fix lapsus kad

35
LAPORAN KASUS KELOMPOK DIABETES MELLITUS DENGAN KAD DAN ASIDOSIS METABOLIK Oleh: Aulia Kurnia Fanani (2013204011123) Hikmatul Maghfiroh (201320401011119) Rani Puji Rahayu (201320401011144) Pembimbing: dr. Fajar Atmayana, Sp. PD FAKULTAS KEDOKTERAN 2

Upload: timothy-skinner

Post on 19-Dec-2015

139 views

Category:

Documents


13 download

DESCRIPTION

lapsus KAD

TRANSCRIPT

Page 1: Fix Lapsus KAD

LAPORAN KASUS KELOMPOK

DIABETES MELLITUS DENGAN KAD DAN ASIDOSIS

METABOLIK

Oleh:

Aulia Kurnia Fanani (2013204011123)

Hikmatul Maghfiroh (201320401011119)

Rani Puji Rahayu (201320401011144)

Pembimbing:

dr. Fajar Atmayana, Sp. PD

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN

2014

2

Page 2: Fix Lapsus KAD

BAB I

PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetikum sudah menjadi kondisi kegawat daruratan medis

dalam 2 dekade ini yang diikuti dengan meningkatnya diabetes tipe 2, telah

dilaporkan dalam penelitian retrospektif pada pasien dewasa dengan kondisi

ketoasidosis diabetikum, 47% diketahui diabetes tipe 1, 26% diketahui diabetes

tipe 2 dan 27 % dengan diagnosis diabetes yang lain. Meningkatnya kasus KAD

dengan diabetes tipe 2 ini dalam 2 dekade ini dikaitkan dengan inadekuat terapi

insulin atau ketidak patuhan dalam meminum obat pada pasien diabetes melitus.

KAD sering muncul pada pasien diabetes tipe 2 dibandingkan diabetes tipe 1

karena resisten insulin lebih sering jatuh pada kondisi KAD daripada defisiensi

insulin (Ming Valerie Lin, et all, 2010)

Menurut studi epidemiologi indikasi pasien DKA masuk rumah sakit di

USA meningkat mulai tahun 1996 sampai 2006 dengan presentase 35% kasus

dengan total 136.510 kasus dengan diagnosis KAD pada tahun 2006. Usia pasien

yang sering mengalami KAD antara usia 18 tahun sampai 44 tahun 56%, 45 tahun

sampai 65 tahun 24% dan 18% pada usia <20 tahun. Lalu 34% pasien dengan

diabetes tipe 2 50% wanita dan 45% yang lainnya. Mortalitas KAD pada dewasa

<1%, sedangkan mortalitas >5% terjadi pada pasien tua dan pada pasien dengan

obat jalan, Meninggalnya pasien dengan kondisi ini sering terjadi karena

komplikasi metabolik seperti hiperglikemia atau ketoasidosis dan berhubungan

dengan penyakit yang menyertainya, dengan mekanisme kombinasi dari absolut

3

Page 3: Fix Lapsus KAD

atau defisiensi insulin relatif dan meningkatnya counterregullatory

hormone(glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone). (Abbas

E.Kitabchi, et all 2009)

Kriteria diagnosis ketoasidosis diabetikum ada tiga hal yang selalu

menyertai yakni, tidak terkontrolnya hiperglikemia, asidosis metabolik dan

peningkatan konsentrasi total keton tubuh. Lalu gejala klinis yang menyertai

pasien dengan KAD yakni polidipsi, poliuri, penurunan berat badan, mual,

muntah, dehidrasi, kelemahan dan perubahan status mental. Oleh karena itu

prinsip penatalaksanaan KAD yakni koreksi dehidrasi, hiperglikemia dan

keseimbangan elektrolit, serta mengidentifikasi faktor yang menyebabkan

kecacatan dan prognosis yang lebih buruk pada pasien. (Abbas E.Kitabchi, et all

2009)

4

Page 4: Fix Lapsus KAD

BAB 2

LAPORAN KASUS

II.1 IDENTIFIKASI

• Nama : Ny L

• Umur : 63 tahun

• Jenis kelamin : Perempuan

• Alamat : Babat, Lamongan

• Status : Menikah

• Pekerjaan : Swasta

• Agama : Islam

• MRS : 15 September 2014 10:25

• No RM : 31.02.10

II.2 ANAMNESA

Keluhan utama

Penurunan Kesadaran

Riwayat perjalanan penyakit

Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS,

sebelumnya pasien merasa badan lemas sejak 4 hari terakhir, nafsu makan juga

menurun sejak 1 minggu terakhir. Pasien juga mengeluh tiga hari sebelumnya

pasien mual dan muntah. Muntah berisi makanan dan air berwarna kuning.

