Bagian Ilmu Penyakit Dalam

LAPORAN KASUS

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

HEPATITIS A

oleh:

Rocherman Gema Aditama

NIM. 0708015033

Pembimbing:

dr. RR Ignatia Shinta Murti, Sp.PD

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

2011

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

HEPATITIS A

Dipresentasikan pada tanggal 21 Januari 2012

Disusun oleh:

ROCHERMAN GEMA ADITAMA

NIM: 0708015033

Pembimbing:

dr. RR IGNATIA SINTA MURTI, Sp. PD

2

BAB I

PENDAHULUAN

Salah satu penyebab tersering hepatitis akut adalah hepatitis A virus

(HAV), yang pertama kali diisolasi oleh Purcell tahun 1973. HAV pertama kali

divisualisasikan melalui mikroskop elektron pada sampel feses manusia yang

terinfeksi. Manusia adalah satu-satunya reservoir dari virus ini. Karena tersedianya

pemeriksaan serologis sejak tahun 1980an, epidemiologi, manifestasi klinik, dan

gejala-gejala HAV menjadi semakin jelas. Peningkatan higiene dan sanitasi

memiliki efek bermakna dalam berkembangnya HAV, demikian halnya dengan

imunisasi pasif dan vaksinasi telah merduksi angka kesakitan akibat HAV (Gilroy,

2011).

Vaksinasi memiliki kemampuan proteksi terhadap penyakit hampir 100%.

Penelitian sekarang ini telah berfokus terhadap hepatitis C virus (HCV), karena

sering menyebabkan infeksi kronis. HAV hanya menyebabkan hepatitis akut dan

tidak berhubungan dengan infeksi kronis. Hal ini terjadi karena infeksi HAV akan

menginduksi kekebalan seumur hidup. Meski insidensi hepatitis A telah menurun

secara dramatis sejak penggunaan vaksinasi, HAV masih merupakan masalah

kesehatan di sejumlah negara termasuk Amerika Serikat. Pada tahun 1888, jumlah

kasus yang dilaporkan di A mencapai 27.000. pada tahun 1995, sekitar 32.000

infeksi dilaporkan. US Centers for Disease and Control Prevention (CDC) bahkan

melaporkan angka infeksi HAV mencapai 150.000. Pada rentang tahun 1995

hingga 2006, kasus HAV mengalami penurunan sekitar 90 %, dengan insidensi 1,2

kasus per 100.000. Angka penurunan yang paling memuaskan terjadi pada anak-

anak yang telah mendapat vaksinasi rutin sejak tahun 1999. Karena temuan

tersebut, sejak tahun 2006, CDC merekomendasikan vaksinasi secara rutin HAV

pada setiap anak di AS usia 12-23 bulan. Meski demikian, hepatitis virus akut

masih menempati urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia,

bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia

berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit, hepatitis A masih merupakan

3

bagian terbesar dari kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8-68 %

(Gilroy, 2011; Longo, Fauci, 2010).

Masa inkubasi penyakit adalah sekitar 28 hari, tapi dapat bervariasi dari

15 hingga 45 hari. Secara klinis sulit membedakan infksi hepatitis virus A akut

dengan infeksi hepatitis virus yang lain. Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan

pemeriksaan IgM anti-HAV. Antibodi HAV (Anti HAV) dapat terdeteksi pada

fase akut penyakit ketika serum aminotransferase meningkat dan feses masih

mengandung kuman HAV. IgM anti-HAV dapat menetap untuk beberapa bulan,

namun jarang lebih dar 6-12 bulan. Setelah melewati masa akut, anti HAV dari

kelas IgG akan menetap dalam tubuh sehingga pasien yang pernah terinfeksi

hepatitis A tidak akan mengalami infeksi ulang. Penanganan HAV bersifat terapi

suportif karena penyakit ini bersifat self-limiting. Tidak ada terapi anti viral yang

spesifik. Angka komplikasi hanya sekitar 1%, yakni terjadi hepatitis fulminan atau

hepatitis relaps, dengan atau tanpa keterlibatan sistem bilier (Heathcote, 2003).

