fix lapsus kad
DESCRIPTION
lapsus KADTRANSCRIPT
LAPORAN KASUS KELOMPOK
DIABETES MELLITUS DENGAN KAD DAN ASIDOSIS
METABOLIK
Oleh:
Aulia Kurnia Fanani (2013204011123)
Hikmatul Maghfiroh (201320401011119)
Rani Puji Rahayu (201320401011144)
Pembimbing:
dr. Fajar Atmayana, Sp. PD
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN
2014
2
BAB I
PENDAHULUAN
Ketoasidosis diabetikum sudah menjadi kondisi kegawat daruratan medis
dalam 2 dekade ini yang diikuti dengan meningkatnya diabetes tipe 2, telah
dilaporkan dalam penelitian retrospektif pada pasien dewasa dengan kondisi
ketoasidosis diabetikum, 47% diketahui diabetes tipe 1, 26% diketahui diabetes
tipe 2 dan 27 % dengan diagnosis diabetes yang lain. Meningkatnya kasus KAD
dengan diabetes tipe 2 ini dalam 2 dekade ini dikaitkan dengan inadekuat terapi
insulin atau ketidak patuhan dalam meminum obat pada pasien diabetes melitus.
KAD sering muncul pada pasien diabetes tipe 2 dibandingkan diabetes tipe 1
karena resisten insulin lebih sering jatuh pada kondisi KAD daripada defisiensi
insulin (Ming Valerie Lin, et all, 2010)
Menurut studi epidemiologi indikasi pasien DKA masuk rumah sakit di
USA meningkat mulai tahun 1996 sampai 2006 dengan presentase 35% kasus
dengan total 136.510 kasus dengan diagnosis KAD pada tahun 2006. Usia pasien
yang sering mengalami KAD antara usia 18 tahun sampai 44 tahun 56%, 45 tahun
sampai 65 tahun 24% dan 18% pada usia <20 tahun. Lalu 34% pasien dengan
diabetes tipe 2 50% wanita dan 45% yang lainnya. Mortalitas KAD pada dewasa
<1%, sedangkan mortalitas >5% terjadi pada pasien tua dan pada pasien dengan
obat jalan, Meninggalnya pasien dengan kondisi ini sering terjadi karena
komplikasi metabolik seperti hiperglikemia atau ketoasidosis dan berhubungan
dengan penyakit yang menyertainya, dengan mekanisme kombinasi dari absolut
3
atau defisiensi insulin relatif dan meningkatnya counterregullatory
hormone(glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone). (Abbas
E.Kitabchi, et all 2009)
Kriteria diagnosis ketoasidosis diabetikum ada tiga hal yang selalu
menyertai yakni, tidak terkontrolnya hiperglikemia, asidosis metabolik dan
peningkatan konsentrasi total keton tubuh. Lalu gejala klinis yang menyertai
pasien dengan KAD yakni polidipsi, poliuri, penurunan berat badan, mual,
muntah, dehidrasi, kelemahan dan perubahan status mental. Oleh karena itu
prinsip penatalaksanaan KAD yakni koreksi dehidrasi, hiperglikemia dan
keseimbangan elektrolit, serta mengidentifikasi faktor yang menyebabkan
kecacatan dan prognosis yang lebih buruk pada pasien. (Abbas E.Kitabchi, et all
2009)
4
BAB 2
LAPORAN KASUS
II.1 IDENTIFIKASI
• Nama : Ny L
• Umur : 63 tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Alamat : Babat, Lamongan
• Status : Menikah
• Pekerjaan : Swasta
• Agama : Islam
• MRS : 15 September 2014 10:25
• No RM : 31.02.10
II.2 ANAMNESA
Keluhan utama
Penurunan Kesadaran
Riwayat perjalanan penyakit
Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS,
sebelumnya pasien merasa badan lemas sejak 4 hari terakhir, nafsu makan juga
menurun sejak 1 minggu terakhir. Pasien juga mengeluh tiga hari sebelumnya
pasien mual dan muntah. Muntah berisi makanan dan air berwarna kuning.