Muntah kira-kira sebanyak 1 gelas belimbing. Pasien juga mengeluh batuk kering

sejak 1 minggu yang lalu, pasien juga sering merasa kedinginan sampai menggigil

sejak 1 minggu terakhir. Keluhan lain : demam (+) sejak 5 jam SMRS, sesak (+),

nyeri kepala (-), riw. Terjatuh/trauma (-), BAK seperti teh (-), BAB seperti

dempul atau petis (-), keringat malam (-).

5

Page 5: Fix Lapsus KAD

Riwayat penyakit dahulu:

a. Riwayat DM (+) sejak 1 tahun terakhir uncontrolled

b. Riwayat HT (+) sejak 6 bulan yang lalu uncontrolled, biasanya TDS

160/90

c. Riwayat maag disangkal

d. Riwayat penyakit jantung dan ginjal disangkal

e. Riwayat stroke (-)

Riwayat penyakit keluarga

Dikeluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan keluhan seperti pasien,

DM disangkal, HT disangkal, penyakit jantung (-).

Riwayat Penyakit Lingkungan Sosial

Minum jamu (-), Merokok (-).

II.3 PEMERIKSAAN FISIK (18/01/ 2014)

Keadaan umum

Keadaan umum : Tidak sadar, gelisah

GCS : 121

Tekanan darah : 112/72 mmHg

Nadi : 133 kali/menit

Pernafasan : 44 kali/menit

Suhu : 37,90 C

Berat badan : 40 Kg

Tinggi badan : 155 Cm

Keadaan spesifik

Kulit

Warna kuning langsat, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-),

scar(-), keringat umum(-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan

kaki (+), pertumbuhan rambut normal.

KGB

Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan sub mandibula

serta tidak ada nyeri penekanan.

6

Page 6: Fix Lapsus KAD

Kepala

Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit berat, warna rambut hitam dan deformasitas

(-).

Mata

Eksoftalmus dan endoftalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat

(-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke

segala arah sulit dievaluasi.

Hidung

Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,

tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung(-).

Telinga

Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-),pendengaran normal.

Mulut

Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-),gusi berdarah

(-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas keton, faring tidak ada

kelainan.

Leher

Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2)cmH20, kaku kuduk (-).

Dada

Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)

Paru-paru

I : Simetris, retraksi (-/-)

P : Stemfremitus kanan normal

P : Sonor

A: Vesikuler (+/+), wheezing (-), ronkhi (-)

Jantung

I : Iktus kordis tidak terlihat.

P : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-).

P : Batas jantung normal

A : S1S2 tunggal, murmur (-) , gallop (-)

7

Page 7: Fix Lapsus KAD

Perut

I : Datar dan tidak ada pembesaran,venektasi(-)

P : Lemas,nyeri tekan (+) seluruh lapang perut, hepar tidak teraba, lien

tidak teraba, turgor kulit normal.

P : timpani

A: bising usus (+) normal

Alat kelamin

Tidak diperiksa

Extremitas atas

Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi(-), edema (-), jaringan

parut (-), pigmentasi normal, akral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat,

clubbing finger (-).

