STEP 7

1. Mekanisme aliran darah jantung Darah yang dibawa dari sistemik atau seluruh tubuh dibawa melalui darah balik atau vena di bawa masuk kedalam jantung melalui vena cava bagian superior dan inferior kemudian darah dialirkan ke atrium dextra lalu dialirkan ke ventrikel dextra melalui katup trikuspidalis lalu darah kembali di alirkan melalui arteri pulmonaris ke paruparu melewati katup pulmonaris lalu terjadi proses difusi atau pertukaran antara oksigen dan karbondioksida lalu darah yang mengandung oksigen dibawa melalui vena pulmonaris masuk ke atrium sinistra lalu dialirkan ke ventrikel sinistra melalui katup mitral lalu darah dipompakan ke sistemik oleh aorta.

SKEMA sistemik Darah dari sistemik vena cava superior dan inferior atrium dextra sinistra katup trikuspidalis DIFUSI ventrikel dextra sinistra arteri pulmonaris 2. Eksitesi ritmis jantung SISTIM KONDUKSI JANTUNG Sistem konduksi pada jantung terdiri dari : 1. nodus SA, 2. traktus internodal, 3. nodus AV, 4. berkas His dan cabang-cabangnya, dan 5. serabut Purkinje. vena pulmonari paru-paru atrium katup mitral arcus aorta ventrikel aorta

terbentuk ini dapat merupakan dasar dari mekanisme reentry dengan akibat terjadinya gangguan irama jantung. Setiap bagian dari sistim ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan aktifitas listrik sendiri secara spontan (automaticity) secara teratur (rhytmicity). Nodus SA mengeluarkan rangsangan listrik lebih cepat, maka depolarisasi yang dihasilkannya disebarkan ke sistim konduksi lainnya sebelum sistim yang lain memulai aktifitas listriknya. Oleh karena itu, nodus SA merupakan pemacu utama jantung, dan kecepatan aktifitas listriknya menentukan frekwensi jantung. Struktur anatomi sistim konduksi jantung NODUS SA berlokasi pada hubungan antara atrium kanan dan muara vena kava superior.

Nodus SA terdiri dari tiga jenis sel: 1) sel elongated spindle 2) sel elongated 3) sel spider Ketiga jenis sel ini mempunyai aktifitas listrik dengan gambaran potensial aksi yang berbeda. Namun arti fisologis perbedaan ini masih belum jelas. NODUS SINOATRIALIS (NSA) Aktifitas listrik pada nodus SA akan disebarkan ke nodus AV dengan kecepatan 1 m/detik, melalui traktus internodal. Traktus ini terdiri dari: 1. traktus internodal anterior (traktus Bachman), 2. media (Wenckebach), dan 3. posterior (Thorel). Traktus ini merupakan gabungan antara sel otot atrium dan serabut Purkinje. NODUS ATRIOVENTRIKULARIS (NAV) NAV terletak dibagian posterior sisi kanan septum interatrial dekat sinus koroner. NAV mempunyai sel-sel yang sama dengan NSA. Secara anatomis, nodus AV terbagi atas tiga bagian: 1) daerah AN, daerah transisi antara atrium dan NAV; 2) daerah N, bagian tengah NAV; dan 3) daerah NH, daerah dimana sel-sel NAV mulai bergabung dengan berkas His. Dalam keadaan normal, NAV dan berkas His merupakan jalur penghantaran rangsang dari atria ke ventrikel. Namun, pada keadaan tertentu dapat terbentuk jalur lain. Jalur lain yang yang terbentuk ini dapat merupakan dasar dari mekanisme reentry denga BERKAS HIS Berkas His terletak di subendokardial di sisi kanan septum interventrikular. Selanjutnya akan bercabang kearah kanan dan kiri (right bundle branch dan left bundle branch). Kedua cabang ini pada ventrikel akan menyusun jaringan sistim konduksi yang dikenal sebagai serabut Purkinje. SERABUT PURKINJE Serabut Purkinje merupakan sel yang paling lebar yang menyusun jantung dengan diameter 70-80 m m, dibandingkan dengan diameter sel otot ventrikel yang hanya 1015 m m . Diameter yang besar ini meyebabkan kecepatan penghantaran rangsangan

listrik yang lebih cepat pada serabut Purkinje. Kecepatan penghantaran rangsang pada jaringan ini berkisar 1-4 m/detik.

n akibat terjadinya gangguan irama jantung. Aktifitas Listrik NSA dan NAV NSA yang merupakan pemacu jantung utama mengeluarkan aktifitas listrik dengan frekwensi 60-100 kali/menit, sedangkan NAV berkisar 40-45 kali/menit. Potensial aksi pada nodus SA dan AV mempunyai karakteristik yang berbeda dengan otot ventrikel (lihat gambar). Pada otot ventrikel, fase 4 tetap datar sampai ada rangsangan berikutnya. Tetapi, pada nodus SA dan AV, fase 4 ini mengalami depolarisasi lambat atau depolarisasi diastolik spontan, yang dikenal sebagai pacemaker potential. Aktifitas listrik serabut Purkinje & berkas His Berkas His dan serabut Purkinje menghasilkan aktifitas listrik 25-40 kali/menit. Potensial aksi pada serabut Purkinje mirip dengan potensial aksi pada ventrikel (lihat gambar). Fase 1 lebih menonjol dan fase 2 yang sedikit lebih panjang. Oleh karena fase 2 yang panjang, maka masa refrakter efektif pada serabut Purkinje akan lebih lama. Hal ini sangat penting untuk mencegah kontraksi prematur dari ventrikel, terutama bila frekwensi jantung mengalami perlambatan, oleh karena semakin lambat frekwensi jantung, masa refrakter efektif akan memanjang. Pada berkas His, gambaran potensial aksi mirip dengan serabut Purkinje, hanya fase 2 pada berkasi His lebih pendek. Penyebaran Potensial Aksi

Potensial Aksi dari NSA akan disebarkan ke NAV dengan kecepatan 1 m/detik,

melalui traktus internodal. Pada atria, proses depolarisasi berlangsung sekitar 0,1 detik. Oleh karena penyebaran potensial aksi pada nodus AV lebih lambat terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik pada daerah AN dan N nodus AV sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Bagian jantung yang berdenyut secara normal dengan urutan teratur : kontraksi atrium (sistol atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistol ventrikel), dan selama diastole , keempat ruang jantung berada pada keadaan relaksasi . Denyut jantung brasal dari system penghantar jantung yang khusus dan menyebar melalui system ini ke semua bagian miokardium . Struktur yang membentuk system penghantar adalah nodus atrium (nodus SA), lintasan antar nodus di atrium , nodus atrioventrikel , berkas his beserta cabangnya dan system purkinje .

Pada keadaan abnormal , bagian miokardium mampu mengeluarkan impuls secara spontan . namun nodus SA normalnya paling cepat melepaskan impuls , dan depolarisasi menyebar dari nodus ini ke bagian lain sebelum keluarnya impuls listrik secara spontan . Oleh karena itu , nodus SA merupakan alat pacu jantung yang normal dan kecepatannya melepaskan impuls menentukan frekuensi denyut jantung . Impuls yang terbentuk di nodus SA berjalan melalui lintasan atrium ke nodus AV , melalui nodus ini ke berkas his , dan melintasi cabang berkas his melalui system purkinje ke otot ventrikel Asal dan penyebaran eksitasi jantung Gambaran anatomi Pada jantung manusia nodus SA terletak di pertemuan antara vena cava superior dengan atrium kanan . Nodus AV terletak pada bagian posterior kanan septum antaratrium . terdapat tiga berkas serabut di atrium yang mengandung jenis serabut purkinje dan menghubungkan nodus SA dengan nodus AV : traktus antar nodus anterior bachman , traktus antar nodus medial weckebach , dan traktus antar nodus posterior thorel . hantaran juga terjadi melalui miosit atrium tetapi hantaran lebih cepat di berkas berkas ini , normalnya nodus AV adalah satu satunya lintasan yang menghubungkan atrium dengan ventrikel . nodus AV bersam bungan dengan berkas his yang membnetuk cabang berkas kiri pada puncak septum antar ventrikel dan berlanjut sebagai cabang berkas kanan cabang berkas kiri terbagi menjadi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabang dan fasikulus berjalan dibawah endokardium menyusuri kedua sisi septum dan berhubungan dengan system purkinje yang serabutnya menyebarkan ke semua bangian miokardium ventrikel

Nodus SA berkembang dari struktur di sisi kanan embrio dan nodus AV dari struktur di sisi kiri . hal inilah yang menjadi alasan mengapa pada orang dewasa nervus fagus kanan tersebar khususnya ke nodus SA dan fagus kiri tersebar ke nodus AV . begitu pula perarafan simpatis di sis kanan tersebar khususnya ke nodus SA dan persarafan simpatis di sisi kiri khususnya ke nodus AV . di kedua sisi sebagian besar serabut simpatis berasal dari ganglion stelata . serabut noradrenergik berada di epikardium sedangkan serabut fagus berada pada endokardium . Namun terdapat hubungan efek inhibisi timbale balik pada persarafan simpatis dan parasimpatis jantung , jadi asetilkolin bekerja di prasinaps untuk mengurangi pelepasan norepinefrin dari saraf simpatis . dan sebaliknya neuropeptida Y yang dilepaskan dari ujung noradrenergic dapat menghambat pelepasan asetilkolin (William.F.Ganong , buku ajar fisiologi kedokteran , halaman 566)