Muntah kira-kira sebanyak 1 gelas belimbing. Pasien juga mengeluh batuk kering
sejak 1 minggu yang lalu, pasien juga sering merasa kedinginan sampai menggigil
sejak 1 minggu terakhir. Keluhan lain : demam (+) sejak 5 jam SMRS, sesak (+),
nyeri kepala (-), riw. Terjatuh/trauma (-), BAK seperti teh (-), BAB seperti
dempul atau petis (-), keringat malam (-).
5
Riwayat penyakit dahulu:
a. Riwayat DM (+) sejak 1 tahun terakhir uncontrolled
b. Riwayat HT (+) sejak 6 bulan yang lalu uncontrolled, biasanya TDS
160/90
c. Riwayat maag disangkal
d. Riwayat penyakit jantung dan ginjal disangkal
e. Riwayat stroke (-)
Riwayat penyakit keluarga
Dikeluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan keluhan seperti pasien,
DM disangkal, HT disangkal, penyakit jantung (-).
Riwayat Penyakit Lingkungan Sosial
Minum jamu (-), Merokok (-).
II.3 PEMERIKSAAN FISIK (18/01/ 2014)
Keadaan umum
Keadaan umum : Tidak sadar, gelisah
GCS : 121
Tekanan darah : 112/72 mmHg
Nadi : 133 kali/menit
Pernafasan : 44 kali/menit
Suhu : 37,90 C
Berat badan : 40 Kg
Tinggi badan : 155 Cm
Keadaan spesifik
Kulit
Warna kuning langsat, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-),
scar(-), keringat umum(-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan
kaki (+), pertumbuhan rambut normal.
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan sub mandibula
serta tidak ada nyeri penekanan.
6
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit berat, warna rambut hitam dan deformasitas
(-).
Mata
Eksoftalmus dan endoftalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat
(-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke
segala arah sulit dievaluasi.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,
tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung(-).
Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-),pendengaran normal.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-),gusi berdarah
(-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas keton, faring tidak ada
kelainan.
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2)cmH20, kaku kuduk (-).
Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
Paru-paru
I : Simetris, retraksi (-/-)
P : Stemfremitus kanan normal
P : Sonor
A: Vesikuler (+/+), wheezing (-), ronkhi (-)
Jantung
I : Iktus kordis tidak terlihat.
P : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-).
P : Batas jantung normal
A : S1S2 tunggal, murmur (-) , gallop (-)
7
Perut
I : Datar dan tidak ada pembesaran,venektasi(-)
P : Lemas,nyeri tekan (+) seluruh lapang perut, hepar tidak teraba, lien
tidak teraba, turgor kulit normal.
P : timpani
A: bising usus (+) normal
Alat kelamin
Tidak diperiksa
Extremitas atas
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi(-), edema (-), jaringan
parut (-), pigmentasi normal, akral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat,
clubbing finger (-).
Extremitas bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-) pada lutut kanan,
edema pretibial(-/-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, clubbing finger (-),
turgor kembali cepat, terdapat ulcus pada tumit kanan dan kiri
II. 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
DarahLengkap (15/10/2014)
Diffcount 0/3/90/4/3
Hct 44,6%
Hb 14,3 mg/dL
LED 103/108
Leukosit 10.200 mg/dL
Trombosit 286.000 mg/dL
SGOT 18 U/L
SGPT 20 U/L
Clorida serum 91 mol/l
Kalium serum 5,6 mmol/l
Natrium serum 125 mmol/l
Creatinine serum 1,5 mg/dl
Urea 197 mg/dl
8
Uric acid 5,5 mg/dl
Hba1C 13,8
GDA >500 mg/dl
Keton 6,1
Be 15,9
Beecf 18,9
HCO3 7,0 mmol/L
Ionized Calsium 1,208 mmol/L
O2 saturasi 97,4%
pCO2 13,4 mmHg
pH 7,335
pO2 109,6 mmHg
II.5 DIAGNOSIS
DM tipe II+KAD+Asidosis Metabolik
II.7 PENATALAKSANAAN
IGD:
O2 NRM 10 lpm
Loading PZ 2 liter/2jam 80 tpm/4jam 20 tpm/18jam
Inj. Ceftriaxon 2x1 amp
Pump insulin 4 iu/jam bila GDA 100-200, pump insulin diturunkan
2 iu/jam
Inj. Metamizole 3x1 amp
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Ondansentron 2x1 amp
Konsul Sp.PD dr.Fajar Sp.PD
9
15 September 2014
Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx
Nyeri pada
luka di kaki
kiri dan
kanan,
bengkak,
sesak
KU: Lemah
GCS: 456
TD 109/54mmHg
N 113x/menit
t 36,6 c
luka pada kaki
O2 nasal 4 lpm
GDA: 406 mg/dl
DM type 2
KAD
Ulcus pedis
d/s
GDA, HbA1c,
elektroit, BGA
profil lipid
(LDL, TG)
C/ Sp.B
Visite dr Fajar Sp,PD:
Nabiq 200 mEq/24 jam dlm
PZ300cc.
