BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangKetoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi akut yang paling serius yang terjadi pada anak-anak pada DM tipe 1, dan merupaka kondisi gawat darurat yang menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun telah banyak kemajuan yang diketahui baik dari patogenesisnya maupun dalam hal diagbosis dan tata laksananya.Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80 % pada penderita anak baru dengan DM tipe 1, tergantung lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika Utara angkanya berkisar 15-67 %, sedangkan di Indonesia dilaporkan antara 33-66 %Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6 – 8 per 1000 pebderita diabetes, dengan mortalitas kurang dari 5 % atau sekitar 2-5 %. KAD juga merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaka dengan DM tipe 1, yang diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM di bawah usia 24 tahun. Sementara itu di Indonesia belum didapatkan angka yang pasri mengenai hal ini.Diagnosis dan tata laksana yang tepat sangat diperlukan dalam pengelolaan kasus-kasus KAD untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

B. Tujuan1. Tujuan Instruksional UmumTerciptanya pengetahuan mahasiswa mengenai segala hal yang berkaitan dengan konsep gawat darurat penyakit KETOASIDOSIS DIABETIKUM.2. Tujuan Instruksional Khususa. Mahasiswa mampu mengenali dan menyebutkan berbagai tanda dan macam-macam klasifikasi dalam KETOASIDOSIS DIABETIKUM.b. Mahasiswa dapat membuat tindakan perawatan dalam mengatasi atau memecahkan masalah KETOASIDOSIS DIABETIKUM.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. PengertianKetoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. http: www.Nursingbegin.comKetoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe I) (Marilyn E. Dongoes,2000)KAD adalah kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penuruna kadar insulin efektif dalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan peningkatan produksi hormon-hormon kontra regulator yakni: flikafon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon. (M. Fauzy, Netty EP. Kapita Seleksta Ilmu Kesehatan Anak VI, 2005)

Diabetic ketoacidosis is an acute metabolic condition that occurs in uncontrolled hyperglycemia. It is life-threatening and can rapidly lead to severe dehydration, electrolyte disturbance, and death if not recognized and treated.

B. EtiologiKetoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :1. Infeksi2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik.3. Menolak terapi insulin atau terapi insulin yang tidak adekuat4. Obat obatan pencetus KAD pada penderita DM tipe 1: kortikossteroid dosis tinggi, anti-psikotik, dazoside, dan imunosupresan. http: www.Nursingbegin.com

Dapat disimpulkan bahwa etiologi dari penyakit ini adalah :1. Decreased exogenous insulin intakea. lack of knowledge, poor compliance1) omitting dose2) insufficient dose to meet glucose requirement (e.g., hyperalimentation)b. malfunctioning insulin pumpc. pharmacologic drugs1) phenytoin2) thiazide/sulfonamide diuretics

2. Increased Endogenous Glucosea. Diabetes management changes1) decreased exercise without decreasing food or increasing insulin2) increased dietary intakeb. Sympathetic nervous system responses1) Stressful event : injury, surgery, infections (respiratory tract, urinary tract)2) Emotional traumac. Increased glucagond. Increased growth hormonee. Pharmacologic drugs : steroid therapy, epinephrine/norepinephrine.

C. Manifestasi klinis1. Hiperglikemia2. Glukosuria berat3. Penumpukan keton bodies4. Asidosis Metabolik5. Napas kusmaul (napas bau keton)6. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit7. Hipotensi dan syock hipovolemia8. Koma/penurunan kesadaran (10% kasus)

