ketoasidosis diabetikum (kad)

30
Bab 1 Pendahuluan Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin adalah zat utama yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. 1 Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. 1,2,3 Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, 1

Upload: david-wyanto

Post on 26-Jun-2015

3.085 views

Category:

Documents


33 download

TRANSCRIPT

Page 1: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Bab 1

Pendahuluan

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi

karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin

adalah zat utama yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah

yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa

menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.1

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang

serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan

pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi.

Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3

Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh

defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya

mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard

akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau

mengurangi dosis insulin.4

Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat

dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering, mata cekung), kadang-

kadang disertai hipovolemia sampai syok dan terdapat bau aseton dari napas

penderita.

Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh

riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya

untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu. Pengobatan utama

terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline)

dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.5,6

1

Page 2: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Bab 2

Isi

2.1 Anamnesis

Anamnesis adalah wawancara seksama yang dilakukan pasien yang berguna untuk

menunjang diagnosis penyakit seorang pasien. Seringkali, diagnosis yang baik sudah

dapat menentukan penyakit seseorang. Anamnesis merupakan gabungan dari keahlian

mewawancarai dan pegetahuan yang mendalam tentang gejala dan tanda suatu

penyakit sehingga dapat melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang yang sesuai

untuk penyakit tersebut.

Anamnesis dibedakan menjadi 2 yaitu

- Auto anamnesis = Anamnesis yang dilakukan kepada pasien

sendiri

- Allo anamnesis = Anamnesis yang dilakukan terhadap keluarga

atau pengantarnya

Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan

riwayat penyakit dahulu.

Pada scenario kita menggunakan allo anamnesis karena pasien dalam keadaan tidak

sadar. Ketika pasien sudah sadar baru kita menerapkan auto anamnesis.

Keluhan utama

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi

ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus

disertai indicator waktu, berapa lama mengalami hal itu.

Pada scenario pasien dibawa karena tak sadarkan diri.

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit sekarang adalah cerita yang kronologis, terinci dan jelas

mengenai kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang

berobat. Dalam membuat riwayat penyakt sekarang, tidak boleh menggunakan

bahasa kedokteran melainkan bahasa Indonesia yang baik dan benar. Sedapat

mungkin, jangan membuat pertanyaan kepada pasien yang dijawab dengan ya dan

2

Page 3: ketoasidosis diabetikum (KAD)

tidak tetapi menggunakan kalimat tanya seperti apa, bagaimana dan lain-lain. Data

dari anamnesis harus memuat ; waktu dan lamanya keluhan, sifat dan beratnya

sekarang, lokalisasi dan penyebarannya, hubungan dengan waktu, aktivitas,

keluhan mengenai serangan, apakah keluhan baru pertama kali atau tidak, factor

resiko, apa ada saudara sedarah yang menderita penyakit, riwayat perjalanan di

daerah endemic, perkembangan penyakit dan upaya yang telah dilakukan pasien.

Melalui allo anamnesis diketahui kalau pasien demam sejak 2 hari yang lalu, tidak

ada batuk/pilek, pasien tidak nafsu makan dan hanya minum sedikit. Terdapat

luka pada telapak kaki kiri pasien yang tidak kunjung sembuh, melebar,

bertambah bengkak dan berbau busuk sejak 8 hari yang lalu. Pasien memiliki

riwayat DM sejak 10 tahun. Tidak ada riwayat hipertensi.

Ditanyakan pula apakah pasien mengalami poliuria, polidipsi, polifagi, berat

badan yang menurun dan beberapa hari ini mengalami lemas.

Riwayat penyakit dahulu

Berguna untuk mengetahui kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang

pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Ditanyakan pula apakah pernah

kecelakaan, operasi, obat yang pernah diminum dan pemeriksaan yang pernah

dilakukan pasien. Perlu ditanyakan :

- pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk

terapi gizi medis dan penyuluhan

- riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)

- riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus

urogenitalis

- gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal,

mata, saluran pencernaan, dll.)

- riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM

3

Page 4: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Gambar 1. Gangren pada tungkai bawah

2.2 Pemeriksaan fisik1,2,4

Ketika pasien dengan keadaan tidak sadar yang diakibatkan oleh KAD maka pada

pemeriksaan fisik didapatkan :

Tanda-tanda umum : Tanda-tanda vital :

- kulit kering - takikardi

- napas kussmaul - hipotensi

- selaput lendir kering - takipneu

- penurunan turgor kulit - hipotermia

- penurunan refleks - demam (jika infeksi)

- mual muntah

- nyeri perut

Tanda khusus :

- napas keton (bau aseton)

- koma

Pada pasien didapatkan :

Tanda-tanda vital : suhu = 38.50C; pernapasan = kussmaul, 24x/menit; TD : 130/80

mmHg

Inspeksi : luka pada telapak kaki

kiri 5x3 cm, pus +, darah +, nyeri

-, warna merah kehitaman.