IVFD RA2500 cc/24jam
Inj Metamizole 3x1 amp
Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj Ceftazidine 3x1 gram
Inj Trichodazole 3x500 mg
Inj Ondansentron 3x1 amp
Lavemit 15-0-0
16 September 2014
Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx
Nyeri pada
luka di kaki
kiri dan
kanan,
bengkak,
sesak
KU: Lemah
GCS: 456
TD 120/70mmHg
N 82x/menit
t 36,4 c
luka pada kaki
O2 nasal 4 lpm
GDA: 112 mg/dl
DM type 2
KAD
Ulcus pedis
d/s
GDA/6-8 jam
BGA, DL dan
kreatinin post
nabiq
Visite dr Fajar Sp,PD:
Nabiq 200 mEq/24 jam dlm
PZ 300cc.
IVFD RA2500 cc/24jam
KCL 50 mg/24 jam
Inj Metamizole 3x1 amp
Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj Ceftazidine 3x1 gram
Inj Trichodazole 3x500 mg
Inj Ondansentron 3x1 amp
Lavemit 15-0-0
Darah Lengkap Diffcount 1/2/72/10/15Hct 25,5%Hb 8,2 mg/dLLED 109/117Leukosit 7.800 mg/dLTrombosit 276.000 mg/dLKalium serum 2,61 mmol/l
10
Natrium serum 128 mmol/lCreatinine serum 1,4 mg/dlGDA 242 mg/dlBe -2,0Beecf -2,6cHCO3 20,7 mmol/LClorida 102,2 mmol/LHct 26,3%iCa 1,168mmol/LpCO2 27,9 mmHg
pH 7,488
pO2 58,6 mmHg
SO2 91,9 mmol/L
tHb 8,7g/dL
17 September 2014
Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx
Nyeri pada
luka di kaki
kiri dan
kanan,
bengkak,
mual, batuk
KU: Lemah
GCS: 456
TD 134/84 mmHg
N 109x/menit
t 37 c
luka pada kaki
GDA:
167 mg/dl 6.10
am
268 mg/dl 11.00
am
192 mg/dl 22.00
DM type 2
Sepsis KAD
Ulcus pedis
d/s
GDA/6-8 jam
BGA, DL dan
kreatinin post
nabiq
Visite dr Fajar Sp,PD:
Nabiq 200 mEq/24 jam dlm
PZ 300cc.