D. PatofisiologiAdanya defisiensi insulin disertai peningkatan hormone-hormon kontraregulator yaitu: glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai

peningkatan lipolisis dan produksi keton. Defisiensi insulin yang menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses: peningkatan glikoneogenesis yang terjadi di hati dan ginjal, peningkatan glikogenolisis, dan gangguan utilisasi slukosa oleh jaringna perifer.Adanya hiperglikemia menyebabkan deurisis osmotic, hal ini menyebabkan dehidrasi, kehilangna mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Cl, dan PO 4). Nilai ambang ginjal terhadap glukosa -+ 200 mg/dL dan keton akan terlampaui, sehingga terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200 gram/ hari., dengan total osmolaritas urine -+ 2000 mOsm. Efek osmotic dari glukosuria menyebabkan tergangguanya reasorbsi NaCl dan H2O oleh tubules proksimal.Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormone-hormon kontraregulator menyebabkan aktifasi “hormone - sensitive lipase” pada jaringan lemak. Peningkatan aktifitas lipase pada jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan prekusor glukoneogenesis di jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami oksidasi di hati dengan dengan melalui stimulasi glucagon akan diubah menjadi keton yang terdiri dari: asetoasetat, -hidroksibutirat dan aseton. -hidroksibutiratAsetoasetat dan merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis metabolic.Insulin sendiri pada kadar yang rendah merupakan anti-lipolisis daripada untuk up-take glukosa. Keberadaan insulin inilah yang merupakan salah satu factor penentu terjadinya AKD pada penderita DM.

E. Komplikasi Penyakit1. Akuta. Hypoglikemia2. Kronika. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetic

c. Neuropati diabetic.

F. Komplikasi Terapi1. Hipoglikemia dan hipokalemiaSebelum era penggunan insulin dosis rendah seperi saat ini kedua komplikasi ini sering dijumpai dengan angka kejadian sampai kurang lebih 25 %. Dengan penggunaan insulin dosis rendah seperti era sekarang hipoglikemia akan dapat dihindari dengan monitoring dan evaluasi yang lebih ketat, serta penggantian cairan rehidrasi dengan dektrosa 5 % ½ salin bika KGD kurang dari 250 mg/dl. Demikian juga hipokalemia dapat dicegah dengan monitoring ketat dan penambahan kalium pada cairan rehidrasinya.2. Edema serebriMerupakan komplikasi yang paling berat dengan kejadian 0,7-1 % pada anak KAD, dengan mortalitas 57-87 %. (Netty EP, dr., SpA(K)).3. Asidosis metabolic hiperkloremiaHiperkloremia terjadi akibat pemberian NaCl 0,9 % yang mengandung sekitar 154 mmol/liter natrium dan klorida, sehingga terjadi kelebihan 54 mmol/liter dari 100 mmol/liter klorida di dalam serum. Asidosis ini tidak berbahaya pada kondisi klinik penderita dan akan terkoreksi dalam 24-48 jam melalui ekskresi ginjal.

G. PenatalaksanaanSemua kasus KAD sebaiknya dikelola di Rumah Sakit, di ruang perawatan intensif untuk dapat melakukan monitoring klinik dan laboratorium yang ketat dengan melihat respon penderita secara individual yang sangat penting untuk dapat memberikan penanganan secara optimal.Tujuan penatalaksanaan KAD adalah sebagai berikut:1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi).2. Menghentikan ketogenesis (insulin).3. Koreksi gangguan elektrolit.4. Mencegah komplikasi dengan managemebn penatalaksanaan yang tepat.5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

H. PencegahanDua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan keluaranya di saat sakit, serta edukasi.Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolic dan penanganan yang tepat.Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian insulin, managemen insulin yang tepat di saat sakit.)2. Menghindari strees3. Menghindari puasa berkepanjangan4. Mencegah dehidrasi5. Mengobati infeksi secara adekuat6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara mandiri.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN KLIEN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

BIODATA1. Identitas pasienNama :Umur : jika anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe IPendidikan :Pekerjaan :Alamat :Tanggal masuk : No regester :Dx Medis : Ketoasidosis Diabetikum2. Identitas Penanggung jawabNama :Umur : Pendidikan :Pekerjaan : Alamat :Hubungan dengan pasien :PENGKAJIAN PRIMARY SURVEIPengkajian ini di lakukan pada tanggal ….. pukul …… wib secara allo dan autoanamnesa.A. AirwayJalan nafas : Tidak ada sumbatan jalan nafasB. BreathingPernafasan 36 X/menit, Kusmaull, Hidung bersih sebelah kanan terpasang NGT, discart (-), pernafasan cuping hidung (-). Suara nafas tidak ada stridor, vesikuler pada lapang paru.

