMONE)HIPOPHYSE(THYROID STIMULATING HORMONE)THYROID(TRI IODO THYRONIN / T3)THYROID(TETRA IODO THYRONIN / T4)Efek pada Perkembangan JaninEfek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal BebasEfek KardiovaskularEfek SimpatikEfek HematopoetikEfek GastrointestinalEfek SkeletalEfek NeuromuskularEfek Endokrin

BIOKIMIASintesis dan Sekresi Hormon Tiroid:Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompaNa+/K+ ATPase.Iodium masuk ke dalam koloid dan mengalamioksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.Iodinasi tirosin, dimana Iodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkanenzim tiroperoksidase(tipe enzim peroksidase).Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). Reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.Hidrolisisyang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.Tiroksindantriiodotirosinkeluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH.MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I.Enzim deiodinasesangat berperan dalam proses ini.Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin olehretikulum endoplasmadankompleks golgi.Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke JaringanSetelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofiliksecara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:TBG (Thyroxine-Binding Globulin)yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.Albuminyang secara nonselektif mengikat banyak hormon lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin)yang mengikat sisa 35% T4.Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biolorgis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium dijaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

KELAINAN KELENJAR TIROIDFUNGSIMORFOLOGIBerdasarkan patologi, pembesaran tiroid umumnya disebut struma/goiterSTRUMAEUTIROIDHIPOTIROIDHIPERTIROID

STRUMADIFUSNODOSAUNI NODOSAMULTI NODOSAAmerican Society for Study of GoiterGoiter nodusa non toksikGoiter nodusa toksikGoiter difusa non toksikGoiter difusa toksik1. Goiter nodusa non toksikEpidemiologi wanita : pria = 5 : 1Struma nodosa non toksik endemis sering terjadi pada masa kanak-kanak.Struma nodosa non toksik sporadik jarang terjadi sebelum pubertas dan tidak mempunyai usia insiden puncak.

Etiologi Defisiensi iodium (penyebab terbanyak). Pembentukan struma akan terjadi jika konsumsi iodium < 50 mcg/hari. Sedangkan defisiensi berat iodium pria, >50 tahun3. Goiter nodusa toksikPatofisiologi :Def.iodium T4 hiperplasia sel tiroid (kompensasi kadar T4 3 cmFamily MEN II (Multiple Endocrine Neoplasma type II)Klasifikasi karsinoma tiroidPAPILERFOLIKULERMEDULARANAPLASTIKADENO CA PAPILAR80-85 % dari seluruh keganasan gl.tiroidSering pada 40-49 tahunPrognosis paling baikBenjolan membesar sangat lambatJarang invasif ke jaringan sekitarADENO CA FOLIKULER5-20 % dari seluruh keganasan gl.tiroidSering pada 50-59 tahunPrognosis cukup baikADENO CA MEDULAR5-10 % dari seluruh keganasan gl.tiroidSering pada usia >40 tahunDari sel C tiroid kalsitonin Sering terkait dengan MEN tipe 2ADENO CA ANAPLASTIK5-15 % dari seluruh keganasan gl.tiroidSering pada 60-80 tahunPrognosis paling burukBenjolan membesar sangat cepatSering invasif ke jaringan sekitarNyeri di organ sekitarInfiltrasi ke plica vocalis suara parau KLASIFIKASI TNM KARSINOMA TIROIDTUMOR PRIMERT 0 - tidak terbukti ada tumorT 1 - 4 cmT 4 infiltrasi / invasif jaringan sekitar tiroidLIMFONODI REGIONALN 0 - tidak ditemukanN 1 - pembesaran dapat dipalpasiN 1a - hanya ipsilateralN 1b - kontralateral, bilateral, garis tengah, atau mediastinum

METASTASISM 0 - tidak adaM 1 - adaPENEGAKAN DIAGNOSISANAMNESISKeluhan utama yang diutarakan biasanya BENJOLAN DI LEHER yang berlangsung lama.Pembesaran progresif / lambanTempat tinggal pasien, asupan iodiumGejala lain : gg.menelan, gg.bernapas, gg.bersuaraGejala hipo/eu/hipertiroidINDEKS WAYNE19 hiper

2. PEMERIKSAAN FISIKINSPEKSIBila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan :Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, atau isthmus.Ukuran : besar / kecil, permukaan rata / noduler.Jumlah : uni / multi.Bentuk : difus (leher terlihat bengkak) / noduler lokal.Gerakan : pasien diminta menelan, apakah pembesaran ikut bergerak.PALPASIPasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan kedua tangan. Pada gerakan menelan, seluruh trakea bergerak naik turun. Struktur lain yang turut gerakan ini hanya gl.tiroid. Hal yang perlu dinilai :Perluasan dan tepiGerakan saat menelanKonsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan.Hubungan dengan m.SCMNnll di sekitarnya

Kecurigaan ke arah keganasanKonsistensi keras pada beberapa bagian atau menyeluruh pada nodul dan sukar digerakkan.Invasif ke jaringan sekitar : plica vocalis, trakhea, esofagus, otot.20% nodul soliter bersifat ganas.Progresifitas >>Nnll di sekitarnya membesar3. PEMERIKSAAN PENUNJANGFUNGSI TIROID

UJIKELOMPOK SUBYEKRENTANG NILAIUNITTSHNeonatus21 54 tahun55 87 tahunWanita hamil 1-390,7-40,4-4,20,3-5,2mIU/LT4NeonatusDewasa6,54,6-11ng/dLT3NeonatusDewasa70-20440-181ng/dL

RADIOLOGISFoto rontgen leher AP/lateral memperjelas deviasi trakhea.USG tiroid jumlah nodul, lesi kistik/padat.Scanning tiroid presentasi uptake I131 yang didistribusikan tiroid cold / warm/ hot nodule.Histopatologis (FNAB) tidak dilakukan jika lesi