KCL 75 mg/24 jam dalam
asering 1500 cc/24 jam
Inj Metamizole 3x1 amp
Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj Ceftazidine 3x1 gram
Inj Trichodazole 3x500 mg
Inj Ondansentron 3x1 amp
Lavemit 15-0-0
Kalium serum 2,67 mmol/lNatrium serum 131 mmol/lBe 0,4Beecf 0,1cHCO3 23,1 mmol/LClorida 100,9 mmol/LHct 26,6%
11
pCO2 29,6 mmHgpH 7,510pO2 120,5 mmHgSO2 99 mmol/LtHb 8,5g/dL
18 September 2014
Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx
Batuk, nyeri
pada kaki
KU: Lemah
GCS: 456
TD140/80mmHg
N 105/menit
t 37 c
luka pada kaki
GDA:
90 mg/dl 04.10
pm
181 mg/dl 6.45
DM type 2
Sepsis KAD
Ulcus pedis
d/s
Hipokalemi
Foto thorax
ulang PA
GDA/6-8 jam,
DL dan
kreatinin post
nabiq
Iv fd asering 2000 cc/24 jam
KCL 75 mg/24 jam dalam
asering 500 cc/24 jam
p.o codein 3x20 mg
Inj Metamizole 3x1 amp
Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj Ceftazidine 3x1 gram
Inj Trichodazole 3x500 mg
Inj Ondansentron 3x1 amp
Lavemit 15-0-0
Diffcount 3/0/82/7/8Hct 33,6%Hb 11,7 mg/dLLED 89/102Leukosit 13.200 mg/dLTrombosit 288.000 mg/dLKalium serum 2,9 mmol/lNatrium serum 136 mmol/lCl 101 mmol/lCreatinine serum 1,5 mg/dl
19 September 2014
Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx
Batuk, nyeri
pada kaki
KU: Lemah
GCS: 456
TD 140/72 mmHg
N 98/menit
DM type 2
Sepsis KAD
Ulcus pedis
d/s
Foto thorax
ulang PA,
elektrolit
GDA/6-8 jam,
DL dan
Iv fd asering 2000 cc/24 jam
KCL 75 mg/24 jam dalam
asering 1500 cc/24 jam
p.o codein 3x20 mg
12
t 36.9 c
luka pada kaki
GDA:
214 mg/dl 6.10
am
182 mg/dl 11.00
am
74 mg/dl 19.35
pm
104 mg/dl 20.05
pm
hipokalemi kreatinin post
nabiq
Inj Metamizole 3x1 amp
Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj Ceftazidine 3x1 gram
Inj Trichodazole 3x500 mg
Inj Ondansentron 3x1 amp
Lavemit 15-0-0
Albumin 2,7 mg/dlCl 99 mmol/LK 3,2 mmol/LNa 137 mmol/LPT 18,7aPTT 37
20 September 2014
Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx
Batuk,
nyeri pada
kaki, mual,
kembung,
flatus +.
KU: cukup
GCS: 456
TD 109/71mmHg
N 101/menit
t 36.4 c
luka pada kaki
GDA: 235 mg/dl
Terpasang nasal
O2 4 lpm
Terpasang DK
DM type 2
Sepsis KAD
Ulcus pedis
d/s
Hipokalemi
Foto thorax
ulang PA,
elektrolit
GDA/6-8 jam,
DL dan
kreatinin post
nabiq
Iv fd asering 1000 cc/24 jam
KCL 50 mg/24 jam dalam
asering 1500 cc/24 jam
Inj metronidazole 3x500 mg
Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj Ceftriaxone 3x1 gram
Inj Ondansentron 3x1 amp
Inj novorapid 3x6 iu
Lavemit 20-0-0
Cl 99 mmol/lK 3,3 mmol/lNa 135
13
22 September 2014
Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx
Batuk, nyeri
pada kaki,
kembung
KU: cukup
GCS: 456
TD 149/81mmHg
N 91/menit
t 36 c
luka pada kaki
GDA: 103 mg/dl 6.10 am59 mg/dl 12.20 pm92 mg/dl 01.40 pm52 mg/dl 04.00 pm110 mg/dl 07.00 pm67 mg/dl 11.00 pm
DM type 2
Sepsis KAD
Ulcus pedis
d/s
GDA/6-8 jam Iv fd asering 2000 cc/24 jam
Jam 12.00 D40 2 flash ->
cek GDA
KCL 50 mg/24 jam dalam
asering 1500 cc/24 jam
p.o codein 3x20 mg
Inj metronidazole 3x500 mg
Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj ceftriaxone 2x1 gram
Inj novorapid 2x1
p.o spinorolakton 25-0-0
p.o canderin 8-0-0
23 September 2014
Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx
nyeri pada
kaki, mual,
kembung,
kerungat
dingin
KU: cukup
GCS: 456
TD 116/72 mmHg
N 97/menit
t 36 c
luka pada kaki
GDA: 150 mg/dl
1.15 pm
161 mg/dl 6.10
