STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Ny. T

Alamat : Perum. Grand Wisata AF 5/23 Tambun Selatan-Bekasi

Usia : 20 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status perkawinan : Janda

Suku : Jawa

Agama : Islam

No. RM : 511860

Masuk RS : 3 Mei 2012

II. ANAMNESIS

Diambil dari : autoanamnesa Tanggal : 4 Mei 2012

Keluhan Utama

Mual dan muntah sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD kabupaten Bekasi dengan keluhan mual dan muntah yang

dirasakan sejak 5 hari SMRS. Mual dan muntah dirasakan setiap kali mau makan.

Dalam sehari muntah terjadi kurang lebih sebanyak 5 kali. Muntah yang keluar berisi

cairan dan makanan. Keadaan ini membuat nafsu makannya menurun.

Awalnya keluhan ini disertai dengan demam. Demam tidak terlalu tinggi. Demam

dirasakan terus-menerus siang sampai dengan malam. Demam terjadi 1 minggu

SMRS selama 2 hari. Pasien juga mengeluhkan badan terasa lemas sejak 5 hari

SMRS. Rasa lemas dirasakan sebagai rasa kurang tenaga dan mudah lelah apabila

melakukan aktivitas. Keluhan ini muncul secara perlahan-lahan dan berlangsung

sepanjang hari dan semakin hari semakin berat. Rasa lemas ini tidak berkurang

meskipun pasien sudah beristirahat cukup lama. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada

perut kanan atas sejak 5 hari SMRS. Nyeri dirasakan seperti tertusuk. Awalnya timbul

1

perlahan dan berlangsung terus menerus. Keluhan ini juga disertai dengan kedua

mata menjadi berwarna kuning sejak 2 hari SMRS. Warna kuning ini muncul secara

perlahan-lahan dan dirasakan semakin lama semakin bertambah. Warna kuning ini

tidak tampak pada kulit muka dan telapak tangan pasien. Pasien juga mengeluhkan

buang air kecil berwarna kuning kecoklatan seperti air teh sejak 3 hari SMRS. Buang

air besar pasien normal.

Pada hari kedua demam, pasien sempat berobat ke dokter umum dan diberikan

obat penurun panas, setelah itu demam turun dan pasien tidak demam lagi. Pasien

mengaku sering membeli makanan diluar. Riwayat tranfusi disangkal. Riwayat

melakukan hubungan seksual, sudah 2 tahun tidak melakukan. Riwayat menggunakan

jarum suntik disangkal. Riwayat minum alkohol disangkal. Riwayat minum jamu-

jamuan disangkal. Riwayat minum obat-obatan tertentu disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sebelumnya pernah menjalani operasi usus buntu sekitar 2 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada di keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama seperti yang

dirasakan pasien saat ini.

Riwayat alergi

Pasien tidak mempunyai riwayat alergi spesifik terhadap makanan dan obat-

obatan.

2

III. PEMERIKSAAN KLINIS

Kesadaran : E4M6V5

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

TD : 100/70 mmHg

Nadi : 84x/menit

Suhu : 36,6oC

Pernafasan : 20x/menit

Berat/Tinggi badan : 50kg/160 cm

IMT : 19,53 kg/m2 (normal)

Kepala : Normocephal, tidak ada kelainan anatomis, wajah simetris

Mata : Normal, sklera ikterik +/+, konjungtiva anemis -/-, tekanan bola mata

normal/palpasi, kelopak udem -/-, pupil isokor +/+

Telinga : Auricula normal, tidak ada tanda peradangan, tidak nyeri tekan pada

proc. Mastoideus

Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi, tidak ada krepitasi, tidak ada sekret

dan tidak ada perdarahan.

Mulut : Bibir tidak sianosis, tidak terlihat hipertrofi gusi , faring tidak hiperemis,

selaput lendir basah, lidah normal, tonsil: T1-T1

Leher : Simetris, trakea berada ditengah dan tidak ada deviasi, tidak ada

pembesaran tiroid, tidak ada pembesaran KGB, tekanan V. jugularis : 5-2

cmH20.