Extremitas bawah

Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-) pada lutut kanan,

edema pretibial(-/-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, clubbing finger (-),

turgor kembali cepat, terdapat ulcus pada tumit kanan dan kiri

II. 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

DarahLengkap (15/10/2014)

Diffcount 0/3/90/4/3

Hct 44,6%

Hb 14,3 mg/dL

LED 103/108

Leukosit 10.200 mg/dL

Trombosit 286.000 mg/dL

SGOT 18 U/L

SGPT 20 U/L

Clorida serum 91 mol/l

Kalium serum 5,6 mmol/l

Natrium serum 125 mmol/l

Creatinine serum 1,5 mg/dl

Urea 197 mg/dl

8

Page 8: Fix Lapsus KAD

Uric acid 5,5 mg/dl

Hba1C 13,8

GDA >500 mg/dl

Keton 6,1

Be 15,9

Beecf 18,9

HCO3 7,0 mmol/L

Ionized Calsium 1,208 mmol/L

O2 saturasi 97,4%

pCO2 13,4 mmHg

pH 7,335

pO2 109,6 mmHg

II.5 DIAGNOSIS

DM tipe II+KAD+Asidosis Metabolik

II.7 PENATALAKSANAAN

IGD:

O2 NRM 10 lpm

Loading PZ 2 liter/2jam 80 tpm/4jam 20 tpm/18jam

Inj. Ceftriaxon 2x1 amp

Pump insulin 4 iu/jam bila GDA 100-200, pump insulin diturunkan

2 iu/jam

Inj. Metamizole 3x1 amp

Inj. Ranitidin 2x1 amp

Inj. Ondansentron 2x1 amp

Konsul Sp.PD dr.Fajar Sp.PD

9

Page 9: Fix Lapsus KAD

15 September 2014

Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx

Nyeri pada

luka di kaki

kiri dan

kanan,

bengkak,

sesak

KU: Lemah

GCS: 456

TD 109/54mmHg

N 113x/menit

t 36,6 c

luka pada kaki

O2 nasal 4 lpm

GDA: 406 mg/dl

DM type 2

KAD

Ulcus pedis

d/s

GDA, HbA1c,

elektroit, BGA

profil lipid

(LDL, TG)

C/ Sp.B

Visite dr Fajar Sp,PD:

Nabiq 200 mEq/24 jam dlm

PZ300cc.

IVFD RA2500 cc/24jam

Inj Metamizole 3x1 amp

Inj Ranitidine 2x1 amp

Inj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 amp

Lavemit 15-0-0

16 September 2014

Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx

Nyeri pada

luka di kaki

kiri dan

kanan,

bengkak,

sesak

KU: Lemah

GCS: 456

TD 120/70mmHg

N 82x/menit

t 36,4 c

luka pada kaki

O2 nasal 4 lpm

GDA: 112 mg/dl

DM type 2

KAD

Ulcus pedis

d/s

GDA/6-8 jam

BGA, DL dan

kreatinin post

nabiq

Visite dr Fajar Sp,PD:

Nabiq 200 mEq/24 jam dlm

PZ 300cc.

IVFD RA2500 cc/24jam

KCL 50 mg/24 jam

Inj Metamizole 3x1 amp

Inj Ranitidine 2x1 amp

Inj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 amp

Lavemit 15-0-0

Darah Lengkap Diffcount 1/2/72/10/15Hct 25,5%Hb 8,2 mg/dLLED 109/117Leukosit 7.800 mg/dLTrombosit 276.000 mg/dLKalium serum 2,61 mmol/l

10

Page 10: Fix Lapsus KAD

Natrium serum 128 mmol/lCreatinine serum 1,4 mg/dlGDA 242 mg/dlBe -2,0Beecf -2,6cHCO3 20,7 mmol/LClorida 102,2 mmol/LHct 26,3%iCa 1,168mmol/LpCO2 27,9 mmHg

pH 7,488

pO2 58,6 mmHg

SO2 91,9 mmol/L

tHb 8,7g/dL

17 September 2014

Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx

Nyeri pada

luka di kaki

kiri dan

kanan,

bengkak,

mual, batuk

KU: Lemah

GCS: 456

TD 134/84 mmHg

N 109x/menit

t 37 c

luka pada kaki

GDA:

167 mg/dl 6.10

am

268 mg/dl 11.00

am

192 mg/dl 22.00

DM type 2

Sepsis KAD

Ulcus pedis

d/s

GDA/6-8 jam

BGA, DL dan

kreatinin post

nabiq

Visite dr Fajar Sp,PD:

Nabiq 200 mEq/24 jam dlm

PZ 300cc.