pm
DM type 2
Sepsis KAD
Ulcus pedis
d/s
GDA/6-8 jam Iv fd asering 2000 cc/24 jam
KCL 50 mg/24 jam dalam
asering 1500 cc/24 jam
p.o codein 3x20 mg
Inj Metamizole 3x1 amp
Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj Ceftazidine 3x1 gram
Inj Trichodazole 3x500 mg
Inj Ondansentron 3x1 amp
Inj novorapid 3x4 iu bila
GDA > 200
14
24 September 2014
Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx
Nyeri pada
kaki, batuk
KU: cukup
GCS: 456
TD 117/69 mmHg
N 98/menit
t 36.7 c
luka pada kaki
GDA: 256 mg/dl
04.30 pm
329 mg/dl 11.10
am
DM type 2
Sepsis KAD
Ulcus pedis
d/s
GDA/6-8 jam RCI 2x4 iu
Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj ceftriaxone 2x1 gram
Inj novorapid 2x1
Inj lavemir 20-0-0
p.o spinorolakton 25-0-0
p.o canderin 8-0-8
codein 3x20 mg
fluimacyl 3x1 tab
ondansentron 3x1
Cl 98 mmol/lK 3,9 mmol/lNa 134 mmol/lGDA 324 mg/dl
25 September 2014
Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx
nyeri pada
kaki
KU: cukup
GCS: 456
TD 124/72mmHg
N 98/menit
t 37 c
luka pada kaki
GDA: 290 mg/dl
06.05 am
Terpasang NGT
DM type 2
Sepsis KAD
Ulcus pedis
d/s
GDA/6-8 jam Iv fd asering 2000 cc/24 jam
Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj ceftriaxone 2x1 gram
Inj novorapid 2x1
Inj lavemir 20-0-0
p.o spinorolakton 25-0-0
p.o canderin 8-0-8
codein 3x20 mg
fluimacyl 3x1 tab
ondansentron 3x1
15
PEMBAHASAN
Ketoasidosis diabetikum adalah suatu keadaan komplikasi dari diabetes
tipe 1 atau tipe 2 dengan triad biochemical criteria yakni hiperglikemia (blood
glucose> 11 mmol/L [200mg/dl] ), asidosis metabolik venous pH< 7,3 dan atau
bicarbonate< 15 mmol/L, serta ketonemia dan ketonuria. (Sheeren A., 2013)
Epidemiologi dari KAD di Australia hampir ditemukan 4.6-13.4 per 1000
kasus tiap tahun, lalu Nepean ICU mencatat 25 pasien dengan KAD pada tahun
2005 dan 18 pasien pada tahun 2006.(Eva Elisabeth O.RN and Dr. Louise Cole,
2007). Selain itu menurut studi epidemiologi indikasi pasien DKA masuk rumah
sakit di USA meningkat mulai tahun 1996 sampai 2006 dengan presentase 35%
kasus dengan total 136.510 kasus dengan diagnosis KAD pada tahun 2006. Usia
pasien yang sering mengalami KAD antara usia 18 tahun sampai 44 tahun 56%,
45 tahun sampai 65 tahun 24% dan 18% pada usia <20 tahun. Lalu 34% pasien
dengan diabetes tipe 2 50% wanita dan 45% yang lainnya. Mortalitas KAD pada
dewasa <1%, sedangkan mortalitas >5% terjadi pada pasien tua dan pada pasien
dengan obat jalan. (Abbas E.Kitabchi, et all 2009)
Mekanisme terjadinya KAD dan Hiperosmolaritas yang merupakan
komplikasi dari diabetes mellitus dengan hiperglikemia yang terjadi karena
kombinasi dari absolut atau defisiensi insulin relatif dan meningkatnya
counterregullatory hormone (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth
hormone) dapat dijelaskan dengan bagan sebagai berikut:
16
Gejala klinis yang biasa ditemukan pada pasien dengan KAD menurut American Diabetic Associaton, 2009 :
• Merasa badan tidak enak, tidak lebih dari 24 jam
• Polydipsia and increased thirst
• Polyuria/ nocturia
• Polyphagia
• Weight loss
• Nausea and vomiting, vomitus dapat disertai dengan hematemesis melena yang
merupakan tanda terjadinya haemorrhagic gastritis
• Abdominal pain, due to dehydration and acidosis
• Weakness
• Neurologic signs: restlessness, agitation, lethargy and drowsiness, coma.