Thorak depan

Inspeksi:

• bentuk dan pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis.

3

• Tidak terdapat kelainan kulit

Palpasi:

• Tidak teraba adanya masa ataupun benjolan

• Fremitus vokal dan taktil simetris kanan dan kiri

• Tidak terdapat penyempitan atau pelebaran sela iga

Perkusi :

• Sonor pada kedua lapang paru

• Batas paru hepar ICS V garis midklavikula dextra, peranjakan paru (+), batas

paru lambung ICS VII linea axilaris anterior sinistra, batas atas jantung di ICS II

line parasternalis sinistra, batas kiri jantung di ICS VI linea midclavicula sinistra,

batas kanan jantung di ICS IV linea sternalis dextra.

Auskultasi :

• Vesikuler +/+, wheezing -/-, rhonki -/-, murmur(-), gallop(-)

Thorak Belakang

• Inspeksi : Simetris, tidak terlihat tanda kelainan tulang belakang

• Palpasi : Masa dan benjolan (-), fremitus vokal dan taktil

simetris kanan dan kiri.

• Perkusi : Sonor pada semua lapang paru, nyeri ketok CVA (-/-)

• Auskultasi : Vesikuler +/+, wheezing -/-, rhonki -/-

ABDOMEN

• Inspeksi : Perut datar, simetris, tidak ada tanda-tanda inflamasi dan

kelainan kulit.

4

• Palpasi : Dinding perut supel, nyeri epigastrium (+), nyeri tekan

hipokondrium dextra (+). Teraba hepar 2 jari di bawah arcus costae dextra dan 2

jari dibawah processus xiphoideus dengan tepi tajam, permukaan rata, dan

konsistensi kenyal. Limpa dan ginjal tidak teraba pembesaran.

• Perkusi : Timpani pada ke empat kuadran abdomen

• Auskultasi : Bising usus (+) normal

EKSTREMITAS

Ekstremitas atas

• edema (-)

• Akral hangat

• Motorik : 5 5

5 5

• Sensorik: B B

B B

Reflex : R. Fisiologis (+), R. Patologis (-)

Ekremitas bawah

• Edema (-)

• Akral hangat

• Motorik: 5 5

5 5

• Sensorik: B B

B B

5

Reflex : R. Fisiologis (+), R. Patologis (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (3 Mei 2012)

Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Lengkap

Hemoglobin 12 g/dl ( ♂ = 14-16, ♀ = 12-16)

Hematokrit 37,5 % ( 35-50 )

Eritrosit 4,2 106/µl (3,8 – 5,8)

Leukosit 7000 /µl (3500 - 10000)

Trombosit 337 103/µl (150 - 390)

Biokimia

SGOT (AST) 503 (↑) U/L ( ♂ : < 38, ♀ : < 32)

SGPT (ALT) 1125 (↑) U/L (♂ : <41, ♀ : < 31)

Bilirubin total 2,0 (↑) mg/dl 0,1-1,0

Fungsi Ginjal

 Ureum 13 mg/dl 10-50

Creatinine 0,6 mg/dl (♂ : 0,7 – 1,2 , ♀ : 0,5 – 0,9)

Gula darah sewaktu 112 mg/dl <170

RESUME :

Pasien wanita, usia 20 tahun, datang ke RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan mual

dan muntah sejak 5 hari SMRS. Mual dan muntah dirasakan setiap kali mau makan. Dalam

sehari muntah terjadi kurang lebih sebanyak 5 kali. Muntah yang keluar berisi cairan dan

makanan. Keadaan ini membuat nafsu makan pasien menurun. Keluhan diawali demam. Demam

tidak terlalu tinggi, dirasakan terus-menerus terjadi 1 minggu SMRS selama 2 hari. Pasien juga

merasakan badan terasa lemas sejak 5 hari SMRS. Rasa lemas dirasakan sebagai rasa kurang

tenaga dan mudah lelah apabila melakukan aktivitas. Keluhan lemas muncul secara perlahan

6

berlangsung sepanjang hari dan semakin hari semakin berat dan tidak berkurang meskipun

pasien sudah beristirahat cukup lama. Selain itu, nyeri pada perut kanan atas sejak 5 hari SMRS.

