PORTOFOLIO

Hipertensi Gravidarum

OLEH :

dr. Andreas Dhymas Dhyna Martha Kelana

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

PUSKESMAS SWADANA KOTABUMI II

KOTABUMI LAMPUNG UTARA

PERIODE 13 OKTOBER 2014 – 6 FEBRUARI 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan

rahmat-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan presentasi kasus dan tinjauan pustaka yang

berjudul “Hipertensi Gravidarum” untuk memenuhi tugas dokter internship Puskesmas

Kotabumi II.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak

membantu dalam memberikan bantuan baik ilmu, pengalaman dan pelajaran sehingga penulis

dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus dan tinjauan pustaka ini, teristimewa kepada :

1. Kepala Puskesmas Kotabumi II serta Pendamping Dokter Internship, dr. Yoane Lisa, DK

2. Para dokter di Puskesmas Kotabumi II, dr Dewi, dr. Shinta Amelia, drg. Noor Afia

3. Para staf pegawai Puskesmas Kotabumi II

4. Teman-teman sejawat dokter Intership

Dengan presentasi kasus ini diharapkan dapat menambah pengetahuan bagi penulis dan

bagi orang lain yang membacanya terutama mengenai Hipertensi Gravidarum. Penyusun

menyadari bahwa presentasi kasus serta tinjauan pustaka ini masih jauh dari sempurna. Oleh

karena itu saran dan kritik yang membangun penyusun harapkan untuk perbaikan yang akan

datang.

Kotabumi, 3 Desember 2014

Penulis

FORMAT PORTOFOLIO

Nama Peserta : dr. Andreas Dhymas Dhyna Martha Kelana

Nama Wahana : Puskesmas Swadana Kotabumi II Lampung Utara

Topik : Hipertensi Gravidarum

Tanggal (kasus) : 27 Oktober 2014 Presenter : dr. Andreas Dhymas D.M.K

Tanggal Presentasi :

Januari 2015

Pendamping :

dr. Yoane Lisa, DK

Tempat presentasi : Puskesmas Swadana Kotabumi II Lampung Utara

Obyektif presentasi:

Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran Tinjauan pustaka

Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi :

Seorang wanita G3P2A0 hamil 24 minggu datang dengan keluhan nyeri dibagian kepala dan terasa

berat dibagian tengkuk leher, tanpa rasa mual, muntah, nyeri ulu hati, sensasi berputar, pandangan

kabur, dan tidak disertai kaki dan tubuh yang bengkak.

□ Tujuan :

Dapat mengetahui cara mendiagnosis hipertensi gravidarum dibandingkan penyakit hipertensi dalam

kehamilan lainnya, dapat mengetahui patofisiologi penyakit hipertensi gravidarum, dapat mengetahui

penyebab hipertensi gravidarum, dapat menentukan penatalaksanaan penyakit hipertensi gravidarum,

dan mengetahui cara pencegahan penyakit hipertensi gravidarum.

Bahan bahasan: Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara membahas: □ Diskusi Presentasi dan diskusi □ E‐mail □ Pos

Data pasien : Nama : Ny. J Umur : 36 tahun

Tanggal lahir : 14 Juli 1978

No. Reg : 306 Alamat : Bernad Dalam, RT

005/RW 006, Mulang Maya

Tanggal berobat : 27 Oktober

2014

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/ Gambaran Klinis :

Keluhan nyeri dibagian kepala dan terasa berat dibagian tengkuk leher selama ± 1 minggu, tanpa

rasa mual, muntah, nyeri ulu hati, sensasi berputar, pandangan kabur, dan tidak disertai kaki atau

tubuh yang bengkak.

2. Riwayat Pengobatan :

Pasien belum menerima pengobatan apapun

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :

Pasien tidak pernah mengalami hal seperti ini sebelum hamil dan pada kehamilan sebelumnya.

Pasien tidak ada riwayat alergi makanan/obat.