17
American Diabetic Associaton, 2009
increased osmolality is the main factor that contributes to altered mental status.
• Visual disturbances due to hyperglycaemia
• Deep and rapid breathing, known as Kussmaul breathing, may have acetone
odour on breath.
• Signs of dehydration due to fluid loss through polyuria, vomiting and breathing:
reduced skin turgor, dry mucous membranes
• Signs of hypovolaemia: tachycardia, hypotension, postural hypotension due to
fluid loss over 3 litres.
• Mild hypothermia due to acidosis-induced peripheral vasodilation, warm
dry skin. Fevers are rare despite infection. Severe hypothermia is a poor
prognostic sign.
Menurut American Diabetic Associaton, 2009 beberapa gejala klinis dari
KAD juga ditemukan pada pasien dengan riwayat DM ini yakni gejala dehidrasi
mual dan muntah, lalu gejala perubahan status mental yakni letargis, tampak
lemah, lalu gejala hipovolemia yakni takikardia, palpitasi, dan pernapasan cepat
dan dalam atau Kussmaul, serta akral hangat dan nafas serta urine berbau keton.
Namun hal ini tidak cukup untuk menegakkan diagnosis sebagai KAD mengingat
butuh pemeriksaan laboratorium dan penunjang lainnya sehingga memenuhi triad
biochemical criteria yakni hiperglikemia (blood glucose> 11 mmol/L
[200mg/dl] ), asidosis metabolik venous pH< 7,3 dan atau bicarbonate< 15
mmol/L, serta ketonemia dan ketonuria. (Sheeren A., 2013)
Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dilakukan setelah
anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan
18
glucose sticks dan pemeriksaan darah untuk melihat kadar bicarbonate, PH,
elektrolit, keton dan anion gap. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat
menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD.Kriteria diagnosis KAD: kadar
glukosa 200-300 mg%, pH < 7,30, HCO3-<15 meq/l, Anion gap yang tinggi,
Keton serum positif (sindha, 2010). Pada pasien ini didapatkan nilai kadar glukosa
nya adalah >500 mg/dl (1005mg/dL), PH darahnya 7.335, HCO3 7,0 meq/l dan
keton serum positif. Dari hasil lab yang didapatkan pada pasien ini menunjang
bahwa pasien ini mengalami ketoasidosis metabolik dikarenakan didapatkannya
hasil peningkatan kadar glukosa darah sewaktu melebihi normal, PH yang asam,
kadar bicarbonate yang rendah dalam darah, serta didapatkannya keton dalam
serum 6,1. Kesimpulan dari hasil lab ini adalah didapatkan hiperglikemia,
asidosis, dan ketonemia. Ketiga hasil lab ini merupakan trias dari ketoasidosis
metabolik (van zyl, 2010).