4

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 ANAMNESIS

a. Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Usia : 40 tahun

Alamat : Jl. Juanda no.7, Samarinda

Pekerjaan : Guru

Agama : Islam

Suku : Jawa

Masuk Rumah Sakit : 20 Desember 2011

Pemeriksaan dilakukan pada 26 Desember 2011

b. Keluhan Utama : Demam

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien merasakan deman 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam

terutama muncul pada malam hari disertai menggigil. Empat hari

sebelum rumah sakit pasien juga merasakan mual dan muntah. Pasien

muntah setiap kali makan. Keadaan ini membuat nafsu makan pasien

menurun. Pasien juga merasakan kepalanya pusing sepanjang hari dan

badannya lemas. Warna urine juga berubah menjadi lebih merah seperti

teh. Warna urine berangsur menjadi lebih jernih saat pasien dirawat inap.

Delapan hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengatakan perutnya

terasa kembung. Keluhan-keluhan tersebut membuat aktivitas pasien

terganggu sehingga pasien tidak masuk kerja. Sebelum dirawat inap,

pasien datang ke poli penyakit dalam RSUD A.W. Sjahranie dan dokter

menganjurkan pasien untuk rawat inap. Saat perawatan hari pertama di

5

Rumah Sakit, pasien menyadari matanya kuning. Pada saat itu, keluhan

lain seperti demam, mual dan muntah sudah jauh berkurang. Namun

pasien masih merasa badannya lemas. Pasien tidak mengalami masalah

dalam buang air besar.

d. Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat Hipertensi (-)

- Riwayat Diabetes Melitus (-)

- Riwayat penyakit kuning atau penyakit liver sebelumnya (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga :

- Anak pasien menderita hepatitis A (1 bulan yang lalu)

Pasien pernah merawat anaknya (19 tahun) yang menderita hepatitis A

selama 10 hari di Rumah Sakit (Jakarta) 1 bulan yang lalu. Pasien

sering minum, makan dan mandi di tempat yang sama dengan

anaknya selama masa perawatan. Anak pasien tinggal di asrama yang

saat itu sebagian besar penghuninya terinfeksi hepatitis A.

2.2 PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan Umum

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 V5 M6

Keadaan sakit : Sakit ringan

b. Tanda Vital :

Pernafasan : 22 x/menit, pola pernafasan thorakoabdominal

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 88 x/menit, reguler, kuat angkat.

Suhu : 36,6 0C per aksila

c. Status Gizi:

Berat Badan : 62 kg

Tinggi Badan : 168 cm

6

IMT :

d. Kepala dan Leher

- Umum

Bentuk kepala normal, tidak ada nyeri tekan atau benjolan pada

kepala.

- Mata

Kelopak

: edema (-)

Konjunktiva : anemis (-/-)

Sclera : ikterik (+/+)

Pupil : bulat, isokor 3 mm, refleks cahaya (+/+)

- Mulut

Bibir : pucat (-), sianosis (-)

Gigi dan ginggiva : caries dentin (+), edema (-), perdarahan (-)

- Leher

Umum : simetris

Kelenjar limfe : tidak terdapat pembesaran

Trachea : di tengah, tidak ada deviasi

V. jugularis : JVP tak meningkat dengan posisi berbaring 300

Bruit Arteri Carotis : (-)

e. Thorax

- Paru

Inspeksi : Bentuk dan pergerakan simetris, tidak ada retraksi ICS

Palpasi : ICS tidak melebar, fremitus raba simetris

(D=S)

Perkusi : Sonor (+/+)

Auskultasi : Vesikuler (+/+), tidak ada ronkhi atau wheezing

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS 5 garis midklavikula kiri

7

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5 garis midklavikula

kiri

Peekusi : Batas kanan : ICS III garis parasternal kanan

Batas kiri : ICS V garis midklavikula kiri

Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-)

f. Abdomen

Inspeksi : flat, benjolan (-), vena kolateral (-)

Auskultasi : bising usus (+) dalam batas normal

Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, shifting

dullness (-), batas paru hepar ICS 6 midklavikula kanan, ukuran hepar

± 8 cm

Palpasi : soefl, hepar, lien dan ginjal tidak teraba, nyeri

tekan epigastrium (-), nyeri ketok hepar (-), nyeri ketok costovertebral

angle (-/-)

g. Ekstremitas

Superior : oedem (-/-), akral hangat

Inferior : oedem (-/-), akral hangat

2.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah

Jenis Pemeriksaan 20/12/2011 24/12/2011 27/12/2012

Leukosit 9.600

Hb 15,7

Hct 44,6

Trombosit 29,8

HbsAg ( - )

