LAPORAN KASUSKETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun oleh :Mutiara Dara Ratih, S.KedFAA 110 023

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian Rehabilitasi Medik dan Kedokteran Emergensi

KEPANITERAAN KLINIK REHABILITASI MEDIK DAN KEDOKTERAN EMERGENSIFK UNPAR/RSUD dr. DORIS SYLVANUSPALANGKARAYA2015

BAB IPENDAHULUAN

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yangterjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. FungsiInsulinadalah zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darahyang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisamenghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.1Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukanpengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolikyang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokardakut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan ataumengurangi dosis insulin.4

BAB IILAPORAN KASUS

I. IDENTITAS1. Identitas penderita:Nama: Ny. SUsia: 76 tahunAgama: IslamPekerjan: IRTAlamat: Jl. Menteng

II. ANAMNESIS1. Keluhan utama: Sesak napas2. Riwayat penyakit sekarangOs. Datang dengan keluhan sesak napas sejak dua hari yang lalu, memberat sejak hari ini. Sesak napas tidak dipengaruhi suhu dan posis, muncul setiap saat, memberat bila beraktifitas. Saat sesak berbunyi mengi (-), batuk lama disangkal. Os juga merasakan badannya terasa sangat lemah, keringat dingin muncul sepanjang hari, kelemahan anggota gerak (-). Mual (+), muntah satu kali hari ini, perut terasa sakit pada bagian ulu hati, rasa tertekan di dada (-), nyeri menjalar ke lengan kiri hingga punggu disangkal. Nafsu makan menurun, intake makan dan minum kurang. BAK lebih banyak dari sebelumnya. Napas berbau seperti buah disangkal. Riwayat demam sebelumnya disangkal. Nyeri BAK(-), luka pada bagian tubuh (-). Os. selama ini membatasi asupan makan yang mengandung glukosa. Luka pada bagian tubuh (-).Riwayat penyakit dahuluRiwayat DM sejak 5 tahun yang lalu, namun 1 tahun ini os tidak pernah mengonsumsi obat DM tsb, Os. Lupa nama obat yang dikonsumsi.Riwayat HT, dan kolesterol disangkal.

3. Riwayat penyakit keluargaRiwayat keluarga dengan DM disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan umum: tampak sakit berat; kesadaran: compos mentis; GCS: eye (4), verbal (5), motorik (6)2. Tanda vital: tensi 130/90 mmHg, nadi 108x/m reguler, isi dan tegangan kurang, kecil; suhu 35,9oC; respirasi 50x/m reguler, kussmaul. 3. kulit: turgor < 2 detik, kulit kering (-), pucat (-).4. Kepalamata: konjungtiva anemis (-/-), seklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), diameter pupil 3mm/3mm, isokor, refleks cahaya (+/+), napas keton (-), bibir kering (+), mukosa kering (+), mata cekung (-)5. Leher: JVP tidak meningkat6. Toraks: Dada tampak simetris, retraksi suprasternal(+/+), retraksi interkostal (+/+), fremitus taktil normal simetris, sonor, vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-). Ictus cordis terlihat dan teraba pada 1 cm medial garis midklavikula sinistra, SIC V, S1-S2 tunggal, gallop (-),murmur (-).7. Abdomen: supel, datar, bising usus (+) normal, timpani, nyeri tekan epigastrium (-), hepar lien tak teraba.8. Ekstremitas: akral dingin, CRT < 2 detik, edema (-/-), ulkus (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGHasil laboratorium:Hb: 13,3 g/dl. Hct: 41,9%, Leukosit: 18.740/uL, neutrofil 16.470/uL, limfosit 1.350/uL, monosit 800/uL, eosinofil 100/uL, basofil 20/uL,eritrosit: 3,46x106/uL, trombosit: 345.000/uL. GDS 337 mg/dl, cr: 1,10 Kesan: leukositosis dan hiperglikemia AGD:

pH: 7,15pCO2: 9 mmHgpO2: 99 mmHgNa+: 129 mmol/LK+: 3,7 mmol/LCa++: 0,48 mmol/LHct: 59%HCO3-: 3,1 mmol/LHCO3 std: 7,3 mmol/LTCO2: 3,4 mmol/LBE ecf: -25,8 mmol/LBE (B): -22,4 mmol/LSO2c: 95%

Urin Lengap:Pemeriksaan kimia:

Warna, kejernihan: kuning keruhBJ, pH: 1,025 , 5Leukosit: -Eritrosit Protein +1Glukosa +4Keton: +3Bilirubin: Darah: -Hb: +1Sedimen urine:Epitel skuamosa: +/posLeukosit: 1-3Eritrosit: 0-2Jamur: -Bakteri: +/posSilinder hialin: +/pos

Frekuensi 100x/m (normal) reguler, irama sinus, gelombang P normal, interval PR normal, interval QRS normal, segmen ST tidak mengalami depresi/elevasi, interval QT melebar.