KCL 75 mg/24 jam dalam

asering 1500 cc/24 jam

Inj Metamizole 3x1 amp

Inj Ranitidine 2x1 amp

Inj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 amp

Lavemit 15-0-0

Kalium serum 2,67 mmol/lNatrium serum 131 mmol/lBe 0,4Beecf 0,1cHCO3 23,1 mmol/LClorida 100,9 mmol/LHct 26,6%

11

Page 11: Fix Lapsus KAD

pCO2 29,6 mmHgpH 7,510pO2 120,5 mmHgSO2 99 mmol/LtHb 8,5g/dL

18 September 2014

Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx

Batuk, nyeri

pada kaki

KU: Lemah

GCS: 456

TD140/80mmHg

N 105/menit

t 37 c

luka pada kaki

GDA:

90 mg/dl 04.10

pm

181 mg/dl 6.45

DM type 2

Sepsis KAD

Ulcus pedis

d/s

Hipokalemi

Foto thorax

ulang PA

GDA/6-8 jam,

DL dan

kreatinin post

nabiq

Iv fd asering 2000 cc/24 jam

KCL 75 mg/24 jam dalam

asering 500 cc/24 jam

p.o codein 3x20 mg

Inj Metamizole 3x1 amp

Inj Ranitidine 2x1 amp

Inj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 amp

Lavemit 15-0-0

Diffcount 3/0/82/7/8Hct 33,6%Hb 11,7 mg/dLLED 89/102Leukosit 13.200 mg/dLTrombosit 288.000 mg/dLKalium serum 2,9 mmol/lNatrium serum 136 mmol/lCl 101 mmol/lCreatinine serum 1,5 mg/dl

19 September 2014

Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx

Batuk, nyeri

pada kaki

KU: Lemah

GCS: 456

TD 140/72 mmHg

N 98/menit

DM type 2

Sepsis KAD

Ulcus pedis

d/s

Foto thorax

ulang PA,

elektrolit

GDA/6-8 jam,

DL dan

Iv fd asering 2000 cc/24 jam

KCL 75 mg/24 jam dalam

asering 1500 cc/24 jam

p.o codein 3x20 mg

12

Page 12: Fix Lapsus KAD

t 36.9 c

luka pada kaki

GDA:

214 mg/dl 6.10

am

182 mg/dl 11.00

am

74 mg/dl 19.35

pm

104 mg/dl 20.05

pm

hipokalemi kreatinin post

nabiq

Inj Metamizole 3x1 amp

Inj Ranitidine 2x1 amp

Inj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 amp

Lavemit 15-0-0

Albumin 2,7 mg/dlCl 99 mmol/LK 3,2 mmol/LNa 137 mmol/LPT 18,7aPTT 37

20 September 2014

Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx

Batuk,

nyeri pada

kaki, mual,

kembung,

flatus +.

KU: cukup

GCS: 456

TD 109/71mmHg

N 101/menit

t 36.4 c

luka pada kaki

GDA: 235 mg/dl

Terpasang nasal

O2 4 lpm

Terpasang DK

DM type 2

Sepsis KAD

Ulcus pedis

d/s

Hipokalemi

Foto thorax

ulang PA,

elektrolit

GDA/6-8 jam,

DL dan

kreatinin post

nabiq

Iv fd asering 1000 cc/24 jam

KCL 50 mg/24 jam dalam

asering 1500 cc/24 jam

Inj metronidazole 3x500 mg

Inj Ranitidine 2x1 amp

Inj Ceftriaxone 3x1 gram

Inj Ondansentron 3x1 amp

Inj novorapid 3x6 iu

Lavemit 20-0-0

Cl 99 mmol/lK 3,3 mmol/lNa 135

13

Page 13: Fix Lapsus KAD

22 September 2014

Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx

Batuk, nyeri

pada kaki,

kembung

KU: cukup

GCS: 456

TD 149/81mmHg

N 91/menit

t 36 c

luka pada kaki

GDA: 103 mg/dl 6.10 am59 mg/dl 12.20 pm92 mg/dl 01.40 pm52 mg/dl 04.00 pm110 mg/dl 07.00 pm67 mg/dl 11.00 pm

