BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal

mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali

dalam hal penyaringan, pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan

cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di dalam darah atau

produksi urin.1

Arthritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena

deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai

akibat dari hyperurisemia yang berlangsung lama (asam urat serum

meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau ekskresi asam urat

yang kurang dari ginjal.2

Penyakit ginjal dan gout adalah penyakit saling berkaitan dan keduanya

mulai dengan masalah hyperurisemia atau tinggi kadar asam urat dalam

darah. Sangat jarang itu adalah warisan genetik, sebagian besar berakar dari

diet selama bertahun-tahun.2

Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar

32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat

umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis

gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun

sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%.

1

Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan

pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah

menderita gout 65 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.(3)

Organisasi kesehatan (WHO) menyatakan bahwa beberapa juta orang telah

menderita karena penyakit sendi dan tulang, dan angka tersebut akan

meningkat tajam karena banyaknya orang yang berumur lebih dari 50 tahun

pada tahun 2020. WHO mencatat penderita gangguan sendi di Indonesia

mencapai 81% dari total populasi. Yang memprihatinkan dari jumlah tersebut

hanya 29% yang berobat ke dokter, sedangkan 71% langsung mengonsumsi

obat-obatan pereda nyeri yang dijual bebas.(4,5,6)

Artikel hasil penelitian Faktor Risiko Arthritis Gout pada Pasien Rawat

Jalan di Rumah Sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar, oleh Buraerah,

Hakim, Abdullah, dan Maupe Program Pascasarjana Fakultas Kesehatan

Masyarakat Universitas Hasanuddin. Penelitian tersebut mendeteksi beberapa

faktor risiko yang dapat dikendalikan yang dapat digunakan untuk upaya

promosi dan pencegahan penyakit. Faktor risiko tersebut meliputi obesitas,

hipertensi, dan kebiasaan makan daging. Kebiasaan makan daging merupakan

faktor risiko yang paling kuat. Selain itu, ditemukan faktor risiko yang tidak

dapat dikendalikan yang berguna untuk menentukan prioritas sasaran

program pencegahan, meliputi jenis kelamin laki-laki dan riwayat gout dalam

keluarga.3

Menyadari fenomena peningkatan arthritis gout di berbagai provinsi

dan daerah. Perlu penelitian bagaimana hubungan gagal ginjal dan arthritis

2

gout di rumah sakit di kota Makassar. Fenomena ini melatarbelakangi penulis

untuk melakukan penelitian mengenai “Tingkat Kejadian Penyakit Gagal

Ginjal pada Pasien Arthritis Gout di rumah sakit Wahidin Sudirohusodo dan

rumah sakit Labuang Baji Periode Januari-Desember 2011.”

1.2 Rumusan Masalah

Permasalahan yang telah diuraikan dalam latar belakang dapat

dirumuskan sebagai berikut:

“Bagaimana tingkat kejadian penyakit Gagal Ginjal pada pasien Arthritis

Gout di rumah sakit Wahidin Sudirohusodo dan rumah sakit Labuang Baji

periode Januari-Desember 2011?”

I.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan umum

Untuk mengetahui tingkat kejadian penyakit Gagal Ginjal pada pasien

Arthritis Gout di rumah sakit Wahidin Sudirohusodo dan rumah sakit

Labuang Baji periode Januari-Desember 2011.

I.3.2 Tujuan khusus

a. Untuk mengetahui tingkat kejadian Arthritis Gout di rumah sakit

Wahidin Sudirohusodo dan rumah sakit Labuang Baji kota Makassar

periode Januari – Desember 2011.

b. Untuk mengetahui tingkat kejadian penyakit Gagal Ginjal di rumah

sakit Wahidin Sudirohusodo dan rumah sakit Labuang Baji kota

Makassar periode Januari – Desember 2011.

3

c. Untuk mengetahui tingkat kejadian penyakit Gagal Ginjal yang

disebabkan oleh Arthritis Gout di rumah sakit Wahidin

Sudirohusodo dan rumah sakit Labuang Baji kota Makassar periode

Januari – Desember 2011.

