OLEH : ARDIYANTO

DEFINISIHORMONZat kimia yang dihasilkan oleh kelenjar / sel neuroskretori khusus, dicurahkan langsung ke sirkulasi darah sbg jawaban rangsang tertentu dan mempengaruhi keg. Jaringan atau organ sasaran

KELENJAR ENDOKRINKelenjar yang tdk mempunyai saluran keluar (duktus) dan mencurahkan sekresinya langsung ke sirkulasi darah

KLASIFIKASI HORMONHormon efektor : Bekerja langsung pada organ sasarannya (estrogen, progesteron, androgen)

Hormon tropik / glandotropik : Mengontrol sintesis dan sekresi hormon efektor (TSH)

Relasing / inhibiting hormon : Dilepaskan oleh sel sel saraf di hipotalamus dan mempunyai fungsi sintesis dan pelepasan hormon hipofise

KELENJAR-KELENJAR ENDOKRIN UTAMA DG HORMON YG DIHASILKAN DAN KELENJAR ATAU ORGAN SASARAN

KELENJARHORMONKELENJAR /JAR SASARANHipotalamus

AdenohipofisisThyrecid Releasing HormonGonadotrophin Releasing HormonCorticotrophin Releasing hormonGrowth Hormon Releasing HormonProlactin Releasing HormonProlactin Inhibiting Hormon

Thyrecid Stimulating HormonLuteinizing HormoneFolicle Stimulating HormoneGrowth Hormone

Prolactin Stimulating HormoneAdenocorticotrophin HormoneHipofisis

Kelenjar tiroidOvarium / testisOvarium / testisSomatik (Tulang, otot dll)Kelenjar mammaeKelenjar adrenal

KELENJARHORMON

KELENJAR /JAR SASARANNeurohipofise

Tiroid

Paratiroid

Kortec Adrenal

Medula Adrenal

Pankreas

Ovarium

TestisVasopresin (ADH)Oksitosin

Tiroksin

Paratiroid hormon

Aldosteron Kortisol

Adrenalin, Noradrenalin

Insulin, Glukagon

Estrogen, Progesteron

TestosteronPemb.dar,Ginjal,Uterus,Mioepitel kel. Mammae

Sel-sel jaringan

Tlg, Ginjal, Usus,

Ginjal, Sel tbh

Jantung, pemb.dar,bronkhus, sel tubuh

Sel-sel tubuh

Uterus, Vagina

Genetalia, tulang

GROWTH HORMONEFUNGSI : Pertumbuhan, tu merangsang pertumbuhan tulang Terutama masa anak-anak sampai pubertas, setelah itu hormon androgen menutup, lempeng tl rwn epifise dan tlg tdk bertmbh panjang lagi Setelah pubertas GH tdk berefek pd pertmbhan tlg

Pertumbuhan dipengaruhi internal (genetik, hormon), eksternal (nutrisi, sehat, sakit) Defisiensi GH sbl pubertas : Dwarfism Hipersekresi GH sbl pubertas : Gigantism Hipersekresi GH stl pubertas : Akromegali

TSHMerangsang pertumbuhan kel. Gondok dan mengontrol produksi dan sekresi kel tsb.

ACTHMempengaruhi / merangsang pertumbuhan dan fungsi zona fasikulata dan zona relikularis korteks adrenal. ACTH mengontrol produksi cortisol oleh zona fasikulata

PROLACTINMerangsang pertmbhn kel. Mammae, sekresi air susu

GONADOTROPHIN HORMONLH dan FSH mempengaruhi perkembangan dan sekresi kel Gonad

OKSITOSIN Merangsang kontraksi mioepitel kel. Mammae shg tjd ejeksi air susu Suckling reflek ---- perangsangan hipotalamus ---- sekresi Oksitosin ---- kontraksi mioepitel kel. Mammae ---- pengeluaran ASI Merangsang kontraksi uterus pada saat persalinan Pegangan serviks uteri ---- merangsang sekresi oksotosin

GLUKOKORTIKOID Berhubungan dgn efek metabolik yg mencakup metabolisme karbohidrat. Contoh: kortisol & kortikosteronKedua hormon ini bekerja melawan insulin, meningkatkan metabolisme protein dan menghambat sintesis protein