DM type 2

Sepsis KAD

Ulcus pedis

d/s

GDA/6-8 jam Iv fd asering 2000 cc/24 jam

Jam 12.00 D40 2 flash ->

cek GDA

KCL 50 mg/24 jam dalam

asering 1500 cc/24 jam

p.o codein 3x20 mg

Inj metronidazole 3x500 mg

Inj Ranitidine 2x1 amp

Inj ceftriaxone 2x1 gram

Inj novorapid 2x1

p.o spinorolakton 25-0-0

p.o canderin 8-0-0

23 September 2014

Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx

nyeri pada

kaki, mual,

kembung,

kerungat

dingin

KU: cukup

GCS: 456

TD 116/72 mmHg

N 97/menit

t 36 c

luka pada kaki

GDA: 150 mg/dl

1.15 pm

161 mg/dl 6.10

pm

DM type 2

Sepsis KAD

Ulcus pedis

d/s

GDA/6-8 jam Iv fd asering 2000 cc/24 jam

KCL 50 mg/24 jam dalam

asering 1500 cc/24 jam

p.o codein 3x20 mg

Inj Metamizole 3x1 amp

Inj Ranitidine 2x1 amp

Inj Ceftazidine 3x1 gram

Inj Trichodazole 3x500 mg

Inj Ondansentron 3x1 amp

Inj novorapid 3x4 iu bila

GDA > 200

14

Page 14: Fix Lapsus KAD

24 September 2014

Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx

Nyeri pada

kaki, batuk

KU: cukup

GCS: 456

TD 117/69 mmHg

N 98/menit

t 36.7 c

luka pada kaki

GDA: 256 mg/dl

04.30 pm

329 mg/dl 11.10

am

DM type 2

Sepsis KAD

Ulcus pedis

d/s

GDA/6-8 jam RCI 2x4 iu

Inj Ranitidine 2x1 amp

Inj ceftriaxone 2x1 gram

Inj novorapid 2x1

Inj lavemir 20-0-0

p.o spinorolakton 25-0-0

p.o canderin 8-0-8

codein 3x20 mg

fluimacyl 3x1 tab

ondansentron 3x1

Cl 98 mmol/lK 3,9 mmol/lNa 134 mmol/lGDA 324 mg/dl

25 September 2014

Subject Object Assesment Planning Dx Planning Tx

nyeri pada

kaki

KU: cukup

GCS: 456

TD 124/72mmHg

N 98/menit

t 37 c

luka pada kaki

GDA: 290 mg/dl

06.05 am

Terpasang NGT

DM type 2

Sepsis KAD

Ulcus pedis

d/s

GDA/6-8 jam Iv fd asering 2000 cc/24 jam

Inj Ranitidine 2x1 amp

Inj ceftriaxone 2x1 gram

Inj novorapid 2x1

Inj lavemir 20-0-0

p.o spinorolakton 25-0-0

p.o canderin 8-0-8

codein 3x20 mg

fluimacyl 3x1 tab

ondansentron 3x1

15

Page 15: Fix Lapsus KAD

PEMBAHASAN

Ketoasidosis diabetikum adalah suatu keadaan komplikasi dari diabetes

tipe 1 atau tipe 2 dengan triad biochemical criteria yakni hiperglikemia (blood

glucose> 11 mmol/L [200mg/dl] ), asidosis metabolik venous pH< 7,3 dan atau

bicarbonate< 15 mmol/L, serta ketonemia dan ketonuria. (Sheeren A., 2013)

Epidemiologi dari KAD di Australia hampir ditemukan 4.6-13.4 per 1000

kasus tiap tahun, lalu Nepean ICU mencatat 25 pasien dengan KAD pada tahun

2005 dan 18 pasien pada tahun 2006.(Eva Elisabeth O.RN and Dr. Louise Cole,

2007). Selain itu menurut studi epidemiologi indikasi pasien DKA masuk rumah

sakit di USA meningkat mulai tahun 1996 sampai 2006 dengan presentase 35%

kasus dengan total 136.510 kasus dengan diagnosis KAD pada tahun 2006. Usia

pasien yang sering mengalami KAD antara usia 18 tahun sampai 44 tahun 56%,

45 tahun sampai 65 tahun 24% dan 18% pada usia <20 tahun. Lalu 34% pasien

dengan diabetes tipe 2 50% wanita dan 45% yang lainnya. Mortalitas KAD pada

dewasa <1%, sedangkan mortalitas >5% terjadi pada pasien tua dan pada pasien

dengan obat jalan. (Abbas E.Kitabchi, et all 2009)