C. CirculationNadi 118 X/mnt, reguler kuat;TD : 140/90 mmHg, Suara Jantung S1S2 tanpa suara tambahan, mur-mur/split (-), Kulit Pucat, CRT 2 menit.

D. DisibilityKeadaan Umum : lemahKesadaran : komaGCS 3 (M 1 V 1 E 1), Refleks pupil (+) isokhor, gelisah, koordinasi gerak tidak terkaji.

E. ExposureTidak ada luka terbuka dan tidak ada sumber perdarahan .F. Folley CatetherDistensi kandung kemih (-), Produksi urine 1400 cc/24 jam, warna kuning jernih. Terpasang kateterG. Gastric TubeBiasanya terpasang NGT karena pasien komaH. Heart MonitorMemasang ECG untuk mengetahui irama jantungHasil ECG :Hiperkalemia : aritmia, gel T memuncak , gelombang P hilang.

PENGKAJIAN SEKUNDERY SURVEIA. Riwayat Keperawatan1. Riwayat Penyakit SekarangDatang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Poliphagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.2. Riwayat penyakit SebelumnyaMungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memeperberat kondisi klinis3. Riwayat Penyakit KeluargaPenyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosisB. Pengkajian Kebutuhan Dasar (Doengoes)1. Aktivitas / IstrahatGejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalanKram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidurTanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitasLetargi/disorientasi, komaPenurunan kekuatan otot2. SirkulasiGejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akutKlaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitasUlkus pada kaki, penyembuhan yang lamaTakikardiaTanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensiNadi yang menurun/tidak ada

DisritmiaKrekels, Distensi vena jugularisKulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung3. Integritas/ EgoGejala : Stress, tergantung pada orang lainMasalah finansial yang berhubungan dengan kondisiTanda : Ansietas, peka rangsang4. EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturiaRasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulangNyeri tekan abdomen, DiareTanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)Urin berkabut, bau busuk (infeksi)Abdomen keras, adanya asitesBising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)5. Nutrisi/CairanGejala : Hilang nafsu makanMual/muntahTidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidratPenurunan berat badan lebih dari beberapa hari/mingguHaus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelekKekakuan/distensi abdomen, muntahPembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)6. NeurosensoriGejala : Pusing/pening, sakit kepalaKesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesiaGangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mentalRefleks tendon dalam menurun (koma)Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)7. Nyeri/kenyamananGejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati8. PernapasanGejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulenFrekuensi pernapasan meningkat9. KeamananGejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaforesisKulit rusak, lesi/ulserasiMenurunnya kekuatan umum/rentang erakParestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)10. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita11. Penyuluhan/pembelajaranGejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang terlambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesananRencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

C. Pemeriksaan Fisik (head to toe)1. Kepala : simetris, mesocepal, tidak ada pembengkakan, tidak bermasa2. Rambut : tipis, bersih, agak sedikit beruban, agak sedikit rontok.3. Muka : simetris4. Mata : Conjungtiva : tidak anemisPupil : isokhorSklera : tidak ikterikPenglihatan : tidak ada visusBola mata : menonjolBersih tidak ada sekret5. Hidung : simetris, tidak ada sumbatan, tidak ada polip, bersih, tidak ada deformitas, dan tidak ada pernapasan cuping hidung.6. Telinga : bersih, tidak ada serumen, tidak mengalami penurunan pendengaran, tidak ada polip.7. Mulut : bersih, membran mukosa kering,.8. Leher : simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid9. Perut : bersih, lembek, bising usus normal, tidak ada masa10. Genetalia : bersih, tidak ada iritasi, sudah tidak terpasang kateter.11. Ekstremitas :Atas : terpasang infus RL 20 tetes per menit disebelah kanan.Bawah :tidak terdapat edema, tidak ada luka, dan kaki bisa digerakkan.12. Integument : bersih, turgor menurun, warna sawo matang.