V. DIAGNOSISa. Diagnosis banding Diabetes Ketoasidosis HONK Asidosis metabolikb. c. Diagnosis kerja: DKA+ SIRS

VI. PENATALAKSANAANOksigen nasal kanul 2 lpmPasang DCNaCl: satu jam pertama guyur Sp Insulin start 3 IU/jam: cek GDS tiap jam dalam 6 jam pertamaCeftriaxone : 2x1 G IV/STRanitidin: 3x1 ampulIVFD 2 jalur:NaCl otsuka saline 3% 8 tpmD5% 300 cc+ natrium bikarbonat 50 cc >> habis dalam 6 jam

VII. USULAN PEMERIKSAANCek GDS tiap jam, cek elektrolit 6 jam kemudian, cek HbA1C

VIII. PROGNOSISQuo ad vitam: Ad bonamQuo ad functionam: Ad bonamQuo ad sanationam: dubia Ad bonam

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

Ketoasidosis diabetikum adalah suatu kedaruratan medik akibat gangguan metabolisme glukosa dengan tanda-tanda hiperglikemia (GDS >300 mg/dL). hiperketonemia/ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah 15 mEq/L).5KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton . Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD. Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular infiltration rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA) . Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A (CoA) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase I (CP T I ), enzim untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A menjadi f atty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A d a n CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis.6

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor:7,8 Infeksi Tidak minum obat atau insulin Penderita tidak tahu kalau menderita DM Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorongpeningkatan proses katabolik. Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infarkmiokardium, cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses gigi. IdiopatikPada kasus pemicu KAD kemungkinan adalah karena adanya SIRS yang dialami pasien dan riwayat pengobatan yang tidak adekuat. SIRS ditegakkan dengan terpenuhinya minimal 2 dari kriteria berikut:Suhu >38oC atau 90 kali per menitRespirasi >20 kali per menitPaCo2 12.000 cells/mm3, 10% band cellsPasien mengalami kondisi hipertermia, takikardia, takipnea, serta leukositosis.Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk KAD biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan seluruh gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status mental, syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien KAD menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan prognosis yang lebih buruk.6

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: Penggantian cairan dan garam yang hilang Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati denganpemberian insulin Mengatasi stress sebagai pencetus KAD Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnyapemantauan serta penyesuaian pengobatan.Rehidrasi dengan cairan: infus NaCl 0,9% sebanyak kurang lebih 1-2 liter pada 1 jam pertama, lalu 1 liter pada jam kedua, lalu 0,5 liter pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L oada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan. Jumlah cairan yang diberikan sekitar 5 L dalam 15 jam.Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD ditegakkan dan rehidrasi memadai. Jika tidak terdapat hipokalemia (K< 3,3 mEq/L), dapat diberikan insulin reguler 0,15 IU/kgBB, diikuti dengan infus kontinu 0,1 IU/kgBB/jam. Jika kadar kalium 300 mg/dL). hiperketonemia/ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah 15 mEq/L). Pasien juga mengalami hiponatremia. Terapi yang diberikan berupa rehidrasi, pemberian insulin, dan koreksi asam basa serta elektrolit.

DAFTAR PUSTAKA1. Fauci AS, braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al.Acute complications of diabetes mellitus. Harrisons Principles of InternalMedicine 17th edition. USA : The Mc Graw-Hill Inc. 2008.2.2. Hamdy O. Diabetic ketoacidosis. Diunduh dari :http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview.2015.3. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolarsyndrome. JournalDiabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36.4.4. Becker W,Berlauk J, Canafax DM, Cerra FB, Crumbley. Diabeticketoacidosis. Manual of Critical Care.US : Mosby. 1987;p611-616.5. Westerberg DP. Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment. American Family Physician. olume 87, Number 5 March 1, 20136. Gotera W, Budiyasa DGA. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD).J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010.7. Trachtenbarg DE. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician.2005;71(9):p1705-1714.7.8. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Malone JI, Wall BM, Barret EJ, etal. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. DiabetesCare ADA. 2001;24(1):131.