3. OTOT JANTUNG Otot jantung dewasa bergaris tengah lebih kurang 15 mikrometer dan panjangnya antara 85-100 mikrometer. Otot jantung hanya memiliki satu atau dua inti pucat yang terletak di tengah. Di sekeliling otot jantung terdapat selubung halus jaringan ikat endomisium yang mengandung jalinan kapiler luas. Satu ciri unik yang membedakan otot jantung adalah adanya garis gelap melintang yang melintasi sel-sel jantung dengan interval yang tidak teratur, yaitu Diskus Interkalaris. Diskus interkalaris ini adalah kompleks pertautan yang terdapat pada pertemuan antar sel-sel oto jantung yang bersebelahan. Pertautan ini merupakan mungkin berupa garis lurus atau mungkin memperlihatkan pola mirip tangga. Dua daerah dapat dikenali pada pertautan mirip tangga ini bagian transversal, yang berjalan tegak lurus terhadap serabut, dan bagian lateral yang berjalan paralel terhadap miofilamen.

Terdapat tiga kekhususan taut pada diskus. Fasia adherens yakni membran khusus yang paling mencolok pada bagian transversal diskus, berfungsi sebagai tempat penambat bagi filamen aktin dari sarkomer terminal. Pada dasarnya fasia adherens merupakan pita hemi-Z.

Fisiologi Otot Jantung Jantung terdiri dari atas tiga tipe otot jantung yaitu, otot atrium, otot ventrikel dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi otot-otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut khusus eksitatorik dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-serabut ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktil, justru mereka memperlihatkan pelepasan muatan listrik berirama yang otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi yang melalui jantung, yang bekerja sebagai sistem eksitatorik yang mengatur denyut jantung yang berirama. SIFAT OTOT JANTUNG Serabut miokardium memiliki potensial membran istirahat sekitar -90mV. Hubungan antara potensial aksi dan respons kontraktil. Tiap-tiap serabut dipisahkan oleh membran tetapi depolarisasi menyebar melalui serabut-serabut ini secara radial seolah-olah serabut tersebut merupakan kesatuan (sinsitium) karena adanya taut celah.

Depolarisasi awal yang ditimbulkan oleh aliran masuk Na+ melalui pembukaan kanal Na+ yang cepat (arus Na+, Ina). Aliran masuk Ca2+ melalui pembukaan kanal Ca2+ yang lebih lambat (arus Ca2=, Ica) menghasilkan fase datar, dan repolarisasi disebabkan aliran K+. Perekaman ekstrasel keseluruhan aktivitas listrik semua serabut otot jantung dilakukan dengan EKG.

KARAKTERISTIK OTOT JANTUNG Sel kontraktil Otot jantung terdiri dari 2 sel Sel autoritmik Yang memiliki persentase : Sel kontraktil : 99% , yang memiliki fungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh Sel autoritmik 1% yang memiliki fungsi untuk meneruskan impuls 2. otot jantung bercabang 3. banyak terdapat mitokondria 4. banyak terdapat neuroglobin (cadangan oksigen)

Sumber: Buku GUYTON, Buku GANONG, Buku HISTOLOGI janqueira

Cardiac output Jumlah darah yang dipompa keluar dari tiap tiap ventrikel perdenyut yaitu isi sekuncup adalah sekitar 70mL pada keadaan istirahat pada pria dengan ukuran tubuh rata rata dalam posisi telentang (70 mL vntrikel kiri dan 70 mL ventrikel kanan dengan dua pompa ventrikel dalam rangkaian). Darah yang keluar dari jantung persatuan waktu adalah curah jantung .Terdapat korelasi antara curah jantung istirahat dan luas permukaan tubuh . curah permenit permeter persegi permukaan tubuh rata rata adalah 3,2 liter. Faktor yang mengatur curah jantung

Curah jantung dapat bervariasi akibat perubahan pada kecepatan denyut jantung atau isi sekuncup. Frekuensi denyut jantung terutama diatur oleh persarafan jantung yaitu stimulasi simpatis

meningkatkan frekuensi dan stimulasi parasimpatis menurunkannya. Isi sekuncup sebagian juga ditentukan oleh input saraf yakni rangsang simpatis menyebabkan serabut otot miokardium berkontraksi lebih kuat untuk setiap panjang sedangkan rangsang parasimpatis menimbulkan efek sebaliknya. Bila kekuatan kontraksi meningkat tanpa disertai peningkatan panjang serabut , lebih banyak darah (yang dalam keadaan normal tetap ada di ventrikel) akan disemprotkan keluar. Fraksi ejeksi menigkat dan volume darah ventrikel pada akhir sistol akan berkurang .

Efek katekolamin yang dikeluarkan oleh stimulasi simpatis pada akselerasi jantung disebut efek kronotropik sedangkan efeknya pada kekuatan kontraksi jantung disebut efek inotropik. Faktor yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung Dianggap bersifat inotropik positif dan factor yang menurunkannya dianggap inotropik negative Kekuatan kontraksi otot jantung bergantung pada preload dan afterloadnya . Faktor ini yaitu sebekas otot diregangkan oleh suatu beban (preload) yang terletak pada suatu bidang datar . Fase awal kontraksi bersifat isometrik , komponen elastis yang terangkai dengan komponen kontraktil diregangkan dan tegangan meningkat sampai komponen tersebut cukup untuk mengangkat beban , tegangan pada saat beban terangkat adalah afterload .

Otot kemuadian berkontraksi secara isotonis tanpa menambah tegangan lebih lanjut . In vivo, preload adalah derajat peregangan miokardium sebelum miokardium berkontraksi dan afterload adalah tahanan yang dihadapi sewaktu darah dikeluarkan (William f ganong , buku ajar fisiologi hal 567-569)

Keluaran jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per menit (mL darah / menit). Cardiac output adalah fungsi dari denyut jantung dan stroke volume. Denyut jantung hanyalah jumlah denyut jantung per menit. Volume stroke volume darah, dalam mililiter (mL), dipompa keluar dari hati dengan setiap ketukan. Meningkatkan baik denyut jantung atau stroke volume meningkatkan cardiac output. Jantung Output dalam mL / menit = denyut jantung (denyut / menit) X stroke volume (mL / mengalahkan)

Rata-rata orang memiliki istirahat denyut jantung sebesar 70 ketukan / menit dan istirahat stroke volume sebesar 70 mL / mengalahkan. Keluaran jantung untuk diam orang ini adalah:

Cardiac Output = 70 (beats / min) x 70 (mL / mengalahkan) = 4.900 mL / menit. Volume total darah dalam sistem peredaran darah orang rata-rata sekitar 5 liter (5000 mL). Menurut perhitungan kami, seluruh volume darah dalam sirkulasi Sytem dipompa oleh jantung setiap menit (saat istirahat). Selama olahraga berat, keluaran jantung dapat meningkatkan hingga 7 kali lipat (35 liter / menit) http://www.biosbcc.net/doohan/sample/htm/COandMAPhtm.htm di akses : 10 feb 2010 . 22.55

SIRKULASI KORONER Arteri koronaria. Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang, yaitu arteri desendens arteri kiri dan arteri sirkumpleksa kiri.

Arteri-arteri ini berjalan melingkar jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah dipermukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi dikenal sebagai kruks jantung yaitu bagian jantung yang terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu pembuluh manapun yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan ke nodus AV. Aretri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri. Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan tujuan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleksia. Demikian juga arteri desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteri koronaria kanan. Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia yang khas. Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok 2/3 bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa. Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteri koronaria dextra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumpleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posteriolateral

ventrikel kiri. Arteri desendens arterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif. Penyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya letaknya di atrium kanan, tetapi pada 55% individu mendapat darah dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteria sirkumpleksa kiri. Nodus AV yang dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yaitu dari arteri koronaria kanan pada 90% individu dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumpleksa kiri. Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal, akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternatif untuk berfungsi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstuktif pada jalur koroner yang normal. Vena-vena jantung Distribusi vena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. Sistim vena jantung mempunyai 3 bagian yaitu vena thelesia yang merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan, vena kardiak anterior yang mempunyai fungsi mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel kanan langsung ke atrium kanan, sinus koronarius dan cabangnya merupakan sistimvena yang paling besar dan paling penting berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miokardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria disamping muara vena kava inferior.