HORMON TIROKSIN Bahan baku hormon tiroid adalah iodium Efek hormon tiroid : Meningkatkan konsumsi O2 hampir disemua jaringan Mempengaruhi pertumbuhan somatik dan sistem saraf sejak janin sampai kanak kanak Meningkatkan frekuensi dan kontraksi denyut jantung Meningkatkan pemakaian glukosa sel, meningkatkan pemecahan lemak dan protein (Antagonis Insulin)

Hipoglikemia (kadar gula darah yang abnormal rendah), terjadi kalau kadar gula darah turun dibawah 50 / 60 mg/dl. Keadaan ini dpt tjd akibat pemberian insulin atau preparat oral yg berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit, atau karena aktifitas fisik yg berat. Merupakan salah satu komplikasi akut dari diabetes

GEJALAGejala hipoglikemia dpt dikelompokkan menjadi duakategori : gejala adrenergik dan gejala sistem sarafpusat

HIPOGLIKEMIA RINGANKetika kadar gula darah turun, sistem saraf simpatis akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah akan menyebabkan gejala (adrenergik) spt : perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar

HIPOGLIKEMIA SEDANGPenurunan kadar gula darah menyebabkan sel sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dg baikTanda ganguan sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa daerah bibir- lidah, bicara pelo, gerakan tdk terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku tdk rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsanKombinasi dari gejala ini (disamping gejala adrenergik) dpt terjadi pada hipoglikemia sedang

HIPOGLIKEMIA BERAT Fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yg sangat berat shg membutuhkan pertolongan segera Gejala mencakup perilaku disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan saat tidur sampai kehilangan kesadaran Kombinasi gejala bervariasi antara penderita satu sama lain, gejala ini berhubungan dg tingkat penurunan kadar GD yg sebenarnya atau kecepatan penurunan kadar GD tsb

Faktor lain yg berperan menimbulkan hipoglikemi adalah penurunan respon hormonal (adrenergik) thd hipoglikemia. Keadaan ini tjd akibat perurunan respon adrenergik berhubungan dg komplikasi kronis diabetes yaitu neuropati otonom

PENANGANANPenanganan harus segera diberikan bila tjdHipoglikemia. Rekomendasi biasanya berupapemberian 10 15 gr gula yg bekerja cepat per oral

2 4 tablet glukosa yg dpt dibeli diapotek4 6 ons sari buah atau the menis6- 10 butir permen khusus atau permen anis lain2 3 sendok the sirup atau madu

PENANGANAN HIPOGLIKEMIA BERATBagi pasien yg tdk sadarkan diri, preparat glukagon 1 mg dap disuntikkan sc / im.

Glukagon adalah hormon yg dihslkan oleh sel alfa pankreas yg menstimulasi hati untuk melepaskan glukosa (melalui pemecahan glikogen)

Di RS (IGD) pasien yg tdk sadarkan diri dpt ditangani dg penyuntikan iv 25 50 ml dextrosa 40 % dalam air (larutan Dext 40 %)

1. HIPERGLIKEMI HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (HHNK)

2 KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Hiperglikemia HONK merupakan kompikasi DM yg ditandai oleh peningkatan berlebihan glukosa plasma (600 2000 mg/dl) yg mengakibatkan hiperosmolar dan deuresis osmotikSering tjd pada NIDDM (DM tipe II)

ETIOLOGI

FACTORS ASSOCIATED WITH (HHNK) SYNDROMA

PATOFISIOLOGI & MANIFESTASI KLINISSindroma Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketosis (HHNK) mrpk keadaan yg didominasi hiperosmolaritas dan hiperglikemia serta perubhn tingkat kesadaranKeadaan hiperglikemia persisten menyebabkan deuresis osmotik shg tjd kehilangan cairan dan elektrolitUtk memperthnkan keseimbangan osmotik, cairan akan pndah dari intrasel ke ekstrasel. Dg adanya glukosuria akan dijumpai keadaan hipernatremi dan peningkatan osmolaritasPerbedaan utama antara sindroma HHNK dan DKA adalah tdk tdpnya ketosis dan asidosis pada sindroma HHNK

PATOFISIOLOGI..Pada sindroma HHNK, kadar insulin tidak rendah, walaupun tdk cukup utk mencegah hiperglikemia (dan selanjutnya deuresis osmotik). Namun sejumlah kecil insulin ckp utk mencegah pemecahan lemakPenderita sindroma HHNK tdk akan menderita keluhan GI spt DKAPasien HHNK umumnya mampu mentoleransi poliuri dan polidipsi selama berminggu dan setelah peny. Dasar makin berat baru minta pertolongan medisJadi keadaan hiperglikemia dan dehidrasi pada HHNK, tjd akibat penanganan yg terlambat