Mekanisme terjadinya KAD dan Hiperosmolaritas yang merupakan

komplikasi dari diabetes mellitus dengan hiperglikemia yang terjadi karena

kombinasi dari absolut atau defisiensi insulin relatif dan meningkatnya

counterregullatory hormone (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth

hormone) dapat dijelaskan dengan bagan sebagai berikut:

16

Page 16: Fix Lapsus KAD

Gejala klinis yang biasa ditemukan pada pasien dengan KAD menurut American Diabetic Associaton, 2009 :

• Merasa badan tidak enak, tidak lebih dari 24 jam

• Polydipsia and increased thirst

• Polyuria/ nocturia

• Polyphagia

• Weight loss

• Nausea and vomiting, vomitus dapat disertai dengan hematemesis melena yang

merupakan tanda terjadinya haemorrhagic gastritis

• Abdominal pain, due to dehydration and acidosis

• Weakness

• Neurologic signs: restlessness, agitation, lethargy and drowsiness, coma.

17

American Diabetic Associaton, 2009

Page 17: Fix Lapsus KAD

increased osmolality is the main factor that contributes to altered mental status.

• Visual disturbances due to hyperglycaemia

• Deep and rapid breathing, known as Kussmaul breathing, may have acetone

odour on breath.

• Signs of dehydration due to fluid loss through polyuria, vomiting and breathing:

reduced skin turgor, dry mucous membranes

• Signs of hypovolaemia: tachycardia, hypotension, postural hypotension due to

fluid loss over 3 litres.

• Mild hypothermia due to acidosis-induced peripheral vasodilation, warm

dry skin. Fevers are rare despite infection. Severe hypothermia is a poor

prognostic sign.

Menurut American Diabetic Associaton, 2009 beberapa gejala klinis dari

KAD juga ditemukan pada pasien dengan riwayat DM ini yakni gejala dehidrasi

mual dan muntah, lalu gejala perubahan status mental yakni letargis, tampak

lemah, lalu gejala hipovolemia yakni takikardia, palpitasi, dan pernapasan cepat

dan dalam atau Kussmaul, serta akral hangat dan nafas serta urine berbau keton.

Namun hal ini tidak cukup untuk menegakkan diagnosis sebagai KAD mengingat

butuh pemeriksaan laboratorium dan penunjang lainnya sehingga memenuhi triad

biochemical criteria yakni hiperglikemia (blood glucose> 11 mmol/L

[200mg/dl] ), asidosis metabolik venous pH< 7,3 dan atau bicarbonate< 15

mmol/L, serta ketonemia dan ketonuria. (Sheeren A., 2013)

Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dilakukan setelah

anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan

18

Page 18: Fix Lapsus KAD

glucose sticks dan pemeriksaan darah untuk melihat kadar bicarbonate, PH,

elektrolit, keton dan anion gap. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat

menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD.Kriteria diagnosis KAD: kadar

glukosa 200-300 mg%, pH < 7,30, HCO3-<15 meq/l, Anion gap yang tinggi,

Keton serum positif (sindha, 2010). Pada pasien ini didapatkan nilai kadar glukosa

nya adalah >500 mg/dl (1005mg/dL), PH darahnya 7.335, HCO3 7,0 meq/l dan

keton serum positif. Dari hasil lab yang didapatkan pada pasien ini menunjang

bahwa pasien ini mengalami ketoasidosis metabolik dikarenakan didapatkannya

hasil peningkatan kadar glukosa darah sewaktu melebihi normal, PH yang asam,

kadar bicarbonate yang rendah dalam darah, serta didapatkannya keton dalam

serum 6,1. Kesimpulan dari hasil lab ini adalah didapatkan hiperglikemia,

asidosis, dan ketonemia. Ketiga hasil lab ini merupakan trias dari ketoasidosis

metabolik (van zyl, 2010).