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrsi dan oksigenisasi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung , membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Distribusi Arteria Koronaria Arteria koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini terdapat dibalik daun katup aorta kanan dan kiri di dalam sinus valsalva. Sirkulasi koroner dari : arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri, atau left main, mempunyai dua cabang besar yaitu arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri. Arteria desendens anterior kiri mendarahi dinding anterior ventrikel kiri, sedangkan arteria sirkumfleksa kiri mendarahi dinding lateral ventrikel kiri. Arteria koronaria kanan mendarahi ventrikel dan atrium kanan. Pada 85% populasi, arteria koronaria kanan mempertahankan cabang arteria desenden posterior dan ventricular kanan posterior. Pembuluh darah ini mendarahi dinding posterior dan inferior ventrikel kiri, secara berurutan. Sistem ini disebut sistem dominan kanan. Dari 15% populasi sisa, separuhnya memiliki sistem dominan kiri atau dominan campuran. Pada orang yang memiliki sistem dominan kiri, arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan arteria desendens posterior dan ventricular kiri posterior. Pada sistem dominan campuran, arteri koronaria kanan

mempercabangkan arteria desendens posterior, dan arteria sirkumfleksa kiri mempercabangkan ventricular kiri posterior.

Setiap pembuluh darah koroner besar memiliki

cabang epikardium dan

intramiokardium yang khas. Arteria desendens anterior kiri mempercabangkan cabang-cabang septal yang mendarahi dua per tiga arterior septum dan cabang

diagonal yang berjalan diatas permukaan anterolateral ventrikel kiri. Cabang marginal arteria sirkumfleksa kiri mendarahi permukaan lateral ventrikel kiri. Daerah sistem hantaran juga disuplai oleh arteria koronaria yang berbeda. Pada sekitar 60% populasi, nodus SA disuplai oleh arteria koronaria kanan. Pada sekitar 40% populasi, arteria sirkumfleksa kiri mendarahi nodus SA. Nodus AV disuplai oleh arteria koronaria kanan pada 90% populasi dan oleh arteria sirkumfleksa kiri pada sekitar 10% populasi. Berkas cabang kanan dan bagian posterior berkas cabang kiri disuplai oleh dua arteri-arteria desendens anterior kiri dan anteria koronaria kanan. Bagian anterior berkas cabang kiri menerima nutrisi dari cabang septum arteria desendens anterior kiri. Pengetahuan mengenai suplai darah ke daerah-daerah tertentu pada miokardium dan sistem hantaran bermanfaat secara klinis sebagai antisipasi dan identifikasi dini akan adanya komplikasi klinis. Misalnya, penderita yang mengalami ganguan siskemik di sadapan inferior dan posterior pada EKG 12-sadapan akan dicurigai mengalami sumbatan arteria koronaria kanan. Hantaran pemeriksaan fisik dan pemeriksaan EKG sisi kanan diperlukan untuk menilai adanya kegagalan ventrikel kanan. Gangguan hubungan AV dapat diantisipasi. Penderita yang mengalami penyumbatan arteria desendens anterior kiri kemungkinan mengalami masalah fungsi pemompaan ventrikel kiri karena arteria desendens anterior kiri mendarahi dinding anterior ventrikel kiri. Penyempitan arteria koronaria utama kiri selalu menimbulkan kecemasan, namun memiliki makna klinis bagi orang yang memiliki sistem dominan kiri karena mengancam seluruh ventrikel kiri. Sirkulasi Kolateral Terdapat anastomosis antara cabang artera yang sangat kecil dalam sirkulasi koronaria. Walaupun saluran antar-koroner tidak berfungsi dalam sirkulasi normal, tetapi menjadi sangat penting sebagai rute alternatif atau sirkulasi kolateral untuk mendukung miokardium melalui aliran darah. Setelah terjadi oklusi mendadak, kolateral ini akan berfungsi dalam beberapa hari atau lebih dari itu.

Pada penyempitan pembuluh darah secara bertahap (seperti pada aterosklerosis), akan terbentuk pembuluh darah fungsional besar secara terus menerus di antara pembuluh darah yang mengalami penyumbatan dan yang tidak. Pembuluh darah kolateral ini sering berperan penting dalam mempertahankan fungsi miokardium saat terdapat oklusi pembuluh darah. 4. hormone medula adrenal dan kortisol HORMON MEDULA ADRENAL Medulla adrenal merupakan peransangan saraf simpatis yang menuju medulla adrenal menyebabkan pelepasan sejumlah besar efinefrin dan nonefinefrin ke dalam darah sirkulasi,dan kemudian kedua hormone ini kemudian di bawa dalam darah ke semua jaringan tubuh.rata-rata,hampir 80% hormone yang di sekresikan adalah efinefrin dan 20%nya adalah nonefinefrin,walaupun dapat terjadi perubahan proporsi yang relative bergantung pada bermacam-macam kondisi pisiologis. Seperti halnya perangsangan serabut simpatis,efinefrin dan nonefinefrin beredar dalam darah sirkulasi mempunyai efek yang sama terhadap berbagai organ,kecuali bahwa efek ini yang berlangsung 5 sampai 10 menit karena hormonehormon ini di pindahkan dari udara secara lambat dalam waktu 2 sampai 4 menit Norefinefrin yang ada dalam darah sirkulasi menyebabkan kontriksi seluruh pembuluh darah tubuh,hal menimbulkan ini juga efek menyebabkan yang kurang peningkatan lebih sama aktifitas dengan jantung,penghambatan seluruh gastrointestinal,pelebaran pupil mata,dan sebagainya. Efinefrin nonefinefrin,tetapi efeknya berbeda dalam beberapa hal berikut ini : yang pertama efinefrin,kenapa ,karena efeknya lebih besar dalam merangsang reseptor beta,member efek yang lebih besar pula terhadap perangsangan jantung dari pada nonefinefrin.yang kedua,bila di bandingkan dengan nonefinefrin,efek efinefrin dalam mengontriksikan pembuluh darah dalam otot lebih lemah.karena pembuluh dalah otot merupakan segmen utuama dalam pembuluh darah tubuh maka perbedaan ini sangat lah penting

sebab nonefinefrin sangan meningkatjan tahanan ferifer total dan tekanan arteri,sedangkan efinefrin meningkatkan tekanan arteri lebih sedikit tetapi meningkatkan curah jantung lebih besar lagi. Perbedaan ketiga antara kerja efinefrin dan nonefonefrinberkaitan dengan efeknya terhadap metabolime jaringan.efinefrin mempunyai efeknya terhadap metabolisme 5 sampai 10 kali lebih besar dari pada norefinefrin.tentu saja,efinefrin yang di sekresikan oleh medulla adrenal dapat meningkatkan kecepatan metabolisme di seluruh tubuh sampai 100 persen di atas normal,sehinggadengan cara ini meningkatkan aktivitas dan eksabilitas tubuh.efinefrin ini juga meningkatkan kecepatan metabolic lainnya,seperti glikogenolisis dalam hati dan otot serta pelepasan serta pelepasan glukosa ke dalam darah. Kesimpulanya,bahwa perangsangan medulla adrenal menyebabkan pelepasan hormone efinefrin dan nonefrinefri,yang bersama-sama mempunyai efek yang hampir sama ke seluruh tubuh sepertipada perangsangan langsung serabut simpatis,hanya saja efek yang di timbulkanya lebih lama,berlangsung 2 sampai 4 menit setelah perangsangan selesai. Efinefrin di sebut juga dengan hurmon adrenalin yang berfungi untuk mempercepat denyud jantung saat terjafdinya rangsangan berupa stress atau trama tertentu yang menyebabkan adanya pengaruh langgung pada denyud jantung ,denyud jantung akan meningkat dengan adany pengaruh dari efinefrin ini. EFINEFRIN MEMPUNYAI 3 RESEPTOR YAITU 1.reseptor alpa 2.reseptor beta 1 3 reseptor beta 2 mengakibatkan Masing-masing reseptor mempunyai sfesifikasi tertentu pada fungsi dalam tubuh,reseptor alpa akan berefek pada vasokontriksi pembuluh darah yang mengakibatkan aliran darah menjadi bertekanan tinggi karena melewati pembuluh darah yang berkonstriksi(mengecil). reseptor beta 1 berefek pada peningkatan denyud jantung,sedangkan reseptor beta 2 berefek pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi(kembali membesar) atau disebut pasodilatasi.saat kita mengalami traumatic maka akan di hasilkan hormone