Bilirubin total 7,0 4,1

Bilirubin direk 5,0 3,0

Bilirubin indirek 2,0 1,1

SGOT 478 96

8

SGPT 1146 357

Kolesterol 223

Trigliserida 263

HDL 36

LDL 134

Ureum 22,0

Kreatinin 0,5

IgM Anti HAV +

Urine lengkap (20/ 12/ 2011)

BJ 1020

Keton (+)

Nitrit (+)

Warna kuning tua

Sel epitel (+)

Leukosit 0-2 / lpb

Eritrosit 0-3 / lpb

2.4. DIAGNOSISHepatitis virus akut A

2.5. DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis virus akut B

Hepatitis alkoholik

Obstruksi akut traktus biliaris

2.6. PENATALAKSANAAN

Infus three way

Aminofusin hepar 10 tpm

KAEN 3 B 10 tpm

Urdafalk 1-0-1

Curcuma 1-0-1

Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam

9

Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam

Metioson 2 x 1 tab

Curcuma 2 x 1 tab

2.7. PROGNOSIS

Bonam

2.8. FOLLOW UP

Tanggal Perawatan Assasement Plan

20 Desember 2011 Hepatitis Akut (A / B) Infus three way

Infus KAEN 3B 10 tpm

Infus Aminofusin hepar 10 tpm

Inj Vit.K 1 amp/12 jam

Inj Ondansetron 1 amp/24 jam

Urdafalk 1-0-1

Curcuma 1-0-1

Cek IgM Anti HAV

21-26 Desember

2011

Hepatitis Akut A Infus three way

Infus KAEN 3B 10 tpm

Infus Aminofusin hepar 10 tpm

Inj Vit.K 1 amp/12 jam

Inj Ondansetron 1 amp/24 jam

Methioson 2 x 1 tab

Urdafalk 2 x 1 tab

Curcuma 2 x1 tab

10

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien dengan nama Tn.S usia 40 tahun dengan keluhan demam, mual,

muntah, sklera ikterik, dan warna urine pekat. Pasien didiagnosis menderita

hepatitis A akut. Berikut perbandingan antara teori dan fakta yang terjadi pada

perjalanan pasien tersebut

1. Anamnesis

Fakta Teori

Demam

Mual, muntah, kembung

Kehilangan nafsu makan (anoreksia)

Cefalgia

Fatik (badan lemas)

Sklera ikterik

Warna urine pekat seperti teh

Fase prodromal :

- Flulike symptoms- Demam ( umumnya low grade, <

39,50 C)- Mual, muntah, kembung- Fatik, malaise, anoreksia- Mialgia, athralgia, cefalgia- Fotofobia, faringitis, batuk, coryza

Fase ikterik :

- Sklera ikterik- Urine gelap- Feses pucat- Abdominal pain- Pruritus- Penurunan berat bdan ringan- Nyeri RUQ

Fase pos- ikterik

- Gejala klinis tidak ada

11

- Hepatomegali ; nilai biokimia hepar masih abnormal

Persentase keluhan hepatitis akut

- Kuning

- Urine berwarna gelap

- Lelah/lemas

- Hilang nafsu makan

- Nyeri & rasa tidak enak diperut

- Tinja berwarna pucat

- Mual dan muntah

- Demam kadang-kadang menggigil

- Sakit kepala

- Nyeri pada sendi (arthralgia)

- Pegal-pegal pada otot (myalgia)

40-80 %

68-94 %

52-91 %

42-90 %

37-68 %

32-73 %

28-73 %

26-73 %

15-52 %

16-25 %

0-20 %

Gejala hepatitis virus akut terjadi setelah virus meleawati masa inkubasi,

yakni selama 15-45 hari (rata-rata 4 minggu). Pada kasus ini didapatkan hasil

anamnesa yang sesuai dengan manifestasi klinis dari hepatitis virus akut. Pada

fase prodromal, muncul keluhan gastrointestinal dan muncul gejala flu like

syndrome yang dialami sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini

antara lain berupa demam (demam berupa low grade fever 380 - 390 C – lebih

sering terjadi pada hepatitis A), mual, muntah, kembung, anoreksia, cefalgia,

malaise dan fatik. Keluhan mual, muntah dan anoreksia sering kali disebabkan

oleh perubahan sistem penghidu dan perasa (Fauci et al, 2008, Martin, 2006).

