Tatalaksana Kegawatdaruratan Ketoasidosis

Diabetik

Prilia Pratiwi Munda

(102010150)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061

Pendahuluan

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes

mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis

osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan

syok.1

KAD hampir selalu hanya dijumpai pada pengidap DM tipe 1. Ketoasidosis diabetik

dapat terjadi setelah stres fisik seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Kadang-kadang

ketoasidosis diabetik merupakan gejala adanya diabetes tipe 1.

Pada KAD, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat akibat glukoneogenesis dan

peningkatan penguraian lemak yang progresif. Terjadi poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga

meningkat (ketosis) akibat penggunaan asam lemak yang hampir total untuk menghasilkan ATP.

Keton keluar melalui urin (ketonuria) dan menyebabkan bau napas seperti buah. Pada ketosis,

pH turun dibawah 7,3. pH rendah menyebabkan asidosis metabolik dan menstimulasi

hiperventilasi, yang disebut pernapasan Kussmaul, karena individu berusaha untuk mengurangi

asidosis dengan mengeluarkan karbon dioksida (asam volatil). Individu dengan ketoasidosis

diabetik sering mengalami mual dan nyeri abdomen. Dapat terjadi muntah, yang memperparah

dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah

berkepanjangan dan muntah-muntah.

1

Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan

di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya.

Pemberian insulin diperlukan untuk untuk mengembalikan hiperglikemia. Karena kepekaan

insulin meningkat seiring dengan penurunan pH, dosis dan kecepatan pemberian insulin harus

dipantau secara hati-hati. Penelitian memperlihatkan bahwa analog insulin kerja-cepat disebut

lispro (Humalog) efektif dan mengurangi biaya pengobatan untuk ketoasidosis diabetik

dibandingkan jenis insulin lainnya.2

Skenario 5

Seorang laki-laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarga karena tak sadarkan diri.

Menurut mereka sejak 2 hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat, dan muntah-muntah,

namun tidak mau berobat ke dokter.

Pembahasan

Anamnesis

Diabetes mellitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma hiperglikemik, disertai

efek osmotik diuretik dari hiperglikemia (poliuria, polidipsia, nokturia), efek samping diabetes

pada organ akhir (IHD, retinopati, penyakit vaskular perifer, neuropati perifer), atau komplikasi

akibat meningkatnya kerentanan terhadap infeksi(misalnya ISK, ruam candida). Keadaan ini juga

bisa ditemukan secara tidak sengaja saat melakukan pemeriksaan darah atau urin.3

Langkah-langkah anamnesis:

Identitas Pasien

Keluhan Utama: penurunan kesadaran

Keluhan Penyerta: penurunan berat badan, mudah lelah, polidipsi, poliuria

Riwayat Penyakit Sekarang:

Berapa lama keluhan utama terjadi?

Berapa banyak frekuensi berkemih dalam 1 hari? Berapa banyak volumenya?

Apakah sering berkemih pada malam hari?

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat diabetes

2

Riwayat persalinan dan imunisasi

Riwayat Pengobatan

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Sosial-Lingkungan

Bagaimana pola makan dan minum? Berapa banyak volume cairan yang dikonsumsi tiap

hari?4

Pada anamnesis tidak terdapat riwayat hipertensi pada pasien, terdapat riwayat diabetes

melitus sejak 3 tahun yang lalu namun tidak berobat.

Pemeriksaan Fisik

Hipotermia sering ditemukan pada KAD. Adanya panas merupakan tanda adanya infeksi dan

harus diawasi; Hiperkapnia atau pernapasan Kussmaul, berkaitan dengan beratnya asidosis;

Takikardia sering ditemukan, namun tekanan darah masih bisa normal kecuali terjadi dehidrasi

yang berat; Napas berbau buah; Turgor kulit menurun, beratnya tergantung dari beratnya

dehidrasi; Hiporefleksi (akibat hipokalemia).

Pada KAD berat dapat ditemukan hipotonia, stupor, koma, gerakan bola mata tidak

terkoordinasi, pupil melebar, dan akhirnya meninggal. Tanda lainnya sesuai dengan penyakit/

factor pencetus.5

Pada skenario. pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah pasien 130/80 mmHg, nafas

cepat & dalam 24x/menit, nadi 100x/menit, pada palpasi terdapat nyeri tekan epigastrium.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan labiratorium yang paling penting dan mudah untuk segera dilakukan setelah

dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan konsentrasi glukosa darah

dengan glucose sticks dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk melihat

secara kualitatif jumlah glukosa , keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan

laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi

konsentrasi HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan konsentrasi

AcAc dan laktat serta 3HB.

3

1. Glukosa

Glukosa serum biasanya diatas 300mg/dL. Kadar glukosa mencerminkan derajat kehilangan

cairan ekstraselular. Kehilangan cairan yang berat menyebabkan aliran darah ginjal menurun

dan menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan

hilangnya cairan dan elektrolit, dehidrasi dan hiperosmolaritas. Pada KAD, derajat

hiperglikemia mencerminkan peningkatan osmolaritas serum (umumnya sampai 340

mOsm/kg), tetapi tidak pada koma hiperosmolar nonketotik (sampai 450 mOsm/kg).