1.4 Manfaat Penelitian

Manfaat yang diharapkan dapat dicapai dalam penelitian ini adalah sebagai

berikut:

1. Manfaat bagi masyarakat

Membuka wawasan masyarakat tingkat kejadian gagal ginjal pada pasien

Arthritis Gout sehingga dapat dilakukan pencegahan sejak dini terjadinya

gagal ginjal.

2. Manfaat dalam dunia kedokteran

Sebagai sumbangsih dalam turut serta membangun sumber daya manusia

yang berkualitas.

3. Manfaat ilmiah

Sebagai bahan referensi yang sangat berharga dalam menambah khasanah

literature studi tentang tingkat kejadian gagal ginjal terhadap pasien

Arthritis Gout.

4. Manfaat individu

Sebagai ilmu dan penambahan wawasan untuk menumbuhkan dan

mengembangkan kemampuan meneliti dalam rangka menunjang proses

pembelajaran seumur hidup bagi mahasiswa kedokteran.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Arthritis Gout

2.1.1 Definisi

Arthritis Gout (pirai) adalah penyakit yang sering ditemukan,

merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akbiat deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan, akibat gangguan metabolisme berupa

hiperurisemia.(8)

Gout adalah suatu jenis arthritis yang dipicu oleh kristal yang dapat

menimbulkan nyeri mendadak dan parah, bengkak, dan kemerahan di satu

sendi atau lebih. Kelainan ini lebih sering ditemukan pada pria daripada

wanita, dan jika terjadi pada wanita, biasanya setelah menopause.

Dihubungkan dengan masalah metabolisme, penyebab pasti belum

ditemukan, tapi terkadang diturunkan dalam keluarga, yaitu kelebihan asam

urat terakumulasi dalam tubuh. Biasanya asam urat berbentuk cairan yang

larut dan dibawa oleh darah, dan diekskresikan dalam urin. Dalam gout, asam

urat keluar dari larutan dalam cairan synovial sendi, membentuk Kristal

menyerupai jarum. Sendi yang terkena menjadi merah, panas, bengkak, dan

sangat nyeri. Gout dapat terjadi begitu saja atau dihubungkan dengan

konsumsi alkohol, beberapa jenis tindakan bedah, atau beberapa obat seperti

diuretic atau kemoterapi. Perawatan obat dapat mengurangi serangan nyeri

dan membantu mencegah serangan terjadi kembali.(7)

5

Gambar 1. Penumpukan Kristal Asam Urat pada Sendi Ibu Jari Kaki.(8)

2.1.2 Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana

yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum

remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.

Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di

antara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok

pria Caucasian.(9)

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemilogi tentang Arthritis

gout. Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der

Horst telah melaporkan 15 pasien Arthritis Gout dengan kecacatan

(lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain

mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap

penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak

pasien gout yang mengobati diri sendiri (self medication).(9)

6

Di Indonesia prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% (variasi pada

berbagai populasi). Sedangkan gout juga bervariasi antara 1-15,3% :

Pada suatu studi didapatkan insidensi gout :

- 0,1% pada kadar <7 mg/dL

- 0,5% pada kadar 7-8,9 mg/dL 

- 4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL à Insidensi kumulatif gout

mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat >9 mg/dL

Pada umumnya menyerang laki-laki (90%) usia dewasa muda sekitar

40 tahun, sedangkan pada wanita penyakit ini lebih banyak menyerang

mereka yang telah mengalami menopause.(10)

2.1.3 Etiologi

Penyebab hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik yang bisa

menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada

sebagian besar kasus, peyebab sekunder, dan idiopatik. Pada 99% kasus gout

dan hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan molekuler

yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui adanya mekanisme

undersecretion pada 80-90% kasus dan overproduction pada 10-20% kasus.

Sedangkan kelompok hiperurisemia dan penyebab sekunder, bisa melalui

mekanisme overproduction, seperti gangguan metabolisme purin. Pada

mekanisme undersecretion bisa ditemukan pada penyakit ginjal kronik,

diabetes insipidius, dehidrasi, dan peminum alkohol.(11)

7

2.1.4 Manifestasi Klinik

Ada empat tahap penyakit gout, yaitu: (12)

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik

Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala.

Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisi mereka setelah

melakukan tes darah yang mengukur jumlah asam urat yang terkandung

dalam sistem peredaran darah. Perawatan biasanya tidak diperlukan pada

tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama

bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan

meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat.

Tahap 2: Serangan gout akut

Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan penumpukan kristal natrium urat

di persendian. Kristal ini kemudian merangsang pelepasan berbagai mediator

inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien biasanya terbangun di

malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini

meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan lembek

bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas

setelah sakitnya mereda. Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan

ringan sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik

seperti demam, menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan

hasil dari beberapa mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa

sakit akan menghilang dalam 3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

8

Tahap 3: Interval kritis

Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala. Pada kebanyakan

orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun setelah

serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat

berlangsung 5 – 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan

kedua dalam satu tahun). Ini adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di

masa depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu

terus berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar

asam urat, semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut

Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap. Sejumlah besar asam

urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta tendon dan

jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering

mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan

sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang

terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal

memburuk. Pasien gout memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu

ginjal lebih sering daripada yang lain.

Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa

kristal urat yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan

jaringan lunak dan persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut,

jari kaki, tendon Achilles, dan, lebih jarang, di daun telinga.

9

2.1.5 Kriteria diagnostik

Gambar 2. (a) Arthritis Gout pada sendi jari tangan, (b) Arthritis Gout.

pada sendi jari kaki.

Bengkak, kemerahan, panas, dan rasa nyeri yang hebat pada sendi

metatarsofalangeal ibu jari kaki (podagra) adalah tanda khas gout. Terdapat

nyeri hebat yang akut, sering kali mengenai ibu jari kaki sehingga mengalami

kesulitan berjalan. Sering kali terdapat riwayat serangan sebelumnya.

Serangan dapat dicetuskan oleh trauma minor atau pembedahan. Pada

pemeriksaan, sendi mengalami nyeri tekan yang intens dan kulit di atas sendi

terlihat tegang, terasa panas, tampak mengkilap, dan merah. Keadaannya

dapat amat menyerupai arthritis sepsis, tetapi tidak ada tanda-tanda infeksi

sistemik. Kadar asam urat dalam serum dapat meningkat. Kadang-kadang

sendi pergelangan kaki, atau salah satu jari kaki, dapat terkena terutama

setelah terjadi suatu cedera kecil.(13,14)

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

a) Radiologi

Pada awal penyakit, kelainan radiologis tidak bermakna, hanya

pembengkakan jaringan lunak. Gambaran radiologis pada gout, berupa

erosi tulang, berbeda dengan AR. Erosi tidak pada pinggiran sendi. Celah

10

(a) (b)

sendi tidak terganggu, kecuali pada penyakit lanjut. Pada umumnya hanya

mengenai “satu joint” metacarpha-langeal joint (tetapi sendi lain tangan &

kaki bisa kena). Deposit Na. urat tidak radioopak (tidak terlihat, hanya

terlihat periartikuler & joint swelling.(13)

Gambar 3. Radiologi Arthritis Gout (14,15)

b) Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan dengan dua metode yaitu Enzimatik

dan Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7

mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila

hasil pemeriksaan menunjukkan kadar asam urat melampaui standar normal itu,

penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia. Kadar asam urat normal pada

pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7

mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut

hiperurisemia.4

c) Pemeriksaan patologi anatomi

11

Pada pemeriksaan patologi anatomi terdapat granuloma dikelilingi oleh

butir Kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling

Kristal terutama terdiri dari sel mononuclear dan sel giant. Erosi kartilago

dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya

prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle

shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.(11)

Gambar 4. Gambaran Patologi Anatomi Arthritis Gout

2.1.7 Penatalaksanaan

1) Pengobatan (17)

Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia

asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan.

a. Serangan akut arthritis gout diobati dengan obat-obatan antiinflamasi

nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi

atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian

dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.

b. Pengobatan alopurinol untuk menghambat pembentukan asam urat dari

prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan dosis sekali sehari.

12

c. Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan

menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Probenesid dan sulfinpirazon

adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai.