efinefrin yamg semakin menigkat,hal ini menyebabkan jantung menjadi berdenyut kencang kaena adanya efinefrin pada reseptor pada beta 1,kemudian akan mempercepat denyut jantung untuk menyeimbangkan asupan aliran darah ke seluruh tubuh untuk kembali mencapainya homeostasis.nafas yang terengah-egah karena paktor noneefinefrin,dari proses dilatasi,efinefrin yang berikatan dengan reseftor beta 2,yang menyebabkan pasodilatasi ini.tentu saja prosen nafas yang terengah-engah,merupakan hasil adptasi untuk kembali menyeimbangkan kadar oksigen yang di edarkan melalui darah kadar oksigen di butuhkan untuk proses resfirasi airobik,dimana hal ini menjadi prosen kerja dari ATP(untuk sumber energy).ATP akan di gunakan sebagai proses pergerakan dan sumber energy dan pergerakan tubuh. Sewaktu kita melakukan pergerakan dan aktifitas yang membutuhkan banyak energy,maka kita tentu saja akan memerkukan banyak ATP DISFUNGSI ADRENAL SECARA HISTOLOGINYA Kelainan yang biasanya terdapat pada medulla adrenal freokrositoma,adalah tumor dari sel kelenjar adrenal yang menyebabkan hiperglikemia dan peningkatan sementara tekanan darah.tumot ini dapat pula timbul pada tempat di luar medulla. Kelainan dari korteks adrenal dapat di golongkan sebagai hiferfungsi dan hifofungsi tomor dan korteks adrenal dapat mengakibatkan kelebihan produksi glukokortikoid (sindrom cushing) atau produksi aldosteron yang berlebihan ( sindrom conn). Sindrom cushing dapat di jumpai (90%) akibat adenoma hifofisis yang menghasilkan ACTH berlebihan.sindrom tersebut jarang di sebabkan oleh hiferplasia adrenal atau tumor adrenan.produksi androgen adrenal yang berlebihan akibatnya tidak banyak berpengaruhi pada pria.pada wanita tampak hirtutisme (atau pertumbuhan rambut abnormal)/. sedangkan pada anak-anak pra-pubertas,terjadi pubertas prekoks (laki-laki)dan parilisasi(perempuan)sindrom adrenogenital ini adalah akibat adanya defek beberapa enzim dalam metabolisme steroid,sehingga mengakibatkan bisintesis dari androgen olek korteks adrenal. Metilasi norefinefrin

STRUKTUR DAN FUNGSI HORMON MEDULA ADRENAL Norefinefrin dan efinefrin,dan dopamine di sekresi oleh medulla arenal.kucing dan beberapa spesies lain menyekresi terutama nonefinefrin,tetapi pada anjing dan manusia,sebagian besar katekolamin yang di keluarkan ke vena adrenal adalah efinefrin.nonefinefrin juga masuk ke sirkulasi dari ujung saraf noradrenergik. Struktur norefinefrin,efinefrin dan dopamine serta jalur biosintesin dan metabolisme ketiganya dalam keadaan normalnya.nonefrinefrin terbentuk melalui hidroksilasi dan dekarboksilasi tirosin,dan efinefrin terbentuk melalui Metilasi norefinefrin.feniletanolamin-N-metiltransferase (PNMT),enzim yang mengatalisis pembentukan efinefrin dan norefinefrin ,hanya di temukan dalam jumlah yang relatife besar,kadar glokokortikoid dalam darah yang mengalir dari korteks ke medulla adrenal cukup tinggi.setelah hipofisektomi,kadar glukokortikoid darah ini turun dan sintesisefinefrin menurun.selain itu,glikokortikoid tampaknya penting untuk perkembangan normal medulla adrenal ; pada defisiensi 21-hiroksilase ,lalu sekresi glokokortikoid berkurang selama masa janin dan medulla menjadi displastik. Di dalam plasma ,sekitar 95% dopamine dan 70% nonefrinefrin dan einefrin berkonjuksi dengan sulfat.konjungat sulfat bersifat inaktif,dan fungsinya masih belum di ketahui.dan pada orang yang berbaring terlentang,kadar nonefrinefrin bebas normal dalam plasma sekitar 300%pg/mL(1,8nmol/L).dan pada saat meningkat 50-100%. berdiri,kadarnya

kadar norefinefrin plasma secara umun tidak berubah setelah adrenalektomi,tetapi kadar efinefrin bebas dalam plasma ,yang normalnya sekitar 30 pg/Ml (0,16 nmol/L),turun sampai hampir nol.efinefrin yang di temukan dalam jaringan di luar medulla adrenal dan otak dan sebagian besar di serap dari aliran darah dan bukan di sintesis in situ.yang menarik,kadar efinefrin yang rendah dalam arah kembali muncul beberapa waktu setelah adrenalektomi bilateral,dan kadarnya di atur seperti kadar efinefrin yang di sekresi oleh medulla adrenal.efinefrin ini mungkin berasal dari sel seperti sel ICA,namun sumber pastinya tidak di ketahui.

6.

7 . pengaturan pernapasan dan denyut jantung dari pusat sentral (otak) Pengaturan Pernafasan Sistem saraf secara normal mengatur kecepatan ventilasi alveolus hamper sama dengan permintaan tubuh, sehingga tekanan oksigen (PO2) dan tekanan karbondioksida (PCO2) pada darah arteri hamper tidak berubah bahkan selama aktivitas fisik berat dan kebanyakan stress pernafasan lainnya. Pusat Pernafasan Pusat pernafasan terdiri dari beberapa kelompok neuron yang terletak bilateral di medulla oblongata dan pons pada batang otak. Daerah ini dibagi menjadi 3 kelompok utama : (1) kelompok pernafasan dorsal, terletak di dorsal medulla, yang terutama

menyebabkan inspirasi. (2) kelompok pernafasan ventral , terletak di ventrolateral medulla, yang terutama menyebabkan ekspirasi, (3) pusat pneumotaksik, terletak disebelah dorsal bagian superior pons, yang terutama mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan. Kelompok neuron dorsal yang memegang peranan paling mendasar dalam mengatur pernafasan. Kelompok pernafasan dorsal Pengaturan pada Inspirasi dan Irama PernafasanKelompok neuron pernafasan dorsal menempati sebagian panjang medulla. Semua atau sebagian besar neuronnya terletak pada nukleus traktus solitarius. Nukleus ini merupakan sensoris dari nervus vagus dan nervus glosofaringeus, yang mentransmisikan sinyal sensorisnya kedalam pusat pernafasan dari (1) kemoreseptor perifer (2) baroreseptor (3) berbagai macam reseptor dalam paru. Pelepasan Sinyal Inspirasi Ritmis Dari Kelompok Neuron Pernafasan Dorsal. Irama dasar pernafasan terutama berasal dari kelompok neuron pernafasan dorsal. Bahkan bila semua saraf perifer yang memasuki medulla telah dipotong dan batang otak di transeksi diatas dan dibawah medulla, kelompok neuron ini masih mengeluarkan potensial aksi neuron onspirasi secara berulang-ulang. Sinyal inspirasai yang landai. Sinyal saraf yang ditransmisikan ke otot inspirasi, terutama diagfragma tidak seketika itu juga menjadi potensial aksi . Sebaliknya pada pefrnafasan normal, permulaannya lemah dan meningkat secra perlahan-lahan selama kira0kira dua detik. Kemudian s=berakhir selam hamper 3 detik berikutnya, ya ng menyebabkan pemberhentian eksitasi pada diagfragma yang menimbulkan sifat elastic daya lenting paru dan dinding dan dinding dada untuk menghasilkan ekspirasi. Kemudian sinyal inspirasi mulai kembali untuk siklus yang berikutnya , demikian selanjutnya. Jadi, sinyal inspirasi adalah sinyal yang landai. Keuntungan yang nyata dari sinyal landai adalah bahwa sinyal ini meneybabkan peningkatan volume paru yang mantap selama inspirasi, sehingga tidak terengah-engah.

Pusat Pneumotaksik Membatasi Masa Inspirasi dan Meningkatkan Kecepatan Pernafasan Pusat Pneumotaksik, yang terletak disebelah dorsal nucleus parabrakialis pada pons bagian atas, mentransmisikan sinyal ke area inspirasi. Efek yang utama adalah mengatur titik penghentian inspirasi landa, dengan demikian mengatur lamanya fase

pengisian pada siklus paru. Bila sinyal pneumotaksikcukup kuat, inspirasi dapat berlangsung selama 0,5 detik, jadi pengisian paru hanya sedikit, tetapi bila sinyal pneumotaksis lemah, inspirasi dapat berlangsung selama 5 detik atau lebih, dengan demikian paru dapat terisi dengan udara yang banyak sekali. Fungsi neuron pneumotaksik yang utama adalah membatasi inspirasi. Pusat penumotaksik memiliki efek skunder terhadap peningkatan kecepatan pernafasan, karena pembatasan inspirasi juga memperpendek ekspirasi dan seluruh periode pernafasan. Sinyal pneumotaksik yang kuat dapat meningkatkan kecepatan pernafasan 30 sampai 40 kali permenit, sedangkan sinyal yang lemah dapat menurunkan kecepatan menjadi hanya 3 sampai 5 pernafasan permenit. Kelompok Neuron Pernafasan Ventral-Fungsi Pada Inspirasi Dan Ekspirasi Kelompok neuron pernafasan ventral, yang dijumpai di bagian rostral dari nucleus ambigus dan bagian kaudal dari nucleus retroambigus, terletak disetiap sisi medulla, kira-kira 5 milimeter disebelah anterior dan lateral kelompok neuron pernafasan dorsal. Fungsi kelompok neuron ini berbeda dengan kelompok pernafasan dorsal dal berbagai hal penting : 1. Neuron dari kelompok ventral hampir seluruhnya tetap inaktif selama pernafasan tenang uang normal. Oleh karena itu, oernafasan tenang hanya ditimbulkan oleh sinyal inspirasi berulang-ulang dari kelompok pernafasan dorsal yang terutama dijalarkan kediagfragma, dan ekspirasi merupakan hasila dari daya elastic lenting paru dan rangka toraks. 2. Tidak ada bukti bahwa neuron pernafasan ventrak ikut berpartisipasi dalam menentukan irama dasar yang mengatur pernafasan. 3. Bila rangsang pernafasan guna meningkatkan vewntilasi paru menjadi lebih besar dari normal, sinyal respirasi yang berasal dari mekanisme getaran dasar di area pernafasan ventral. Akibatnya, area pernafasan ventral turut membantu pernafasan ekstra. 4. Rangsangan listrik dari beberapa neuron pada kelompok ventral menyebabkan inspirasi, sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Oleh karena itu, neuron neuron ini menyokong inspirasi maupun ekspirasi. Neruon tersebut penting terutama dalam menghasilkan sinyal ekspirasi yangmkuat ke otot-otot abdomen selama ekspirasi yang sulit. Dengan demikian, area ini bekerja lebih