Pada pasien didapatkan kadar glukosa darahnya adalah 1005 mg/dl. Pasien
ini terjadi peningkatan kadar glukosa darah sewaktu. Hal ini disebabkan suatu
keadaan dimana glukosa darah tidak terkontrol yang menyebabkan beberapa klinis
yang nanti akan dibahas selanjutnya. Pada pasien ini terjadi defisiensi insulin
relative dan peningkatan hormone kontra regulator (glucagon, katekolamin,
kortisol dan hormone pertumbuhan). Karena insulin berfungsi sebagai transport
glukosa ke dalam sel, memberikan signal untuk proses perubahan glukosa dan
glikogen, menghambat lipolisis lemak dan menghambat glukoneogenesis pada sel
hati. Keadaan ini menyebabkan produksi glukosa hati yang meningkat dan terjadi
peningkatan pemecahan lemak. Menurunnya transport glukosa ke dalam jaringan
19
- jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glycosuria.
Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan
ketonemia, asidosis metabolik dan ketonuria (Pradana, 2009).
Pada pasien ini terjadi peningkatan keton dalam darah yaitu 6,1. Kondisi
peningkatan keton dalam darah akan menyebabkan suatu kondisi asidosis
metabolik. Pada pasien ini ditandai dengan PH 7.335. Kondisi asidosis metabolik
pada pasien ini, tubuh akan mengkompensasinya dengan peningkatan respirasi
menjadi cepat dan dalam (kussmaul) untuk menurunkan konsentrasi CO2 dalam
darah untuk menyeimbangkan PH dalam darah, hal ini ditandai dengan respiratory
rate 44x/menit (Cerroni, 2010).
Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium,
fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia
pra renal dan dapat menimbulkan shock hipovolemik. Asidosis metabolik yang
hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernapasan
Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal (Cerroni, 2010).
Faktor-faktor pemicu pada pasien diabetes mellitus yang dapat
menyebabkan komplikasi menjadi ketoasidosis metabolik adalah infeksi, infark
miokard, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau
20
mengurangi dosis insulin. Pada pasien ini faktor yang mungkin menjadi penyebab
komplikasi Ketoasidosis diabetikum nya adalah penghentian dari pemberian
insulin. Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu
pencetus terjadinya KAD. Data seri kasus KAD tahun 1998-1999 di
RS.Ciptomangunkusumo menunjukkan 5% kasus menyuntik atau menghentikan
dosis insulin.(Pradana, 2009).
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang didapatkan,
dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini mengalami suatu kondisi yang disebut
ketoasidosis metabolik. Ketoasidosis metabolik ini merupakan suatu komplikasi
dari penyakit diabetes mellitus. Yaitu suatu keadaan dekompensasi kekacauan
metabolic yang ditandai hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang disebabkan oleh
defisiensi insulin absolute dan relative (Savage, 2010).
Begitu diagnosis ketoasidosis ditegakkan, segera pengelolaannya
ditegakan. Prinsip–prinsip pengelolaan ketoasidosis adalah: 1). Penggantian
cairan dan garam yang hilang 2.) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. 3). Mengatasi faktor pencetus
dari kondisi ketosidosis. Ada 6 hal yang harus diberikan dalam pengobatan
ketoasidosis, 5 diantaranya adalah cairan, garam, insulin, kalium dan glukosa
(Pradana, 2009)..
Pada pasien ini diberikan cairan untuk mengatasi dehidrasinya.
Pemberian cairan pada pasien ini adalah loading PZ sebanyak 2000 cc pada satu
jam pertama, 80 tpm dalam 3 jam kemudian dilanjutkan 60 tpm dalam 18 jam.
tujuan dalam pemberian rehidrasi pada pasien ini adalah: memperbaiki perfusi
21
jaringan dan menurunkan hormone kontraregulator insulin. Selanjutnya
pemberian insulin, pada pasien ini diberikan insulin diberikan pada pasien ini
karena kadar glukosa darah yang tinggi. Pemberian insulin akan menurunkan
konsentrasi hormone glucagon, sehingga dapat menrunkan produksi benda keton
di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino
dari jaringan otot dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh jaringan (Pradana,
2009).
Pemantauan merupakan bagaan yang terpenting dalam pengobatan KAD
mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terpai berlangsung, unutk
itu perlu dilksanakan pemeriksaan: 1). Pemeriksaan konsentrasi glukosa dalam
darah tiap jam 2). Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung
keadaan 3). Analisa gas darah setiap hari 4). Tekanan darah, nadi, suhu dan
frekuensi pernafasan 5). Keadaan hidrasi dan balance cairan (Pradana, 2009).