PATOFISIOLOGI.Gambaran klinis sindroma HHNK terdiri atas gejala hipotensi, dehidrasi berat (mukosa kering, turgor jelek), takikardi dan tanda neurologis yg bervariasi (perubahan sensori, kejang, hemiparesisKeadaan serius dg angka mortalitas 5 30 %

PENATALAKSANAAN Pendekatan pananganan HHNK serupa dg DKA yaitu : cairan, elektrolit sdan insulin Faktor usia, membutuhkan pemantauan ketat status volume dan elektrolit untuk mencegah CHF / disritmia CVP dibutuhkan untuk mengarahkan penggantian volume cairan Penambahan kalium harus dipandu dg pemantauan EKG yg kontinue dan pengukuran nilai kalium Insulin diberikan intravena yg kontinue, dg kecepatan lambat utk mengatasi hiperglikemia, dan Dextrose diberikan bila kadar GD mencapai kisaran 250 mg/dl

PENYEBABAda tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis Insulin tdk diberikan atau dosis dikurangi Keadaan sakit atau infeksi Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yg tdk terdiagnosis atau tdk diobati

PATOFISIOLOGI Diabetes ketoasidosis disebabkan tdk adanya insulin / tdk cukupnya insulin yg nyata, shg tjd ggn metabolisme KH, protein dan lemak Tiga gambaran klinis penting adalah : dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis Insulin kurang berakibat berkurangnya jumlah glukosa yg masuk ke sel dan produksi glukosa oleh hati tdk terkendali-------- HIPERGLIKEMIA Upaya ginjal untuk menghilangkan glukosa : Deuresis osmotik (poliuria)-------- Dehidrasi dan kehilangan elektrolit (Na dan K)

PATOFISIOLOGI.. Akibat defisiensi insulin yg lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) mjg asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah mjd benda keton Pada KAD terjadi produksi benda keton yg berlebihan akibat kurangnya insulin Benda keton bersifat asam sehingga pasien akan jatuh dalam kondisi asidosis metabolik

MANIFESTASI KLINISKEKURANGAN INSULIN

NILAI LABORATORIUM Kadar GD bervariasi daro 300 800 mg/dl. Tingkat kadar GD juga dipengaruhi oleh derajat dehidrasinya Harus disadari bahwa KAD tdk selalu berhubungan dg kadar gula darah Bukti ketoasidosis dicerminkan dg rendahnya bikarbonat serum (0-15 mEq/L) danpH rendah (6,8-7,3), tingkat pCO2 rendah (10-39 mmHg) Akumulasi benda keton dpt dilihat dg pengukuran keton pada urine Kadar Na dan K dpt rendah, normal / tinggi sesuai derajat dehidrasinyaKenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen, Hb, Ht dpt tjd pada dehidrasi

PENGELOLAANPengelolaan ketoasidosis diabetik diarahkanpada perbaikan tiga masalah utama : Dehidrasi Kehilangan elektrolit Asidosis

1. DEHIDRASI Rehidrasi mrpk tindakan yg penting untuk mempertahankan perfusi jaringan Cairan yg sering digunakan adalah salin Pada penderita yg hipertensi, hiper Na, atau beresiko tjg CHF maka gunakan salin hipotonis ( salin 0,45%) Pemantauan status volume cairan mencakup : tanda vital, pengkajian paru, balance cairan. Plasma ekspander dpt digunakan untuk mengoreksi hipotensi berat yg tdk berespon dg terapi cairan intravena

2. KEHILANGAN ELEKTROLIT Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes ketoasidosis adalah kalium, sehingga perlu dilakukan pemantauan kadar kalium secara kontinue Faktor dlm Tx KAD yg menurunkan kalium : Rehidrasi menyebabkan peningkatan volume plasma dan penurunan konsentrasi K serum Rehidrasi menyebabkan peningkatan ekskresi kalium kedlm urine Pemberian insulin menyebabkan perpindahan kalium dari ektra ke intrasel

KEHILANGAN ELEKTROLIT.. Penggantian kalium harus dilakukan dg hati-hati, kecepatan pemberian tidak lebih dari 40 mEq per jam.(HARUS DRIP- TDK BLH BOLUS) Selama terapi KAD (kalium harus tetap diberikan meski konsentrasi kalium normal)