kurang sebagai suatu mnekanisme pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yang lebih besarf, khusunya selama latihan fisik. Pembatasan Inspirasi oleh Sinyal Inflasi Paru-Refleks Inflasi Hering-Breuer Selain mekanisme pengaturan pernafasan system saraf pusat yang seluruhnya bekerja pada batang otak, masih ada sinyal-sinyal saraf sensoris yang berasal dari paru untuk membantu pengaturan pernafasan. Paling penting adalah yang terletak di bagian otot dinding bronkus dari bronkiolus seluruh paru, yaitu reseptor regang yang menjalankan sinyak melalui nervus vagus ke kelompok neuron pernafasan dorsal, apabila paru menjadi sangat regang. Sinyal ini mempengaruhi inspirasi hampir sama dengan neuron pneumotaksik; yaitu bila paru-paru menjadi sangat terinflasi, resptror regang mengaktifkan respon umpan balik yang mematikan inspirasi landai, dengan demikian menghentikan inspirasi selanjutnya. Ini disebut dengan refleks inflasi Hering-Breuer. Refleks ini juga meningkatkan kecepatan pernafasan.

Pengaturan Kimiawi Pernafasan Tujuan akhir pernafasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida, dan ion hydrogen yang sesuai dalam jaringan. Untungnya aktifitas pernafasan sangat responsive terhadap perubahan masing-masing konsentrasi tersebut. Kelebihan Karbondioksida atau kelebihan ion hydrogen dalam darah terutama bekerja langsung pada pusat pernafasan, menyebabkan kekuatan sinyal motorik inspirasi dan ekspirasi keotot oernafasan meningkat. Oksigen, sebaliknya, tidak mempunyai efek langsung yang bermakna terhadap pusat pernafasan. Justru, Oksigen bekerja pada kemoreseptor perifer yang terletak di badanbadan karotis dan aorta dan mentransmisikan sinyal saraf yang sesuai ke pusat pernafasan untuk mengatur pernafasan. Sistem Kemoreseptor Perifer untuk Mengatur Aktivitas Pernafasan-peranan oksigen dalam Pengaturan Pernafasan Selain mekanisme aktivitas pernafasan itu sendiri, masih ada mekanisme lain yang tersedia untuk mengatur pernafasan. Mekanisme ini adalah mekanisme kemoreseptor perifer. REseptor ini penting untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah,

walaupun reseptor ini juga sedikit berespon terhadap perubahan konsentrasi karbondioksida dan ion hydrogen. Sebagian besar kemoreseptor terletak di badan karotis. Namun, dalam jumlah sedikit terletak di badan aorta. Tiap badan reseptor ini menerima suplai darah khusus miliknya sendiri yang melalui arteri kecil secara langsung dari arteri besar yang berdekatan. Darah yang mengalir bersifat ekstrim yaitu 20 kali berat badannya sendiri setiap menit. Oleh karena itu, presentase pemindahan oksigen dari darah yang mengalir sebenarnya nol. Hal ini berarti kemoreseptor setiap saat terekspos dengan darah arteri, bukan dengan darah vena. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi pernafasan Pengaturan Pernafasan Volunter. Untuk periode yang singkat, pernafasan dapat diatur dengan sadar dan dapat melakukan hipoventilasi dan hiperventilasi yang akan mengacaukan tekanan karbondioksida dan tekanan oksigen. Efek Reseptor Iritan pada Jalan Nafas. Epitel trakea, bronkus dan bronkiolus disuplai dengan sebuah saraf sensoris, yang disebut reseptor iritan pulmonal, yang teransang oleh berbagai peristiwa. Keadaan ini menyebabkan batuk dan bersin dan juga dapat menyebabkan kontriksi bronkus. Fungsi Reseptor J Paru. Sebagian kecil ujung saraf sensoris berada dalam dinding alveolus dalam posisi berjejer (juxtaposition) terhadap kapiler paru . Kapiler ini terangsang apabila kapiler paru menjadi terisi penuh dengan darah atau apabila terjadi edema paru seperti gagal jantung kongesif dan dapat menyebabkan seseorang merasa sesak nafas.

Pusat pengaturan denyut jantung Otot jantung harus berkontraksi dan berelaksasis secara berirama untuk secara

bergantian mengosongkan darah dari jantung dan mengisinya kembali. Jantung mampu menghasilkan iramanya sendiri melalui aktivitas pemacu intrinsik. Persarafan ke jantung, karena tidak diperlukan untuk memulai denyut jantung, hanya berfungsi untuk memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung. PENGATURAN JANTUNG OLEH SARAF PARASIMPATIS DAN SIMPATIS

Efektivitas pompa jantung terutama dikendalikan oleh saraf simpatis dan parasimpatis (vagus), yang sangat banyak menyuplai jantung. Jumlah darah yang di pompa oleh jantung setiap menitnya, curah jantung, sering dapat ditingkatkan sampai lebih dari 100% melalui perangsangan simpatis. Selanjutnya curah jantung juga dapat diturunkan sampai serendah nol atau nol melalui perangsangan vagus (parasimpatis). PERANGSANGAN JANTUNG OLEH SARAF SIMPATIS Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 dan , walaupun jarang terjadi, 250 kali denyutan per menit pada orang dewasa muda. Juga, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung sebanyak dua sampai tiga kali lipat selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh mekanisme FrankStarling. Sebaliknya, penghambatan system saraf simpatis dapat digunakan untuk menurunkan pompa jantung menjadi moderat dengan cara sebagai berikut: pada keadaan normal, serat-serat saraf simpatis ke jantung secara terus-menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30% lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena it, bila aktivitas system saraf simpatis ditekan sampai dibawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel, sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30% di bawah normal. PERANGSANGAN PARASIMPATIS (VAGUS) PADA JANTUNG Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan mengatasinya dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen. Penurunan ini tidak akan lebih besar karena serat-serat vagus didistribusikan terutama ke atrium tetapi tidak begitu banyak ke ventrikel dimana tenaga kontraksi

sebenarnya terjadi. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kontraksi jantung bekerja dalam keadaan beban kerja yang besar. EFEK STIMULASI PARASIMPATIS PADA JANTUNG Pengaruh system saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan akibat peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K dengan memperlambat penutupan saluran K. Akibatnya, kecepatan pembentukan berikut: Peningkatan

yang kecil akan dapat

menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50% atau lebih, terutama bila jantung

potensial aksi spontan melambat melalui efek ganda sebagai

permeabilitas

K

mennyebabkan

hiperpolarisasi

membbran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negative. Karena potensial istirahat dimulai lebih jauh daripada ambang, waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama. Peningkatan permeabilitas K yang diinduksi oleh stimulasi vagus

juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K yang berperan menyebabkan depolarisasi gradual membrane ke ambang. Efek melawan ini menurunkan kecepatan depolarisasi spontan, sehingga waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang menjadi lebih lama. Dengan demikian, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan lebih sedikit manghasilkan potensial aksi. Hal ini menurunkan kecepatan denyut jantung. Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus

tersebut, memperpanjang tranmisi impuls ke ventrikel. Efek ini terjadi karena peningkatan permeabilitas K, yang menyebabkan hiperpolarisasi membrane, sehingga memperlambat inisiasi eksitasi di nodus AV. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat

potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan

kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca; yaitu, fase datar berkurang. Akibatnya, kontraksi atrium melemah.

System parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel. Dengan demikian, jantung bekerja secara lebih santai di bawah pengaruh parasimpatis-jantung berdenyut lebih lambat, dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa system parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan eksitasi kontraksicurah jantung.

EFEK STIMULASI SIMPATIS PADA JANTUNG Sebaliknya, system saraf simpatis yang mengontrol kerja jantung pada situasi-

situasi darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat terjadi peningkatan akan aliran darah, mempercepat denyut jantunf ,melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujjung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negative dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan, dengan demikian kecepatan denyut jantung meningkat. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan

meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk Ca yang berjalan lambat. Stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur

penghantar khusus.

Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak

ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi karena peningkatan permeabilitas Ca, yang meningkatkan influks Ca dan memperkuat partisipasi Ca dalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi.

Dengan demikian, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, menurunkan waktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi. PENJELASAN MENGENAI TEKANAN SISTOLIK DAN DIASTOLIK Siklus jantung terdiri dari periode sistol( kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Kontraksi terjadi karena pennyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak dan relative lebih lama-sering dikatakn terdengar seperti lub. Bunyi jantuing kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam-sering dikatakan terdengar seperti dup. dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar lub, dup, lub, dup, lub, dup, Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katu semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. V terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventriktel pertama kali melebihi tekana atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastole ventrikel.

ALIRAN DARAH TURBULEN MENIMBULKAN MURMUR JANTUNG Bunyi jantung abnormal, atau murmur ( bising jantung ) , biasanya berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda. Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila aliran darah menjadi turbulen (bergolak), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut. Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufisien. Katup Stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara siulan abnormal serupa dengan bunyi yang anda hasilkan sewaktu anda memaksa udara melewati bibir yang menyempit unutk bersiul. Katup Insufisiensi adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi-tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisiensi dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah yang berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdguk. Aliran balik darah demikian dikenal sebagai regurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebut katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik pada saat katup hahrus tertutup. Biasanya stenosis dan insufisiensi katup disebabkan oleh demam rematik , suatu penyakit otoimun (imunitas melawan diri sendiri) yang dicetuskan oleh infeksi bakteri streptokokkus. Antibody yang terbentuk terhadap toksin-toksin ynng dihasilkan oleh bakteri tersebut bereaksi dengan banyak jaringan tubuh sendiri, menimbulkan kerusakan imunologis. Dalam hal ini, katup janung termasuk jaringan yang paling rentan. Di sepanjang tepi daun katup jantung yang meradang terbentuk lesi-lesi fibrinosa hemoragik besar, sehingga katup menebal, kaku dan diganti oleh jaringan parut. Kadang-kadang tepi daun katup melekat permanen satu sama lain.

Bergantung pada luas dan sift spesifik lesi, katup mungkin mengalami stenosis atau insufisiensi atau diantara keduanya. Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat di deteksi brdasarkan lokasi dan waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi-lokasi tertentu di dada. Dengan mengetahui letak bunyi suatu murmur terdengar palling keras, dokter dapat menentukan katup mana yang terlibat. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur terdengar. Ingatlah bahwa bunyi jantung pertama menandakan permulaan sistol ventrikel dan bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastole ventrikel. Dengan demmikian, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua ( lub-murmur-du, lub-murmur-dup) mengisyaratkan murmur sistolik. Murmur diastolic, di pihak lain, terjadi anntar bunyi jantung kedua dan pertama (lub-dup-murmur, lub-dup-murmur). Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik atau insufisien. Dengan berbekal data-data ini kita dapat menentukan penyebab murmur katup. Sebagai contoh, suatu murmur siulan ( mengisyaratkan katup stenotik ) yang trejadi antara bunyi jantung pertama dan kedua ( mengisyaratkan murmur sistolik ) menandakan adanya stenosis di katup yang seharusnya terbuka selama sistol. Katup tersebut mungkin adalah katup aorta atau katup semilunaris pulmonaris ttempat lewatnya darah. Identifikasi katup mana yang mengalami senosis dilakukan denagn menetukan lokasi tempat murmur paling jelas terdengar. Hal yang paling penting pada murmur jantung, tentu saja, bukan murmur itu sendiri tetapi konsekuensi sirkulatorik yang ditimbulkan oleh defek tersebut. ALIRAN DARAH TURBULEN MENIMBULKAN MURMUR JANTUNG Bunyi jantung abnormal, atau murmur ( bising jantung ) , biasanya berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda. Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila aliran darah menjadi turbulen (bergolak), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut. Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufisien. Katup Stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan

suara siulan abnormal serupa dengan bunyi yang anda hasilkan sewaktu anda memaksa udara melewati bibir yang menyempit unutk bersiul. Katup Insufisiensi adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi-tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisiensi dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah yang berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdguk. Aliran balik darah demikian dikenal sebagai regurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebut katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik pada saat katup hahrus tertutup. Biasanya stenosis dan insufisiensi katup disebabkan oleh demam rematik , suatu penyakit otoimun (imunitas melawan diri sendiri) yang dicetuskan oleh infeksi bakteri streptokokkus. Antibody yang terbentuk terhadap toksin-toksin ynng dihasilkan oleh bakteri tersebut bereaksi dengan banyak jaringan tubuh sendiri, menimbulkan kerusakan imunologis. Dalam hal ini, katup janung termasuk jaringan yang paling rentan. Di sepanjang tepi daun katup jantung yang meradang terbentuk lesi-lesi fibrinosa hemoragik besar, sehingga katup menebal, kaku dan diganti oleh jaringan parut. Kadang-kadang tepi daun katup melekat permanen satu sama lain. Bergantung pada luas dan sift spesifik lesi, katup mungkin mengalami stenosis atau insufisiensi atau diantara keduanya. Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat di deteksi brdasarkan lokasi dan waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi-lokasi tertentu di dada. Dengan mengetahui letak bunyi suatu murmur terdengar palling keras, dokter dapat menentukan katup mana yang terlibat. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur terdengar. Ingatlah bahwa bunyi jantung pertama menandakan permulaan sistol ventrikel dan bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastole ventrikel. Dengan demmikian, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua ( lub-murmur-du, lub-murmur-dup) mengisyaratkan murmur sistolik. Murmur diastolic, di pihak lain, terjadi anntar bunyi jantung kedua dan pertama (lub-dup-murmur, lub-dup-murmur). Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik atau insufisien. Dengan berbekal data-data ini kita dapat menentukan penyebab murmur katup. Sebagai contoh, suatu murmur siulan ( mengisyaratkan katup stenotik ) yang trejadi antara bunyi jantung pertama dan kedua (mengisyaratkan murmur sistolik ) menandakan adanya stenosis di katup yang

seharusnya terbuka selama sistol. Katup tersebut mungkin adalah katup aorta atau katup semilunaris pulmonaris ttempat lewatnya darah. Identifikasi katup mana yang mengalami senosis dilakukan denagn menetukan lokasi tempat murmur paling jelas terdengar. Hal yang paling penting pada murmur jantung, tentu saja, bukan murmur itu sendiri tetapi konsekuensi sirkulatorik yang ditimbulkan oleh defek tersebut. SIKLUS JANTUNG Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena cava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecep;atan tginggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas AV ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam system konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, diketemukan keter;lambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung di hantarkan dari atrium ke venrikel. Keadaan ini akan menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke system pembuluh darah tubuh. FUNGSI ATRIUM SEBAGAI POMPA PENDAHULU Pada keadaan normal, darah mengalir secara terus menerus dari vena-veba besar menuju ke atium; kira-kira 80% dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati atrium dan masuk kedalam venrikel bahkan sebelum Selanjutnya, kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan atrium berkontraksi. pengisian ventrikel

sebesar 20%. Oleh karena itu, atrium dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 20%. Namun, jantung bahkan dapap terus bekerja pada keadaan tambahan efektivitas sebesar0% tersebut, karena secara normal jantung sudah mempunyai kemampuan untuk memompakan darahn 300-400 persen lebih banyak daripada yang sebesarnya dibutuhkan oleh tubuh yang istirahat. Oleh karena itu, bila atrium gagal berfungsi, perbedaan ini tidak terlalu diperhatikan kecuali kalau orang tersebut mengerahkan tenaga; dan kemudian timbul gejala-gejala gagal jantung akut, terutama sesak napas. FUNGSI VENTRIKEL SEBAGAI POMPA

PENGISIAN VENTRIKEL Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul dalam atrium kiri dan kanan karena pada katup AVngandor tertutup.oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan tekanan ventrikel didalam atrium selama fase sistemik ventrikel, segera mendorong katup AV agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Keadaan ini disebut sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel. Periode pengisian cepat berlangsung kira-kira pada sepertiga pertama dari diastolic. Selama sepertiga kedua dari diastolic, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel; darah ini adalah darah yang terus mengalir masuk ke dalam atrium dari vena-vena, dan dari atrium lanngsung masuk ke ventrikel. Selama periode sepertiga akhir dari diastolic, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yana masuk ke dalam ventrikel; dan hal ini kira-kira 20% persen dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung. PENGOSONGAN VENTRIKEL SELAMA SISTOLIK Segera sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup AV menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu sebanyak 0,02 dan 0,03 detik bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris (katup aorta dan katup pulmonallis) agar terbuka melawan tekanan didalam aorta dan arteri pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode ini, akan terjadi kontraksi didalam ventrikel, namun belum ada pengosongan. Periode ini disebut sebagai periode kontraksi isometric atau isovolemik, yang berarti ada kenaian tegangan didalam otot namun tidak ada atau terjadi sedikit pemendekan serabut-serabut otot. Periode ejeksi Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80mmHg, (dan tekanan ventrikel kanan meningkat sedikit diatas 8mmHg), maka tekanan ventrikel ini akan mendorong katup semilunaris supaya terbuka. Segera setelah itu, darah mulai mengalir keluar dari ventrikel, sekitar 70% dari proses pengosongan darah terjadi selama duapertiga berikutnya. Ole karena itu, waktu sepertiga yang pertama disebut sebagai periode ejeksi cepat dan waktu duapertiga yang terakhir disebut sebagai periode ejeksi lambat. Periode Relaksasi Isovolemik (Isometrik)