4. Riwayat keluarga/masyarakat :

Tidak ada keluarga atau tetangga yang mengalami sakit seperti pasien

5. Riwayat pekerjaan :

Pasien tidak bekerja dan hanya sebagai Ibu Rumah Tangga

6. Riwayat Lingkungan Rumah :

Setelah dikunjungi, rumah pasien di Gunung Angger, berukuran ± 5 x 8 m2, dengan halaman depan

yang luas dan sedikit ditumbuhi rumput. Ketika masuk ke dalam rumah pasien, lantai terbuat dari

semen, tertata rapi, terdapat 1 ruang tamu di bagian depan, 1 ruang TV terletak setelah ruang tamu,

dan disamping ruang tamu dan ruang TV terdapat 2 kamar tidur. Pada bagian belakang rumah,

terdapat dapur yang bergabung dengan sumur dan kamar mandi. Di dapur, alat-alat makan

diletakkan rapi dan bersih di rak piring. Air untuk minum diletakkan dalam wadah tertutup,

makanan ditutup dengan tutup saji. Sumur tidak menggunakan penutup, menggunakan air dari

sumur dengan cara menimba air. Kamar mandi digunakan untuk mandi, MCK, mencuci pakaian

sedangkan untuk mencuci alat-alat makan dilakukan di dekat sumur. Terdapat jamban dengan

saluran pembuangannya ke dalam tanah yang dicor, dengan jarak < 10 m. Ventilasi pada setiap

ruangan cukup namun ada beberapa ventilasi yang ditutup dengan menggunakan kayu yang di

paku dan renggang. Penerangan setiap ruangan kurang terutama dibagian dapur dan kamar tidur.

Pasien merupakan masyarakat dari kalangan ekonomi rendah.

Daftar Pustaka:

1. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K, Hypertensive Disorders in

Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22, New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808

2. Gibson P, Carson M, Hypertension and Pregnancy, 30 Juli 2009, diunduh tanggal 2 Desember

2014, dari http : //emedicine.medscape.com/article/261435

3. Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam Pedoman Diagnosis dan terapi

Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin, bagian pertama, edisi ke-2, Bandung : Bagian

Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr.Hasan Sadikin,

2005 : 60-70

4. Haryana I, Klasifikasi Hipertensi Dalam Kehamilan, 9 Januari 2014, di unduh tanggal 2

Desember 2014, dari http://dokter-medis.blogspot.com/2014/01/klasifikasi-hipertensi-pada-

kehamilan.html

5. Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisi ke-2, Sastrawinata

S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting, Jakarta : EGC, 2003 : 68-82

6. Branch D, Porter T, Hypertensive Disorders of Pregnancy, dalam Danforth’s

Obstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8, Scott J, Saia P, Hammond C, Spellacy W, penyunting,

Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 1999: 309-326

Hasil pembelajaran:

1. Dapat mengetahui cara mendiagnosis hipertensi gravidarum dibandingkan penyakit hipertensi

dalam kehamilan lainnya

2. Dapat mengetahui patofisiologi penyakit hipertensi gravidarum

3. Dapat mengetahui penyebab hiepertensi gravidarum

4. Dapat menentukan penatalaksanaan penyakit hipertensi gravidarum,

5. Dan mengetahui cara pencegahan penyakit hipertensi gravidarum.

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

a) Subjektif (Auto-anamnesis dengan pasien)

Pasien datang dengan keluhan nyeri dibagian kepala sejak ± 1 minggu. Keluhan disertai dengan

adanya rasa berat dibagian tengkuk leher belakang, pasien mengaku keluhan tersebut dirasakan hilang

timbul. Riwayat keluhan pandangan kabur disangkal, mual, muntah, nyeri ulu hati, sensasi berputar

disangkal, bengkak pada kaki maupun tubuh disangkal.

Pasien mengaku hamil 24 minggu dengan HPHT: 5-05-2014. Tafsiran partus (TP): 13-02-2015.

G3 P2 A0. Kontrol antenatal teratur setiap bulan ke Puskesmas Kotabumi II. Gerakan janin (+) Aktif.

Keluar air-air (-). Keluhan akan keputihan tidak ada. Mulas-mulas (-), flek (-), nyeri saat berkemih(-),

darah saat berkemih (-). Pasien mengaku tidak pernah menderita penyakit kencing manis dan darah

tinggi.

RIWAYAT OBSTETRI

Kehamilan No

Penolong partus

Hasil kehamilan

Jenis persalinan

Penyulit kehamilan AnakAnte

partumIntra

partumPost

partumJenis BB Hidup

/mati

1 Bidan Lahir Hidup

Spontan - - - Laki-Laki 2700gr Hidup

2 Bidan Lahir Hidup

Spontan - - - Perempuan 2800gr Hidup

KETERANGAN TAMBAHAN :

Riwayat Haid :

o Menarche : Usia 12 tahun

o Haid : Teratur

o Siklus : ± 28 – 30 hari

o Lama haid : 5 - 7 hari

o Banyaknya haid : 2-3x ganti pembalut/hari

o Nyeri haid : ada (+)

o Riwayat keputihan : tidak ada (-)

KONTRASEPSI YANG LALU: JENIS : Pasien mengaku menggunakan kontrasepsi jenis pil

sebelum hamil

SEBAB BERHENTI : Ingin mempunyai anak

KEHAMILAN SEKARANG

G3 P2 A0 HAID TERAKHIR : 5-05-2014 SIKLUS : 28 hari

ANC DI/BERAPA KALI : ANC dilakukan di Puskesmas Kotabumi II dan pasien

rutin setiap bulannya.

