Ketoasidosis Diabetik pada Pria Usia Muda

Paskalia Endosetriani Romas102011326

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510

Telephone: (021) 5694-2061 (hunting), Fax: (021) 563-1731

e-mail: etrin0493@gmail.com

Pendahuluan

Ketoasidosis Diabetik hampir selalu dijumpai pada pengidap diabetes 1 dan

merupakan komplikasi akut yang ditandai dengan perburukan semua gejala diabetes.

Ketoasidosis diabetesik dapat terjadi setelah stres fisik seperti kehamilan atau penyakit akut

atau trauma kadang merupakan gejala adanya diabetes tipe 1.1

Ketoasidosis Diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan

perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan

elektrolitnya. Individu dengan ketoasidosis diabetikes sering mengalami mual dan nyeri

abdomen. Dapat pula terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel.

Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan.1

Kasus 5

Seorang laki-laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarga karena tidak sadarkan

diri. Menurut mereka sejak 2 hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat, dan muntah-

muntah, namun tidak mau berobat ke dokter.

Pembahasan

Anamnesis

Kita lakukan anamnesis baik secara alloanamnesis ataupun autoanamnesis. Dari

kasus, pasien sudah tidak sadarkan diri, jadi yang bisa kita lakukan adalah melakukan

anamnesis pada keluarga yang mengantar pasien. Hal-hal yang kita tanyakan dalam

anamnesis antara lain:

- Identitas pasien.

1

- Keluhan utama.

- Keluhan penyerta.

- Riwayat penyakit sekarang.

- Riwayat penyakit dahulu.

- Riwayat penyakit keluarga.

- Riwayat sosial-ekonomi.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah pemeriksaan tanda vital secara umum, berupa:

- Tekanan darah - Frekuensi napas

- Suhu badan - Denyut nadi

- Aktivitas / Istirahat

Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan

istirahat/tidur.

- Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, infark miokard akut, klaudikasi, kebas dan

kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.

- Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan

kondisi.

- Eliminasi

Gejala :   Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan

berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.

- Nutrisi/Cairan

Gejala :   Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan

masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu,

haus, penggunaan diuretik (Thiazid).

- Neurosensori

Gejala :   Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parestesia,gangguan penglihatan.

- Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).

- Pernapasan

2

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen (tergantung  

adanya infeksi/tidak).

Pemeriksaan Penunjang

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dL. Sebagian pasien mungkin

memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki

kadar sampai setinggi 1000 mg/dL atau lebih (yang biasanya bergantung pada derajat

dehidrasi). Bukti adanya ketoasidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah

(0-15 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah (10-30 mmHg)

mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan Kussmaul) terhadap asidosis metabolik.

Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran

keton dalam darah dan urin. Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi,

sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus

diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya). Elektrolit yang

mengalami penurunan ini harus diganti. Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN)

Hb, Ht juga dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar

kreatinin dan BUN yang terus berlanjut menunjukkan bahwa adanya insufisiensi renal.2

Diagnosis Kerja

Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan medis yang disebabkan karena

meningkatnya keasaman tubuh oleh bahan-bahan keton akibat defisiensi insulin dan

memerlukan perawatan di rumah sakit. Komplikasi ini masih menimbulkan angka kematian

yang tinggi. Ketoasidosis diabetik dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes

melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis

osmotik, ketoasidosis diabetik biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai

menyebabkan syok.3

Diagnosis Banding

1. Pankreatitis

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis ditandai oleh nyeri perut

disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Gejala pankreatitis akut dapat

demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan kadar enzim-

3

enzim pankreas di dalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam waktu singkat.

Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah-muntah sesudah

minum alkohol berlebihan, perempuan setengah umur yang mengalami serangan

kolesistitis akut yang berat, seorang pria dalam keadaan renjatan dan koma yang

tampak seolah-olah menderita bencana pembuluh darah otak atau ketoasidosis

diabetik mungkin mengalami pankreatitis akut. Keluhan yang mencolok adalah rasa

nyeri yang timbul tiba-tiba, terus menerus dan makin lama makin bertambah.

Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang agak ke kiri atau ke

kanan. Rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, kadang menyebar di perut dan

menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung dalam beberapa hari. Selain

rasa nyeri, pada beberapa kasus juga bisa terjadi mual dan muntah serta demam.