Pada fase ikterik, pasien mengeluhkan mata dan badan menjadi kuning

yang disebabkan peningkatan bilirubin dalam darah dan pada akhirnya

menyebabkan terjadinya warna kuning pada sklera. Pasien juga mengeluhkan

buang air kecil berwarna sperti teh, hal ini juga karena disebabkan peningkatan

12

bilirubin. Pasien masuk Rumah Sakit pada fase ikterik. Pada fase ikterik keluhan

sistemik umumnya berkurang. Pasien justru merasa jauh lebih baik. Demam,

mual, dan muntah tidak lagi dirasakan oleh pasien (Fauci et al, 2008, Martin,

2006).

Pada fase ikterik bilirubin akan terus meningkat, menetap, kemudian

menurun secara perlahan-lahan. Proses ini berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada

usia lebih tua dapat terjadi gejala kolestasis dengan kuning yang nyata dan bisa

berlangsung lebih lama.

Pada fase post ikterik perbaikan klinis timbul secara nyata. Namun

hepatomegali masih ada dan nilai biokimia hepar masih abnormal. Keadaan ini

bertahan selama 2-12 minggu, umumnya akan lebih lama pada infeksi hepatitis B

dan C. Perbaikan klinis dan laboratoris diharapkan terjadi pada 1-2 bulan pasca

infeksi hepatitis A dan E. Serta 3-4 bulan pasca onset ikterik pada infeksi hepatitis

B dan C tanpa komplikasi (Gilroy, 2011).

Dari kumpulan gejala yang dialami pasien di atas, telah sesuai degan

gejala dan tanda yang muncul pada kasus hepatitis akut. Selain itu, pasien juga

pernah merawat anaknya yang menderita hepatitis A selama 10 hari. Karena

transmisi HAV adalah melalui jalur fekal oral, maka riwayat kontak dengan

penderita HAV merupakan sebuah faktor risiko. Darah dan serum juga bersifat

infektif dan penyakit dapat ditransmisikan secara parenteral. Belum dapat

dipastikan apakah urine atau droplet nasofaringe.

Secara teoritis, faktor risiko paparan terhadap HAV antara lain (Gilroy,

2011):

a. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga.

Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan

bersama, makanan yang terkontaminasi dan air.

b. Pusat perawatan sehhari untuk bayi dan balita.

c. Institusi untuk developmentally disadvantage.

d. Berpergian ke negara berkembang.

e. Perilaku seks oral-anal.

f. Pemakaian bersama pada IVDU (intravenal drug user)

13

2. Pemeriksaan Fisik

Fakta Teori

Tanda Vital

N: 84 x/menit

TD : 140/100 mmHg

RR : 20 x/menit

Suhu : 35,50C, aksiler

Kepala dan Leher

Konjungtiva : Anemis (-/-)

Sklera ikterik (+)

Thorax

Paru

I : simetris, retraksi ICS (-/-)

Pa: fremitus raba simetris, nyeri (-/-)

Per: sonor

A: vesikuler, rhonki (-/-), wheeze

(-/-)

Jantung

I: IC tidak terlihat

Pal: IC tidak teraba

Per: batas kanan: ICS III PSL dextra

Batas kiri : ICS V MCL sinistra

Aus: S1S2 tunggal reguler,

Abdomen

I: Cembung

Pa: Soefl, NTE (-) Hepatomegali (-)

Splenomegali (-)

Pe: dominan timpani

Aus: Bu (+) dalam batas normal

Extremitas

akral hangat, tidak terdapat edema

Fase prodromal :

- Faring hiperemia- Low grade fever (380 – 390 C)

Fase ikterik :

- Skelra ikterik- Kuning pada permukaan tangan dan

kaki- Hepatomegali- Splenomegali

Pada fase prodromal pada pemeriksaan fisik tidak dapat ditemukan

tanda yang spesifik. Pasien dengan infeksi HAV cenderung merasakan gejala-

14

gejala mirip flu dan gastrointestinal yang telah dibahas pada bagian anamnesis.