2) Diet

Diet makanan rendah purin dan menghindari alkohol. Syarat-syarat diet

rendah purin yaitu mengandung purin 120-150 mg/dl saja,; cukup kalori,

protein, vitamin, dan mineral; hidrat arang tinggi; lemak sedang; dan

banyak cairan. (17)

3) Penyedotan Sendi

Dalam tindakan ini, cairan berlebihan dikeluarkan dari sendi yang bengkak

dengan cara disedot dengan jarum dan alat suntik, dalam keadaan dibius

setempat. Tindakan ini dilakukan untuk diagnosis, terapi, atau keduanya.

Misalnya, cairan dapat diperiksa kadar zat seperti Kristal asam urat gout,

sedangkan pengeluaran cairan dapat mengurangi bengkak dan nyeri sendi.

Tindakan serupa digunakan untuk menyuntikkan obat langsung ke dalam

sendi. (7)

2.2 Penyakit Gagal Ginjal

2.2.1 Definisi

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ

ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja

sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga

keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium

didalam darah atau produksi urine. (18)

13

Ginjal merupakan organ penting dari tubuh manusia karena ginjal

mempunyai fungsi regulasi dan ekskresi, serta mengekskresikan

kelebihannya (sisa metabolisme) sebagai kemih. Ginjal juga me-ngeluarkan

sisa metabolisme (seperti urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia

asing. Akibat suatu hal ginjal dapat mengalami ganguan fisiologis, salah

satunya adalah gagal ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi secara langsung

(akut) atau dalam jangka waktu yang lama (kronis). Gagal ginjal akut terjadi

akibat penurunan fungsi glomerular dan tubular yang terjadi secara

mendadak, berakibat pada kegagalan ginjal untuk mengekresikan produk

sisa nitrogen dan menjaga homeostasis cairan dan elektrolit. Gagal ginjal

akut dapat disebabkan karena terjadinya penurunan aliran darah, yang dapat

merupakan akibat dari infeksi yang parah (serious injury), dehidrasi, daya

pompa jantung menurun (kegagalan jantung), tekanan darah yang sangat

rendah (shock), atau kegagalan hati (sindroma hepatorenalis). Gagal ginjal

akut juga dapat dikarenakan oleh adanya zat-zat yang menyebabkan

kerusakan atau trauma pada ginjal, seperti kristal, protein atau bahan lainnya

dalam ginjal. Penyebab gagal ginjal akut lainnya yaitu terjadi penyumbatan

yang menghalangi pengeluaran urin dari ginjal, misalnya karena adanya

batu ginjal, tumor yang menekan saluran kemih, atau pembengkakan

kelenjar prostat. (19)

Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa

kenaikan kadar kreatini serum > 0,3 mg/dl, presentasi kenaikan kreatinin

14

serum >50%, atau pengurangan produksi urin (oligouri yang tercatat <0,5

ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).(19)

2.2.2 Etiologi (18)

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang

diderita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada

kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali

berdampak kerusakan ginjal diantaranya :

- Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

- Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

- Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

- Menderita penyakit kanker (cancer)

- Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ

ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease)

- Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi

atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut

sebagai glomerulonephritis.

2.2.3 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis gangguan ginjal akut (GGA) dibagi menjadi 3 bagian

besar, antara lain: (19)

GGA pre-renal. Penyebab GGA pre-renal adalah hipoperfusi ginjal.

Hipoperfusi dapat disebabkan oleh hipovolemia atau menurunnya volume

sirkulasi yang efektif. Pada GGA pre-renal integritas jaringan ginjal masih

15

terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila faktor penyebab

dapat dikoreksi. GGA pre-renal disebabkan oleh hipovolemia, penurunan

volume efektif intravascular seperti pada sepsis dan gagal jantung serta

disebabkan oleh gangguan hemodinamik intra-renal seperti pada pemakaian

anti inflamasi non steroid, obat yang menghambat angiotensin dan pada

tekanan darah, yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis, sistem renin-

angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-1 (ET-

1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan

darah dan curah jantung serta perfusi serebral.

GGA renal. GGA renal yang disebabkan oleh kelainan vaskuler seperti

vaskulitis, hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, dan nefritis

interstitial akut. Nekrosis tubular akut dapat disebabkan oleh berbagai sebab

seperti penyakit tropic, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam,

peperangan), toksin lingkungan, dan zat-zat nefrotoksik.