4

Page 5: ketoasidosis diabetikum (KAD)

2.3 Pemeriksaan penunjang2,5,6

Laboratorium

Glukosa: > 250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan tes glukosa dengan

fingerstick sambil menunggu hasil lab.

Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari

ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL,

tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa

turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium

normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian

insulin maka kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium

di atas 3.3 mmol/L.

Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat

menentukan derajat asidosis.

Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10 9 / L),

ditandai pergeseran ke kiri, mungkin infeksi yang mendasari KAD.

Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat digunakan untuk

mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan DKA adalah 0,03

lebih rendah dari pH arteri. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan

tidak signifikansi klinis, maka hampir tidak ada alasan untuk melakukan ABG

lebih menyakitkan.

Keton: positif

Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat beta kapiler dapat digunakan

untuk mengikuti tanggapan terhadap pengobatan. Tingkat lebih besar dari 0,5

mmol / L dianggap normal, dan tingkat 3 mmol / L berkorelasi dengan

ketoasidosis diabetikum.

Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk mendeteksi

mendasari infeksi saluran kencing.

Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam keadaan

koma biasanya memiliki osmolalities > 330 mOsm / kg H 2 O. Jika osmolalitas

kurang dari ini pada pasien yang koma, mencari penyebab lain.

Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya, status gizi

yang buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum harus ditentukan.

5

Page 6: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankreatitis.

BUN meningkat.

kesenjangan Anion lebih tinggi dari normal.

Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat menyebabkan

hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan

kadar gula buatan rendah dan tingkat tinggi badan keton dapat menyebabkan

elevasi buatan tingkat kreatinin.

Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk KAD dan HONK

Studi imaging

Radiografi dada: Gunakan ini untuk mengesampingkan infeksi paru.

CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala pada anak

dengan diabetes ketoasidosis (DKA) yang telah berubah status mental, karena

hal ini dapat disebabkan oleh edema serebral. Banyak perubahan dapat dilihat

terlambat pada pencitraan kepala dan tidak harus menunda pemberian salin

hipertonik atau manitol dalam kasus-kasus anak di mana edema serebral

dicurigai.

Tes lainnya

Elektrokardiografi (EKG): diabetes ketoasidosis dapat dipicu oleh peristiwa

jantung, dan gangguan fisiologis diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan

komplikasi jantung signifikan. EKG cara cepat untuk menilai hipokalemia

6

Page 7: ketoasidosis diabetikum (KAD)

atau hiperkalemia .

Telemetri: Pertimbangkan telemetri pada mereka dengan komorbiditas

(terutama jantung). Kelainan elektrolit yang signifikan, dehidrasi berat, atau

asidosis mendalam.

Pada scenario, hasil laboratorium dari Bapak A adalah GDS = 400 mg%; Keton

darah(+); SGOT = 64 IU; SGPT = 67 IU; leukosit = 15.000/ul.

2.4 Diagnosis kerja

Pria 50 tahun tak sadarkan diri, dengan riwayat demam sejak 2 hari yang lalu. Tanpa

batuk maupun pilek. Memiliki gangren pada telapak kaki dan riwayat DM sejak 10

tahun yang lalu.

Pemeriksaan fisik : pasien tidak sadar

Tanda-tanda vital : suhu = 38.50C; pernapasan = kussmaul, 24x/menit; TD : 130/80

mmHg

Inspeksi : luka pada telapak kaki kiri 5x3 cm, pus +, darah +, nyeri -, warna merah

kehitaman.

Laboratorium : GDS = 400 mg%; keton darah +, SGOT = 64 IU, SGPT = 67 IU,

leukosit = 15.000/ul.

Berdasarkan gejala dan hasil laboratorium maka diagnosis pasien adalah koma

diabetikum ec ketoasidosis diabetik.

7

Page 8: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Gambar 2. Diagnosis banding KAD

2.5 Diagnosis banding

Hiperosmolar non ketotik (HONK)8

Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari dua keadaan akut yang disebabkan

oleh gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus

dan bisa menjadi darurat yang mengancam nyawa. Kondisi ini ditandai dengan

hiperglikemia, hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan.