Kadang-kadang didapati tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan

pernapasan. Kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum hanya didapatkan pada

65% episode, lekositosis pada 39,6% episode, fungsi hati terganggu pada 70,8%

episode, hiperglikemia pada 25% episode. Penurunan kadar kalsium dan kolesterol

serum didapatkan pada masing-masing 47,6% dan 10,4% episode.4

2. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik non-Ketotik

Koma hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai

dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai

dengan menurunnya kesadaran. Mekanisme terjadinya hiperglikemia dan

hiperosmolar hampir serupa pada ketoasidosis diabetik. Pada mulanya sel beta

pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi

insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres ini terjadi peningkatan produksi

hormon glukagon sehingga pembentukan gula akan meningkat dan pemakaian gula

perifer terhambat, yang akhirnya timbul hiperglikemia. Perjalanan selanjutnya timbul

diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi

ginjal menurun dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul

hiperosmolar hiperglikemik. Hingga saat ini para ahli masih belum dapat menetapkan

mengapa pada pasien dengan kasus ini tidak terjadi ketosis atau ketoasidosis.5

Secara klinis, sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil

laboratorium seperti kadar gula darah, keton dan keseimbangan asam basa belum ada.

Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan:5

- Pasien dalam keadaan apatis sampai koma.

4

- Tanda-tanda dehidrasi sering diikuti tanda kelainan neurologis, turgor kulit menurun,

hipotensi postural, bibir dan lidah kering.

- Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernafasan.

- Tidak ada tanda pernafasan Kussmaul.

Pemeriksaan laboratorium sangan membantu untuk membedakannya dengan

ketoasidosis diabetik. Dapat dipakai pegangan bila pasien dengan kadar glukosa darah

>600 mg%, osmolalitas serum 350 mOsm/kg dan reaksi nitroprusid serum positif

lemah. Beberapa tambahan yang perlu diperhatikan adalah adanya hipernatremia,

hiperkalemia, azotemia, kadar blood urea nirogen (BUN): kreatinin; ratio 30:1

(normal: 10:1), bikarbonat serum >17,4 mEq/L.5

3. Koma Krisis Tiroid

Krisis Tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang ekstrim, di mana bisa

terjadi dekompensasi fungsi organ. Gambaran klinis dari krisis tiroid

dikarakteristikkan dengan empat gambaran utama, yaitu: (1) demam, (2) sinus

takikardia atau variasi aritmia supraventrikular (takikardia atrial parkosismal, atrial

fibrilasi, atrial flutter), dan dapat dijumpai gagal jantung kongestif, (3) gejala susunan

saraf pusat (agitasi, kegelisahan, kebingungan, delirium, dan koma, (4) gejala

gastrointestinal yang kebanyakan berupa muntah, diare.6

Etiologi

Ada sekitar 20% pasien ketoasidosis diabetik yang baru diketahui menderita diabetes

melitus untuk pertama kali. Pada pasien ketoasidosis diabetik yang sudah diketahui diabetes

melitus sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus

ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang

berperan untuk terjadinya ketoasidosis diabetik adalah infeksi, infark miokard akut,

pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau menghilangkan

dosis insulin. Sementara itu 20% pasien ketoasidosis diabetik tidak didapatkan faktor

pencetus.3

Epidemiologi

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens

ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien diabetes melitus per tahun untuk semua

kelompok umur, sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000

5

pasien diabetes melitus per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya

insidens ketoasidosis diabetik di Indonesia tidak sebanyak di negara Barat, mengingat

prevalensi diabetes melitus tipe 1 yang rendah. Laporan insiden ketoasidosis diabetik di

Indonesia umumnya berasal dari data Rumah Sakit dan terutama pada pasien diabetes melitus

tipe 2. Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar antara 9-

10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian

dapat mencapai 25-50%.3

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD

seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi

glukosa darah awal yang tinggi, uremia, dan konsentrasi keasaman darah yang rendah.

Kematian pada pasien KAD sia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat,

pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologisnya.

Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor

penyakit dasarnya. Mengingat 80% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya,

upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KAD.3

Patofisiologi

Ketoasidosis diabetik adalah suatu keadaan di mana terdapat defisiensi insulin absolut

atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan

hormon pertumbuhan), keadaan ini menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan

utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan

hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Gejala dan

tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu: (1) akibat hiperglikemia,

(2) akibat ketosis.3

6

gambar 1. Patofisiologi KAD. Sumber:

http://wahyurawely.blogspot.com/2011/02/ketoasidosis-diabetik.html

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh

terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi

hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormon kontra regulator

terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya

lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak

bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton sel hati dapat menyebabkan

metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 benda hidoksi

butirat (3HB). Dalam keadaan normal konsentrasi 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah

merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar

tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.3

Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi signal

untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak,

(menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta

mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses

oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin- trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi

utama sel.3

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif.

Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas,

hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu

sensitivitas insulin.3

Peranan Insulin

7

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon

kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon

pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau

suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas

insulin tersebut menyebabkan tiga proses patofisiologi yang nyata pada tiga

organ, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama

melibatkan metabolisme lemak dan karbohidrat.3

Peranan Glukagon

Di antara hormon-hormon kontra regulator, glukagon yang yang paling

berperan dalam patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis

dan menghambat pembentukan malynol CoA. Malynol CoA adalah suatu

penghambat carnitine acyl transferases (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada

transnfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian

peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan

ketogenesis.3

Pada pasien DM tipe 1, konsentrasi glukagon darah tidak teregulasi dengan

baik. Bila konsentrasi insulin rendah maka konsentrasi glukagon darah sangat

meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel

lemak dan hati.3

Hormon Kontra Regulator Insulin Lain

Konsentrasi epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon

pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD konsentrasinya kadang-kadang

meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin.3

Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada

akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton,

glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD

terjadi maka akan terjadi stres yang berkepanjangan.3

Gejala Klinis

Sekitar 80% pasien KAD adalah pasein DM yang sudah dikenal. Kenyataan ini

tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih cepat sebagai komplikasi akut

DM dan segera mengatasinya.3

Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernapasan cepat

dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir

8

kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa napas tidak

terlalu mudah tercium.3

Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri dan

polidipsi sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin,

demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang paling sering dijumpai terutama

pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan

dengan gastroparesis-dilatasi lambung.3

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau depresi

sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran

lain (misalnya: uremia, trauma, infeksi, minum alkohol).3

Penatalaksanaan

Pengelolaan KAD tentunya berdasarkan patofisiologi dan patogenesis penyakit,

merupakan terapi titerasi sehingga sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Prinsip-

prinsip pengelolaan KAD adalah:3

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang.

2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian

insulin.

3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD.

4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan

serta penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada enam hal yang harus diberikan, lima di

antaranya ialah cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa. Sedangkan yang terakhir tetapi

sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam

evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.3

Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan

perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan,

maka pada jam pertama diberikan 1-2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan

selanjutnya sesuai protokol. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: (1)

memperbaiki perfusi jaringan, (2) menurunkan hormon kontra regulator

insulin. Bila konsentrasi glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan

larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%).3

9

Insulin

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan

rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi

hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati,

pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari

jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Sejak

pertengahan tahun 1970-an protokol pengelolaan KAD dengan drip insulin

intravena dosis rendah mulai digunakan dan menjadi popular. Cara ini

dianjurkan oleh karena lebih mudah mengontrol dosis insulin, menurunkan

konsentrasi glukosa darah lebih lambat, efek insulin cepat menghilang,

masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi hipoglikemia dan

hipokalemia lebih sedikit.3

Efek kerja insulin terjadi dalam beberapa menit setelah insulin berikatan

dengan reseptor. Kemudian reseptor yang telah berikatan akan mengalami

internalisasi dan insulin akan mengalami destruksi. Dalam keadaan hormon

kontra regulator masih tinggi dalam darah, dan untuk mencegah terjadinya

lipolisis dan ketogenesis, pemberian insulin tidak boleh dihentikan tiba-tiba

dan perlu dilanjutkan beberapa jam setelah koreksi hiperglikemia tercapai

bersamaan dengan pemberian larutan mengandung glukosa untuk mencegah

hipoglikemia. Kesalahan yang sering terjadi ialah penghentian drip insulin

lebih awal sebelum klirens benda keton darah cukup adekuat tanpa konversi

ke insulin kerja panjang.3

Tujuan pemberian insulin di sini bukan hanya untuk mencapai konsentrasi

glukosa normal, tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu

bila konsentrasi glukosa kurang dari 200 mg%, insulin diteruskan dan untuk

mencegah hipoglikemia diberi cairan mengandung glukosa sampai asupan

kalori oral pulih kembali.3

Kalium

Pada awal KAD biasanya konsentrasi ion K serum meningkat. Hiperkalemia

yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian

bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,

pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemia

tersebut.3

10

Yang perlu menjadi perhatian adalah terjadinya hipokalemia yang fatal selama

pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat intraselular. Pada keadaan

KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin.

Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5

mEq/kgBB. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk

mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan

konsentrasi K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium. Pada pasien

tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan

tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah

jumlah urin cukup adekuat.3

Glukosa

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya konsentrasi glukosa darah akan

turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan

konsentrasi glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila konsentrasi glukosa mencapai

<200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung glukosa. Tujuan terapi

KAD adalah untuk menekan ketogenesis, bukan untuk menormalkan

konsentrasi glukosa.3

Bikarbonat

Terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatan selama beberapa

tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan untuk KAD yang berat.

Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: (1) menurunkan pH

intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat, (2) efek negatif pada

dissosiasi oksigen di jaringan, (3) hipertonis dan kelebihan natrium, (4)

meningkatkan insidens hipokalemia, (5) gangguan fungsi serebral, (6) terjadi

alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto.3

Saat ini bikarbonat diberikan bila pH kurang dari 7,1. Walaupun demikian

komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap

merupakan indikasi pemberian bikarbonat.3

Pengobatan Umum

Pengobatan umum KAD terdiri atas:3

1. Antibiotik yang adekuat.

2. Oksigen bila pO2 <80 mmHg.

3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l).

Pemantauan

11

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat

penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. Untuk itu perlu

dilaksanakan pemeriksaan:3

1. Konsentrasi glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer.

2. Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

3. Analisis gas darah; bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1

selanjutnya setiap hari sampai stabil.

4. Tekanan darah, nadi, frekuensi pernapasan dan temperatur setiap jam.

5. Keadaan hidrasi, balans cairan.

6. Waspada terhadap kemungkinan DIC.

Komplikasi

Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema

paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi

iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, dan

hipokalsemia.3

Komplikasi lain dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai

stadium nefropati diabetik, di dalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya

fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita

nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain

itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan

menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan

berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

4. Kelainan Jantung

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh

darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan

kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan

penyebab kematian mendadak.

5. Hipoglikemia

12

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah

terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan

kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Hipertensi

Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes

harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.

Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,

secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

Prognosis

Prognosis dari KAD biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini

bukan disebabkan oleh syndrome hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang

mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di Negara maju dapat

dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut, dan osmolaritas darah yang

sangat tinggi. Di Negara maju kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.3

Pencegahan

Faktor pencetus utama KAD adalah pemberian dosis insulin yang kurang memadai

dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada

sistem pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif

terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek, diare,

demam, luka).3

Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan DM yang

komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM

kronik dan akut melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien

yang baik.3

Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi perlu

menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai

pemberian insulin kerja cepat, target konsentrasi glukosa darah pada saat sakit, mengatasi

demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair mengandung karbohidrat dan garam

yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin

atau obat hipoglikemia oral dan sebaliknya segera mencari pertolongan atau nasihat tenaga

kesehatan yang profesional.3

Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masa-

masa sakit, dengan melakukan pemantauan konsentrasi glukosa darah dan keton urin sendiri.3

13

Kesimpulan

Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan medis yang disebabkan karena

meningkatnya keasaman tubuh oleh bahan-bahan keton akibat defisiensi insulin dan

memerlukan perawatan di rumah sakit. Prinsip pengobatan KAD adalah pemberian cairan,

menekan lipolisis dan glukoneogenesis dengan pemberian insulin, mengatasi stres, serta

pemantauan yang ketat. Program edukasi DM khususnya bagaimana penyandang DM

menghadapi sakit akut, dapat mencegah KAD ataupun KAD berulang.

Daftar pustaka

1. 1. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi III. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2009.h.633.

2. Isselbacher H. Prinsip ilmu penyakit dalam. Volume IV. Jakarta: EGC; 2000.h.1204.3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.

Jilid III. Edisi V. Jakarta: FKUI; 2010.h.1906-10.4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.

Jilid 1. Edisi IV. Jakarta: FKUI; 2006.h. 488-91.5. Soeparman. Ilmu penyakit dalam. Jilid 1. Edisi II. Jakarta: FKUI; 2002.h. 381-3.6. Migneco A, Ojetti V, et al. Management of thyrotoxoable. From European review for

medical and pharmacological sciences; 2005.h.69-74.

14