GGA post-renal. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal

dan ekstra-renal. Obstruksi intra-renal terjadi karena deposisi kristal (urat,

oxalate, sulfonamid) dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstra-

renal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi instrinsik (tumor, batu,

nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retoperitonial,

fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan

prostat) dan urethra (striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut

terjadi pada urethra, buli-buli, dan ureter bilateral atau obstruksi pada ureter

unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

16

2.2.4 Penegakan diagnosa

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan fisik yang teliti ditujukan untuk

mencari sebab gangguan ginjal akut seperti misalnya operasi

kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi

tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, dan riwayat

kencing batu. Juga untuk membedakan gangguan ginjal akut dengan

gangguan ginjal kronik misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil

menunjukkan gagal ginjal kronis. (19)

2. Pemeriksaan laboratorium (19)

- Mikroskopik urin: Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus. Infeksi

saluran kemih atau uropati Kristal.

- Pemeriksaan biokimia darah: Mengukur pengurangan laju filtrasi

glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkan.

- Pemeriksaan biokimia urin: Membedakan gagal ginjal pra-renal dan

renal.

- Darah perifer lengkap: Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis,

dan kekurangan trombosit akibat pemakaian.

3. Pemeriksaan radiologi (19)

- USG Ginjal: Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi tekstur,

parenkim ginjal yang abnormal.

17

- CT-Scan abdomen: Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan

traktus urinarius.

- Pemindaian radionuklir: mengetahui perfusi ginjal yang abnormal.

- Pielogram: Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius.

- Biopsy ginjal: Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi penyakit

ginjal.

2.2.5 Penatalaksanaan

1. Prioritas tatalaksana pasien dengan gagal ginjal akut (20)

- Cari dan perbaiki faktor pre-renal dan pasca-renal.

- Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

- Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

- Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urun.

- Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap

hari.

- Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia, hipernatremia, asidosis.

Hiperfosfatemia, edema paru)

- Asupan nutrisi adekuat sejak dini.

- Cari focus infeksi dan dan atasi infeksi secara agresif.

- Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)

- Segera memulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi.

- Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

2. Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan

gangguan gagal ginjal akut (19)

18

- Oligouri: produksi urin < 2000 ml dalam 12 jam

- Anuria: produksi urin < 50 ml dalam 12 jam

- Hiperkalemia: kadar potassium > 6,5 mmol/l

- Asidemia (keracunan asam) yang berat: pH < 7.0

- Azotemia: kadar urea > 30 mmol/l

- Enselopati uremikum

- Neuropati/miopati uremikum

- Perikarditis uremikum

- Natrium abnormalitas plasma: konsentrasi > 155 mmol/l atau < 120

mmol/l

- Hipertermia

- Keracunan obat

2.3 Arthritis Gout dan Gagal Ginjal

Penyakit ginjal dan gout adalah penyakit saling berkaitan dan

keduanya mulai dengan masalah hyperurisemia atau tinggi kadar asam urat

dalam darah. Sangat jarang itu adalah warisan genetik, sebagian besar waktu

itu berakar dari diet selama bertahun-tahun. Konsumsi jangka panjang kalori

tinggi dan makanan yang tinggi protein daging dapat menyebabkan asam

urat membangun dalam tubuh yang akhirnya mengarah ke hyperuricemia.

ginjal

Sekitar 90% penyakit gout disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal

membuang asam urat secara tuntas dari tubuh melalui air seni. Sebagian

kecil lainnya karena tubuh memproduksi asam urat secara berlebihan.

19

Penyakit gout kebanyakan diderita oleh pria di atas 40 tahun dan wanita

yang telah menopause. Penderita gout biasanya juga memiliki keluhan lain

seperti tekanan darah tinggi, penyakit ginjal, diabetes dan aterosklerosis.

Separuh dari penderita gout adalah orang yang kegemukan. Bila dibiarkan,

penimbunan asam urat berlebihan bisa berkembang menjadi batu ginjal dan

mengakibatkan gagal ginjal.