Nyeri dirasakan seperti tertusuk. Awalnya timbul perlahan dan berlangsung terus menerus.

Keluhan ini juga disertai dengan kedua mata menjadi berwarna kuning sejak 2 hari SMRS.

Warna kuning ini muncul secara perlahan-lahan dan dirasakan semakin lama semakin

bertambah. Pasien juga mengatakan buang air kecil berwarna kuning kecoklatan seperti air teh

sejak 3 hari SMRS. Riwayat berobat ke dokter pada hari kedua demam, diberikan obat penurun

panas. Demam menjadi turun dan tidak demam lagi. Riwayat membeli makanan diluar.

Pada hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 84x/menit, suhu

36,6oC dan pernapasan 20x/menit. Sklera ikterik pada kedua mata, nyeri tekan epigastrium (+),

nyeri tekan hipokondrium dextra (+). Teraba hepar 2 jari di bawah arcus costae dextra dan 2 jari

dibawah processus xiphoideus dengan tepi tajam, permukaan rata, dan konsistensi kenyal.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT 503 U/L, SGPT 1125 U/dl, Bilirubin total

2,0 mg/dl.

DIAGNOSIS KLINIS

Susp. Hepatitis Viral Akut

DIAGNOSIS BANDING

Drug induced hepatitis

Kolangitis akut

RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN :

IgM anti HAV

Anti HCV

HBsAg

Bilirubin direk

7

Bilirubin indirek

TERAPI

Non medikamentosa

Tirah baring

Diet Hepar

Medikamentosa

Infus asering : D5% = 1 : 1 20 tpm

Cefotaxim 2x1gr IV

Ranitidin 1 amp/12 jam

Ondansetron 1 amp/12 jam

Hepatoprotektor 3x 2 tab

PROGNOSIS

- Quo ad vitam : Ad bonam

- Quo ad functionam : Ad bonam

- Quo ad sanationam : Ad bonam

8

ANALISA KASUS

Pada pasien didapati mual dan muntah sejak 5 hari SMRS. Mual dan muntah dirasakan setiap

kali mau makan. Dalam sehari muntah terjadi kurang lebih sebanyak 5 kali. Muntah yang keluar

berisi cairan dan makanan. Keadaan ini membuat nafsu makan pasien menurun.

Keluhan ini sebelumnya diawali dengan demam. Demam tidak terlalu tinggi, dirasakan terus-

menerus terjadi 1 minggu SMRS selama 2 hari. Pasien juga merasakan badan terasa lemas sejak

5 hari SMRS. Selain itu, nyeri pada perut kanan atas sejak 5 hari SMRS. Nyeri dirasakan seperti

tertusuk. Keluhan ini juga disertai dengan kedua mata menjadi berwarna kuning sejak 2 hari

SMRS. Warna kuning ini muncul secara perlahan-lahan dan dirasakan semakin lama semakin

bertambah. Buang air kecil berwarna kuning kecoklatan seperti air teh sejak 3 hari SMRS.

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa)

yang menjadi kuning karena pewarnaan bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi

darah. Tahapan mekanisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase, yaitu :

1. Prehepatik

2. Intrahepatik

3. Pascahepatik

Fase Prehepatik

Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut ikterus yang disebabkan oleh hal-hal yang

dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah).

1. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg

berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah

yang matang, sedangkan sisanya 20-30% berasal dari protein heme lainnya yang berada

terutama dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein hem dipecah menjadi besi

dan produk antara biliverdin dengan perantara enzim hemooksigenase. Enzim lain

biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terutama terjadi

dalam sistem retikuloendotelial. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan

penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.