Pada pasien ini juga mengeluhkan mual-muntah pada perutnya. Hal ini
dapat disebabkan oleh peningkatan asam lambung pada pasien ini sehingga
diberikan terapi yaitu ondansentron. Pemberian ondasentron disini bertujuan
untuk anti muntah dengan mekanisme Antagonis serotonin 5-HT3, yang bekerja
dengan menghambat secara selektif serotonin 5-hydroxytriptamine (5HT3)
berikatan pada reseptornya yang ada di CTZ (chemoreseceptor trigger zone) dan
di saluran cerna. Disertai dengan pemberian ranitidin untuk menurunkan asam
lambung dengan mekanisme antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja
histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam
lambung (katzung, 2008).
22
Pada pasien diberikan terapi bicarbonate sebanyak 200meq/24jam dalam
PZ 300cc. Alasan pemberian bicarbonate disini adalah untuk mengoreksi asidosis
yang terdapat pada pasien ini. Akan tetapi terapi bikarbonat pada KAD menjadi
topik perdebatan selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan
pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah
menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat, Efek
negatif pada disosiasi oksigen di jaringan, Hipertonis dan kelebihan natrium,
Meningkatkan insidens hipokalemia, Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat
terbentuk dari asam keton. Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang
dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang
mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
Komplikasi yang didapatkan pada pasien ini adalah dalam pemantauan
kadar elektroli didapatkan nilai kadar kalium yang di bawah normal pada 5 hari di
rumah sakit dengan kadar elektrolit kalium 2.4-3.2meq/l. ion kalium terutama
terdapat di intrasel. Pada keadaan KAD, ion K bergerak bergerak keluar sel dan
selanjutnya dikeluarkan bersama urin. Selama terapi KAD ion K kembali ke
dalam sel. Untuk mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta
mempertahankan konsentrasi K serum dalam batas normal, perlu pemberian
kalium. Pada pasien ini diberikan KCL 25 mEq/12jam dengan tujuan dapat
meningkatkan kalium serum sekitar 0.5meq/l setiap pemberianya (van zyl, 2010).
23
DAFTAR PUSTAKA
Abbas E.Kitabchi, PHD.MD, Guilermo E. Umpierrez, MD., John M.Miles, MD
and Joseph N. Fisher, MD., 2009, Hyperglicemic Crises in Adult Patients
With Diabetes.
American Diabetes Associaton, 2009, Diabetes Care.
Cerroni, Muller, Piacevol. Spontaneous pneumomediastinum in diabetic
ketoacidosis; a case report.Journal of Diabetology, 2013.
Eva Elisabeth O.,RN and Dr. Louise Cole, Senior Staff Specialist, 2007, Diabetic
Ketoacidosis DKA.
Katzung, Betram G. Farmakologi Dasar & Klinik.Penerbit buku Kedokteran
EGC. Jakarta. 2009.
Ming Valerie Lin,MD, Gene Bishop, MD, and Maria Benito-Herrero,MD, 2010,
Diabetic Ketoacidosis in Type 2 Diabetics.
Pradana, 2009, Ketoasidosis Diabetikum, In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
Idrus, et al, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi 5,
InternaPublishing, jakarta, hal 1906-1911
Savage M, Hilton L. Managing diabetic ketoacidosis in adults: New national
guidance from the JBDS. Journal of Diabetes Nursing Vol 14 No 6. 2010
Shereen Abdelghaffar, 2013, Diabetic Ketoacidosis:Clinical Practise Guidlines.
Sindhu, Aditi S, Vandana J, Rakesh L, Management of Diabetic Ketoacidosis.
Department of Pediatrics, All India institute of Medical Sciences, 2010
24
Van Zyl DG,article diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. Department
of Internal Medicine, Kalafong Hospital, Faculty of Health Sciences,
University of Pretoria, 2008.
25