KASUS 2Ruang 2

KATA KUNCI

Wanita 28 tahun G2P1A0 hamil aterm Sakit kepala dan ingin melahirkan Pergerakkan anak (+) Pada Pemeriksaan :

Keadaan umum ibu cukup Tensi 160/100 mmHg Nadi 92x/menit Edema (+) Bayi baik TBBJ 3500 gr

PERTANYAAN

1. Anamnesis2. PF & PP3. Diagnosis4. Etiologi & Faktor Resiko5. Patogenesis6. Patofisiologi7. Penatalaksanaan8. Pencegahan & Edukasi9. Komplikasi10. Prognosis

ANAMNESIS

Identitas Pasien Keluhan Utama & Lainnya Riwayat Penyakit Dahulu & Penyakit Keluarga

Preeklampsia Hipertensi Kronik Penyakit Ginjal ISK saat hamil Obesitas DM gestasional, DM tipe 1

PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Vital (Tensi, Nadi, Respirasi, Suhu) Penglihatan, Funduskopi Paru-paru Kardiovaskular Palpasi abdomen – nyeri tekan Hepar Inspeksi – Edema anasarka, anemia Periksa keadaan janin

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hb Hematokrit Fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) Asam urat AST, ALT Proteinuria USG – evaluasi pertumbuhan janin dan

jumlah cairan amnion

DIAGNOSIS

Diagnosis KerjaPreeklampsia Berat

Diagnosis BandingHipertensi Kronik, Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia, Hipertensi gestasional

ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO

Etiologi : Belum Jelas Faktor resiko :

1. Resiko yang berhubungan dengan partner laki-laki

a) Primigravidab) Primipaternityc) Umur ekstrim (terlalu tua/muda)d) Pemaparan terbatas terhadap spermae) Inseminasi donor & donor oocyte

ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO

2. Resiko yang berhubungan dengan penyakit dahulu / penyakit keluarga• Riwayat pernah preeklampsia• Hipertensi kronik• Penyakit ginjal• Obesitas• DM gestasional, DM tipe 1 atau 2• Antiphospolipid antibodi & hipercromacystein

ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO

3. Resiko yang berhubungan dengan kehamilan• Mola hidatidosa• Kehamilan multiple• ISK pada kehamilan• Hydrops fetosis

PATOGENESIS

1. Teori Kelainan Vaskularisasi PlasentaPada hamil normal → invasi trofoblast → lapisan otot arteri spiralis & jaringan di sekitarnya → degenerasi lapisan otot dan lumen arteri mengalami distensi & dilatasi → TD turun, peningkatan aliran darah pada uteroplasenta.Pada penderita hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan sekitarnya

PATOFISIOLOGI

1. Perubahan KardiovaskularGangguan fungsi kardiovaskular yang parah berhubungan dengan peningkatan cardiac output akibat hipertensi.

2. Metabolisme air dan elektrolitJumlah air dan natrium dalam tubuh penderita preeklampsia lebih banyak dibanding wanita hamil normal. Ini disebabkan penurunan filtrasi glomerulus sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah

PATOFISIOLOGI

3. MataEdema retina dan spasme pembuluh darah, juga dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler. Akibatnya dapat terjadi gangguan penglihatan pada penderita preeklampsia.

4. OtakDijumpai adanya edema dan anemia pada korteks serebri pada penyakit yang belum lanjut dan menyababkan sakit kepala pada penderita.

PATOFISIOLOGI

5. UterusAliran darah ke plasenta menurun sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen, dapat terjadi gawat janin.

6. Paru-paruBisa terjadi edema paru dan menimbulkan dekompensasi kordis, aspirasi pneumonia dan abses paru yang dapat menyebabkan kematian

PENATALAKSANAAN

Preeklampsia ringan : Rawat jalan (ambulator)

Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak mutlak tirah baring

Diet garam : 4-6gr/hari Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat,

lemak Tidak diberikan obat-obat diuretik, antihipertensi

dan sedatif

PENATALAKSANAAN

Rawat inapIndikasi : Bila tidak ada perbaikan tekanan darah, kadar

proteinuria selama 2 minggu Adanya satu atau lebih tanda-tanda preeklampsi

berat Perawatan obstetrik

Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan

PENATALAKSANAAN

Preeklampsia berat : Harus segera tirah baring. Bila terjadi tanda-

tanda edema paru, berikan : Ringer dextrose 5% <125cc/jam Dextrose 5% tiap 1 liter diselingi infus ringer

laktat (60-125cc/jam) 500cc Pasang kateter untuk mengukur pengeluaran

urin Pemberian obat anti kejang : MgSOu, atau

diasepam, fenitoin Diuretik diberikan jika ada edema paru, payah

jantung, dan edema anasarka.Pilihan obat Furosemid

PENATALAKSANAAN

Pemberian anti hipertensi : Lini pertama : Nifedipin 10-20mg oral, diulangi

30 menit, maksimum 120mg dalam 24 jam Lini kedua :

Sodium nitroprusside 0,25 mg IV / kg/menit Diazokside 30-60mg IV/5menit

PENCEGAHAN & EDUKASI

Pencegahan Non Medikal : Restriksi garam Suplementasi diet yang mengandung

Minyak ikan – Omega 3, PUFA Antioksidan : Vit C, E, β Carotene, CoQID N-

Acetylcystein, As. Lipoik Tirah baring tidak terbukti mencegah

terjadinya preeklampsia dan persalinan preterm

PENCEGAHAN & EDUKASI

Bagi setiap populasi yang beresiko tinggi, pemberian suplemen kalsium telah terbukti menurunkan tingkat preeklampsia.

Aspirin, Diuretik dan Restriksi garam, magnesium, vitamin C dan E, Zinc, Minyak ikan. Pemberian suplemen ini telah terbukti menunjukkan efek yang minim atau tidak sama sekali pada preeklampsia

Istirahat cukup & Hindari Stres

Fortner KB, Szymanski LM, Fox HE, Wallach EE, 2007)

PENCEGAHAN & EDUKASI

Pencegahan Medikal : Diuretik – Tidak terbukti mencegah bahkan

memperberat hipovolemia Antihipertensi Kalsium 1500-2000mg/hari Zinc 200mg/hari Magnesium 365mg/hari Obat anti trombotic Antioksidan

KOMPLIKASI

Pada ibu : Sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver

Enzyme, Low Platelet) Edema paru Gangguan ginjal Solusio Plasenta

KOMPLIKASI

Pada bayi : BBL bayi relatif rendah Kelahiran prematurKomplikasi lanjut berupa Keterlambatan belajar Epilepsi Gangguan penglihatan dan pendengaran

PROGNOSIS

Prognosis tergantung pada penanganan dan komplikasi.

Jika sudah terjadi komplikasi, biasanya prognosis menjadi buruk karena dapat menyebabkan kematian, kerusakan janin, serta kemungkinan adanya teminasi sangat besar.

TERIMA KASIH