2. Keton

Tiga benda keton utama adalah: betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton. Kadar keton

total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (nilai normal adalah

sampai 0.15 mM/L). Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat, namun

berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya asidosis.

Betahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD

ringan) sampai 15:1 (KAD berat).

3. Asidosis

Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum dibawah 15 mEq/l dan pH arteri

dibawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh penumpukan betahidroksibutirat dan

asetoasetat di dalam serum.

4. Elektrolit

Kadar natrium serum dapat rendah, normal atau tinggi. Hiperglikemia menyebabkan

masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal ini menyebabkan hiponatremia

walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas. Hipertrigliseridemia dapat juga

menyebabkan menurunnya kadar natrium serum.

Kadar kalium serum juga bisa rendah, normal, dan tinggi. Kadar kalium mencerminkan

perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat kontraksi intravascular. Karena hal

diatas dan yang lainya, kadar kalium tubuh total sesungguhnya yang terjadi sekunder akibat

diuresis osmotik yang terus menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan

harus dikelola dengan cepat.

Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit, seperti kadar kalium,

tidak mencerminkan defisit tubuh yang sesungguhnya, walaupun terjadi perpindahan fosfat

4

intraselular ke ruang ekstraselular sebagai bagian dari keadaan katabolic. Fosfat kemudian

hilang lewat urine akibat diuresis osmotic.

5. Lain-lain

Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl, mencerminkan hilangnya

volume sedang. Leukositosis sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD,

karenanya tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi. Amilase serum

dapat meningkat. Penyebabnya tidak diketahui, mungkin berasal dari pankreas (namun tidak

terbukti ada pankreatitis) atau dari kelenjar ludah. Transaminase juga dapat meningkat.5

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan GDS = 400 mg/dL, keton darah (+), SGOT = 64,

SGPT = 67

Diagnosis Kerja : Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia hiperosmolar non ketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat

dipakai dengan kriteria diagnosis KAD. Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.1

Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD

Kadar glukosa >250 mg%

pH <7,35

HCO3 rendah

Anion gap yang tinggi

Keton serum positif

Diagnosis Banding

- Koma hiperosmolar non ketotik

Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) merupakan komplikasi akut/

emergensi Diabetes Melitus (DM). Sindrom HHNK ditandai oleh hiperglikemia,

hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat,

hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya

ketosis.

5

Perjalanan klinis HHNK biasanya berlangsung dalam jangka waktu tertentu (beberapa

hari sampai beberapa minggu), dengan gejala khas meningkatnya rasa haus disertai poliuri,

polidipsi dan penurunan berat badan. Koma hanya ditemukan kurang dari 10% kasus.

Ditinjau dari sudut patofisiologi, HHNK dan KAD merupakan suatu spektrum

dekompensasi metabolik pada pasien diabetes; yang berbeda adalah awitan (onset), derajat

dehidrasi, dan beratnya ketosis. (Tabel 2)1

Tabel 2. Perbandingan KAD dengan HHNK

- Pankreatitis

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pakreatitis akut ditandai

oleh nyei perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan

penyakitnya sangat bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat berat yang disertai

dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal.

Pada pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-

bahan toksik lainnya keluar dari saluran-saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang

pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac

dan rongga peritoneum. Bahan-bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Penyulit

yang serius dapat timbul seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein (masuk

ke rongga ke-3), hipovolemia, dan hipotensi.

6

Bahan-bahan tersebut dapat memasuki sirkulasi umum melalui jalur getah bening

retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal

pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskular.1

- Krisis Tiroid

Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi.

Hampir semua kasus diawali oleh factor pencetus. Tidak satu indikator biokimiawipun

mempu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita didasarkan pada

kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid membakat, dengan kelainan yang khas maupun yang

tidak khas. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau lebih sistem organ. Karena

mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan

agresif. Hingga kini patogenesisnya belum jelas: free-hormon meningkat, naiknya free-

hormon mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan

sebagainya. Faktor risiko krisis tiroid: surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik,

belum eutiroid), medical crisis (stress apapun, fisik serta psikologik, infeksi dan sebagainya).

Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad 1). Menghebatnya tanda

tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun dan 3). Hipertermia. Apabila terdapat triad maka kita

dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky.

Skor menekankan 3 gejala pokok: hipertermia, takikardia dan disfungsi susunan saraf.

Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, >45 highly suggestive, 25-44 suggestive of

impending storm, dibawah 25 kemungkinan kecil.1

Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai

oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut

atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang

serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya

mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.1

Patofisiologi KAD

7

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relative dan

peningkatan hormone kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon

pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi

glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia

sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis

KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis.

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus

teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia.

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontra regulator terutama

epinefrin, mengaktivasi hormone lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis

meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara

berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik

asidosis. Benda keton utama ialah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB);

dalam keadaan normal konsntrasi 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda

keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh

masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.

Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi signal

untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak

(menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta

mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi

tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel.