Pada fase ikterik temuan yang paling nyata adalah timbulnya ikterik yang paling

jelas diamati pada slera mata. Ikterik juga dapat diamati di kulit, selaput lendir

dan langit-langit mulut. Pembesaran hati dan limpa dapat teraba (pada 67%

kasus hepatitis akut) dan juga bisa tidak teraba (33% kasus). Hepar mungkin

membesar dan nyeri pada palpasi. Sumber lain meyebutkan splenomegali dapat

terjadi pada 10 -20 % pasien dengan hepatitis akut (Sherman, 2004).

Ikterik dan tubuh yang menguning terjadi sebagai akibat hambatan aliran

empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direk

dan indirek dalam serum. Ada tiga kelompok kerusakan yaitu di daerah portal,

dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis

terutama yang terletak di bagian sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu

ini mengakibatkan tinja pucat seperti dempul (feses acholis). Hambatan aliran

empedu (cholestasis) yang lama dapat menetap setelah gejala klinis sembuh. Pada

fase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gejala klinis, ikterus mulai

menghilang, penderita merasa segar kembali walau mungkin masih terasa

cepat capai (Sherman, 2004; Longo, Fauci, 2010).

3. Pemeriksaan laboratorium

Fakta Teori

DL (20 / 12/ 2011)

Leukosit 9.600

Hb 15,7

Hct 44,6 %

Trombosit 170.000

LED 30

KDL (20 Desember

2011)

UL (20/ 12/ 2011)

BJ 1020

Keton (+)

Nitrit (+)

Warna kuning tua

- Pada fase akut dapat terjadi

peningkatan SGOT dan SGPT,

yang kadarnya mencapai

puncak pada saat fase ikterik.

- Bilirubin mengalami

peningkatan dan jika pasien

secara klinis ikterik, bilirubin

> 2,5 mg/dl.

- Neutropenia dan

limphopenia transien.

- ALP dapat normal atau

15

Sel epitel (+)

Leukosit 0-2 / lpb

Eritrosit 0-3 / lpb

KDL (20/ 12/ 2011)

HbsAg (-)

SGOT 478

SGPT 1146

Bilirubin total 7,0

Bilirubin direk 5,0

Bilirubin indirek 2,0

Kolesterol 223

Trigliserida 263

HDL 36

LDL 134

Ureum 22,0

Kreatinin 0,5

KDL (24/ 12/ 2011)

SGOT 96

SGPT 357

Bilirubin total 4,1

Bilirubin direk 3,0

Bilirubin indirek 1,1

Serologi (27/ 12/

2011)

IgM Anti-HAV (+)

meningkat.

- Prothombin time dapat

normal atau memanjang.

- Diagnosis parti : IgM anti HAV

(+)

Serum SGOT dan SGPT menunjukkan peningkatan yang bervariasi

selama fase prodromal infeksi hepatitis akut. Meski demikian peningkatan level

enzim ini tidak terlalu berkorelasi dengan kerusakan sel hati. Peningkatan nilai

enzim ini bervariasi, dari 40 hingga 4000 IU. Level puncak terjadi pada saat

pasien secara klinis ikterik dan menurun secara progresif selama fase

penyembuhan hepatitis akut. Jaundice (ikterik) biasanya terlihat jika serum

bilirubin lebih dari 43 µmol (2,5 mg/ dl). Saat timbul ikterik, serum bilirubin

umumnya mengalami peningkatan di rentang 85-340 µmol (5-20 mg/ dl). Serum

bilirubin mungkin akan terus meningkat meski serum aminotransferase telah

menurun. Pada pasien ini, penurunan bilirubin serum (dari 7,0 mg/dl ke 4,1 mg/dl)

juga diikuti oleh penurunan level aminotransferase (penurunan SGPT dari 1146

menjadi 357 IU) (Sherman, 2004; Gilroy, 2011).

Neutropenia dan limphopenia dapat terjadi namun hanya bersifat

sementara dan sering diikuti oleh timbulnya limfositosis, terutama pada fase akut.