9

2. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi ini

transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran

gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.

Fase Intrahepatik

Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang

mengganggu proses pembuangan bilirubin.

3. Liver uptake. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat,

namun tidak termasuk pengambilan albumin.

4. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi

dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida/bilirubin konjugasi/

bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak larut dalam

air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti

albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan

menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini

terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk

bilirubin glukuronid / bilirubin terkonjugasi / bilirubin direk.

Fase Pascahepatik

Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau

tumor.

5. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan

lainnya. Di dalam usus, flora bakteri mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan

mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian

diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai

mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan bilirubin konjugasi

tetapi tidak bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap

khas pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis intrahepatik.

Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini: over

produksi, penurunan ambilan hepatik, penurunan konjugasi hepatik, penurunan eksresi bilirubin

ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik).

10

PENYAKIT GANGGUAN METABOLISME BILIRUBIN

A. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi

B. Hiperbilirubinemia konjugasi

A. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi/indirek

1. Over produksi

Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau

yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit

yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular

(kelainan autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom

yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer

bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi/indirek melampaui

kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin indirek meningkat dalam darah. Karena

bilirubin indirek tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan

tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang

mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). Beberapa

penyebab ikterus hemolitik : hemoglobin abnormal (cickle sel anemia), kelainan eritrosit

(sferositosis heriditer), antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), dan malaria

tropika berat.

2. Penurunan ambilan hepatik

Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin

dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat,

novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.

3. Penurunan konjugasi hepatik

Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi

pada : Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II.

B. Hiperbilirubinemia konjugasi/direk

Hiperbilirubinemia konjugasi/direk dapat terjadi akibat penurunan eksresi bilirubin

ke dalam empedu. Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik

11

dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan

menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul

hiperbilirubinemia. Kolestasis dapat bersifat intrahepatik (mengenai sel hati, kanalikuli, atau

kolangiola) atau ekstrahepatik (mengenai saluran empedu di luar hati).

Penyebab kolestasis intrahepatik adalah hepatitis, sirosis hepatis, alkohol,

leptospirosis, kolestatis obat (CPZ), zat yang meracuni hati fosfor, klroform, obat anestesi

dan tumor hati multipel. Ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus, sindroma

Dubin Johnson dan Rotor, ikterus pasca bedah.

Penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus

dan kanker pankreas. Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah striktur jinak pada

duktus koledukus, karsinoma duktus koledukus, pankreatitis, dan kolangitis sklerosing.

Gambaran Khas ikterus prehepatik, intrahepatik, ekstrahepatik

Gambaran Prehepatik Intrahepatik Ektrahepatik

Warna iketrus Kuning pucat Oranye-kuning muda

(yellowish jaundice)

Kehijauan (greenish

jaundice)

Warna urine Normal Gelap (bilirubin

terkonjugasi)

Gelap (bilirubin

terkonjugasi)

Warna feses Normal/gelap

(lebih banyak

sterkobilin)

Pucat (lebih sedikit

sterkobilin)

Warna dempul (tidak

ada sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum

indirek/tak

terkonjugasi

Meningkat Meningkat Meningakat

Bilirubin serum

direk/terkonjugasi

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urin Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urin Meningkat Sedikit meningkat Menurun

C.