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif.

Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia,

gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.1

Penatalaksanaan Emergency KAD

Begitu masalah diagnosis KAD ditegakkan, segera pengelolaan dimulai. Pengobatan KAD

tentunya berdasarkan patofisiologi dan patogenesis penyakit, merupakan terapi titerasi, sehingga

sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah: 1).

Penggantian cairan dan garam yang hilang; 2). Menekan lipolisis sel lemak dan menekan

8

glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin; 3). Mengatasi stres sebagai pencetus KAD;

4). Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta

penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan; 5 diantaranya ialah:

cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa. Sedangkan yang terakhir tetapi sangat menentukan

adalah asuhan keperawatan. Disini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD

teratasi dan stabil.1

Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan

hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama

diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada

KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila

kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa

(dekstrosa 5 % atau 10 %).

Insulin

Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 4–5 menit, sementara pemberian insulin

secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 2–4 jam. Insulin infus

intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin) merupakan

standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis.

Infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik seperti

hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan

disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan

dosis besar secara berkala atau intermiten.

Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan intravena.

Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3 mEq/L, resusitasi

dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan lebih dahulu sebelum infus

insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar

glukosa darah sebesar 50–75 mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan

ketogenesis, dan menekan proses glukoneogenesis di hati.

9

Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab

penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar glukosa darah

kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu ditingkatkan. Penyebab lain

dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang

adekuat dan asidosis yang memburuk.

Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus dikurangi

menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan. Pada tahap ini,

insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus dilanjutkan paling

sedikit 1–2 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan. Pasien KAD dan SHH

ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin

infus intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak

menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan

keton pada 2 jam pertama.

Kalium

Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang fatal sangat

jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada

elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat

segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.

Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama pengobatan

KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke

luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K yang terjadi selama KAD

diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan

kadar K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal

serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram,

pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

Glukosa

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya konsentrasi glukosa darah akan turun.

Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan konsentrasi glukosa

sekitar 60 mg%/jam. Bila konsentrasi glukosa mencapai <200 mg% maka dapat dimulai

infus mengandung glukosa. Perlu ditekankan disini bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk

menormalkan konsentrasi glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.

10

Bikarbonat

Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun. Pemberian

bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian

bikarbonat adalah:

- Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

- Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

- Hipertonis dan kelebihan natrium

- Meningkatkan insidens hipokalemia

- Gangguan fungsi serebral

- Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian komplikasi

asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian

bikarbonat.1

Penatalaksanaan Lanjutan

Pengobatan Umum

Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting. Pengobatan umum

KAD, terdiri atas:

- Antibiotika yang adekuat

- Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

- Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian

terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:

- kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

- elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

11

- Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1,

selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

- Vital Sign tiap jam

- Keadaan hidrasi, balance cairan

- Waspada terhadap kemungkinan DIC

Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis

yang baku.1

Komplikasi 5

Dalam pengobatan KAD dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa(adult respiratory distress syndrome, ARDS). Pathogenesis terjadinya hal ini belum jelas. Kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebih, gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru.

Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan pancreatitis akut. Pada evaluasi lebih lanjut keadaan ini membaik, menunjukkan hal ini disebabkan perubahan metabolik selama KAD.

Infark miokard akut dapat merupakan factor pencetus KAD, tetapi dapat juga terjadi pada saat pengobatan KAD. Hal ini sering pada pasien usia lanjut dan merupakan penyebab kematian yang penting.

Selain itu masih ada komplikasi iatrogenic, seperti hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.

Prognosis 5

Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi. Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis.

Oleh karena itu prognosis pada KAD masih tergolong dubia, tergantung pada usia, adanya infark miokard akut, sepsis, syok. Pasien membutuhkan insulin dalam jangka panjang dan kematian pada penyakit ini dalam jumlah kecil sekitar 5%.

12

Kesimpulan

Prinsip pengobatan KAD ialah pemberian cairan, menekan lipolisis dan glukoneogenesis

dengan pemberian insulin, mengatasi stress, serta pemantauan yang ketat. Komplikasi iatrogenik

dapat dicegah dengan pemantauan cermat dengan menggunakan lembar penatalaksanaan

ketoasidosis metabolik yang baku. Program edukasi DM, khususnya bagaimana penyandang DM

menghadapi sakit akut, dapat mencegah KAD ataupun KAD berulang.

Daftar Pustaka

1. Soewondo P. Buku ajar ilmu penyakit dalam: ketoasidosis diabetik. Edisi 5. Dalam: Sudoyo

AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

h.1906-10.

2. Gleadle J. History and clinical examination at a glance. 3rd ed. Oxford: Wiley

Blackwell.2012.p.91-2.

3. Corwin JC. Buku saku patofisiologi. Edisi 3. Dalam: Subekti, editor. Jakarta: EGC; 2009.

h.635

4. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dalam: Safitri A, editor. Jakarta:

Penerbit Erlangga; 2007. h.138

5. Bakta IM, Suastika IK. Gawat darurat dibidang penyakit dalam. Jakarta: EGC; h.113.

13