Pada pasien didapatkan kadar glukosa darahnya adalah 1005 mg/dl. Pasien

ini terjadi peningkatan kadar glukosa darah sewaktu. Hal ini disebabkan suatu

keadaan dimana glukosa darah tidak terkontrol yang menyebabkan beberapa klinis

yang nanti akan dibahas selanjutnya. Pada pasien ini terjadi defisiensi insulin

relative dan peningkatan hormone kontra regulator (glucagon, katekolamin,

kortisol dan hormone pertumbuhan). Karena insulin berfungsi sebagai transport

glukosa ke dalam sel, memberikan signal untuk proses perubahan glukosa dan

glikogen, menghambat lipolisis lemak dan menghambat glukoneogenesis pada sel

hati. Keadaan ini menyebabkan produksi glukosa hati yang meningkat dan terjadi

peningkatan pemecahan lemak. Menurunnya transport glukosa ke dalam jaringan

19

Page 19: Fix Lapsus KAD

- jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glycosuria.

Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang

sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan

ketonemia, asidosis metabolik dan ketonuria (Pradana, 2009).

Pada pasien ini terjadi peningkatan keton dalam darah yaitu 6,1. Kondisi

peningkatan keton dalam darah akan menyebabkan suatu kondisi asidosis

metabolik. Pada pasien ini ditandai dengan PH 7.335. Kondisi asidosis metabolik

pada pasien ini, tubuh akan mengkompensasinya dengan peningkatan respirasi

menjadi cepat dan dalam (kussmaul) untuk menurunkan konsentrasi CO2 dalam

darah untuk menyeimbangkan PH dalam darah, hal ini ditandai dengan respiratory

rate 44x/menit (Cerroni, 2010).

Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan

kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium,

fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia

pra renal dan dapat menimbulkan shock hipovolemik. Asidosis metabolik yang

hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernapasan

Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan

rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk

membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal (Cerroni, 2010).

Faktor-faktor pemicu pada pasien diabetes mellitus yang dapat

menyebabkan komplikasi menjadi ketoasidosis metabolik adalah infeksi, infark

miokard, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau

20

Page 20: Fix Lapsus KAD

mengurangi dosis insulin. Pada pasien ini faktor yang mungkin menjadi penyebab

komplikasi Ketoasidosis diabetikum nya adalah penghentian dari pemberian

insulin. Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu

pencetus terjadinya KAD. Data seri kasus KAD tahun 1998-1999 di

RS.Ciptomangunkusumo menunjukkan 5% kasus menyuntik atau menghentikan

dosis insulin.(Pradana, 2009).

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang didapatkan,

dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini mengalami suatu kondisi yang disebut

ketoasidosis metabolik. Ketoasidosis metabolik ini merupakan suatu komplikasi

dari penyakit diabetes mellitus. Yaitu suatu keadaan dekompensasi kekacauan

metabolic yang ditandai hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang disebabkan oleh

defisiensi insulin absolute dan relative (Savage, 2010).

Begitu diagnosis ketoasidosis ditegakkan, segera pengelolaannya

ditegakan. Prinsip–prinsip pengelolaan ketoasidosis adalah: 1). Penggantian

cairan dan garam yang hilang 2.) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan

glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. 3). Mengatasi faktor pencetus

dari kondisi ketosidosis. Ada 6 hal yang harus diberikan dalam pengobatan

ketoasidosis, 5 diantaranya adalah cairan, garam, insulin, kalium dan glukosa

(Pradana, 2009)..

Pada pasien ini diberikan cairan untuk mengatasi dehidrasinya.

Pemberian cairan pada pasien ini adalah loading PZ sebanyak 2000 cc pada satu

jam pertama, 80 tpm dalam 3 jam kemudian dilanjutkan 60 tpm dalam 18 jam.

tujuan dalam pemberian rehidrasi pada pasien ini adalah: memperbaiki perfusi

21

Page 21: Fix Lapsus KAD

jaringan dan menurunkan hormone kontraregulator insulin. Selanjutnya

pemberian insulin, pada pasien ini diberikan insulin diberikan pada pasien ini

karena kadar glukosa darah yang tinggi. Pemberian insulin akan menurunkan

konsentrasi hormone glucagon, sehingga dapat menrunkan produksi benda keton

di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino

dari jaringan otot dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh jaringan (Pradana,

2009).