12

TINJAUAN PUSTAKA

13

DEFINISI

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati. Hepatitis A merupakan

penyebab terbanyak hepatitis virus tetapi tidak menimbulkan kronisitas.1

EPIDEMIOLOGI

Distribusi di seluruh dunia: endemisitas tinggi di negara berkembang. Di Indonesia

hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu

berkisar dari 39,8-68,3%. Amerika Serikat, HAV menyumbang 25-50% dari kasus baru per

tahun. Berdasarkan Centers for Disease Control (CDC) data tahun 2006, HAV bertanggung

jawab untuk sekitar 32% dari kasus baru virus hepatitis di Amerika Serikat. Setiap tahun, Virus

hepatitis A bertanggung jawab untuk 1,4 juta infeksi diperkirakan di seluruh dunia. 2

Gambar 1: Perkiraan dan melaporkan kasus hepatitis A di Amerika Serikat. Berdasarkan Centers

for Disease Control (CDC).2

ETIOLOGI

Hepatitis A disebabkan oleh virus Hepatitis A (HAV) 1

- Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus

- Virus tanpa selubung

- Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik

- Untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier: 7,5 kb

14

- Pada manusia terdiri atas satu serotipe tiga atau lebih genotipe

- Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal

- Mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer

- Replikasi di sitoplasma hepatosit vang terinfeksi, tidak terdapat bukti nyata adanya

replikasi di usus

- Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia

- Tahan terhadap cairan empedu dan dapat ditemukan di tinja

- Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

- Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.

- Kemungkinan munculnya jenis hepatitis virus enterik baru dapat terjadi

- Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)

- HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1- 2 minggu sebelum dan 1

minggu sesudah awitan penyakit

- Tak terbukti adanya penularan martenal neonatal

- Transmisi melalui tranfusi darah sangat jarang

FAKTOR RESIKO

- Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita

- Institusi untuk devellopmentally disadvantages

- Bepergian ke negara berkembang

- Perilaku seks oral-anal

- Pemakaian bersama pada IVDU (intra vena drag user)1

PATOFISIOLOGI

Proses terjadinya inflamasi pada sel sel hepar terjadi karena 2 proses, yaitu:1

1. Sistem imun yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan sel hati:

- Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T

- Produksi sitokin di hati dan sistemik

2. Efek sitopatik langsung dari virus.

Penularan hepatitis A melalui enterik (fekal-oral). Secara umum hepatitis diakibatkan

karena adanya reaksi imun dari tubuh terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati.

15

Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel di

reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang tertinggal

di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan translasi, hasil dari translasi

terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang

yang sudah dilekati oleh protein prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai

dengan keinginan virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan

DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan

sel lisis oleh sel-sel fagosit. 2

GAMBARAN KLINIS

Gejala hepatitis A dibagi menjadi 4 tahap, yaitu:1

- Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase

ini berbeda beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada

dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin

pendek fase inkubasi ini.

- Fase Prodromal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.

Awitannya dapat singkat atau insdious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia,

mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia

berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat

terjadi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen

biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat

dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

- Fase Ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan

munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus

jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis

yang nyata.

- Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan

abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasan sudah lebih sehat dan kembalinya

16

nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A

perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus

perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang menjadi fulminan.

Pada infeksi yang sembuh spontan (HAV):1

1. Spectrum penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi

yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut.

2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodormal yang

non-spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti: malaise, anoreksia, mual dan muntah,

gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala dan mialgia.

3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak

4. Demam sering ditemukan pada infeksi HAV.

5. Immune complex mediated, serum sickness like syndrome jarang ditemukan

6. Gejala prodormal menghilang saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise dan

kelemahan dapat menetap.

7. Ikterus didahului dengan kemunculan urine berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan

sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat

8. Pemeriksaan fisik umumnya pebesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati.

9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.

DIAGNOSIS

Diagnosis pada pada hepatitis A dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