D. Pemeriksaan DiagnostikGlukosa darah : meningkat > 200 mg/dl atau lebihAseton plasma : Positif secara mencolokAs. Lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meninggkatElektrolit : Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turunHemoglobin glikosilat : Meningkat 2-4 X normalGas Darah Arteri : pH rendah, penurunan HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorikTrombosit darah : Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasiUreum/creatinin : meningkat/normalAmilase darah : meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

Diagnosa Keperawatan :1. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektolit berhubungan dengan peningkatan osmolaritas sekunder terhadap hiperglikemia3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan katabolisme, intake yang

kurang4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan kesadaran

Analisa Data (yang biasanya ditemukan)Data Etiologi MasalahDS : -DO :- Pernafasan kusmaull,- RR 36 X/mnt- GCS 3 (M1 V1 E1)- HCO3 12,2 mmol

Kompensasi asidosis metabolikPola napas take efektifDS : -DO :- GDA : 651- PCV 4,8- Na 115 mEq- Bibir kering

Peningkatan osmolaritas sekunder terhadap hiperglikemi Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolitDS : -DO :- Kesadaran menurun- GCS 3 (M1 V1 E1)- Kemampuan makan (-)- Terpasang NGT Peningkatan katabolisme dan intake yang kurang Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhDS : -DO :- Gelisah- GCS 3 (M1 V1 E1) Penurunan kesadaran Resti cidera

Rencana KeperawatanPola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolikTujuan : Pola nafas teratur, normopnea

Intervensi RasionalMandiri : Kaji pola nafas tiap hari Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor

harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruhMandiri : Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelanMandiri : Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksiMandiri : Pastikan jalan nafas tidak tersumbat Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadiKolaborasi : Berikan bantuan oksigen Pernafasan kusmaull sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2 Kolaborasi : Kaji Kadar AGD setiap hari Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen

Gangguan keseimbangan cairan dan elektolit berhubungan dengan peningkatan osmolaritas sekunder terhadap hiperglikemiaTujuan : Keseimbangan cairan dan elektrolit tercapai dengan nilai laboratorium dalam batas normal.

Intervensi RasionalMandiri : Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairanMandiri : Pantau tanda vital Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiriMandiri : Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana mukosa Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuatMandiri : Ukur BB tiap hari Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan penggantiMandiri : Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urine Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikanMandiri : Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasiMandiri : Catat hal-hal seperti mual, nyeri abdomen , muntah, distensi lambung Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolitKolaborasi Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau tanpa dekstrose Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien individualBerikan Plasma, albumin Plasma ekspander kadang dibutuhkan jika kekuranggan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha rehidrasi yang telah dilakukanPantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat

atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron.Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurangBerikan Kalium atau elektrolit IV/Oral Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lainBerikan Bikarbonat Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosisPasang selang NG dan lakukan penghisapan Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan katabolisme, intake yang kurangTujuan : Berat badan stabil dan tingkat kekuatan energi tetap