Penilaian terhadap prothrombin time (PT) penting dilakukan pada penderita

hepatitis viral akut. Nilai PT yang memanjang dapat menunjukkan defek sintesis

hepar yang berat, nekrosis hepatoseluler yang luas, dan berhubungan dengan

16

prognosis yang buruk. Perpanjangan nilai PT dapat terjadi meski hanya terjadi

sedikit peningkatan pada bilirubin atau serum aminotransferase. Serum alkaline

fosfatase dapat normal atau sedikit meningkat. Penurunan nilai albumin hanya

terjadi pada kasus yang berat dengan komplikasi. Mual, muntah, masukan

karbohidrat yang kurang jika terjadi secara terus menerus dapat menyebabkan

hipoglikemia, yang sering timbul pada pasien dengan hepatitis yang berat. Pada

pasien ini tidak dialkukan pemeriksaan PT dan albumin (Sherman, 2004; Gilroy,

2011).

Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV.

Serum IgG dan IgM dapat meningkat pada sepertiga pasien dengan hepatitis viral

akut, dan peningkatan IgM merupakan karakteristik dari HAV. Antibodi HAV

(Anti HAV) dapat terdeteksi pada fase akut penyakit ketika serum

aminotransferase meningkat dan feses masih mengandung kuman HAV. IgM anti-

HAV dapat menetap untuk beberapa bulan, namun jarang lebih dar 6-12 bulan.

Setelah melewati masa akut, anti HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh

sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A tidak akan mengalami infeksi

ulang (Sherman, 2004; Gilroy, 2011).

Tabel. Pemeriksaan serologis hepatitis akut

HBsAg IgM anti-HAV IgM anti-HBc Anti-HCV Interpretasi

+ - + - Hepatitis B akut

+ - - - Hepatitis B kronik

+ + - - Hepatitis A akut dengan

hepatitis B kronik

+ + + - Hepatitis A dan B akut

- + - - Hepatitis A akut

- + + - Hepatitis A dan B akut

(HbsAg di bawah nilai

treshold)

- - + - Hepatitis B akut (HbsAg

di bawah deteksi

treshold)

- - - + Hepatitis C akut

17

Penatalaksanaan

Fakta Teori

Infus three way

Aminofusin hepar 10 tpm

KAEN 3 B 10 tpm

Urdafalk 1-0-1

Curcuma 1-0-1

Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam

Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam

Metioson 2 x 1 tab

Curcuma 2 x 1 tab

- Tidak terdapat terapi spesifik- Terapi bersifat suportif- Diet tinggi protein (1 gr/kgBB) dan

tinggi kalori (30-35 kalori/kgBB)- Stop konsumsi alkohol- Kortikosteroid, imunoglobulin dan

terapi antivirus tidak bermanfaat

Tidak ada terapi spesifik terhadap hepatitis A. Pencegahan merupakan

pendekatan yang paling efektif terhadap penyakit ini. Terapi bersifat suportif dan

bertujuan untuk mempertahankan asupan nutrisi yang adekuat (1 gr protein/ kg

BB, atau 30-35 kalori/ kg BB). Tidak terdapat bukti bahwa restriksi asupan lemak

mempengaruhi perjalanan penyakit. Konsumsi alkohol harus dihentikan selama

fase akut karena efek hepatotoksik dari alkohol itu sendiri. Hospitalisasi umumnya

tidak diperlukan.

Kortikosteroid dan imunoglobulin tidak terlalu bermanfaat pada fase akut,

kasus tanpa komplikasi karena tidak memiliki efek dalam proses resolusi penyakit.

Agen antivirus juga tidak memiliki efek klinis yang bermakna karena pada

dasarnya belum ada age antiviral yang spesifik dan kerusakan pada hepar lebih

disebabkan faktor imunopatologi. Pasien dengan hepatitis A fulminan harus

dirujuk untuk transplantasi liver, maski menentukan pasien yang memerlukan

transplantasi cukup sulit. Sejumlah besar (60 %) pasien dengan ensefalopati

derajat 4 masih akan survive meski tanpa transplantasi.