Anamnesis didapatkan keluhan pasien dengan gejala non spesifik (prodromal) yaitu

anoreksia, mual, muntah dan demam. Dalam beberapa hari atau minggu timbul ikterus dan urin

yang berwarna gelap. Saat ini, gejala prodromal berkurang. Perlu ditanyakan riwayat kontak

dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. 3

Pemeriksaan fisik dapat ditemukan keadaan umum sebagian besar sakit ringan, kulit,

sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali (dapat diperhatikan tepi, permukaan, dan

konsistensinya) 3

Pemeriksaan penunjang didapatkan hasil:1,4

17

- Gambaran biokimia yang utama adalah peningkatan konsentrasi serum alanin dan

aspartat aminotransferase

- Konsentarsi puncak bervariasi dari 500-5000 U/L

- Konsentrasi serum bilirubin jarang melebihi 10 mg/dL

- Konsentrasi fosfatase alkali normal atau hanya meningkat sedikit

- Masa protombin normal atau meningkat antara 1-3 detik

- Konsentrasi serum albumin normal atau menurun ringan

- Hapusan darah tepi normal dengan atau tanpa limfositosis ringan

- Pada pemeriksaan serologi didapatkan IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase

akut dan 3-6 bulan setelahnya

- Anti-HAV imunoglobulin G (IgG) muncul segera setelah IgM dan biasanya

berlangsung selama bertahun-tahun. Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau atau vaksinasi daripada infeksi akut. IgG

memberikan kekebalan protektif.

Gambar 2. Pola perubahan penanda serologis pada hepatitis A5

- Ultrasonografi3

Pencitraan biasanya tidak diindikasikan pada infeksi HAV. Namun, USG mungkin

diperlukan bila diagnosa alternatif harus ditegakkan. USG berujuan untuk

mengevaluasi bukti-bukti yang mendukung adanya penyakit hati kronis yang

mendasari tak terduga.

PENATALAKSANAAN

Non Medika Mentosa 1,4

18

1. Rawat jalan kecuali pasien dengan mual atau anoreksia yang berat yang akan

menyebabkan dehidrasi

2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

a. Tidak ada rekomendasi diet khusus

b. Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan yang paling baik

ditoleransi

c. Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut

3. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung derajat kelelahan dan malise

Medika Mentosa

1. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, pengobatan simptomatis sesuai dengan

keluhan dari pasien tersebut.

Bila pasien demam dapat diberikan acetaminophen. Ini berfungsi untuk mengurangi

demam dengan bertindak langsung pada hipotalamus mengatur pusat panas, sehingga

meningkatkan inisiasi panas tubuh melalui vasodilatasi dan berkeringat. Ini juga dapat

mengurangi nyeri ringan sampai sedang.

Bila pasien mual muntah dapat diberikan antiemetik. Salah satu contohnya

metoclopramide merupakan antagonis dopamin yang merangsang pelepasan asetilkolin

dalam pleksus mienterik. Kerjanya terpusat pada kemoreseptor memicu di ventrikel

keempat, dan tindakan ini memberikan aktivitas antiemetik penting.3

2. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan 1

3. Pemberian hepatoprotektor untuk membantu memelihara kesehatan fungsi hati1

KOMPLIKASI

1. Hepatitis Relaps: 1

Kemunculan kembali gejala dan abnormalitas tes hati setelah beberapa minggu

sampai beberapa bulan setelah perbaikan dan penyembuhan.

Paling sering pada infeksi HAV, IgM anti HAV tetapi positif dan dapat dijumpai

HAV pada tinja.

Dapat dijumpai arthritis, vaskulitis dan krioglobulinemia.

19

Prognosis baik pada yang sembuh sempurna walaupun setelah kambuh yang

berulang (terutama dijumpai pada anak).

Meningkatnya kembali konsentrasi aminotransferase dan bilirubin yang sudah

normal dalam masa penyembuhan.

Konsentrasi puncak dapat melebihi konsentrasi pada saat awal infeksi.

2. Hepatitis fulminan: 3,4

Kesadaran menurun

Gejala perdarahan

ALT dan AST lebih dari 1000 iu/l

Serum bilirubin lebih dari 10 mg/dl

Pemanjangan waktu protrombin lebih dari 3 detik dari nilai normal.

PENCEGAHAN 1,2

Pencegahan Primer

1. Menjaga Kebersihan Diri dan Lingkungan:

a. Mencuci tangan dengan sabun minimal 10 detik :

- Setelah buang air besar atau buang air kecil.