Intervensi RasionalMandiri : Timbang BB tiap hari Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorbsi dan utilisasinyaMandiri : Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan teraupetikMandiri : Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai indikasi Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi dan ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensiMandiri : Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransi melalui oral Pemberian makanan peroral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baikMandiri : Libatkan keluarga/pasien dalam perencanaan makanan Meningkatkan rasa keterliatan keluarga; memeberikan informasi pda keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi klienMandiri : Observasi tanda hipoglikemia : penurunan kesadaran, kulit lembab/dingin, nadi cepat, lapar, sakit kepala, peka rangsang Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang, dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemia mungkin terjadi tanpa memperhatikan perubahan tingkat kesadaran. Ini harus ditangani dengan cepat dan ditangani melalui protokol yang direncanakanKolaborasi Lakukan pemeriksaan gula darah denggan menggunakan finger stick Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat dibandingkan dengan reduksi urinePantau pemeriksaan laboratorium seperti glikosa darah, aseton, pH dan HCO3 Gula darah akan menurun perlahan dengan pengantian cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin optimal, glukosa akan masuk dalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Jika hal ini terjadi kadar aseton akan menurun dan asidosis dapat dikoreksiBerikan pengobatan insulin secara teratur dengan IV intermiten/ kontinyu (5 – 10 IU/jam) sampai glukosa darah 250 mg/dl Insulin reguler memiliki awitan cepat karenanya dengan cepat pula membantu memindahkann glukosa dalam sel. Pemberian melalui IV merupakan rute pilihan utama karena absorbsi jaringan subkutan tidak menentu/lambat.Lakukan konsultasi dengan ahli diet Bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien, menjawab pertanyaan dan dapat pula membantu

pasien atau orang terdekat untuk mengembangkan rencana makanan

Resiko tingi cidera berhubungan dengan penurunan kesadaranTujuan : Tidak terjadi cidera

Intervensi RasionalMandiri : Kaji tingkat kesadaran klien Perubahan/dinamika derajad kesadaran dipengaruhi oleh level dehidrasi, racun keton dan keseimbangan asam-basa sebagai akumulasi gejala penyakit diabetik(hiperosmolar)Mandiri : Kaji faktor-faktor resiko yang mungkin timbul Resiko jatuh, resiko terluka dan resiko kerusakan jaringan kulit merupakan hal yang perlu diperhatikanMandiri : Pasang restrain Kegelisahan dan adanya gerak yang tidak terkontrol perlu dibatasi dengan baik dengan pemasangan restrainMandiri : Kaji tanda-tanda vital Tanda vital merupakan patokan umum kondisi dan keparahan penyakit yang munkin munculMandiri : Berikan lingkungan yang nyaman, bersih dan kering Resiko cidera dapat diakibatkan benda-benda tajam dan berbahaya, adanya tempat tidur yang basah atau kotor serta tidak rapi serta pengaman yang kurang kuat

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia.Faizi Muhammad & Nety FE (2005), The Managemen of Diabetes Ketoacidosis in Children, Divisi Endokrinologi Bagian Kesehatan Anak, Kapita Seleketa Ilmu Kesehatan Anak, FK UNAIR Dr. Soetomo Surabaya.Robert Priharjo, S.Kp, M. Sc, RN (2002), Pengkajian Fisik Keperawatan Edisi 2, EGC, Jakarta.Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta.Protap Medis Acut. PDF................http : www. Blog pada Wordprees.com.http: www.Nursingbegin.com

Posted in : askep

0

0 komentar:

Poskan Komentar

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda

Mengenai Saya

Katon Cempaka Sewakul Lihat profil lengkapku

Katon Cempaka Sewakul Diberdayakan oleh Blogger.

Blog Archive

▼   2010 (27) o ▼   Juli (27)

anatomi paru-paru Ginjal Anatomi Jantung Manusia Penyakit Leukemia (Kanker Darah) Penyakit AIDS Penyakit Cacar (Herpes) Penyakit Darah Rendah (Hipotensi) Penyakit Gagal Jantung tips agar ginjal selamat kaum muda Asia terancam DM pintar mewaspadai gula Hepatitis B lebih cepat menular daripada HIV perut buncit beresiko terkena migrain junk food = narkoba ???? konsumsi daging berlebih percepat pubertas mengukur kesehatan sperma kacang = jerawat ??? cara menambah BB tips menurunkan BB Pencairan Es di Bumi Pestisida Merusak Lingkungan Bahaya Emisi Karbondioksida jadilah sahabat bumi angin duduk = sindrom jantung koroner akut kenyataan tentang DiABETES Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum Asuhan Keperawatan Alzhaimer

Followers

Katon Cempaka Sewakul