Yang harus diperhatikan selama pemberian K: Tdk ada tanda hiperkalemia (tall T pd EKG) Hasil lab thd kalium normal / rendah Pasien dpt berkemih

3. ASIDOSIS Asidosis pada KAD dpt diatasi melalui pemberian insulin, utk menghambat pemecahan lemak dan menghentikan pembentukan senyawa yg bersifat asam Dextrosa ditambahkan bila kadar GD mencapai 250 / 300 mg/dl Bikarbonat sebagai koreksi thd asidosis dihindari selama tx KAD karena dpt mencetuskan penurunan lebih lanjut kadar kalium serum yg tjd scr mendadak Infus insulin yg kontinue cukup mampu mengatasi keadaan asidosis pada KAD

GENERAL COMPARATION OF DKA AND HHNC

OptionDKAHHNCCause

Onset

Mortality

Population

Clinical manifestationInsufficient exogenous insulin for glucosa need

Sudden (hours)

8 to 10 %

Type I DM

Similarities : dry mouthPolydipsi, poliuri, polyphagia, dehidration, dry skin, hypotensi, weekness, mental cunfusion, tachycardia, change in level conciousnessDifferences : ketoacidosis, air hunger, acetone breath odor, respiration rapid and deep, nouse, vomitingInsufficient exogenous / endogenous insulin for glucosa needSlow, insidiuos (day, weeks)

12 to 50 %

Type II DM

Similarities : dry mouthPolydipsi, poliuri, polyphagia, dehidration, dry skin, hypotensi, weekness, mental cunfusion, tachycardia, change in level conciousnessDifferences : No ketosis, no breath odor, respiration rapid and slow, usually mild nouse, vomiting

Laboratory test :DKAHHNC Serum glucose Serum ketones Serum PH Serum osmolality Serum sodium

Serum potasium

Serum bicarbonat

Serum phosphorus

Urine glucose

Urine acetone300 800 mg/dlStrongly positive< 7,3< 350 mOsm/LNormal or low

Low, normal or elevated (total body K+ is depleted)

< 15 mEq/L

Low, normal or elevated (may decrease after insulin therapy)

3 % to 4 %

Strong600 to 2000 mg/dlNormal or midle elevatedNormal>350 mOsm/LNormal or elevated

Low, normal or elevated

Normal

Low, normal or elevated (may decrease after insulin therapy)

4 % or highest concentrationAbsent or midle

PROSES KEPERAWATAN PENGKAJIAN

AKTIFITAS & ISTIRAHATGejala

TandaLemah, letih, sulit bergerak,kram otot, ggn tidur

Takikardi, takipnea saat istirahat / aktifitas, letargi, koma, penurunan kekuatan ototSIRKULASIGejala

TandaRiwayat Ht, IMKesemutan ekstremitas, ulkus kaki penyembuhan lama

Takikardi, perub TD postural, nadi menurun / tdk ada, disritmia, krekels, kulit panas,kering, kemerahan, bola maya cekung

INTEGRITAS EGOGejala

TandaStres, tergantung pd orla

Ansietas, peka rangsangELIMINASIGejala

TandaPoliuria, nokturia, Rasa nyeri / terbakar, kesulitan BAK (pd ISK), nyeri tekan abdomen, diare

Urine encer, pucat (poliuris)Urine berkabut, baubusuk (infeksi)Abdomen keras, ada asites, bising usus lemah / menurunMAKANAN / CAIRANGejala

TandaAnoreksia, mual, muntah, penurunan BB cepat, haus

Kulit kering, bersisik, turgor jelek, distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid, bau halitosis / manisNEUROSENSORIGejala

TandaPusing, sakit kepala, kesemutan, parestesia, ggn penglihatan

Disorientasi, ggn memoro, reflek tendon dalam menurun, kejang

NYERIGejala

TandaAbdomen tegang, nyeri

Wajah meringis, palpitasi, tampak hati-hati

PERNAFASANGejala

Tanda Merasa kurang O2, batuk dg / tanpa sputum, (infeksi)

Batuk, Frekuensi nafas meningkat

SEKSUALITASGejala Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pd pria, kesulitan orgasme pada wanita

MASALAH KEPERAWATAN UTAMA Defisit volume cairan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Resiko tinggi infeksi Intoleransi aktifitas Perubahan sensori persepsi

INTERVENSISesuai pada poin pengelolaan