- Sebelum makan/mengolah/ menyajikan makanan

- Setelah menyentuh handuk, sprei atau benda-benda lain milik penderita.

b. Menyiram WC setelah digunakan sebersih-bersihnya, bila perlu WC ditutup.

c. Makanan dimasak sampai mencapai suhu 850C minimal 1 menit.

d. Minum dari sumber air yang bersih

e. Menjaga kebersihan lingkungan

f. Anak-anak dilarang untuk memasukkan benda kedalam mulut.

g. Wisatawan ke daerah endemik tidak boleh minum air sembarangan atau mencerna

makanan laut mentah atau kerang. Buah dan sayuran tidak boleh dimakan kecuali

dimasak atau dapat dikupas.

2. Makan makanan yang bergizi dan teratur

3. Alkohol harus dihindari dan pemakaian obat-obatan harus dibatasi.

20

4. Obat-obatan yang dimetabolisme dihati harus dihindari namun apabila sangat diperlukan

maka dapat diberikan dengan penyesuaian dosis.

5. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

- Efektivitas tinggi (angka proteksi 94-100%)

- Sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek yang sehat)

- Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subyek.

- Aman, toleransi baik.

- Efektivitas proteksi 20-50 tahun.

- Efek samping adalah sakit di tempat penyuntikan.

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

- > 19 tahun, 2 dosis HAVRIX ® (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12

bulan.

- Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX ® (360 Unit Elisa), 0,1 dan 6-12 bulan

atau 2 dosis HAVRIX ® (720 unit Elisa) 0, 6-12 bulan.

c. Indikasi vaksinasi

- Pengunjung ke daerah resiko tinggi.

- Homoseksual dan biseksual.

- IVDU

- Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar

biasa

- Anak pada daerah dimana ditemukan angka HAV lebih tinggi.

- Pasin yang rentan terhadap penyakit hati kronik.

- Pekerja laboratorium yang menangani HAV.

- Pramusaji.

- Pekerja yang bekerja pada pembuangan air.

21

Gambar 3. Proses vaksin dalam tubuh6

Pencegahan Sekunder

1. Tirah baring tidak lagi disarankan kecuali bila pasien mengalami kelelahan yang berat

Hidrasi dan intake kalori yang cukup

2. Selama fase konvalesen diet tinggi protein dibutuhkan untuk selama proses

penyembuhan.

3. Imunoprofilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan pasien dengan HAV masih belum begitu jelas.

b. Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna.

c. Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin.

- Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegra mungkin setelah

paparan.

- Toleransi baik terutama pada daerah paparan.

- Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga pada anggota

keluarga yang menderita HAV.

Pencegahan Tersier

1. Protein dibatasi jika pasien yang mengalami komplikasi ensefalopati hepatic.

2. Hepatitis fulminan harus segera transplantasi hati. Transplantasi hati merupakan prosedur

penyelamatan hidup untuk pasien yang mengalami dekompensasi setelah serangan akut

hepatitis.

22

Prognosis

Hepatitis virus A dikatakan tidak pernah memberikan bentuk kronis dan memberi

kesembuhan sempurna tanpa cacat kecuali jika menjadi fulminan.7 Sebagian besar penderita bisa

kembali bekerja setelah jaundice menghilang, meskipun hasil pemeriksaan fungsi hati belum

sepenuhnya normal.3

Pada hepatitis A jarang yang berkembang menjadi komplikasi seperti gagal hati fulminan

dan relaps. Angka kematian keseluruhan untuk virus hepatitis A adalah sekitar 0,01%. Lebih

muda dari 5 tahun dan orang dewasa lebih tua dari 50 tahun memiliki kasus-kematian tertinggi.2,4

23

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and

susceptibility: a systematic review. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at:

http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428

3. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM, and Howley

PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott - Raven, 1996:735-782.

4. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at:

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf

5. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2011 Jan

25]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/177484-diagnosis.

24