Pemantauan merupakan bagaan yang terpenting dalam pengobatan KAD

mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terpai berlangsung, unutk

itu perlu dilksanakan pemeriksaan: 1). Pemeriksaan konsentrasi glukosa dalam

darah tiap jam 2). Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung

keadaan 3). Analisa gas darah setiap hari 4). Tekanan darah, nadi, suhu dan

frekuensi pernafasan 5). Keadaan hidrasi dan balance cairan (Pradana, 2009).

Pada pasien ini juga mengeluhkan mual-muntah pada perutnya. Hal ini

dapat disebabkan oleh peningkatan asam lambung pada pasien ini sehingga

diberikan terapi yaitu ondansentron. Pemberian ondasentron disini bertujuan

untuk anti muntah dengan mekanisme Antagonis serotonin 5-HT3, yang bekerja

dengan menghambat secara selektif serotonin 5-hydroxytriptamine (5HT3)

berikatan pada reseptornya yang ada di CTZ (chemoreseceptor trigger zone) dan

di saluran cerna. Disertai dengan pemberian ranitidin untuk menurunkan asam

lambung dengan mekanisme antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja

histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam

lambung (katzung, 2008).

22

Page 22: Fix Lapsus KAD

Pada pasien diberikan terapi bicarbonate sebanyak 200meq/24jam dalam

PZ 300cc. Alasan pemberian bicarbonate disini adalah untuk mengoreksi asidosis

yang terdapat pada pasien ini. Akan tetapi terapi bikarbonat pada KAD menjadi

topik perdebatan selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan

pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah

menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat, Efek

negatif pada disosiasi oksigen di jaringan, Hipertonis dan kelebihan natrium,

Meningkatkan insidens hipokalemia, Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat

terbentuk dari asam keton. Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang

dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang

mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Komplikasi yang didapatkan pada pasien ini adalah dalam pemantauan

kadar elektroli didapatkan nilai kadar kalium yang di bawah normal pada 5 hari di

rumah sakit dengan kadar elektrolit kalium 2.4-3.2meq/l. ion kalium terutama

terdapat di intrasel. Pada keadaan KAD, ion K bergerak bergerak keluar sel dan

selanjutnya dikeluarkan bersama urin. Selama terapi KAD ion K kembali ke

dalam sel. Untuk mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta

mempertahankan konsentrasi K serum dalam batas normal, perlu pemberian

kalium. Pada pasien ini diberikan KCL 25 mEq/12jam dengan tujuan dapat

meningkatkan kalium serum sekitar 0.5meq/l setiap pemberianya (van zyl, 2010).

23

Page 23: Fix Lapsus KAD

DAFTAR PUSTAKA

Abbas E.Kitabchi, PHD.MD, Guilermo E. Umpierrez, MD., John M.Miles, MD

and Joseph N. Fisher, MD., 2009, Hyperglicemic Crises in Adult Patients

With Diabetes.

American Diabetes Associaton, 2009, Diabetes Care.

Cerroni, Muller, Piacevol. Spontaneous pneumomediastinum in diabetic

ketoacidosis; a case report.Journal of Diabetology, 2013.

Eva Elisabeth O.,RN and Dr. Louise Cole, Senior Staff Specialist, 2007, Diabetic

Ketoacidosis DKA.

Katzung, Betram G. Farmakologi Dasar & Klinik.Penerbit buku Kedokteran

EGC. Jakarta. 2009.

Ming Valerie Lin,MD, Gene Bishop, MD, and Maria Benito-Herrero,MD, 2010,

Diabetic Ketoacidosis in Type 2 Diabetics.

Pradana, 2009, Ketoasidosis Diabetikum, In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

Idrus, et al, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi 5,

InternaPublishing, jakarta, hal 1906-1911

Savage M, Hilton L. Managing diabetic ketoacidosis in adults: New national

guidance from the JBDS. Journal of Diabetes Nursing Vol 14 No 6. 2010

Shereen Abdelghaffar, 2013, Diabetic Ketoacidosis:Clinical Practise Guidlines.

Sindhu, Aditi S, Vandana J, Rakesh L, Management of Diabetic Ketoacidosis.

Department of Pediatrics, All India institute of Medical Sciences, 2010

24

Page 24: Fix Lapsus KAD

Van Zyl DG,article diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. Department

of Internal Medicine, Kalafong Hospital, Faculty of Health Sciences,

University of Pretoria, 2008.

25