KELUHAN SELAMA KEHAMILAN SEKARANG: Nyeri dibagian kepala

PENYAKIT/PENGOBATAN : Tidak ada

LABORATORIUM : Hb = 11,0 gr%

Golongan Darah “B”

Proteinuri (-)

Bilirubin (-)

Reduksi (-)

b) Objektif

Keadaan Umum: Baik

Kesadaran: Compos Mentis

Tensi: 140/90 mmHg Suhu: 36,5 0C Refleks: DBN

Nadi: 80x/menit Ekstremitas : Edema:-/- Berat badan: 72 kg

Pernapasan:24x/menit Varices:-/- Tinggi Badan: 153 cm

Jantung: murmur - gallop - Abdomen: membuncit sesuai kehamilan

Paru: wheezing -/- rhonki -/- BB seblm hamil:60kg

Mata: Conjungtiva Anemis (-/-) LILA: 32,5 cm

Sklera Ikterik (-/-)

Laboratorium:

Hb: 11,0 g/dl

Golongan Darah “B”

Protein Urin (-)

Bilirubin (-)

Reduksi (-)

Status Obstetri

Pemeriksaan luar Pemeriksaan Dalam

Fundus uteri: 27cm

Letak anak: kepala, belum masuk PAP

Bunyi jantung anak: tidak dilakukan

His: (-)

Taksiran Berat anak: 2325 gram

Leopold I: Teraba massa lunak pada bagian fundus

Tidak dilakukan

uteri. Ballotement (-)

Leopold II: Teraba punggung berada disebelah

kanan ibu dan sebelah kiri tidak teraba massa.

Leopold III: Teraba massa keras dibagian perut

bagian bawah, ballotement (+), belum masuk PAP.

Leopold IV: Tidak dilakukan.

c) Assessment (Penalaran Klinis)

Ada beberapa faktor resiko pada wanita hamil yang bisa mengakibatkan hipertensi gravidarum

1. Lebih sering pada primigravida

2. Resiko meningkat pada masa plasenta lebih besar (pada gemeli, penyakit trofoblas),

diabetes mellitus, riwayat personal adanya hipertensi, faktor herediter dan masalah

vaskuler

3. Umur

4. Obesitas

Kalau membicarakan mengenai hipertensi pada kehamilan, yang selalu kita pikirkan

adalah preeklampsi atau eklampsi. Ternyata ada juga klasifikasi hipertensi lainnya pada

kehamilan. Ada beberapa klasifikasi yang dikeluarkan di berbagai negara. Tetapi

klasifikasi yang direkomendasikan adalah klasifikasi oleh National High Blood Pressure

Education Program (NHBPEP) Working Group on Hypertension in Pregnancy karena

dapat digunakan dengan mudah dan praktis . Tujuan penting dalam klasifikasi ini adalah

dapat digunakan untuk membedakan antara preeklampsia dan eklampsia dari kelainan

hipertensi pada kehamilan yang lain karena baik preeklampsia maupun eklampsia

mempunyai prognosis yang buruk pada morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Berikut

ini adalah klasifikasinya :

Hipertensi Gestasional

Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah diastolik ≥

90 mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan > 20 minggu

Tidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsia

Tekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post partum

Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya

Dapat berkembang menjadi preeklampsia maupun hipertensi berat.

Preeklampsia

       Kriteria minimal

Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah diastolik ≥

90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu

Disertai proteinuria ≥ 300 mg / 24 jam atau ≥ +1 pada pemeriksaan urin sesaat

dengan urin dipstik atau rasio protein : kreatinin urine ≥ 0.3

Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosis

Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg

Proteinuria 2.0 g/24 jam atau ≥ +2 pada pemeriksaan urin sesaat dengan urin

dipstik.

Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan peningkatan serum

kreatinin sebelumnya

Trombosit < 100.000/μl

Hemolisis mikroangiopati – peningkatan LDH

Peningkatan kadar serum transaminase – ALT atau AST

Nyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral maupun visual lainnya

Nyeri epigastrium yang menetap

Eklampsia

Kejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita dengan preeklamsia

Hipertensi Kronik

Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah diastolik ≥

90 mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu usia kehamilan

dan tidak termasuk pada penyakit trophoblastic gestasional, atau

Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah diastolik ≥

90 mmHg didapatkan pada usia kehamilan > 20 minggu menetap 12 minggu

postpartum

Diagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan umumnya

didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.

Hipertensi kronis   superimpose   preeklampsia

Wanita hipertensi dengan proteinuria ≥ 300 mg / 24 jam yang baru muncul dan

tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau

Peningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan darah atau jumlah trombosit

< 100.000 /μl pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum usia

kehamilan 20 minggu.

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori

telah dikemukakan tentang hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut

yang dianggap benar mutlak

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada sel-sel

trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan

otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak

memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis

relative mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri

spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan

iskemia plasenta.

Gambar 1. Perbandingan implantasi plasenta pada kehamilan normal dan preeklampsia

Cunningham FG et all . Williams obstetrics, 23th ed. Mc Graw Hill E book. 2010

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

a) Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam

kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, dengan akibat plasenta

mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan

menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas

adalah senyawa penerima electron atau atom/molekul yang mempunyai electron

yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta

iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya  terhadap membran

sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi  oksidan pada manusia adalah

suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan

tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah, maka dulu hipertensi dalam

kehamian disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,

yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.

Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus,

dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang

bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan.

b) Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya

peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, missal vitamin E pada

hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan

peroksida lemak yang relative tinggi. Perksidan lemak sebagai oksidan/radikal

bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseuruh tubuh daam aliran darah dan

akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami

kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan

aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak

jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah

menjadi peroksida lemak.

c) Disfungsi sel endotel   

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel

endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan

membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan

rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel.

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada  plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.

Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke

dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak,

dan gembur sehingga memudahkan terjadinaya reaksi inflamasi.

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan

vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan

vasopresor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor

hilang sehinggapembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan

vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I

(pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan  yang akan menjadi hipertensi

dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta

ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

5. Teori defisiensi gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan

dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang penting yang pernah

dilakukan di inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia 

beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia ke II. Suasana serba sulit

mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden

hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi

minyak ikan dapat mengurangi risiko preeclampsia.

6. Teori inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi

darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan

normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi

juga msih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada

preeklampsia, dimana ada preeklampsia terjadi peningkatan stresoksidatif, sehingga

produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel

trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi

stress oksidatif kan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofobls juga

makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah

ibu menjadi juh lebih besar, dibanding reaksi inflamsi pada kehamilan normal.

Respons inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel, dan sel-sel

makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik

inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala pada preeklampsia pada ibu.

Zweifel (1922) mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan

satu faktor atau teori tetapi merupakan multifaktor (teori) yang menggambarkan berbagai

manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel disebut disease of theory. Teori diet adalah

teori yang diakui POGI. Menurut teori diet ibu hamil, kebutuhan kalsium ibu hamil cukup tinggi

untuk pembentukan tulang dan organ lain janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan

kalsium, kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi

pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh

sehingga dapat menghindari dan menghambat pembentukan tromboksan dan mengurangi

aktifitas trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian preeklampsia atau

eklampsia. Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium. 

Fungsi kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat

mempertahankan dan meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat

dipertahankan. Kalsium dalam otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi kontraksi-

vasokontriksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan vasokonstriktor

lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium dari

jaringan otot sehingga menimbulkan manifestasi sebagai berikut:

a.       Keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya kontraksi otot jantung dan menurunkan

volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun

b.      Keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, vasokontriksi, dan meningkatkan

tekanan darah tinggi (hipertensi)

Konsep dasar terjadinya gestosis EHP (edema, hipertensi, proteinuria) adalah sebagai

berikut. Iskemia region uteroplasenter menimbulkan dikeluarkannya hasil metabolisme PO2

radikal bebas. Radikal bebas dapat merusak membran, khususnya sel endotel pembuluh darah

sehingga akan mengubah metabolisme sel. Akibat perubahan metabolisme terjadi penurunan

reproduksi prostatglandin yang dikeluarkan plasenta. Perubahan keseimbangan prostatglandin

yang menjurus pada peningkatan tromboksan yang merupakan vasokonstriktor yang kuat,

penurunan produksi prostatsiklin sebagai vasodilator, penurunan produksi angiotensin I-III yang

mengakibatkan makin meningkatnya sensitivitas otot pembuluh darah terhadap vasopresor.

