LAPORAN KASUS INTERNA

I. Identitas PasienNama : Tn. NUmur : 44 tahunJenis kelamin : Laki-lakiS. perkawinan : - Alamat : -Pekerjaan : - Agama : -

II. ANAMNESIS : Alloanamnesis1. Keluhan Utama : Demam2. RPS : Demam, mual, muntah, sklera mata kuning kurang

lebih 1 minggu ini, BAK kuning pekat.3. RPD :Tidak pernah di operasi dan tidak pernah dirawat

sebelumnya4. RPK :Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.5. RPO : Obat penghilang nyeri sendi yang beli di toko-toko

obat, tidak ada alergi obat.6. Riwayat sosial :

- Merokok (-)- Minum alcohol (-)- Pengguna obat – obatan (-)- Olah raga tidak teratur

III.PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Compos Mentis

3. Vital sign :

- Tekanan darah : 135/100 mmHg - Nadi : ... x/menit- Respirasi : 24 x/menit - Suhu : 36,5oC

4. Status Generala. Kepala : DBN

Mata : sklera ikterik, konjungtiva anemis, pupil normal.Hidung : DBNTelinga : DBN

Mulut : DBNTenggorokan : sakit menelan (+), suara serak (-)Leher : DBN

b. ThoraxParu – paru

Ispeksi : simetris, retraksi (-), gerakan nafas simetris.Palpasi : fremitus fokal simetris kanan dan kiriPerkusi : sonorAuskultasi : vesikuler (+), suara tambahan (-)

Jantung : DBN

c. AbdomenInspeksi : datar tidak membesarAuskultasi : bising usus (+)Perkusi : timpani (+), nyeri tekan (-), asites (-)Palpasi : hepar, lien, ginjal tidak teraba

d. Ekstremitas atas : DBN

5. Status LokalisMata : Sklera ikterik, konjungtiva anemis

Tenggorokan : sakit menelan (+)

IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. PEMERIKSAAN LABORATORIUMa. Pemeriksaan darah rutin

Nama Hasil Nilai normalHb 15,7 mg% 13-18 (lk), 12-16 (pr)Leukosit 8500 mm3 4000-11000 mm2

LED 13 mm/jam 0-10 mm/jam (lk), 0-20 mm/jam (pr)Trombosit 203.000 µL 150.000- 450.000 LHt 52,5 % 39-54% (lk), 36-47% (pr)Eritrosit 5,51 juta/mm3 4,5- 6,5 juta (lk), 4,10- 5,10 juta (pr)

Lab Eos Bas Sbt Seg Lim moHasil 1 0 4 38 51 6

Nilai normal 0-3 0-1 2-6 50-70 20-40 2-8

b. Pemeriksaan kimia darah

Yang dinilai hasil Nilai normal

GDS 103 mg/dl < 125 mg/dl

creatinin 1,0 mg/dl 0,4-1,4 mg/dl

ureum 18 mg/dl 20-40 mg/dl

SGOT 430 µL Sampai 42 µL

SGPT 1975 µL Sampai 41 µL

c. Pemeriksaan urin

Yang dinilai Hasil

PH, warna 6,0 kuning kecoklatan

Berat Jenis 1.020

Urobilinogen -

Protein positif (+ +)

Bilirubin positif

Glukosa negatif

Keton positif

Sedimen -

Epitel 0-3/ LPB

Leukosit 5-10/ LPB

Eritrosit 1-2/ LPB

2. Rontgen

V. DIAGNOSIS BANDING : Hepatitis B

VI. DIAGNOSIS : Hepatitis A

VII.PENATALAKSANAAN :

Medikamentosa : IVFD D5 20gtt/mnt, Curcuma 3x1tab, Inj. Ranitidin 2x1 amp.I.V, Inj. Ondansetron 2x1 amp. I.V, Methioson 3x1,tab, Ibuproven 3x500tab

Non medikamentosa : Tirah baring,diet makanan lunak

VIII. PROGNOSIS : Dubia ed bonam

Tinjauan pustaka

Definisi

Hepatitis A adalah infeksi (iritasi dan pembengkakan) pada hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis A. Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus RNA dalam familiPicornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati, infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda klinis ikterik tergantung oleh usia pasien yangmengalami hepatitis A. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90 % yang menderitainfeksi HAV bersifat asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang lebih besar danorang dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi HAV. Beberapa karakteristik HAV diantaranya1,4:

- RNA virus- Dikenal sebagai enterovirus 72, namun sekarang digolongkan menjadi

heptovirus- Hanya memiliki 1 serotif - Susah dikultur- Empat genotif - Transmisi melalui Close personal contact, kontaminasi air dan makanan

(fecal oral), darah (jarang).

Faktor resiko

Faktor resiko penularan HAV yaitu2 :

- Sanitasi yang buruk 

- Daerah padat seperti poliknik dan rumah sakit jiwa

- Jasa boga terinfeksi

- Pekerja layanan kesehatan

- Wisatawan internasional

- Pengguna obat

- Hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi

Cara PenularanHepatitis A ditularkan dari orang ke orang melalui faecal oral, kuman

mengkontaminasi makanan dan minuman dan agent penyebab terdapat pada faeces, dengan jumlah terbanyak di temukan satu atau dua minggu sebelum gejala penyakit mulai terlihat dan sebagai reservoirnya biasanya manusia4.

Patogenesis

Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera

sebelum hepatitis akut timbul.Kemudian jumlah virus akan menurun setelah

timbul manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM antiHAV spesifik.