Imunisasi pasif dengan IG atau imunisasi aktif dengan vaksin telah

tersedia. Semua preparat IG mengandung HAV dengan konsentrasi yang cukup

untuk memberikan efek protektif. Saat diberikan sebelum paparan atau pada awal

masa inkubasi, IG efektif untuk untuk mencegah timbulnya gejala kllinis dari

hepatitis A. Jika dicurigai terjadi kontak dengan penderita HAV ( melalui kontak

18

serumah, seksual, atau institusional), IG 0,02 mg/kgBB direkomendasikan

sesegera mungkin setelah paparan, dan masih dapat efektif saat diberikan 2

minggu pasca paparan. Profilaksis tidak diperlukan bagi kelompok yang telah

mendapat vaksinasi, atau pada orang dewasa kebanyakan telah imun, atau pada

kelompok dengan Anti HAV di serumnya. Pada tahun 2006, Advisory Comittee on

Imunization Practice of the US Public Health Service telah merekomendasikan

vaksinasi rutin hepatitis A pada anak-anak.

Pada Tn. S terapi yang diberikan selama masa perawatan bersifat suportif.

Hal ini dikarenakan penyakit bersifat self limited dan seperti yang telah dibahas

sebelumnya, tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis A. Selama perawatan terapi

yang diberikan adalah infus Aminofusin hepar 10 tpm, KAEN 3 B 10 tpm,

Urdafalk 1-0-1, Curcuma 1-0-1, Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam, Injeksi

ondanstron 1 amp/24 jam, Metioson 2 x 1 tab, Curcuma 2 x 1 tab

Terapi Analisa

Infus KAEN 3B 10 tpm Mengandung Na 50 meq/L, Cl 20 meq/L, dan K 20

mEq/L. Cairan ini berfungsi untuk memenuhi kebutuhan

harian air dan elektrolit dengan jumlah kalium cukup

untuk mengganti ekskresi harian. Sesuai digunkan pada

pasien HAV dimana terjadi anoreksia dan gangguan

fungsi hati.

Infus Aminofusin 10 tpm Mengandung 42% asam amino branched-chain, esensial

sebagai nutrisi parenteral pada pasien dengan

insufisiensi hepar berat atau kronis.

Methioson 2 x 1 tab Mengandung methionin 100 mg, vit B kompleks, Biotin,

Asam folat. Berfungsi untuk membantu metabolisme

karbohidrat dan protein pada insufisiensi hati.

Urdafalk 2 x 250 mg Mengandung asam ursodeoxycholic, merupakan

hepatoprotektor

Curcuma 2 x 500 mg Bersifat sebagai antioksidan dan juga dapat berfungsi

sebagai agen hepatoprotektif. Curcuma dapat

menurunkan serum aspartate transminase, alkaline

fosfatase, asam lemak bebas, kolesterol dan level

19

fosfolipid

Inj. Ondansetron 1 amp/24

jam

Merupakan anti emetik golongan antagonis reseptor

serotonin (5-HT3). Ondansetron dapat menghambat

aktivitas n. Vagus sehingga terjadi deaktivasi pusat

muntah di medula oblongatta dan blok resptor serotonin

pada kemoreseptor.

Inj. Vitamin K 1 amp/12 jam Mempertahankan fungsi pembekuan darah sehingga

dapat mencegah perdarahan. Pada pasien tn. S dapat

terjadi ikterus obstruktif yang dapat menyebabkan

defisiensi protrombin.

20

BAB IV

KESIMPULAN

1. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

pasien didiagnosis menderita hepatitis A akut.

2. Penatalaksanaan yang dilakukan bersifat terapi suportif.

3. Keluhan pasien selama masa perawatan berangsur berkurang dan pasien

pulang setelah perawatan hari ke 8.

4. Prognosis dari pasien ini baik vitam maupun fungsionam adalah bonam

21

DAFTAR PUSTAKA

Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., Jameson, L.,

et al. (2008). Harrison's Manual of Medicine (Vol. 17): McGraw Hill.

Friedman, H. (1996). Problem Oriented Medical Diagnosis (Vol. 6):

Little and Brown Company.

Heathcote, Elewaut, A., Fedail, S., Gangl, A., Hamid, S., Shah, M., et al.

(2007). Management of Acute Hepatitis. World Gastroenterology Organisation

Practice Guidelines.

Longo, D., & Fauci, A. (2010). Gastroenterology and Hepatology (Vol.

17): McGraw Hill.

Martin, A. (Hepatitis A Virus). 2006. American Association for Study of

the Liver Disease, 43.

Sherman, M. (2004). Management of Viral Hepatitis. A Canadian

Consensus Conference.

22