Perubahan ini mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah sehingga

terjadi kerusakan, nekrosis pembuluh darah, dan mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah

meningkat serta meningkatkan tekanan darah. Kerusakan dinding pembuluh darah menimbulkan

dan memudahkan trombosit mengadakan agregasi dan adhesi serta akhirnya mempersempit

lumen dan makin mengganggu aliran darah ke organ vital. Mekanisme yang terjadi untuk

mengatasi timbunan trombosis adalah lisis, sehingga dapat menurunkan jumlah trombosit darah

serta memudahkan tejadinya perdarahan.

Kerusakan membran endotel pembuluh darah, timbunan trombosit dan vasokonstriksi

pembuluh darah menyebabkan gangguan perfusi dan metabolisme endrogen atau organ vital

dalam bentuk ekstravasasi cairan menuju ekstravaskuler yang menimbulkan oedema lokal tibia

atau anasarka, penurunan volume darah yang menimbulkan hipovolemia, dan terjadi

hemokonsentrasi darah

Gambar 2. patofisiologi hipertensi dalam kehamilan

d) Plan

Diagnosis :

Dilakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium darah serta urin ( Hb, Trombosit, ALT, AST,

Protein, bilirubin, reduksi).

Pengobatan :

Obat pilihan pertama untuk hipertensi pada kehamilan adalah alfa metildopa dan

Calcium Channel blocker seperti nifedipin (oral) atau isradipine adalah obat

pilihan kedua untuk terapi hipertensi. Obat-obatan golongan diatas dapat

digunakan pada hipertensi emergensi atau hipertensi akibat pre-eklampsia.

Potensi sinergis dengan magnesium sulfat dapat menginduksi hipertensi maternal

dan hipoksia janin. Magnesium sulfat iv merupakan obat yang dipilih untuk

mengatasi kejang dan mencegah eklamspsia. Penggunaan diuretik harus dihindari

karena menurunkan aliran darah ke plasenta dan tidak direkomendasikan untuk

diberikan pada kasus pre-eklampsia. Penggunaan ACE inhibitor, ARB dan

inhibitor renin langsung merupakan kontraindikasi saat kehamilan karena

bersifat toksik terhadap fetus terutama pada trimester kedua dan ketiga. Jika tidak

sengaja meminumnya pada saat trimester pertama maka ganti dengan obat yang

lain dan dianjurkan monitoring ketat termasuk dengan usg janin.

Tekanan darah sistole ≥ 170mmHg atau diastole ≥ 110mmHg pada wanita hamil

merupakan keadaan emergensi dan indikasi untuk rawat inap. Penatalaksanaan

farmakologis dapat dengan labetolol iv atau methyldopa oral atau nifedipine.

Anti-trombotik dapat diberikan dalam mengurangi insiden terjadinya

preeclampsia. Obat yang dapat diberikan adallah aspirin , dengan dosis 50-150

mg perhari. Aspirin efektif dalam menghambat agregasi tromboksan A2 dan

mengurangi produksi prostaksilklin

Pendidikan

Termasuk pengawasan ketat, pembatasan aktivitas dan istirahat dengan posisi miring ke

kiri, asupan makanan yang baik dan diet rendah garam. Penanganan ini harus

dipertimbangkan untuk pasien dengan tekanan darah sistolik 140-150 mmHg dan atau

diastolik 90-99mmHg.

Konsultasi

Belum diperlukan konsultasi ke dokter spesialis obgin.

Rujukan

Bawa ke dokter / tenaga kesehatan bila terdapat tanda-tanda kehilangan kesadaran, kejang, kaki

bengkak, mual dan muntah serta tanda-tanda awal persalinan.

Lampiran:

Gambar 1. Kartu Identitas Pasien

Gambar 2. Kartu Keluarga Pasien

Gambar 3. Foto bersama Pasien dan keluarga

Gambar 4. Pemeriksaan terhadap pasien

Gambar 5. Pemeriksaan Tekanan Darah Pasien

Gambar 6.

Rumah Pasien

Gambar 7. Dapur

Gambar 8. Sumur Pasien dan MCK

Gambar 9. Kamar Tidur Pasien

Gambar 10. Ruang TV

Gambar 12. Penerangan Ruangan