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga baik tekanan kiri maupun kanan menurun dengan cepat. Peninggioan tekanan didalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan katup pulmonalis dengan keras. Selama 0,03-0,06 detik berikutnya, otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak berubah, sehingga meningkatkan periode relaksasi isovolemik atau isometric. Selama periode ini, tekanan , intraventrikel menurun dengan cepat sekali ke tekanan diastoliknya yang rendah. Selanjutnya katup AV akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru. Volume diastolic-akhir, volume sistolik-akhir, dan curah isi sekuncup Selam fase diastolik, pengisian ventrikel yang normal akan meningkatkan volume setiap ventrikel sampai kira-kira 110 hingga 120 mililiter. Volume ini disebut volumediastolik akhir. Selanjutnya sewaktu ventrikel mengosongkan isinya selama fase sistolik, volume ventrikel akan menurun sampai kira-kira 70 milliliter, yag disebut sebagai curah isi sekuncup[. Volume yang masih tertinggal dalam setiap ventrikel, yakni kira-kira 40-50 mililiter, disebut sebagai volume sistolik-akhir. Bagian dari volume sistolik akhir yang disemprotkan keluar disebut bagian ejeksi biasanya sama dengan kira-kira 60%. Bila jantung berkontraksi dengan kuat, volume sistolik-akkhir dapat berkurang hingga mencapai 10-20 mililiter. Sebaliknya, bila sejumlah besar mengalir masuk ke adalm ventrikel selama fase diastolic, volume diastolic-akhir ventrikel daapt menjadi 150180 milliliter pada jantung yang sehat. Dengan menaikkan volume diastolic-akhir dan menurunkan volume sistolik-akhir, curah isi sekuncup seringkali dapat ditingkatkan sampai kira-kira lebih dari dua kali volume normal. HORMON KORTISOL

Hormon kortisol disekresikan oleh korteks adrenal bersama hormone aldosteron

Hormon kortisol merupakan glukokortikoid. Kortisol sangat kuat mencakup kira kira 95% dari aktivitas glukokortikoid. Efek Kortisol 1. Metabolism karbohidrat Perangsangan glukoneogenesis Penurunan pemakaian glukosa oleh sel Peningkatan konsentrasi gula darah

2. Metabolisme Protein Pengurangan protein sel

-

Peningkatan protein hati dan protein plasma Peningkatan asam amino darah, berkurangnya pengangkutan asam amino ke sel sel ekstra hepatic, dan peningkatan pengangkutan asam amino ke sel sel hati.

3. Metabolisme Lemak Mobilisasi asam lemak Obesitas akibat kortisol berlebihan

4. Mengatasi Stres dan Peradangan Jenis jenis stress yang meningkatkan pelepasan kortisol. Hampir semua jenis trauma Infeksi Kepanasan atau kedinginan yang hebat Penyuntikan norepinefrin dan obat obat simpatomimetik lainnya Pembedahan Penyuntikan bahan yang bersifat nekrolisis di bawah kulit Mengekang seekor binatang sehingga tidak dapat bergerak Hampir setiap penyakit yang menyebabkan kelemahan

EFEK KORTISOL TERHADAP RANGSANGAN

Udara dan Pernapasan :Udara dalam paru-paru Sistem pernapasan terdiri atas paru-paru, bronchus, trakea, glottis, faring, dan hidung. Sistem ini memberikan oksigen kepada darah dan mengambil karbondioksida dari darah. Jadi respirasi mencakup pertukaran antara dua gas yaitu oksigen dan karbondioksida, yang berlangsung antara tubuh dengan lingkungannya. Dalam proses pernafasan udara dihirup melalui hidung dan mengisi rongga-rongga dalam paru-paru. Rongga terkecil dalam paru-paru yang menjadi tempat berlangsungnya difusi oksigen kedalam pembuluh darah kapiler disebut alveoli. Volume udara yan dihiru setiap kali bernafas secara normal kira-kira 500 ml dan setiap menit dalam keadaan normal orang bernafas 12 kali, dengan demikian udara yang masuk / keluar ke dalam paru-paru secara normal adalah 6 liter tiap menit. Apabila udara dihirup sedalamdalamnya, maka rata-rata volume udara yang dapat masuk ke dalam paru-paru, selain yang telah ada ialah 3000 ml. Sebaliknya pada hembusan nafas yang maksimal, orang normal mampu mengeluarkan udara rata-rata 1100 ml. Walaupun orang menghembuskan nafas secara maksimal, masih ada udara yang sisa yang tidak dapat dikeluarkan dari dalam paru-paru. Volume udara sisa ini kira-kira 1200 ml.Pada hembusan nafas maksimal, maka paru-paru berada dalam keadaan volume minimal, sedangkan pada waktu menghirup udara atau menarik nafas maksimal, paru-paru dalam keadaan volume maksimal. Selisih volume paru-paru maksimal dan minimal ini disebut kapasitas vital dan untuk orang normal kira-kira 4500 ml. Seorang atlet pria yang baik dapat mencapai kapasitas vital 6500 ml. Pada saat bernafas secra

normal udara masuk sebanyak 500 ml, tetapi ada udara yang sebelum mencapai alveoli, jadi masih ada pada jalur pernafasan, telah dihembuskan keluar. Volume udara yang demikian ini kira-kira 150 m, sehingga volume udara yang mencapai alveoli ialah 350 ml. Dengan demikian apabila orang bernafas 12 kali dalam satu menit maka volume udara yang mencapai alveoli ialah 4200 ml. Kelarutan Gas Udara di atmosfer terdiri atas beberapa macam gas dan uap air. Pada udara yang baik, udara terdiri atas 78,62 % nitrogen, 20,84 % oksigen, 0,04 % karbondioksida dan 0,5 % uap air. Masing-masing gas mempunyai tekaan parsial sesuai dengan presentasenya. Keseluruhan jumlah tekanan parsial gas gas sama dengan tekanan udara 1 atmosfir.Tekanan parsial gas N2 lebih besar daripada tekanan parsial gs oksigen sebab presentase N2 dalam udara lebih besar daripada O2.Apabila suatu gas berhubungan dengan zat cair, maka sebagian gas larut dalam zat cair tersebut. Kelarutan gas dalam zat cair tergantung pada suhu dan tekanan parsial gas tersebut. Demikian pula kelarutan O2 maupun CO2 dalam plasma tergantung pada tekananan parsial O2 atau CO2 Kelarutan O2 = K.p O2 Kelarutan CO2 = K.p CO2 Harga K tergantung pada jenis gas. Pada 38 C dan 760 mm, 1 ml plasma dapat melarutkan 0.024 ml O2 dan 0,51 ml CO2. Ini berarti harga K untuk O2 ialah 0,024 ml dan K untuk CO2 ialah 0,51 ml. Tekanan parsial O2 pada pembuluh darah arteri ialah 100 mmHg. Oleh karena itu 100 ml plasma pada pembuluh darah arteri ialah 100 mmHg. Oleh karena itu 100 ml plasma pada pembuluh darah arteri tersebut dapat melarutkan oksigen sebanyak : 100 ___ x 100 x 0,024 = 0,31 ml O2 760 Transpor Oksigen Transpor Oksigen dari udara dalam atmosfir sampai masuk ke dalam se, berlangsung melalui beberap tahap, yaitu : ( 1 ) dari atmosfir ke alveoli ( 2 ) dari alveoli masuk ke pembuluh darah ( 3 ) peredaran oksigen dalam darah

( 4 ) dari darah masuk ke dalam cairan interstitial ( 5 ) dari cairan interstitial ke dalam sel Tahap I : Oksigen dalam atmosfer masuk ke dalam paru paru pada waktu kita menarik napas. Tekanan komposisi udara berbeda dengan komposisi udara atmosfer. Tekanan parsial O2 di dalam alveoli ialah 105 mmHg Tahap II : Darah mengalir dari jantung menuju paru paru untuk mengambil oksigen yang berada di dalam alveoli, dalam darah ini terdapat oksigen yang mempunyai tekanan parsial 40 mmHg. Karena adanya perbedaan tekanan parsial itu, apabila darah tiba pada pembuluh kapiler yang berhubungan dengan membrane alveoli, makaoksigen yang berada dalam alveoli dapat berdifusi masuk ke dalam pembuluh kapiler. Setelah terjadinya proses difusi, tekanan parsial oksigen dalam pembuluh darah menjadi 100 mmHg. Tahap III : Oksigen yang telah berada dalam pembuluh darah diedarkan ke seluruh tubuh.Ada dua mekanisme peredaran oksigen dalam darah, yaitu oksigen larut dalam plasma darah dan oksigen terikat pada haemoglobin dalam sel darah. Sebagian besar oksigen dalam darah diedarkan dengan mekanisme yang kedua yaitu berikatan dengan haemoglobin ( BM haemoglobin = 68.000 ) seperti tertera pada reaksi berikut ini : Hb ( 4 Fe H20 ) + 4 O2 Hb + O2 Haeoglobin HbO2 Oksihemoglobin Hb ( 4 Fe O2 ) + 4 H2O Atau biasa ditulis secara sederhana

