BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Ketoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi akut yang paling serius yang terjadi pada anak-anak pada DM tipe 1, dan merupaka kondisi gawat darurat yang menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun telah banyak kemajuan yang diketahui baik dari patogenesisnya maupun dalam hal diagbosis dan tata laksananya. Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80 % pada penderita anak baru dengan DM tipe 1, tergantung lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika Utara angkanya berkisar 15-67 %, sedangkan di Indonesia dilaporkan antara 33-66 % Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6 8 per 1000 pebderita diabetes, dengan mortalitas kurang dari 5 % atau sekitar 2-5 %. KAD juga merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaka dengan DM tipe 1, yang diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM di bawah usia 24 tahun. Sementara itu di Indonesia belum didapatkan angka yang pasri mengenai hal ini. Diagnosis dan tata laksana yang tepat sangat diperlukan dalam pengelolaan kasuskasus KAD untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II) B. ETIOLOGI Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : 1. Infeksi 2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin C. KLASIFIKASI Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah : 1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut : o Autoimun o Idiopatik 2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin) 3. Diabetes tipe lain a. Defek generik fungsi sel B o Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3 o DNA mitokondria b. Defek generik kerja insulin c. Penyakit eksoskrin pankreas o Pankreastitis o Tumor / pankreatektomi o Pankreatopati fibrokalkulus d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan hipertiroidisme. e. Karena obat / zat kimia. o Vacor, pentamidin, asam nikotinat o Glukokortikoid, hormon tiroid o Tiazid, dilatin, interferon , dll. f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus. g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.

h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll. 4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG) D. INSIDENSI Secara umum di dunia terdapat 15 ka-sus per 100.000 individu pertahun yang men-derita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pa-da anak-anak di dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat ber-variasi, terutama tergantung pada ling-kungan tempat tinggal. Ada kecenderung-an semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung le-bih rendah dibanding di negara-negara eropa. Lingkungan memang mempengaruhi ter-jadinya IDDM, namun berbagai ras da-lam satu lingkungan belum tentu memi-liki perbedaan. Orang-orang kulit putih cende-rung memiliki insiden paling tinggi, se-dangkan orang-orang cina paling rendah. Orang-orang yang berasal dari daerah de-ngan insiden rendah cenderung akan le-bih berisiko terkena IDDM jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih ba-nyak pada daerah dengan insiden yang ting-gi, sedangkan perempuan akan lebih be-risiko pada daerah dengan insiden yang rendah. Secara umum insiden IDDM akan me-ningkat sejak bayi hingga mendekati pu-bertas, namun semakin kecil setelah pu-bertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Ka-dang-kadang IDDM juga dapat terjadi pa-da tahun-tahun pertama kehidupan, mes-ki-pun kejadiannya sangat langka. Diag-no-sis yang telat tentunya akan menimbul-kan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM ialah napkin rash, malaise yang ti-dak jelas penyebabnya, penurunan berat ba-dan, senantiasa haus, mun-tah, dan de-hidrasi. Insulin merupakan kom-ponen vital da-lam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. In-su-lin menurunkan kadar glu-ko-sa darah dengan ca-ra memfasilitasi ma-suk-nya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa menjadi

glikogen (glikoge-nesis) sebagai cadangan energi. Insulin juga menghambat pe-le-pas-an glukosa dari glikogen hepar (gli-ko-ge-nolisis) dan memperlambat pemecah-an lemak menjadi tri-gliserida, asam lemak be-bas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pe-mecahan protein dan le-mak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di he-par dan ginjal. Bisa di-ba-yangkan betapa vitalnya peran insulin da-lam metabolisme. Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di da-rah dan terjadinya glukoneogenesis te-rus-menerus sehingga menyebabkan ka-dar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah di-ka-te-gorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan ang-ka yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk me-nentukan benar-benar IDDM atau ka-tegori yang tidak toleran terhadap glu-kosa oral. E. PROGNOSIS PENYAKIT Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi. Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis. Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori (makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin. F. TANDA DAN GEJALA Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah: 1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) 2. Terdapat keton di urin 3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi 4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam) 5. Nafas berbau aseton 6. Badan lemas 7. Kesadaran menurun sampai koma

8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran 9. Polidipsi, poliuria 10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut 11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik 12. Kulit kering 13. Keringat 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Tabel 1. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. Diabetic ketoacidosis (KAD) non ketoticcoma (HONK) Glukosa plasma Ketone Asidosis Dehidrasi Hiperventilasi Tinggi Ada Sedang/hebat Dominan Ada Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada dominan Tidak ada Bervariasi Bervariasi hebat bervariasi ada Hyperosmolar Asidosis laktat

Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. DIAGNOSIS Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :

Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL). Asidosis, bila pH darah < 7,3. kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :

Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L. Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L. Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

DIAGNOSIS BANDING KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial. H. KOMPLIKASI Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. 2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. 3. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

4.

Kelainan Jantung. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.

5.

Hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6.

Hipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

I. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan : 1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi), 2) Menghentikan ketogenesis (insulin), 3) Koreksi gangguan elektrolit, 4) Mencegah komplikasi, 5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD : Penilaian Klinik Awal 1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis

(hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah. Resusitasi a. b. c. d. Pertahankan jalan napas. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk

menghindari aspirasi lambung. Observasi Klinik Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :

a. b. c. d. e.

Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam. Pengukuran balans cairan setiap jam. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

f. g.

EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

Rehidrasi Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah: a. b. Tentukan derajat dehidrasi penderita. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c.

Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na)

rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam. d. e. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

Penggantian Natrium a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit. b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.

g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri. Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan. b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda. Penggantian Bikarbonat a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi. b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan: a. Terjadinya asidosis cerebral. b. Hipokalemia. c. Excessive osmolar load. d. Hipoksia jaringan. c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan. Pemberian Insulin a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.

b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun. e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam. g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin. h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target). i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin. j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme. m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin. Tatalaksana edema serebri Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi: a. Kurangi kecepatan infus. b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif). c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon. d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.

e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil. Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan. a. Memulai diet per-oral. 1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH >

7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. 2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit

sesudah snack berakhir. 3. 4. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit

sesudah makan utama berakhir. b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan. 1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak

dapat menghabiskan makanan utama. 2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv

diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan. 3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar

gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7

sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

Algoritma Tatalaksana Ketoasidosis DiabeticAnamnesis Poliuria Polidipsia Penurunan BB Nyeri perut Lemas/lemah Muntah-muntah pusingPemeriksaan fisik Tentukan derajat dehidrasi Nafas cepat& dalam(kusmaul) Nafas bau keton Lethargy&muntah

Diabetes ketoasidosis

Laboratotium Ketonuria Hipoglikemia>300 mg/dl Asidosis metabolic Pemeriksaan lain: Elektrolit darah,BUN

Syok+dehidrasi berat Penurunan kesadaranResusitasi: -Airway/nasogastric tube -Berikan oksigen masker 100% -Terapi syok: NS 20ml/kg(bisa diulang)

Dehidrasi >5% Asidosis(hiperventilasi) Syok muntah IVFD: -Tentukan kebutuhan cairan+deficit -Koreksi deficit dalam 48 jam -Menggunakan normal salin -EKG -Tambahan KCL 40 mmol/L cairan

-krisis sedang -bisa makan/minum -Berikan insulin sc -Rehidrasi oral

Tidak ada perbaikan

Insulin IV:o,1 u/kg/jam(0,05 u/kg/jam bila100mg/dl/jam IVFD: -ganti cairan dengan D5 0,45 salin -turunkan dosisulin(jangan