Kerusakan sel-sel hati terutama karena viremia yang terjadi dlaama waktu yang

sangatpendek dan terjadi pada masa inkubasi. Sedangkan antigen virus hepatitis A

dapat ditemukan dalamtinja satu minggu setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati

disebabkan oleh aktivitas sel T limfositsitolitik terhadat targetnya, yaitu antigen

virus hepatitis A. pada keadaan ini ditemukan HLA-restrictedvirus specific

cytotoxic CD8+T cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut.Gambaran

histologi dari sel parenkim hatiyaitu terdapatnya nekrosis sel hati berkelompok,

dimulai darisenter lobules yang diikuti dengan inflitrasi sel limfosit, makrofag,sel

plasma, eosinofil, dan neutrofil.Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan aliran

empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapatpeningkatan bilirubin direk

dan indirek dalam serum. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal,dalam

lobules dan dalam sel hati sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis

terutama yangterletak di daerah sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu

ini mengakibatkan tinja berwarnapucat seperti dempul dan terjadi peningkatan

enzim alkali fosfatase, 5 nukleotidase dan gamma glutamiltransferase (GGT),

kerusakan sel hati akann menyebabkan pelepasan enzim transaminase ke

dalamdarah. Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel parenkim

hati lebih spesifik daripeningkatan SGOT. LDH juga akan meningkat pada

kerusakan sel hati2,3.

Manifestasi klinis

Secara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu2:

a. Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau

ikterus. Fase ini padahepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata: 30 hari), dan

berbeda-beda lamanya untuk tiapvirus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada

dosis inokulum yang ditularkan dan jalur  penularan, makin besar dosis inokulum,

makin pendek fase inkubasi ini.

b. Fase Prodromal (Pra Ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala

ikterus. Awitannya dapatsingkat atau insidious ditandai dengan malaise umum,

mialgia, atralgia, mudah lelah, gejalasaluran napas atas, dan anoreksia. Mual,

muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap.

Diare atau konstipasi dapat terjadi. Demam derajat rendah umumnyaterjadi pada

hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan

atasatau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang

menimbulkan kolesistitis.

c. Fase Ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan

dengan munculnya gejala.Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah

timbul ikterus jarang terjadi perburukangejala prodromal, tetapi justru terjadi

perbaikan klinis yang nyata.

d. Fase Konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi

hepatomegali dan abnormalitasfungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih

sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaanakut biasanya akan membaik dalam

2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis danlaboratorium lengkap terjadi

dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10%kasus perjalanan

klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminan.

Diagnosis

1. Anamnesis

Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak

terlalutinggi antara 38,0 ᵒC – 39,0 o C, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan

sepertimual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala,

mudah silau,nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan

menjadi kuning selama1 – 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu

dapat berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna

feses menjadi pucat terjadi 1–5 harisebelum badan menjadi kuning. Pada saat

timbul gejala utama yaitu badan dan matamenjadi kuning (kuning kenari), gejala-

gejala awal tersebut biasanya menghilang,tetapi pada beberapa pasien dapat

disertai kehilangan berat badan (2,5–5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi

selama proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyerisehingga keluhan dapat

berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di uluhati. Terkadang

keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap)yang

merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu2,4.

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus,

hepatomegaliringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%)

dan splenomegali(5-20%)4.

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk hepatitis A diantaranya adalah2:

a. Liver function test seperti ALT, AST, bilirubin direk, bilirubin total serta

alkalifosfatase.

b. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua

jenisantibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG. Pertama,

dicariantibodi IgM, yang dibuat ole hepatitis virus. sistem kekebalan tubuh

lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam

enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM

dan untuk seterusnyamelindungi terhadap infeksi HAV.

1. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG,

kitakemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya

mempertimbangkanuntuk divaksinasi terhadap HAV.

2. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk

IgG, kitakemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini,

dan sistemkekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi

semakin parah.

3. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk

antibodiIgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu

sebelumnya, atau kitasudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita

sekarang kebal terhadap HAV.

Penatalaksanaan hepatitis A

Adapun tujuan penatalaksanaannya adalah4:- Mengurangi angka kematian.- Menghilangkan keluhan dan gejala klinik yang ada.- Memperpendek perjalanan penyakit dan mencegah komplikasi.

Adapun pada dasarnya penatalaksanaan adalah4 :a. Tirah Baring.

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning, penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap.

b. Diet.Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalori/kg BB dengan

pemberian protein 19/kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal.

c. Obat-obatan.Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus

untuk memperbaiki nekrosis hati, tetapi yang lazim digunakan adalah. :1) Obat-obatan non spesifik, seperti ; Methicol, Lesichol, curcuma, Sandrin

dll.

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik.

d. Pencegahan.Oleh karena lamanya penyembuhan yaitu 4-6 bulan maka adapun

pencegahannya yaitu dengan pola hidup yang baik dan bersih serta dengan imunisasi namun secara umum yaitu :

1) Hygiene perorangan.2) Lingkungan dan sanitasi yang baik serta pemakaian air yang bersih,

pembuangan eksresi yang baik.3) Mencegah kontaminasi makanan dan minuman.4) Mengenal masa penularan yaitu sebelum kuning yaitu pada 2 minggu

sebelumnya dan satu minggu sesudahnya.

Daftar pustaka

1. Jawetz, M. & A., 1995, Mikrobiologi Untuk Profesi Kesehatan, Edisi 16,

517-519, Penerbit Buku EGC, Jakarta

2. Andri Sanityo. Hepatitis Virus Akut. Aru W. Sudoyo, Idrus Alwi

editor.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat

penerbitandepartemen penyakit dalam FKUI.2006:427-432

3. Price Sylvia A. Patofisiologi, Edisi ke-4, Buku I, EGC, Jakarta, 2000 : 523

– 34

4. Dwiastuti, S. 2009. Hubungan Antara Faktor Lingkungan dan Perilaku

dengan Kejadian pada Hepatitis A Pada Taruna Akademi Kepolisian

Tahun 2008. Semarang : UNDIP