Oleh karena 4 mol O2 bergabung dengan 1 mol Hb, maka 1 mol O2 ( 22,4 liter, 32 gram ) bergabung dengan 17.000 gram Hb. Atau 1 gram Hb dapat bergabung atau mengikat 22.400 ml / 17.000 = 1.32 ml O 2. Dalam 100 ml darah umumnya terdapa 15 gram Hb, jadi dapat membawa 15 x 1,32 ml = 19,8 ml O 2 sebagai oksihaemoglobin. Telah diketahui bahwa 100 ml plasma darahnya hanya dapat melarutkan kira kira 0,31 ml Oksigen, jadi hanya 1 / 70 dari jumlah yang dibawa dalam bentuk ikatan Hb. Hb + O2 HbO2

Tergantung pada beberapa factor, antara lain tekanan parsial O2.Derajat kejenuhan haemoglobin dengan O2 tergantung pada tekanan parsial CO2 atau pH. Jumlah O2 yang diangkut ke jaringan jaringan tergantung pada jumlah Hb dalam darah yang diangkut dan juga pada derajat kejenuhan haemoglobin. Tahap IV Sebelum sampai pada sel yang membutuhkan, oksigen dibawa melalui cairan interstitial lebih dahulu.Tekanan parsial oksigen dalam cairan interstitial lebih dahulu. Tekanan parsial oksigen dalam caira interstitial atau cairan antarsel ini ialah 20 mmHg. Perbedaan tekanan parsial oksige dalam pembuluh arteri ( 100 mmHg ) dengan tekanan parsial oksigen dalam cairan interstitial ( 20 mmHg ) menyebabkan terjadinya difusi oksigen yang cepat dari pembulouh kapiler ke dalam cairan intersititial Tahap V: Tekanan parsial oksigen dalam sel kira kira antara 0 20 mmHg. Oksigen dari cairan interstitial berdifusi masuk ke dalam sel. Dalam sel oksigen ini digunakan unutuk reaksi metabolisme, yaitu untuk reaksi oksidasi senyawa yang berasal dari makanan ( karbohidrat, lemak,protein) menghasilkan H2O, CO2, dan energy, kemudian penggunaan oksigen oleh sel dan transport CO2 keluar dari sel dan masuk ke dalam pembuluh vena ( pembuluh darah balik ) Tranpor Karbondioksida Karboondioksida terjadi oleh reaksi oksidasi dalam sel. Pada proses oksidasi digunakan oksigen dan dihasilkan CO2 dalam jumlah banyak. Oleh karena itu tekanan parsial CO2 dalam sel cukup tinggi, kira kira 70 mmHg. Tekanan parsial CO2 dalam cairan interstitial 60 mmHg dan dalam pembuluh darh vena 46 mmHg. Perbedaan tekanan yang cukup besar ini mengakibatkan terjadinya difusi CO 2 keluar dari sel, masuk ke cairan interstitial dan kemudian masuk kedalam pembuluh darah vena untuk diangkut ke paru paru dan dilepaskan dari pembuluh darah dalam alveoli. Hanya sekitar 5 % dari seluruh karbondioksida diangkut oleh darah dengan cara melarut dalam plasma darah. Sekitar 95 % berdifusi ke dalam sel darah merah. Ada dua mekanisme pengangkutan CO2 oleh sel darah merah, yaitu pertama bergabung dengan haemoglobin membentuk karboksihaemoglobin ( 20 % ) dan yang kedua yaitu bereaksi dengan air membentuk asam karbonat ( 75 % )

Dalam plasma CO2 laut dan membentuk asam karbonat yang terurai menjadi HCO3- dan ion H+. Reaksi pembentukan asam karbonat dalam plasma berlangsung relative lambat, maka hanya sedikit yang dapat diangkut dengan cara ini. Pembentukan asam karbonat juga berlangsung dalam sel darah merah. Dengan adanya enzim karbonat anhidrase maka reaksi pembentukan asam karbonat dalam sel darah merah berlangsung dengan cepat. Dengan demikian jumlah CO2 yang dapat diangkut oleh darah melalui pembentukan karbaminohaemoglobin. Molekul CO2 dalam reaksi ini diikat pada gugus NH2, dan membentuk gugus COOH. Karbaminohaemoglobin secara sederhana dapat dtulis sebagai Hb CO2 : Hb NH2 + CO2 Haemoglobin Hb NH COOH karbaminohaemoglobin

Transpor CO2 dengan cara pembentukan ion bikarbonatdan pembentukan karbaminohaemoglobin berikatan erat dengan transport O2 sebagai oksihaemoglobin. Dalam pembuluh kapiler yang terdapat pada jaringan berlangsung reaksi pelepasan O2 yang digunakan oleh sel sel dan pengangkutan CO2 yang terjadi dalam sel. Dari dalam sel CO2 berdifusi kedalam pembuluh darah kapiler ( vena ). Dalam plasma terjadi reaksi : CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Yang berjalan lambat. Di samping itu CO2 juga masuk ke dalam sel. Reaksi yang terjadi adalah : CO2 + H2O CO2 + HbO2H+ + HbO2H2CO3 HbCO2- + O2 Hb + O2 H+ + HCO3-

Karbondiosida dengan adanya enzim karbonat anhidrase dalam sel dapat membentuk asam karbonat dengan cepat ( reaksi I ).Akibat terbentuknya asam karbonat dalam jumlah banyak, agar pH dalam sel darah tidak menjadi rendah, maka ion H+ segera bereaksi dengan oksihaemoglobin mengjasilkan haemoglobin dan oksigen ( reaksi 3 ). Oksigen yang terbentuk berdifusi keluar sel darah dan masuk ke dalam sel jaringan utuk digunakan oleh sel jaringan. Ion HCO3 yang banyak terdapat dalam sel darah berdifusi keluar dari sel dan tinggal dalam plasma, sebagai gantinya ion Cl- yang terdapat dalam plasma masuk ke dalam sel. Proses ini disebut pindahan klorida ( chloride shift ). Ion K+ yang terdapat dalam sel darah dan ion Na+ yang

terdapat dalam plasma tidak mengalami perpindahan. Jadi berdasarkan pada reaksi reaksi di atas, CO2 diangkut dari sel menuju ke paru paru sebagai ion HCO3-. Dari ion ion inilah CO2 dilepaskan kedalam alveoli. Pada pembuluh darah vena yang berada pada dinding alveoli terjadi proses pelepasan CO2 dan proses penerimaan O2 sebagai berikut : O2 + H Hb O2 +Hb CO2H+ + HCO3Hb O2- + H+ Hb O2- + CO2 H2CO3 H2O + CO2

Dalam plasma terjadi reaksi penguraian H2CO3 menjadi H2O dan CO2 yang berjalan lambat. Oksigen yang masuk ke dalam darah dari aleoli mengadakan reaksi dengan haemoglobin membentuk oksihaemoglobin dan ion H+ ( reaksi 4 ). Selanjutnya ion H+ yang terjadi bereaksi dengan ion HCO3- yang diangkut dan membentuk H2CO3 yang dengan cepat terurai menjadi H2O dan CO2 ( reaksi 6 ). Selain itu O2 yang diterima juga bereaksi dengan Hb CO2- yang diangkut dan menghasilkan HbO2- dan CO2 ( reaksi 5 ).Ion HCO3- yang diangkut dalam plasma untuk masuk ke dalam sel darah dan bereaksi dengan ion H+ ( reaksi 6 ). Untuk menginmbangi kekurangan ion negative dalam plasma, maka ion Cl- keluar lagi daridalam sel darah dan masuk ke dalam plasma. Proses ini disebut juga pindahan chloride. Jadi pada pembuluh kapiler dekat jaringan ion HCO3- keluar dari sel darah masuk ke dalam plasma, ion Cl- yang terdapat dalam plasma masuk ke dalam sel darah. Pada pembuluh darah kapiler dekat alveoli terjadi proses sebaliknya, yaitu ion HCO3- dari plasma masuk ke dalam sel darah, sedangkan ion Cl- keluar lagi dari sel darah dan masuk kembali ke dalam plasma. Darah yang telah melepaskan CO2 dan menerima O2 beredar lagi ke sel jaringan. Keadaan ini berlangsung terus menerus tidak penah berhenti selama orang masih hidup.