Hiperosmolar non ketotik biasanya menyajikan pada pasien tua dengan diabetes

mellitus tipe 2 dan membawa tingkat kematian lebih tinggi daripada DKA,

diperkirakan sekitar 15%.

Kebanyakan pasien hadir dengan dehidrasi berat, global atau defisit neurologik fokal.

Pada satu dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang tindih.

Berdasarkan pernyataan konsensus diterbitkan oleh American Diabetes Association,

fitur diagnostik HHS adalah sebagai berikut :

- Glukosa plasma 600 mg / dL atau lebih

- osmolalitas efektif serum 320 mOsm / kg atau lebih

- Dehidrasi berat sampai rata-rata 9L

8

Page 9: ketoasidosis diabetikum (KAD)

- Serum pH lebih dari 7,30

- Bikarbonat yang lebih besar dari 15 mEq L /

- Ketonuria kecil dan ketonemia dalam batas rendah atau absen

- Beberapa perubahan dalam kesadaran

Ketoasidosis karena alkohol9

Pada tahun 1940, Dillon dan rekan pertama kali menjelaskan ketoasidosis akibat

alkohol sebagai sindrom yang berbeda. Ketoasidosis akibat alkohol ditandai dengan

asidosis metabolik dengan anion gap tinggi, peningkatan keton serum, dan konsentrasi

glukosa rendah atau normal. Gangguan ini biasanya terjadi pada orang yang kronis

penyalahgunaan alkohol dan dari pesta minuman keras, sedikit atau tidak ada asupan

makanan, dan muntah terus menerus. Patogenesis ketoasidosis akibat alkohol rumit.

Meskipun faktor-faktor fisiologis umum dan mekanisme yang mengarah dipahami,

faktor-faktor yang tepat belum sepenuhnya ditetapkan. Berikut ini adalah 3 acara

predisposisi utama:

- Keterlambatan dan penurunan insulin dan kelebihan sekresi glucagon

diinduksi oleh kelaparan

- Peningkatan rasio bentuk penurunan dinukleotida nicotinamide adenin

(NADH) untuk dinukleotida nicotinamide adenin (NAD +) sekunder untuk

metabolisme alkohol

- Deplesi volume akibat muntah dan asupan cairan mulut yang buruk

Hasil ini peristiwa menghasut dalam akumulasi cepat dari metabolisme asam asam

hidroksibutirat dan asam asetoasetat.

2.6 Etiologi

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin

disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan

non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak

tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi

insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa

oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak

mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi

9

Page 10: ketoasidosis diabetikum (KAD)

relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada

perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap

glukosa.1

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia

dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7:

- Infeksi

- Tidak minum obat atau insulin

- Penderita tidak tahu kalau menderita DM

- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong

peningkatan proses katabolik.

- Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark

miokardium, cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses

gigi.

- Idiopatik

2.7 Patofisiologi7,10,11,12

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan

lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini

dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak

dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan

makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes

mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,

stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik

(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua

gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)

adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan

menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan

dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan

ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan

10

Page 11: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Gambar 3. Patofisiologi komplikasi akut diabetes mellitus

kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat

dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra

renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat

sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.

11

Page 12: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air

dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus

interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan

metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang

juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua

faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan

glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa

bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang

ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan

kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan

kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida

selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-

asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton

oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan

sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya

keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi

darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

2.8 Penatalaksanaan1,6,7

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang

b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan

pemberian insulin.

c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya

pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

12

Page 13: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Tabel 2. Terapi insulin pada KAD

Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan

perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan,

maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter.

Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan

menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari

200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 %

atau 10 %).

Insulin

Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 4–5 menit, sementara

pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh

sekitar 2–4 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous

infusion of low dose insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di

sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada KAD dan

SHH dapat dilihat pada tabel.

CCara pemberia

13

Page 14: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi

metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia,

hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih

jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara

berkala atau intermiten.

Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan

intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang

dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus

diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena

5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 50–75

mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan

menekan proses glukoneogenesis di hati.

Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain

penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan

penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan

infus insulin perlu ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya

penurunan kadar glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan

asidosis yang memburuk.

Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus

dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau

makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara

infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 1–2 jam setelah insulin subkutan

kerja pendek diberikan. Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan

insulin subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus

intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD dan SHH

ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan

penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama.

Kalium

Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang

fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian

bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,

14

Page 15: ketoasidosis diabetikum (KAD)

pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi

tersebut.

Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama

pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan

KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine.

Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg

BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum

dalam batas normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal

serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada

elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine

cukup adekuat.

Bikarbonat

Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun.

Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan

keberatan pemberian bikarbonat adalah:

- Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

- Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

- Hipertonis dan kelebihan natrium

- Meningkatkan insidens hipokalemia

- Gangguan fungsi serebral

- Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun

demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap

merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Pengobatan Umum

Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.

Pengobatan umum KAD, terdiri atas:

- Antibiotika yang adekuat

- Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

15

Page 16: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Gam

bar

4 . A

lgor

itm

a pe

nata

laks

anaa

n pa

sien

den

gan

keto

asid

osis

dia

beti

kum

- Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD

mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung.

Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:

- kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

- elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

- Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai

pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

- Vital Sign tiap jam

- Keadaan hidrasi, balance cairan

- Waspada terhadap kemungkinan DIC

-

16

Page 17: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Gam

bar

4 . A

lgor

itm

a pe

nata

laks

anaa

n pa

sien

den

gan

keto

asid

osis

dia

beti

kum

2.9 Komplikasi2,5

Cerebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama

pengobatan diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral

selama inisiasi terapi maka perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat

kesadaran biasanya menunjukkan terjadinya edema serebral. MRI biasanya

digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Edema serebral langka dan

membawa angka kematian tertinggi. Meskipun manitol dan deksametason

sering digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan khusus yang

terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.

Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau

asidosis baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi

penyebabnya adalah cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika

masih berlangsung, maka perlu konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan

pemantauan jantung pada pasien dengan KAD selama koreksi elektrolit selalu

disarankan.

Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral.

Meskipun jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi

yang berlebihan untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen

digunakan untuk pengelolaan edema paru.

Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan

dengan peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan

perubahan EKG dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas

yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan membran dan

kebocoran biomarker. Arteriografi koroner biasanya adalah normal, dan pasien

biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung iskemik.

Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah

dilaporkan sebelum dan sesudah terapi DKA.

17

Page 18: ketoasidosis diabetikum (KAD)

2.10 Prognosis2,5

Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama

pada pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis

terburuk adalah biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit

intercurrent parah, misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.s

Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria

merupakan tanda-tanda prognosis buruk.

18

Page 19: ketoasidosis diabetikum (KAD)

Bab 3

Kesimpulan

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada

pasien diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin,

hiperglikemia yang berat, dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila kekurangan

insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi

juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis.

Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (≥ 250 mg/dL), ketosis

darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3)., HCO3 rendah (<15 meq/L), anion gap yang

tinggi

Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa, serta

mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi

insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat.

Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut

dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia,

hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.

Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian

obat insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk

mencegah timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara

mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat,

target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai

pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna.

Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau OHO dan

sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan yang

profesional.

Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masa-

masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine

19

Page 20: ketoasidosis diabetikum (KAD)

sendiri. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan

keluarga, terutama padaa keadaan sulit.

Daftar Pustaka

1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al.

Acute complications of diabetes mellitus. Harrison’s Principles of Internal

Medicine 17th edition. USA : The McGraw-Hill Inc. 2008.

2. Hamdy O. Diabetic ketoacidosis. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. 2009.

3. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar

syndrome. Journal Diabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36.

4. Becker W, Berlauk J, Canafax DM, Cerra FB, Crumbley. Diabetic

ketoacidosis. Manual of Critical Care. US : Mosby. 1987;p611-616.

5. Rucker DW. Diabetic ketoasidosis. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/766275-overview. 2010.

6. Trachtenbarg DE. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family

Physician. 2005;71(9):p1705-1714.

7. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Malone JI, Wall BM, Barret EJ, et

al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes

Care ADA. 2001;24(1):131.

8. Sergot PB, Nelson LS. Hyperosmolar hyperglycemic state. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/766804-overview. 2010

9. Laoteppitaks C, Wiener SW. Alcoholic ketoasidosis. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/765856-overview. 2010.

10. Silbernagl S, Lang F. Acute effect of insulin deficiency (diabetes mellitus).

Color Atlas of Pathophysiology. New York : Thieme. 2002;p288-289.

11. Schteingart DE. Diabetes mellitus. Patofisiologi Konsep Klinis Proses

Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1994;p1111-1119.

12. Funk JL. Disoders of the endokrin pancreas. Pathophysiology of Disease: An

Introduction to Clinical Medicine, 5th ed. US : The McGraw-Hill Inc.

2006;513-540.

20