BAB III

KERANGKA KONSEP

20

Arthritis Gout

Deposisi Kristal

Obstruksi Instrinsik

Gagal Ginjal

HipertensiDiabetes MellitusBatu ginjal/TumorKelainan Autoimun

KankerPolycystic Kidney

DiseaseFaktor Genetik

= Variabel yang diteliti, variabel independen

= Variabel yang tidak diteliti

= Variabel dependen

3.1 Dasar Pemikiran Variabel Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian yang akan diteliti yaitu untuk mengetahui

tingkat kejadian penyakit Gagal Ginjal pada pasien Arthritis Gout di rumah

sakit Wahidin Sudirohusodo dan rumah sakit Labuang Baji periode Januari-

Desember 2011.

3.2 Kerangka Konsep Penelitian

Variabel Independen Variabel Antara Variabel Dependen

Gambar 5. Skema variabel yang diteliti

Keterangan:

3.3 Definisi Operasional dan Kriteria Objektif

3.3.1 Gagal ginjal

21

Gagal ginjal yang dimaksud adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak

mampu melakukan fungsinya dengan seharusnya yang diukur dari

jumlah urin per hari, kadar asam urat dalam darah.

Kriteria Objektif:

- Gejala dan tanda (dari data rekam medik)

- Penurunan fungsi ginjal yang berasal dari pemeriksaan laboratorium

berupa Tes Fungsi Ginjal dimana terjadi peningkatan kadar kreatinin

dan ureum (dari data rekam medik)

- Gambaran USG ginjal berukuran normal sampai mengecil dengan

densitas korteks hyperechoid (dari data rekam medik).

Sampel dinyatakan menderita penyakit Gagal Ginjal berdasarkan

diagnosa dari dokter yang tertera pada rekam medik.

3.3.2 Arthritis Gout

Arthritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akbiat

deposisi kristal monosodium urat pada jaringan, akibat gangguan

metabolisme berupa hiperurisemia. Diagnosis Arthritis Gout didasarkan

pada kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu :

- Terdapat kristal urat dalam cairan sendi atau tofus dan atau

- Bila ditemukan 6 dari 12 kriteria tersebut dibawah ini :

1. Inflamasi maksimum pada hari pertama

2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali

3. artritis nonartikuler

4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan

22

5. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsofalangeal

6. Serangan pada sendi metatarsofalangeal unilateral

7. Serangan pada sendi tarsal unilateral

8. Adanya tofus

9. Hiperurisemia

10. Pada pemeriksaan radiologi, pada foto polos tampak

pembengkakan sendi asimetri

11. Pada pemeriksaan radiologi tampak kista subkortikal tanpa erosi

12. kultur bakteri cairan sendi negatif

Kriteria Objektif:

Sampel dinyatakan menderita Arthritis Gout berdasarkan diagnosa dari

dokter yang tertera pada rekam medik.

3.3.3 Menilai tingkat kejadian gagal ginjal pada pasien Arthritis Gout

Tinggi : 51% - 100% dari total sampel

Rendah : 10% - 50% dari total sampel

BAB IV

METODOLOGI PENELITIAN

23

4.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang akan dilakukan adalah penelitian analitik yang

bersifat observasional. Rancangan penelitiannya yaitu cross-sectional yang

bertujuan untuk mengetahui tingkat kejadian gagal ginjal pada pasien

Arthritis Gout di RS Wahidin Sudirohusodo dan RS Labuang Baji.

4.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Tempat : RS Wahidin Sudirohusodo dan RS Labuang Baji

Waktu :

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian

4.3.1 Populasi

Populasi yang dianggap sebagai subjek penelitian ini adalah semua

pasien penderita Arthritis Gout dan Gagal Ginjal di RS Wahidin

Sudirohusodo dan RS Labuang Baji Makassar pada periode Januari-

Desember 2010.

4.3.2 Sampel

Sampel dalam penelitian ini adalah Total sampling.

4.4 Teknik Pengumpulan Data

Data yang digunakan dalam penelitian ini berupa data sekunder yang

diperoleh dari bagian rekam medik RS Wahidin Sudirohusodo dan RS

Labuang Baji.

4.5 Metode Pengumpulan Data

24

Data yang terkumpul diolah secara manual dengan menggunakan bantuan

Microsoft Excel dan prigram SPSS 18 disajikan dalam bentuk table dan

diagram.

25